12
ANDRÉ VILELA BARRETO
ANDRÉ LUIS HÖEHR RITTNER
EFEITOS DO ÁLCOOL E DO TABACO EM PACIENTES
SUBMETIDOS AO TRATAMENTO PERIODONTAL
UNIVERSIDADE SÃO FRANCISCO
13
BRAGANÇA PAULISTA – 2007
ANDRÉ VILELA BARRETO
ANDRÉ LUIS HÖEHR RITTNER
EFEITOS DO ÁLCOOL E DO TABACO EM PACIENTES
SUBMETIDOS AO TRATAMENTO PERIODONTAL
Trabalho
de
conclusão
de
curso
apresentado como exigência parcial para obtenção
do Certificado de Conclusão de Curso de
Graduação em Odontologia à Universidade São
Francisco.
Orientador:
Luis
Fernando
Ferrari
Bellasalma
Co-orientador:
Orlando
Leonardo
Berenguel
14
UNIVERSIDADE SÃO FRANCISCO
BRAGANÇA PAULISTA – 2007
ANDRÉ VILELA BARRETO
ANDRÉ LUIS HÖEHR RITTNER
EFEITOS DO ÁLCOOL E DO TABACO EM PACIENTES
SUBMETIDOS AO TRATAMENTO PERIODONTAL
Trabalho
de
conclusão
de
curso
apresentado como exigência parcial para obtenção
do Certificado de Conclusão de Curso de
Graduação Lato Sensu em Odontologia à
Universidade São Francisco.
Bragança Paulista,
de
Banca Examinadora:
Luiz Alexandre Thomaz:______________________________
Maurício Teixeira Duarte:_____________________________
de 2007
15
Orlando Leonardo Berenguel:__________________________
“A odontologia é uma profissão que exige dos
que a se dedicam o senso estético de um artista, a
destreza manual de um cirurgião, os conhecimentos
16
científicos de um médico e a paciência de um
monge”
PIO XII
DEDICATÓRIA
À minha mãe Terezinha, que sempre me apoiou em
todas as decisões tomadas na minha vida, pela compreensão
e paciência, pelo amor e pela fé que nunca deixaram de faltar.
Aos meus avós que sempre foram um exemplo de
vida, ao amor e ao apoio que sempre deram.
Ao meu professor Luis Fernando, pela paciência e
empenho em orientar este trabalho, pela competência, por
sempre ter me ajudado em todos esses anos com boa
vontade e por ter sido uma grande influência na minha vida.
Ao meu amigo e colega de trabalho André Rittner,
pela amizade, pelo esforço e dedicação para a realização
17
deste trabalho.
André Vilela Barreto.
DEDICATÓRIA
Aos meus pais Nelci e Roberto, os quais sempre me
apoiaram em todos os momentos difíceis,
as decisões a
serem tomadas na minha vida, pela compreensão e paciência,
pelo amor e pela fé. Sem eles jamais teria chegado onde
cheguei.
Aos meus professores e em especial o professor
Luis Fernando, pela paciência e empenho em orientar este
trabalho, pela competência, por sempre terem me ajudado em
todos esses anos com boa vontade e por terem contribuído na
minha formação tanto na minha vida profissional quanto na
pessoal, ultrapassando obstáculos que nem eu mesmo
acreditei ser possível.
Ao meu amigo e parceiro de clínica, trabalhos e mais
trabalhos André Vilela Barreto, pela amizade, pelo esforço,
dedicação e pela santa paciência para a realização deste
trabalho e muitos outros ao longo do curso.
André Luís Höehr Rittner.
18
AGRADECIMENTO ESPECIAL
Agradeço primeiramente à Deus, que sempre mostrou o caminho certo, que me deu
forças e vontade para conquistar todos os meus objetivos, que me deu calma na horas
que precisei, que me levantou quando tropeçava, que me deu e sempre dará forças para
acreditar que posso vencer.
Agradeço em especial a minha mãe Terezinha, pelo amor e pela paciência de sempre
estar ao meu lado, em me apoiar em todas as minhas decisões, por sempre acreditar em
mim e me dar forças para continuar em frente sem desistir e ser um exemplo de
perseverança e luta.
Agradeço à minha avó Maria Lúcia, pelo amor e pelo apoio que sempre me deu, pelas
lições de vida que sempre me fizeram acreditar que posso ser uma pessoa melhor.
Agradeço a meu avô Noé, que tem sido mais que um avô, têm sido um pai, onde sempre
me orientou com carinho e paciência para sempre seguir no caminho certo e mostrar que
batalhando com muito esforço podemos chegar onde quisermos, por sempre ter sido um
exemplo na minha vida além de uma grande influência.
Agradeço aos meus irmãos Augusto e Rodrigo, pelo apoio e torcida para que eu tenha
sucesso profissional.
André Vilela Barreto.
19
AGRADECIMENTO ESPECIAL
Agradeço em especial aos meus pais Roberto e Nelci, que sempre foram meus exemplos
de vida meus educadores, grandes lições de vida, grandes oportunidades, só eu sei o
esforço e o empenho que tiveram, a dedicação, o carinho, o apoio nos momentos difíceis.
Agradeço aos meus amigos, em especial o André , pelo apoio, pela amizade,
aos
momentos vividos e compartilhados.
Agradeço aos meus professores, que tiveram paciência e contribuíram pra a minha
formação profissional e que deram lições de vida que jamais esquecerei.
André Luís Höehr Rittner.
20
RESUMO
BARRETO, André Vilela; RITTNER, André Luís Höehr. Efeitos do álcool e do tabaco
na cicatrização em pacientes submetidos ao tratamento periodontal. Bragança
Paulista, Universidade São Francisco, 2007. 74p.
O álcool e o tabaco são drogas encontradas com grande facilidade no mercado, e
está entre os 5 produtos mais consumidos no mundo. Os efeitos dessas drogas no
organismo vêm prejudicando o processo de cicatrização em pacientes submetidos ao
tratamento periodontal devido aos produtos tóxicos neles encontrados. Esses produtos
tóxicos afetam o periodonto, que é uma estrutura nobre, responsável pela absorção das
cargas mastigatórias fazendo com que os dentes e o osso alveolar não sofra traumas
excessivos e pelo vedamento biológico separando o meio externo do meio interno. O uso
freqüente dessa drogas pode levar o cirurgião dentista a ter complicações durante o
tratamento periodontal principalmente em relação à cicatrização, regeneração e neoformação de estruturas periodontais. Tendo então, o trabalho, como objetivo principal,
conter informações suficientes para a compreensão de como funciona um periodonto
normal, um periodonto afetado por substancias presentes na bebida alcoólica,
na
fumaça originada da queima do tabaco e como podemos proceder frente ao tratamento
de pacientes com tais vícios, além de poder orientá-los melhor, obter sucesso cirúrgico,
atingir um bom resultado final e melhorar sua qualidade de vida através de terapias
medicamentosas distintas ou uma associação de mais de um tipo de terapia de acordo
com a necessidade de cada paciente.
Palavras – Chave: Periodonto, álcool, tabaco, cicatrização, tratamento periodontal.
21
ABSTRACT
BARRETO, André Vilela; RITTNER, André Luís Höehr. The effects of alcohol and
tobacco over the healing process in patients submetted to periodontal treatment.
Bragança Paulista, Universidade São Francisco, 2007. 74p.
Alcohol and tobacco are between the 5 most consumed products and can be easily
found in the market. The effects of these drugs on the body are undermining the healing
process in patients submitted to periodontal treatment because of the toxic substances
found in them. These toxic products affect the periodontal, which is a noble structure,
responsible for the absorption and dissipate most of the masticatory loads on the teeth
and alveolar bone and form a biological sealing separating the inner body from the outer
environment. The frequent use of these drug may lead the surgeon dentist to have
complications during periodontal treatment mainly regarding healing, regeneration and
neoformation of periodontal structures. The main objective of this research is to contain
sufficient information to understand how a normal periodontal, an affected periodontal by
present substances in an alcoholic drink,
in the smoke originated in the burning of
tobacco and how we can carry forward to the treatment of patients with such bad habit,
and can guide them better, obtaining have surgical success, achieving a good final result
and improving their quality of life through different drug therapies or a combination of
more than one type of therapy according to the each patient’s needs.
Key word: Periodontal, Alcohol, tobacco, healing, periodontal treatment
22
INTRODUÇÃO
Há uma procura muito grande por cirurgias estéticas atualmente e a
periodontia, responsável por 100% desses procedimentos, é a área da odontologia
que preconiza a reparação e manutenção tecidual com a manutenção da saúde
gengival.
Uma das técnicas cirúrgicas estéticas bastante indicada é a cirurgia de enxerto
tecidual, em que o sucesso depende da vitalidade do tecido conjuntivo utilizado para
o enxerto.
A vitalidade deste enxerto depende de uma boa irrigação sanguínea local,
conseguida por meio da vascularização dos tecidos vizinhos e periósteo, que terão
contato íntimo com o tecido transplantado. Fatores extrínsecos podem modificar a
correta e saudável reparação do enxerto gengival, como ingestão de bebidas
alcoólicas e o tabaco. Essas duas substâncias provocam desidratação, aquecimento
e uma vasoconstrição local impedindo justamente a manutenção deste tecido. Com
essas agressões, a cicatrização fica comprometida e o risco de necrose do tecido
enxertado é muito alto.
A abordagem deste trabalho baseia-se na união dos conceitos de cirurgia
tecidual, abrangendo todo seu universo desde princípios básicos até a fase de
cicatrização, quando juntamente com os efeitos patológicos das drogas citadas,
geram um tema que será expandido.
O periodonto normal possui características que, quando submetido à traumas,
têm a capacidade de se regenerar, as células do periodonto mantém suas funções
normais e quando é agredido por produtos tóxicos como os do álcool e do tabaco,
suas funções se perdem comprometendo asim todo processo de reparação.
O álcool e o tabaco são substancias que fazem parte do dia-a-dia de muita
gente, e são drogas que contem substancias prejudiciais a saúde geral e
especificamente a saúde bucal.
Os efeitos dessas drogas prejudicam o processo de cicatrização de uma ferida
23
causada por uma cirurgia ou por qualquer outro tipo de lesão na cavidade oral,
podendo predispor uma serie de outras patologias mais serias como o cancer bucal
podendo levar o individuo a óbito.
Há vários tipos diferentes de tratamento para conter o consumo dessas drogas
no organismo que serão falados a seguir, tratamentos farmacológicos e nãofarmacológicos.
Existe também uma influencia muito grande por parte da mídia e influencias
pessoais que estimulam o consumo de drogas onde propagandas que deveriam
mostrar seus efeitos maléficos, mascaram a verdade sobre o consumo excessivo
das mesmas dando um significado diferente sobre a ação dos produtos.
São muito comuns medicamentos que interagem com uma dessas drogas,
provocarem efeitos colaterais, ou também inibir o potencial medicamentoso de
certos fármacos que são de uso comum no dia-a-dia de muitas pessoas.
O escopo deste trabalho é mostrar como as substâncias químicas presentes no
álcool e no tabaco prejudicam o processo de cicatrização em pacientes submetidos
ao tratamento periodontal.
24
1. MEDICINA PERIODONTAL
Periodontia é a ciência que estuda e trata as doenças do sistema de
implantação e suporte dos dentes. Este aparelho é formado por osso alveolar,
ligamento periodontal e cemento (WIKIPEDIA, 2007).
Peri = em volta de, Odonto = dente
1.1 Função do periodonto
A função do periodonto é criar a inserção do dente ao tecido ósseo dos
maxilares e conservar a superfície da mucosa mastigatória da cavidade bucal. O
periodonto também é chamado de aparato de inserção ou de tecido de suporte do
dente e estabelece uma unidade funcional biológica e evolutiva que sofre
modificações com a idade e com relação às modificações do meio bucal.
O desenvolvimento dos tecidos periodontais se produz ainda na fase
embrionária durante o desenvolvimento e formação dental. É um tecido
ectomesenquimal que passa por fases de desnvolvimento (fase de germem, de coifa
e de campana), resultando na formação dental e dos tecidos circundantes, incluindo
o osso alveolar propriamente dito. O ectomesenquima, através da papila dental,
parece também determinar a forma e o tamanho do dente. Experimentos
demonstram que toda a informação necessária para a formação dental e sua
inserção, reside dentro dos tecidos do órgão do esmalte e do ectomesenquima
circundante. O desenvolvimento radicular e dos tecido periodontais é posterior à
formação da coroa. O primeiro tecido duro que se forma na raiz dental é o manto
dentinário que se projeta da dentina coronária. Esta dentina ainda não mineralizada
continua sua formação em direção apical e assim se estabelece a forma da raiz
25
dental, nesta etapa inicia-se a formação do cemento radicular acelular. Alguns
fenômenos da cementogenese ainda não estão claros (WIKIPEDIA, 2007).
Gengiva (mucosa oral), composição:
• Mucosa mastigatória – gengiva e revestimento do palato duro
• Mucosa especializada – recobre o dorso da lingua
• Mucosa alveolar – parte restante a gengiva é parte da mucosa mastigatória que
recobre o processo alveolar e está em torno da porção cervical dos dentes. A
gengiva com sua forma e testura é obtida na erupção dos dentes. Cor: rosa
pálido
Pode-se distingüir duas partes da gengiva:
• Gengiva livre – de consistência firme, superfície opaca e cor rosa pálido ou
coral compreende o tecido gengival das áreas mais próximas aos dentes.
• Gengiva inserida – continuação da gengiva livre porém firmemente aderida ao
tecido ósseo, também tem cor rosa pálida e encontra-se separada da mucosa oral
(alveolar) por uma linha, a linha mucogengival. A mucosa oral tem cor vermelho
escura, é mais fina e podem ser vistos pequenos capilares (WIKIPEDIA, 2007).
Ligamento Periodontal: Tecido conjuntivo celular ricamente vascularizado e
mole que está em torno da raiz do dente e une o cemento radicular com a lâmina
dura do osso alveolar próprio. Em radiografias da região de pré molares o Ligamento
Periodontal está incluiso no espaço entre as raízes dos dentes e a lâmina dura ou
osso alveolar próprio. O osso alveolar está circundando o dente à um nível de
aproximadamente 1mm apical da junção cemento esmalte. O limite coronário do
osso é denominado de crista óssea alveolar, podemos distinguir dois tipos de tecido
ósseo alveolar:
• A parte de osso alveolar que recobre o alvéolo, também chamado de osso
cortical ( lâmina dura)
26
• A porção do processo alveolar que, radiograficamente tem a aparência de uma
rede também denominada osso esponjoso. O Ligamento Periodontal se
comunica através de canais vasculares (canais de Volkmann) com os espaços
medulares do osso alveolar próprio. Sua espessura é de cerca de 0,25mm e
sua presença faz possível a distribuição e reabsorção de forças durante a
mastigação e em outros contato dentais dentro do processo alveolar através do
osso alveolar próprio. Este ligamento, também é essencial para a mobilidade
dental, que vai ser determinada pela sua largura, altura e qualidade. o dente
está unido ao osso por bandas de fibras colágenas que podem ser divididas em
grupos de fibras da crista alveolar, fibras horizontais , fibras oblíquas e fibras
apicais (WIKIPEDIA, 2007).
O Ligamento Periodontal e o cemento radicular são desenvolvidos a partir do
tecido conjuntivo mole da campana (folículo) que se encontra em torno do dente.
Estágios na organização do Ligamento periodontal (WIKIPEDIA, 2007).
Osso alveolar: O processo alveolar é definido como parte da mandíbula e
maxila que formam o suporte dos alvéolos dos dentes, ele se desenvolve em
conjunção com o desenvolvimento da erupção dental e é gradualmente reabsorvido
quando os dentes são perdidos. Constituído de osso que é formado tanto pelas
células do folículo dental (o osso alveolar próprio), como das celulas que são
independentes do folículo dental. Junto com o cemento e com a mebrana
periodontal, o osso alveolar constitui o aparato de inserção do dente. Sua principal
função é distribuir e reabsover as forças geradas pela mastigação e outros contatos
dentais. O osso das paredes dos alvéolos está delimitado por um osso compacto, as
áreas entre os alvéolos compreendem uma parede de osso compacto preenchida
por osso esponjoso. O osso esponjoso ocupa a maior parte do osso interdental, e
uma pequena porção de tábuas ósseas vestibular e palatina. O osso esponjoso
contém trabéculas ósseas e uma arquitetura e tamanho que são determinadas
geneticamente, e sendo também o resultado das forças a que os dentes são
expostos durante a função. Podem haver defeitos ósseos causados por má
disposição dos dentes, fatores genéticos e ou funcionais além de fatores sistêmicos doenças que afetem a formação óssea (por exemplo). A compacta óssea que
radiograficamente aparece como uma linha de lâmina dura delinea os alvéolos e é
27
perfurado por numerosos canais de Volkmann por meio dos quais vasos
sanguíneos, linfáticos e fibras nervosas passam do osso alveolar para o ligamento
periodontal.
O cemento radicular é um tecido mineralizado, especializado, que recobre a
superfície da raíz. Tem muitas características comuns com o tecido ósseo do dente,
entretanto o cemento não contém vasos sanguíneos nem linfáticos, não possui
inervação e não entra em reabsorção fisiológica ( ou remodelação), mas é
caracterizado por uma contínua deposição ao longo da vida. Como outros tecidos
mineralizados, consiste de fibras colágenas embebidas em matriz orgânica. O
mineral contido é principalmente a hidroxiapatita com cerca de 65% do seu peso, um
pouco mais que o osso (60%). O cemento serve diferentes funções: insere as fibras
do ligamento periodontal da raíz e contribui para o processo de reparação após o
dano da superfície radicular. Dois tipos de cemento são reconhecidos:
1- Cemento primário ou acelular que se forma em conjunção à formação da
raíz e da erupção dental e
2- Cemento secundário ou celular que se forma após a erupção da raíz e em
resposta às demandas funcionais, entretanto áreas com cemento acelular ou celular
podem se alternar na superfície da raíz (WIKIPEDIA, 2007).
O cemento celular vai ser formado sobre o cemento primário acelular no
período funcional do dente. Algumas destas células são incorporados ao cementóide
que subsequentemente se mineraliza para formar o cemento, assim estas células
aprisionadas no cemento são denominadas cementócitos, e o cemento celular é
encontrado apenas na área intra alveolar. Os cementócitos se comunicam entre si
através de uma rede de processos citopalsmáticos que correm por meio de
canalículos no cemento, ocorrendo o mesmo processo para a comunicação entre os
cementócitos e cementoblastos. Há a presença de cementócitos que transportam
nutrientes para o cemento e contribuem para a manutenção da vitalidade deste
tecido mineralizado. A porção das fibras inseridas no cemento da raíz e do osso
alveolar são chamadas fibras de Sharpey (WIKIPEDIA, 2007).
Este capítulo apresenta um panorama e um exame profundo da estrutura,
28
desenvolvimento e fisiologia dos tecidos periodontais. Em outros textos, esses
tópicos são divididos em vários capítulos dedicados a áreas como gengiva, suporte
periodontal, macro e micro anatomia do periodonto e desenvolvimento. A integração
desses tópicos num único capítulo foi realizada na esperança de que se possa ter
um entendimento claro das relações entre eles. Tal integração é importante para a
nossa compreensão de como os tecidos normais mudam durante os processos
patológicos das doenças periodontais. Além disso, pela integração da história do
desenvolvimento do periodonto na sua macro e micro anatomia, pode-se entender
as terminologias quase sempre confusas e complexas usadas para os tecidos
periodontais. Essa integração da discussão do desenvolvimento periodontal na
anatomia também pode ajudar a compreender como os pesquisadores estão
desenvolvendo novas estratégias de regeneração baseadas nos princípios do
desenvolvimento (WIKIPEDIA, 2007).
1.2 O periodonto normal
Segundo Rose et al (2007), o periodonto consiste de tecidos que ancoram e
circundam o dente nos processos alveolares maxilar e mandibular. Esses tecidos
incluem a gengiva, a inserção gengival do dente, o cemento, ligamento periodontal e
osso alveolar. Quando vistos clinicamente, a única porção do periodonto visível a
olho nu é o aspecto bucal do epitélio gengival. Quando saudável essa área da
gengiva normalmente é rosa-coral, com variações na pigmentação de melanina
entre os diferentes grupos raciais. A gengiva firme, rosa e posicionada
coronariamente distingue-se da mucosa mais vermelha e mais flexível, do aspecto
vestibular dos dentes superiores e nos aspectos vestibulares e linguais dos dentes
inferiores, por uma linha mucogengival distinta ou junção mucogengival. No aspecto
palatino, a gengiva firme rosa é contínua com a mucosa palatina firme e rosa. Nas
áreas onde existe contato entre os dentes adjacentes, a gengiva possui festonado
típico resultando num ponto triangular na embrasura interproximal. Nas áreas onde
não existe contato entre os dentes, esse perfil gengival, tem uma aparência mais
plana. Em corte transversal, a margem da gengiva torna-se mais afilada ou em
lâmina de faca. Na superfície do epitélio bucal gengival, existe um padrão
29
característico pontilhado ou com depressões, formado pelas invaginações do epitélio
bucal gengival dentro do tecido conjuntivo subjacente. Um sulco gengival raso é
visto em cerca de 50% da superfície gengival, que corre poucos milímetros abaixo
do perfil da margem gengival, aproximadamente na base do sulco gengival.
O periodonto está sujeito a variações morfológicas e funcionais, bem como
mudanças associadas com a idade. Esta sessão trata de características normais dos
tecidos do periodonto, conhecimento este, necessário para um entendimento das
doenças periodontais. (CARRANZA et al 2007).
As estruturas periodontais remanescentes podem ser mais bem apreciadas em
cortes vestibulolinguais ou diagramas do dente e do osso circundante. Nesse tipo de
corte, pode-se discernir uma cobertura delgada de tecido mineralizado sobre a
dentina radicular, chamada cemento. As fibras do ligamento periodontal do lado do
dente inserem-se no cemento e no osso alveolar no lado oposto. A largura do
espaço ocupado pelo ligamento periodontal pode ser visualizada em radiografias
dentárias convencionais. Essa largura varia de 0,1 a 0,25mm em geral é mais
estreita na porção média da raiz. O espaço do ligamento periodontal também possui
um suprimento sangüíneo que fornece nutrientes à superfície do osso alveolar, as
células para reparação e remodelagem do cemento, ligamento e osso alveolar, e
uma rede nervosa sensorial para fornecer informação tátil sobre a posição do dente.
Assim, o ligamento periodontal e as estruturas associadas possuem funções de
suporte, nutritiva, regenerativa e sensorial (ROSE et al. 2007),
Num corte vestibulolingual, o epitélio gengival forma um sulco ao redor dos
dentes. Esse epitélio pode ser distinguido em três regiões que revestem o tecido
conjuntivo gengival subjacente. Em todos os casos, a lâmina basal da camada
epitelial basal insere-se no tecido conjuntivo subjacente através de fibrilas de
ancoragem. Essas três regiões incluem:
. Um epitélio bucal mais espesso queratinizado (ortoqueratinizado) ou
paraqueratinizado
. Uma cobertura mais delgada e mais plana paraqueratinizada ou nãoqueratinizada, chamada epitélio do sulco
. Uma área apical ao epitélio não-inserido do sulco, chamada epitélio juncional,
que forma uma inserção epitelial na superfície dentária (ROSE et al. 2007).
30
Essa inserção epitelial é a porção mais coronária do aparelho de inserção
periodontal. Quando saudável, o nível da inserção epitelial do dente está geralmente
no nível ou levemente coronária à borda, entre a extensão apical do esmalte e a
extensão coronária do cemento. Essa área do dente é chamada junção cementoesmalte. O tecido conjuntivo subjacente ao epitélio gengival pode ser dividido em
uma camada papilar menos densa em colágeno, diretamente abaixo do epitélio
gengival, e uma camada reticular mais profunda e mais densa em colágeno. O
suprimento sangüíneo do periodonto provém das artérias alveolares inferior e
superior respectivamente. Os ramos dessas artérias estendem-se coronariamente
dentro do ligamento, a partir dos ápices dos dentes e dos ramos que se estendem
coronariamente dentro das áreas trabeculares centrais do osso alveolar, ou sobre o
lado bucal do periósteo e, então, penetram perpendicularmente através do osso
alveolar e no ligamento periodontal. Quando a superfície do alvéolo ósseo é vista na
parte frontal, orifícios pequenos e numerosos podem ser observados, que
correspondem à penetração desses pequenos vasos sangüíneos e nervos dentro do
ligamento periodontal. Essa aparência perfurada do osso alveolar é similar à da
placa cribiforme do osso etmóide, acima da cavidade nasal (ROSE et al. 2007).
Alguns ramos do suprimento sangüíneo correm diretamente dentro do
ligamento periodontal e do osso alveolar. Outros ramos correm ao longo da
superfície do osso. Essas variações dos ramos terminais continuam dentro do tecido
gengival e terminam em numerosas alças capilares na área superficial do tecido
conjuntivo adjacente ao epitélio gengival (a região papilar do tecido conjuntivo
gengival). Dentro do tecido gengival, existem numerosas anastomoses entre os três
suprimentos sangüíneos. Essa circulação colateral extensa permite ao clínico
realizar
vários
procedimentos
cirúrgicos
na
gengiva,
sem
comprometer
significativamente seu suprimento sangüíneo (ROSE et al. 2007).
O suprimento nervoso do periodonto é derivado de ramos do nervo trigêmeo,
sendo assim sensorial em função. Os ramos nervosos terminam no ligamento
periodontal, na superfície do osso alveolar e dentro do tecido conjuntivo gengival,
em quatro morfologias diferentes de terminações nervosas que recebem estímulo
para dor (nociceptores), posição e pressão (mecanoceptores ou proprioceptores).
31
Já que o osso alveolar que recobre o alvéolo dentário tem muitas e pequenas
perfurações e está misturado com as fibras de colágeno calcificado do ligamento
periodontal, ele é chamado osso lamelar. As tábuas vestibular e lingual
respectivamente nos lados externo e interno da superfície do processo alveolar são
compostas por osso compacto .Entre as áreas corticais vestibular ou lingual e o osso
alveolar, o osso é de aparência mais trabeculada. Essas três regiões ósseas em
geral são nitidamente visíveis em radiografias dentárias convencionais. A altura do
osso alveolar ou da crista alveolar é geralmente de 1,0 a 1,5mm, apical à junção
cemento-esmalte. Nas radiografias convencionais dos dentes e do osso alveolar de
suporte, o osso alveolar que recobre o alvéolo ósseo e se estende sobre a crista
aparece freqüentemente com uma linha radiodensa, chamada lâmina dura. A
aparência dessa lâmina dura radiodensa pode ser devido à densidade aumentada
do osso nessa área, ou pela superposição das curvaturas ósseas do alvéolo, ou de
ambas. Nas doenças periodontais acompanhadas pela perda de osso alveolar, essa
lâmina dura radiográfica não é observada freqüentemente (ROSE et al. 2007).
1.3 Desenvolvimento da inserção periodontal
A história do desenvolvimento da inserção periodontal e dos tecidos de suporte
começa nos primeiros estágios do desenvolvimento dentário, na 4ª ou 5ª semana de
gestação. Nesse momento, a cavidade bucal consiste de uma cavidade simples
chamada estomódio primitivo. Esse estomódio primitivo é recoberto por uma
monocamada de ectoderma com ectomesênquima subjacente. Ao redor de 4 e 5
semanas, um espessamento desse ectoderma em forma de ferradura pode ser
observado em conjunto com as arcadas maxilar e mandibular em desenvolvimento
(ROSE et al. 2007).
Esse espessamento é formado por meio da divisão focal do ectoderma e é
chamado lâmina epitelial primária. No local do desenvolvimento de cada dente
decíduo, esta lâmina epitelial primária estender-se-á como a lâmina dentária dentro
do ectomesênquima subjacente, formando uma projeção em forma de botão ou
broto
dentário
na
sua
porção
terminal.
Na
porção
mais
íntima
desse
ectomesênquima, começa a se formar osso lamelar rudimentar ao redor de cada um
32
dos botões dentários. Esse primeiro osso lamelar será a rede estrutural para o
desenvolvimento do osso alveolar de suporte. O epitélio do botão dentário começará
a se diferenciar no órgão dentário, com quatro camadas distintas, um epitélio interno
do esmalte que irá se diferenciar numa camada colunar de ameloblastos secretores,
numa camada sobrejacente com uma ou duas células do extrato intermediário,
numa ampla área de retículo estrelado, e no epitélio externo do esmalte (ROSE et al.
2007).
Diretamente abaixo do órgão dentário, o ectomesênquima subjacente irá se
condensar na papila dentária, que dará origem à coroa e dentina radicular, e à
maioria dos elementos celulares da polpa. Neste momento, uma segunda
condensação esférica do ectomesênquima irá se formar para circundar o órgão
dentário em desenvolvimento e a papila dentária. Essa condensação esférica é
chamada folículo dentário. As células desse folículo eventualmente vão se
diferenciar em cementoblastos para depositar cemento nos fibroblastos do ligamento
periodontal para depositar as fibras do ligamento, e em osteoblastos para depositar
o osso alveolar adjacente ao ligamento periodontal. A questão central do
desenvolvimento da inserção periodontal é como a dentina radicular, o cemento, o
ligamento periodontal e o osso alveolar se integram para formar esta âncora crucial
para o dente no suporte ósseo. Para entender esse processo, o desenvolvimento da
dentina radicular e do cemento será apresentado primeiro (ROSE et al. 2007).
Na extensão apical da coroa em desenvolvimento, os epitélios interno e
externo do esmalte juntam-se em íntima aposição. A alça formada pelos epitélios
interno e externo é chamada curvatura cervical e desempenhará um papel
fundamental no direcionamento da formação da dentina radicular e da inserção
periodontal. À medida que o órgão dentário começa a assumir uma forma de sino e
deposita a primeira matriz de esmalte e dentina na área da ponta incisal, as células
da curvatura cervical começam a se dividir e se estender para apical como a bainha
cilíndrica chamada bainha epitelial de Hertwig. Essa bainha radicular migra para
apical ao redor da papila dentária. As células da papila dentária em contato direto
com a bainha diferenciam-se em odontoblastos e depositam a primeira matriz de
dentina na superfície radicular. Quase que ao mesmo tempo, a bainha radicular uma
camada amorfa semelhante a hialina que contém, entre outras coisas, proteínas do
esmalte embriônico. Essa proteína é similar à proteína depositada mais
coronariamente pelo epitélio interno do esmalte. Após essa secreção inicial de matriz
33
dentinária pelas células da papila dentária, e da matriz amorfa semelhante ao
esmalte pela bainha, a bainha radicular fragmenta-se para formar pequenas ilhas de
células epiteliais no espaço do ligamento periodontal em desenvolvimento,
chamadas restos epiteliais de Malassez (ROSE et al. 2007).
Quando essa bainha se fragmenta, ela deixa a raiz em desenvolvimento em
contato direto com as células do folículo dentário circundante. As células mais
próximas à dentina radicular em desenvolvimento irão se diferenciar numa
camadade cementoblastos que depositarão uma matriz de cemento fibrilar. Essa
camada de cementoblastos irá se afastar do dente, deixando uma camada de
cemento calcificado que aumenta progressivamente em espessura. Enquanto isso,
as células do folículo dentário mais próximas do processo alveolar em
desenvolvimento irão se diferenciar numa camada de osteoblastos e depositarão
matriz óssea sobre o processo alveolar em desenvolvimento. Entre a raiz em
desenvolvimento e o osso alveolar, as células do folículo dentário irão se diferenciar
em fibroblastos e irão depositar as primeiras fibras curtas do ligamento periodontal.
Os
fibroblastos
do
ligamento
periodontal
remodelarão
continuamente
os
comprimentos das fibras do ligamento em feixes mais extensos e mais espessos. À
medida que o cemento e o osso alveolar espessam-se por aposição de suas
respectivas matrizes e estreitam o espaço do ligamento periodontal, as fibras do
ligamento periodontal ficam presas e se calcificam dentro dessas matrizes. Esses
feixes de fibras colágenas que ficam aprisionados são chamados fibras de Sharyey.
É através do aprisionamento dessas fibras do ligamento pelas matrizes do cemento
e do osso, que a união periodontal é feita entre a raiz do dente e o osso alveolar de
suporte (ROSE et al. 2007).
Primeiro, a orientação desses feixes de fibras colágenas é quase paralela à
superfície longitudinal da raiz, com as fibras orientadas num ângulo oblíquo
progressivo, coronariamente no osso alveolar e apicalmente no cemento radicular.
Os fibroblastos dentro dessa orientação oblíqua estão inseridos, através de uma
proteína de adesão chamada fibronectina, aos segmentos dos feixes de colágeno
por uma inserção especializada chamada fibronexo. Esses fibroblastos do ligamento
periodontal são capazes de se contraírem e assim aproximarem as fibras. Já que o
osso alveolar está fixo na mandíbula e na maxila em desenvolvimento, relativamente
à parte não ancorada da raiz em desenvolvimento, essa ação dos segmentos das
fibras do ligamento periodontal tem o efeito de puxar o dente em desenvolvimento
34
para cima e em direção à cavidade bucal. Tem sido visto que esse fenômeno é a
força primária para a erupção dentária, chamado erupção ativa (ROSE et al. 2007).
Como discussão na seção geral, a porção mais coronária da inserção
periodontal é a inserção epitelial que se estende para apical a partir da base do
sulco gengival. O desenvolvimento dessa inserção única começa na finalização da
formação do esmalte. Nesse estágio, a camada colunar do epitélio interno do
esmalte diferencia-se numa camada cuboidal do epitélio reduzido do esmalte. Essa
camada do epitélio reduzido do esmalte insere-se na superfície do esmalte da coroa
através de inserções semelhantes a "pontos de solda" ao longo da membrana
celular do epitélio, chamadas hemidesmossomos. Esses hemidesmossomos
aparecem como espessamentos na membrana celular, que estão ancorados na
estrutura celular subjacente através dos filamentos intermediários. Acima da camada
do epitélio reduzido do esmalte, o estrato intermediário mais superficial e o reticulo
estrelado se fragmentam. Isso resulta no contato direto do epitélio externo do
esmalte com o epitélio interno reduzido do esmalte. Essa inserção do epitélio interno
do esmalte à superfície do esmalte é chamada inserção epitelial primária (ROSE et
al. 2007).
À medida que o dente irrompe em direção à cavidade bucal, esta bicamada de
epitélio reduzido do esmalte derivada do órgão dentário faz contato com o epitélio
originado da camada da cavidade bucal. Esse epitélio proveniente da cavidade bucal
estende-se dentro do tecido conjuntivo através da divisão celular. As células
epiteliais da inserção epitelial primária começam a romper e são substituídas por
essas células epiteliais da cavidade bucal. Estas células epiteliais bucais migram das
pontas de cúspides numa direção apical, para baixo da coroa do esmalte e da
junção cemento esmalte. O resultado é uma cobertura multilaminar da coroa com
células do epitélio bucal inseridas no dente através dos hemidesmossomos. A
inserção do epitélio bucal no dente é chamada inserção epitelial secundária (ROSE
et al. 2007).
À medida que o dente irrompe na cavidade bucal, essa inserção epitelial
secundária multilaminar irá se dividir em camadas, deixando uma camada ou várias
camadas adjacentes à superfície dentária, que irão abrasionar esta superfície. A
camada de células do lado oposto da divisão desaparecerá numa direção apical ao
longo do tecido conjuntivo subjacente. Essa divisão e retrocesso das camadas
celulares epiteliais mais distantes do dente resulta em exposição maior da coroa
35
clínica. Já que esse processo não envolve um deslocamento verdadeiro do dente
como na erupção ativa, ele é chamado erupção passiva. No processo normal de
erupção passiva, esta divisão epitelial irá continuar em direção coronária até que a
divisão se aproxime do nível normal de inserção clínica da junção cemento esmalte.
O epitélio no lado oposto da divisão vai continuar a retroceder até ficar ligeiramente
coronária à junção cemento esmalte. Essa divisão e recessão resultam assim na
formação do sulco gengival (ROSE et al. 2007).
1.4 Cemento e osso alveolar: formação, estrutura e fisiologia
A deposição de cemento na superfície radicular, que é gradualmente espessa
em direção ao espaço do ligamento periodontal, é de alguma forma similar ao
depósito de osso alveolar, que espessa o suporte ósseo do lado oposto do espaço
do ligamento. Como resultado, o cemento possui algumas similaridades estruturais e
bioquímicas (assim como algumas diferenças críticas) com o osso alveolar. Como no
desenvolvimento adequado do osso alveolar, uma matriz orgânica de cemento
composta primeiramente por colágeno tipo I e III é secretada por uma camada de
células formadoras (os cementoblastos) sobre uma camada delgada semelhante à
hialina secretada pela bainha epitelial de Hertwig que reveste a dentina radicular.
Essa matriz fibrilar fina se calcifica para formar uma camada relativamente uniforme
e bem organizada de cemento sem elementos celulares, denominada cemento
acelular primário. Essa primeira camada delgada de cemento contém apenas a
matriz fibrilar dos cementoblastos. Essas fibras, portanto, são chamadas fibras
intrínsecas do cemento (ROSE et al. 2007).
À medida que o cemento continua a se espessar por deposição de cemento
pelas camadas de cementoblastos, ele encontrará e incorporará feixes do ligamento
periodontal. Esses feixes, incorporados na superfície do cemento, irão se calcificar
com as fibras intrínsecas circundantes para formar uma porção significante de mais
camadas superficiais no cemento. Essas porções são chamadas fibras extrínsecas
do cemento. Um processo similar de aprisionamento e calcificação ocorre no lado
36
do osso alveolar. O termo geral para estas inserções calcificadas dos feixes de fibras
do ligamento no cemento e no osso são as fibras de Sharpey. No lado do cemento,
essas fibras de Sharpey são muito mais finas em diâmetro e inserem-se em
intervalos mais próximos, quando comparadas com o lado do osso alveolar. Essas
diferenças no padrão de inserção têm importância clínica na distribuição das forças
geradas dentro do ligamento periodontal durante a oclusão, o movimento dentário e
as forças traumáticas. Especificamente, essas forças são mais uniformemente
distribuídas ao longo do cemento, e mais concentradas ao longo das inserções mais
espaçadas no lado do osso alveolar. Como resultado, em resposta às forças
mecânicas, existe geralmente um remodelamento do compartimento periodontal no
lado do osso alveolar, e não do cemento. Isso impede a possibilidade de reabsorção
significativa do cemento e da raiz. Além disso, o cemento radicular está protegido de
um remodelamento relativamente extenso por ser avascular, e assim não está
exposto às células precursoras osteoclásticas da circulação. Embora pequenas
áreas de reabsorção cementária microscópica e reparação sejam observadas com
freqüência em cortes histológicos, uma reabsorção mais extensa do cemento
geralmente não é observada, a menos que exista uma força no dente com
magnitude ou duração muito alta, ou ambas, que não possam ser acomodadas pelo
remodelamento do osso alveolar (ROSE et al. 2007).
À medida que o dente completa a erupção ativa na cavidade bucal e encontra
seu dente antagonista na outra arcada, a formação de cemento torna-se menos
regular e organizada. Esse tipo de formação de cemento que ocorre sobre um
cemento primário mais organizado é denominada cemento secundário. Ela ocorre
principalmente ao longo do terço apical radicular. Durante a formação do cemento
secundário, as células da camada dos elementos secretores serão aprisionadas
dentro da matriz do cemento. Esses cementoblastos aprisionados tornam-se
cementócitos com aparência similar aos osteoblastos, que se tornam osteócitos no
lado do osso alveolar. Essas áreas de cemento que contêm cementócitos são
chamadas cemento celular. Camadas de cemento celular em geral são observadas
no terço apical da superfície radicular. No cemento secundário, essas camadas de
cemento celular freqüentemente se alternam com camadas de cemento acelular
(ROSE et al. 2007).
Pela compreensão de como o cemento se forma, pode- se entender como as
áreas de cemento podem ser chamadas celulares ou acelulares, primárias ou
37
secundárias, e podem conter fibras intrínsecas, extrínsecas, ou uma mistura de
ambas. Existe uma terminologia final para o cemento, que precisa ser introduzida
para completar essa discussão, a formação de uma fina camada de cemento na
junção do esmalte e da superfície radicular. Essa forma de cemento não possui
organização fibrilar, sendo então denominada cemento afribilar. Ela é formada
geralmente após a erupção radicular quando o tecido conjuntivo fica em contato
direto com o esmalte e a dentina na junção cemento esmalte, sem uma camada
intermediária de cementoblastos. Em cerca de 30% dos dentes, a extensão
coronária do cemento termina em "ombro" adjacente ao esmalte, enquanto em 60 a
65% dos dentes, o cemento sobrepõe-se ao esmalte, e em 5 a 10% dos dentes, o
cemento termina antes do esmalte, expondo assim a superfície da dentina radicular.
Essa última situação pode ter importância clínica, pois pacientes com esse tipo de
fenda podem experimentar sensibilidade radicular durante a instrumentação ou
exposição a temperaturas extremas (ROSE et al. 2007).
Desde o momento em que o dente erupcionou até o plano oclusal, o cemento
continuará a ser depositado por toda a vida. Esse espessamento do cemento, com a
idade, geralmente é maior ao redor do terço apical do dente. Esse espessamento
apical pode manter parcialmente o comprimento geral do dente durante a atrição
natural da coroa e, assim, retardar o colapso da dimensão vertical de oclusão (DVO)
com a idade. Um espessamento anormal do cemento geralmente é observado em
certas doenças ósseas metabólicas tal como na doença de Paget. No outro lado do
futuro ligamento periodontal, o osso alveolar está formado. O osso alveolar é similar
em composição química ao cemento fibrilar, particularmente ao cemento fibrilar
celular. Como discutido na seção de desenvolvimento geral, o osso alveolar começa
a ser formado primeiro por uma ossificação intramembranosa dentro do
ectomesênquima que circunda o dente em desenvolvimento. Esse osso formado
primeiro é um osso lamelar menos organizado, que será reposto por um osso
lamelar mais organizado. À medida que as células do folículo dentário, entre o
primeiro osso alveolar e a raiz em desenvolvimento, diferenciam-se em
cementoblastos no lado da dentina radicular, e em fibroblastos no espaço do futuro
ligamento periodontal, as células do folículo dentário próximas do osso alveolar
diferenciam-se em osteoblastos. Essa camada de osteoblastos irá depositar matriz
óssea para formar a parede mais externa do suporte do osso alveolar (ROSE et al.
2007).
38
Durante a vida do periodonto, o osso alveolar remodela continuamente a sua
forma, em resposta às forças mecânicas no dente e à inflamação. Como resultado,
na superfície do osso alveolar pode-se observar:
. Síntese óssea com áreas de osso cobertas por osteoblastos cuboidais que
secretam matriz óssea.
. Reabsorção óssea com áreas de osso cobertas por osteoclastos
multinucleados que reabsorvem o osso
. Áreas sem capacidade de síntese ou reabsorção, com o osso coberto por
células achatadas (ROSE et al. 2007).
1.5 Ligamento periodontal e tecido conjuntivo gengival: formação, estrutura e
fisiologia
Nesta seção, o ligamento periodontal e o tecido conjuntivo gengival serão
considerados em conjunto porque existe uma sobreposição de suas respectivas
estruturas e funções. Quando o desenvolvimento inicial do ligamento periodontal
fora discutido previamente, o ligamento periodontal encontrava-se na forma de feixes
colágenos, com comprimentos curtos orientados em direção quase paralela à
superfície radicular. Como discutido na seção prévia sobre o desenvolvimento do
cemento, os feixes mais próximos do cemento em desenvolvimento e expansão de
um dos lados, e do osso alveolar do outro lado, são incorporados na matriz desses
tecidos duros em formação. Os fibroblastos que formam o colágeno nesses feixes de
filamentos continuarão a estender e remodelar os feixes de fibras do ligamento,
mediante a secreção de colágeno novo e reabsorção do colágeno mais antigo, até
formarem uma contínua rede de fibras entre o cemento e o osso. À medida que o
dente irrompe na cavidade bucal pelo processo de erupção ativa, a raiz em erupção
unida às fibras do ligamento moverão a orientação das fibras em direção mais
perpendicular em relação à superfície radicular. Na extensão coronária do ligamento
próxima à crista alveolar, o ligamento periodontal será orientado mais obliquamente,
partindo-se da inserção apical na crista alveolar para a inserção coronária na raiz,
próxima da junção cemento esmalte. Mais apicalmente, essas fibras irão se orientar
39
em direção mais horizontal e perpendicular à superfície radicular, enquanto, próxima
do ápice da raiz e dentro das furcações dos molares, essas fibras irão se orientar
mais vertical e perpendiculares à superfície radicular. Assim, os grupos de fibras do
ligamento periodontal podem ser classificados baseados em suas orientações.
Entretanto, essas orientações distintas das fibras nem sempre são observadas nos
cortes histológicos de rotina (ROSE et al. 2007).
Os feixes de fibras colágenas são constituídos primariamente de colágeno tipo
I (80%) com uma porcentagem menor de colágeno tipo III (20%). Como nas outras
estruturas com fibras colágenas dos outros tecidos conjuntivos do corpo, cada feixe
de fibras é composto por fibrilas de colágeno com diâmetro menor. Cada fibrila de
colágeno é, por sua vez, composta de feixes individuais de moléculas de colágeno,
secretadas pelos fibroblastos como as hélices de pró-colágeno. Essas moléculas de
pró-colágeno são montadas e modificadas extracelularmente em feixes que são
orientados de maneira linear regular para dar o padrão de bandas cruzadas
característico, visto nas fibrilas de colágeno (ROSE et al. 2007).
Além disso, o ligamento periodontal também contém formas imaturas de outras
fibras do tecido conjuntivo, como uma forma imatura da elastina conhecida como
elaunina, e asfibras oxitalânicas formam uma trama reticular geralmente com
orientação perpendicular aos feixes de fibras colágenas. Embora o papel das fibras
de elaunina e oxitalânicas ainda permaneça desconhecido, elas podem ter um papel
na organização espacial das fibras colágenas principais e dos elementos dos vasos
sangüineos no ligamento periodontal. Ao longo do ligamento periodontal próximo à
superfície radicular, remanescentes da bainha epitelial de Hertwig, os restos
epiteliais de Malassez, podem ser observados. Embora várias teorias em relação ao
destino final dessas células no desenvolvimento e na doença periodontais tenham
sido propostas, o significado desses remanescentes epiteliais ainda precisa ser
determinado (ROSE et al. 2007).
Entre os elementos fibrosos do ligamento periodontal, existe uma substância
fundamental que consiste de glicosaminoglicanas, laminina, e fibronectina. A
substância fundamental por si só tem o potencial de reter fluido aquoso e é
composta por 70% de água. Como num "colchão de amortecimento" aquoso, a
substância fundamental pode ajudar a absorver as forças mecânicas aplicadas aos
dentes e periodonto de suporte (ROSE et al. 2007).
40
Como discutido na visão geral sobre o periodonto, o tecido conjuntivo gengival
coronário à área do ligamento periodontal é denominado área reticular do tecido
conjuntivo gengival. Essa área compartilha muitas das características estruturais do
ligamento periodontal. É uma área composta por densa rede de fibras colágenas
(primeiramente tipo I) circundada por uma composição similar à substância
fundamental vista no ligamento periodontal. Como no ligamento periodontal, esses
feixes de fibras colágenas possuem orientações distintas e podem ser classificados
como fibras do grupo gengival. Esses grupos incluem fibras que correm da crista
alveolar até a gengiva; fibras que correm da superfície dentária e sobre o periósteo
vestibular ou lingual; fibras que correm num padrão circular ou semicircular ao redor
do dente e fibras que correm na interproximal da superfície radicular para o dente,
sobre a crista alveolar e na superfície radicular do dente adjacente (as fibras
transeptais). Esses grupos organizados de fibras gengivais permitem que a gengiva
forme um colarinho rígido ao redor do dente, que pode acrescentar estabilidade,
especialmente quando uma porção significante do ligamento periodontal e do
suporte alveolar é perdida. Isso pode explicar em parte a mobilidade aumentada dos
dentes envolvidos periodontalmente, logo após os procedimentos cirúrgicos, porque
esses procedimentos rompem ou removem esses grupos de fibras gengivais. Além
disso, após o movimento dentário, esses grupos de fibras podem exercer forças nos
dentes para movê-los para suas posições originais. Assim, após os procedimentos
de movimento dentário, uma "fibrotomia" para cortar as inserções das fibras
gengivais nos dentes é realizada algumas vezes (ROSE et al. 2007).
A porção do tecido conjuntivo gengival acima dessa camada reticular densa e
subjacente ao epitélio gengival é chamada camada papilar do tecido conjuntivo.
Nessa camada, a distribuição de colágeno é mais esparsa e menos organizada que
na camada reticular. Entre as células epiteliais e o tecido conjuntivo repousa a
lâmina basal (membrana basal), sendo crítica para a inserção entre os dois tecidos.
Em microscopia eletrônica, a lâmina basal consiste de uma faixa escura denominada
lâmina densa e de outra faixa mais translúcida conhecida como lâmina lúcida. A
porção da camada papilar adjacente à lâmina basal possui pequenas fibrilas de
ancoragem (colágeno tipo IV) que ancoram a lâmina densa da lâmina basal do
epitélio gengival (também composta por colágeno tipo IV) ao tecido conjuntivo
gengival. Somando-se aos colágenos do tipo I ao IV, substância fundamental, vasos
sangüíneos, elementos neurais e linfáticos, pequenas quantidades de células
41
inflamatórias como os neutrófilos, monócitos, linfócitos, mastócitos, e macrófagos
são observados rotineiramente. Durante o processo inflamatório dos tecidos
periodontais, a quantidade dessas células aumenta dentro da camada papilar
(ROSE et al. 2007).
1.6 Epitélio gengival: formação, estrutura e fisiologia
Como descrito na seção sobre o desenvolvimento do periodonto, a coroa de
esmalte do dente em erupção é coberta por várias camadas de epitélio, antes
derivadas do epitélio interno do esmalte (inserção epitelial primária) e, então, elas
são substituídas a partir das bordas incisais até a junção cemento esmalte com
células epiteliais provenientes da cavidade (inserção epitelial secundária). Durante o
processo de erupção passiva, um sulco natural é formado ao redor da circunferência
do dente. Dentro desse sulco gengival, três zonas de epitélio distintas podem ser
vistas em cortes vestibulolinguais de rotina, dos dentes e tecidos periodontais
circundantes. Esses incluem um epitélio gengival bucal ortoqueratinizado espesso
ou paraqueratinizado voltado para a cavidade bucal, um epitélio do sulco não
inserido e mais delgado, paraqueratinizado ou não queratinizado, e uma área de
epitélio juncional onde a gengiva, na verdade, insere-se no dente através dos hemidesmossomos e das proteínas de adesão como as lâminas. Cada uma dessas três
zonas do epitélio gengival é distinta em organização, estratificação e características
dos queratinócitos que compõem cada extrato (ROSE et al. 2007).
O epitélio gengival bucal lembra a epiderme em estrutura e possui várias
camadas. A camada basal possui duas ou mais camadas de células cuboidais, que
se dividem e migram em direção às camadas superficiais do epitélio. Longe das
camadas basais existe uma camada que consiste de células em forma de espinhos
com grandes espaços intercelulares (também conhecida como camada espinhosa,
ou estrato espinhoso). Tanto as células da camada basal como as da espinhosa
inserem-se uma nas outras, em parte, através dos desmossomos. Essas junções
desmossômicas em "ponto de solda" aparecem nas micrografias de transmissão
eletrônica como espessamentos de ambas as membranas internas das células. No
espaço intercelular, entre os espessamentos das membranas, uma linha escura
42
central é freqüentemente discernível, que pode ser uma área de ligações protéicas
entre as duas membranas celulares. Como nos hemidesmossomos, esses
espessamentos de membrana estão ancorados nas estruturas celulares subjacentes
através dos filamentos intermediários. Acima da camada espinhosa existe uma
camada de células granulares achatadas, com núcleos achatados e condensados,
maior acúmulo de queratina intracelular dentro dos filamentos de queratina e
grânulos de queratohialina, e grânulos revestidos por membranas intra e extracelular
(também conhecidos como estrato granuloso). Acima da camada granular existe
uma camada queratinizada de células achatadas carregadas de queratina (também
chamada estrato córneo). Em algumas circunstâncias, as células da camada
queratinizada não possuem núcleo discernível (ortoqueratinizadas), enquanto em
outras, núcleos densos são visíveis (paraqueratinizados). As células superficiais
dessa camada queratinizada libertam-se continuamente na cavidade bucal para
serem substituídas pelas células que migram das camadas mais profundas (ROSE
et al. 2007).
Dentro do epitélio gengival bucal existem várias células não derivadas dos
queratinócitos. Essas incluem os melanócitos que transferem grânulos com o
pigmento melanina para a camada basal circundante de queratinócitos. As células
de Langerhans fazem parte do sistema reticuloendotelial e são responsáveis pelo
processamento e apresentação dos antígenos estranhos ao sistema imunológico, e
as células de Merkel podem ser responsáveis pela percepção da sensação na
gengiva (ROSE et al. 2007).
O epitélio do sulco geralmente é não queratinizado, embora algumas células
paraqueratinizadas possam ser vistas na região mais coronária. Como no epitélio
gengival bucal, o epitélio do sulco possui uma camada basal e outra espinhosa;
entretanto, uma camada granulosa distinta e uma camada queratinizada não estão
presentes. Em vez disso, as camadas mais superficiais do epitélio do sulco possuem
alguns filamentos de queratina e um núcleo achatado intacto. Vários pesquisadores
têm proposto a idéia de na ausência total de placa bacteriana e inflamação, o
epitélio do sulco pode tornar-se mais ortoqueratinizado com um estrato basal distinto
e uma camada granulosa. Do contrário, na presença de inflamação significativa,
essa camada do epitélio do sulco pode tornar-se totalmente delgada ao ponto de
interrupções formarem-se no epitélio para permitir que as substâncias no sulco
gengival penetrem no tecido conjuntivo subjacente. O epitélio juncional consiste de
43
apenas duas camadas: basal e espinhosa. A camada espinhosa do epitélio juncional
está orientada paralela à superfície dentária. A camada espinhosa insere-se na
superfície dentária através de hemidesmossomos e de proteínas de adesão, tal
como a lâmina. Dentro dessa camada espinhosa, células inflamatórias provenientes
das linhagens celulares sangüíneas de granulócitos ou mononucleares podem ser
observadas migrando do tecido conjuntivo subjacente para dentro do sulco gengival.
No curso natural das alterações inflamatórias do periodonto existe aumento
marcante no número dessas células inflamatórias dentro do epitélio juncional. A
presença de células inflamatórias na camada espinhosa do epitélio juncional rompe
as inserções desmossômicas entre os queratinócitos e cria espaços intercelulares
igualmente extensos. Já que o aspecto coronário dessa camada está exposto ao
sulco gengival com os espaços intercelulares aumentados expostos ao ambiente do
sulco, essa área pode ser uma entrada crítica de bactérias e produtos bacterianos
nos tecidos conjuntivos mais profundos (ROSE et al. 2007).
1.7 Patogênese da doença periodontal
Sabendo da forma e função dos tecidos que envolvem os dentes podemos
agora conhecer as doenças que afetam esta região:
Placa bacteriana - entre a gengiva (gengiva livre) e o dente há um espaço
reduzido (cerca de 1 a 3 milímetros de profundidade) onde aloja-se a placa
bacteriana. Esta placa é um biofilme aderido à superfície do dente que é melhor
removido sob ação mecânica - escovação e uso de fio dental e escovas interdentais
(WIKIPEDIA, 2007).
A massa bacteriana aumenta com o contínuo crescimento da aderência de
organismos, com a adesão de novas bactérias, e com a síntese de polímeros
extracelulares. Com o aumento da espessura, a difusão dentro e fora do biofilme
começa a tornar-se mais difícil. Como resultado da rápida utilização do oxigênio
pelas bactérias superficiais depositadas e da pobre difusão através da matriz do
biofilme desenvolve-se um gradiente de oxigênio.O oxigênio é um determinante
ecológico importante já que as bactérias variam em suas habilidades de crescer e
44
multiplicar a diferentes níveis de oxigênio. Produtos de dieta dissolvidos na saliva
são uma importante fonte de nutrientes para as bactérias da placa abaixo da linha
da gengiva. Os resíduos do metabolismo destas bactérias e as próprias bactérias
acabam por afetar a gengiva, causando uma inflamação. A esta inflamação dá-se o
nome de Gengivite. Uma vez estabelecida a gengivite e sem que haja a interferência
na contínua formação da placa bacteriana, (controle mecanico da placa) pode se
desenvolver um quadro de Periodontite.
Periodontite: A periodontite é então uma inflamção que vai além da gengiva
alcançando o tecido ósseo subjacente, o ligamento periodontal e o cemento
radicular formando a bolsa periodontal; ou seja um espaço entre a gengiva e o dente
maior que 3 milímetros de profundidade, e acarretando em perda óssea. Muitas
bactérias encontradas em bolsas periodontais produzem enzimas hidrolíticas com as
quais podem quebrar macromoléculas complexas do hospedeiro em simples
peptídeos e aminoácidos. Estas enzimas podem ser a maior causa do processo
destrutivo dos tecidos periodontais. E uma vez destruido o osso e principalmente o
ligamento periodontal dificilmente consegue-se a regeneração destes tecidos. Este
processo inflamatório é acompanhado de um processo imune, ambos atuam no
tecido gengival afim de proteger o homem contra o ataque microbiano e prevenir que
estes avancem ou invadam os tecidos, em alguns casos estas reações de defesa do
hospedeiro podem ser prejudiciais ao próprio hospedeiro podendo danificar células e
estruturas do tecido conjuntivo adjacente. Assim as reações inflamatória e imune
podem estender-se em profundidade sob a base da bolsa no tecido conjuntivo,
podendo envolver o osso alveolar neste processo destrutivo. Este processo
“defensivo” pode paradoxalmente explicar muitas das injúrias teciduais observadas
na gengivite e periodontite. A consequência da periodontite, quando deixada sem
tratamento, pode ser a perda do elemento dental, mobilidade dental, sensibilidade
dental, abscessos, espaços aumentados entre os dentes(diastemas), modificação na
estética do sorriso, e várias consequências com relação à oclusão (WIKIPEDIA,
2007).
1.8 Implicações para a regeneração periodontal
45
Na seção de conclusão deste capítulo, vários exemplos das abordagens de
tratamento para a regeneração periodontal são discutidos, sobre o entendimento do
desenvolvimento periodontal (ROSE et al. 2007).
Para começar, existem vários tipos de procedimentos cirúrgicos periodontais
durante os quais a inserção epitelial da gengiva é cortada, e a gengiva rebatida do
dente para dar ao operador uma visão melhor dos tecidos subjacentes. No final do
procedimento, a gengiva é posicionada sobre o dente com suturas. No processo de
cicatrização pós-cirúrgico, a gengiva refaz sua inserção epitelial na superfície
dentária. Essa reforma da inserção epitelial após a cirurgia de retalho envolve
processos similares à formação do sulco gengival e da inserção epitelial durante o
desenvolvimento. Em especial, esses processos envolvem a formação de uma
inserção do epitélio na superfície dentária, proliferação apical do epitélio ao longo da
superfície radicular e divisão do epitélio em camadas para a formação do sulco. Na
cicatrização pós-cirúrgica, esse processo leva freqüentemente à formação de "uma
inserção epitelial longa" na superfície radicular. Essa inserção é menos desejável em
alguns procedimentos porque pode levar à divisão epitelial e formação de um sulco
muito profundo. Além disso, essa inserção longa pode impedir as células
mesenquimais do ligamento periodontal de atingir a superfície radicular. Como no
desenvolvimento embriológico do cemento, ligamento e osso alveolar proveniente
das células mesenquimais do folículo dental, essas células mesenquimais oriundas
do ligamento têm o potencial de se diferenciarem em cementoblastos, fibroblastos e
osteoblastos, se atingirem a superfície radicular. Uma abordagem para impedir a
formação de uma inserção epitelial longa é colocar alguma forma de barreira entre o
retalho epitelial gengival reposicionado e o osso e tecido conjuntivo subjacente. Essa
abordagem de "regeneração tecidual guiada" com uma membrana impedirá o
crescimento da inserção epitelial e permitirá que as células do ligamento periodontal,
do cemento remanescente e osso migrem para a ferida, a fim de formar novo
cemento, ligamento e osso (ROSE et al. 2007).
A partir desse exemplo de regeneração tecidual guiada, pode-se observar que
um ambiente adequado ou com um estímulo próprio, as células derivadas do folículo
dental têm o potencial de migrar para áreas de periodonto perdido e depositar novo
tecido. Um destes estímulos para a formação de novo tecido periodontal pode ser o
próprio cemento. Alguns pesquisadores têm enfatizado a importância de retenção da
maior quantidade de cemento saudável que for possível durante os procedimentos
46
de desbridamento cirúrgico ou não, para criar um ambiente no qual novo cemento
possa ser formado e induzir à inserção de novo ligamento periodontal. Além disso,
vários pesquisadores têm relato ganho no suporte periodontal pela cobertura da raiz
com um derivado de matriz do esmalte, a fim de estimular a formação de novo
cemento. A razão para essa abordagem pode ser entendida a partir do
desenvolvimento periodontal. Especificamente, a primeira camada semelhante à
hialina depositada na dentina radicular, a partir do epitélio interno do esmalte da
bainha epitelial de Hertwig, contém proteínas da matriz do esmalte. Essa cobertura
derivada da matriz do esmalte, aplicada nas raízes durante a cirurgia periodontal,
pode induzir as células circundantes a reativar o processo de desenvolvimento da
formação da inserção periodontal (ROSE et al. 2007).
No futuro, é possível que os clínicos usem outras formas de engenharia
tecidual para regenerar porções do periodonto, baseados nesses conceitos do
desenvolvimento
periodontal.
Por
exemplo,
vários
pesquisadores
estão
desenvolvendo abordagens de engenharia tecidual nas quais as células do
ligamento perodontal de um paciente são coletadas e cultivadas em laboratório para
formar monocamadas de células menos diferenciadas, com características das
células-mãe do folículo dental, e assim são reimplantadas nas áreas de perda
periodontal. Esses tipos de abordagens terapêuticas baseadas em desenvolvimento,
anatomia e microanatomia do periodonto têm um potencial considerável (ROSE et
al. 2007).
47
2. O ÁLCOOL E O TABACO
2.1 Alcoolismo
O álcool aumenta a permeabilidade celular da mucosa aos agentes
carcinogênicos contidos no fumo, devido ao seu efeito solúvel.
. Presença de nitrosamina e dos hidrocarbonetos.
. Injúria celular produzida pelos metabólitos do etanol, os chamados aldeídos.
. Deficiências nutricionais secundárias ao seu consumo crônico, levando o
desenvolvimento de cirrose hepática e/ou câncer.
Tanto as bebidas alcoólicas fermentadas (vinho, cerveja) como os destilados
(cachaça), quando consumidos cronicamente, levam o indivíduo ao risco relativo de
8,5 a 9,2 vezes maior daqueles que não consumem (FRANCO 1989 apud
MARCUCCI 2005).
O tabagismo e o alcoolismo crônicos potencializam drasticamente o risco
relativo para 141,6 vezes maior em comparação àqueles que não fazem uso; o
sinergismo desses hábitos leva ao desenvolvimento, além do câncer de boca, dos
cânceres de faringe, laringe e esôfago, que dependem principalmente do tempo de
exposição, tomando-se cumulativos (FRANCO 1989 apud MARCUCCI 2005).
2.2 Tabagismo
O tabagismo é muito comum, e o cigarro é o principal produto consumido. Na
União Européia, em média, 29% da população adulta fuma. Os homens fumam mais
(34%) do que as mulheres (24%). A maioria dos fumantes começa o hábito na
adolescência, com prevalência mais elevada no grupo de 20 – 24 anos de idade.
(LINDHE 2005).
Também existem diferenças socioeconômicas, e o número de fumantes é
48
maior nos grupos socioeconômicos mais baixos. Estes dados são semelhantes aos
da população dos Estados Unidos, mas os números de fumantes relatados nos
países do terceiro mundo são ainda mais elevados. O fumo está associado a um
grande espectro de doenças, incluindo derrame cerebral, doença arterial
coronariana, doença arterial periférica, úlcera gástrica e câncer na boca, laringe,
esôfago, pâncreas, bexiga e colo uterino. Também constitui a maior causa de
doença pulmonar obstrutiva crônica e um fator de risco para o peso baixo de bebês
ao nascimento. Aproximadamente 50% dos fumantes regulares morrem por seus
hábitos, e o fumo causa 30% das mortes por câncer (LINDHE 2005).
A fumaça do cigarro é uma mistura muito complexa de substâncias com mais
de 4.000 constituintes conhecidos, incluindo o monóxido de carbono, cianeto de
hidrogênio, radicais oxidantes reativos, um grande número de carcinógenos e a
principal molécula psicoativa e que leva ao vicio – a nicotina (LINDHE 2005).
Muitos desses componentes podem modificar a resposta do hospedeiro na
periodontite. A fumaça do tabaco tem uma fase gasosa e uma fase sólida que
contem gotículas de alcatrão. O alcatrão e a nicotina, contidos no cigarro, têm sido
reduzidos devido às características físicas dos filtros. Entretanto, existe pouca
mudança no conteúdo de alcatrão e nicotina do tabaco em si, e a dose que um
indivíduo recebe depende muito da maneira de ele fumar. As variações entre os
indivíduos que fumam incluem: freqüência de inalação, profundidade de inalação, o
tamanho da ponta de cigarro desprezada, presença ou ausência de um filtro e a
marca do cigarro. A exposição do paciente ao tabaco pode ser avaliada de muitas
formas, incluindo entrevistar o indivíduo fazendo perguntas simples, questionários
mais sofisticados e análises bioquímicas. Esses últimos testes incluem o monóxido
de carbono exalado na respiração, que comumente é mensurado em clínicas com
programas de cessação do fumo e cotinina (um metabólico da nicotina) na saliva,
plasma / soro ou urina. É mais confiável mensurar a cotinina para avaliar um sujeito
exposto à fumaça do tabaco, pois sua meia-vida é de 14-20 horas, ao passo que a
nicotina possui sua meia-vida mais curta, 2-3 horas. A concentração média da
cotinina de fumantes regulares é de aproximadamente 300 ng/ml na saliva e no
plasma é de 1.500 ng/ml na urina. Tipicamente, os não-fumantes possuem
concentrações no plasma e na saliva inferiores a 2 ng/ml, mas podem ser um pouco
mais elevadas devido à exposição ao meio ambiente ( fumante passivo) (LINDHE
2005).
49
A inalação da fumaça do tabaco permite uma absorção muito mais rápida da
nicotina para o sangue, e o transporte para o cérebro é mais rápido do que uma
infusão intravenosa. A nicotina da fumaça do tabaco, na maioria dos cigarros, não é
bem absorvida pela mucosa bucal porque está em uma forma ionizada resultante do
pH (5,5). Diferentemente, a fumaça do charuto e do cachimbo é mais alcalina (pH
8,5), o que permite uma boa absorção da nicotina desionizada pela mucosa bucal. A
nicotina é rapidamente absorvida no pulmão, onde a fumaça é bem tamponada. A
administração da nicotina provoca o aumento da pressão sangüínea e da velocidade
cardíaca e respiratória e diminui a temperatura da pele devido à vasoconstrição
periférica. Entretanto, em outros locais do corpo, como nos músculos esqueléticos, a
nicotina provoca vasodilatação. Estas diferentes ações da nicotina têm provocado
algumas controvérsias sobre suas ações nos tecidos periodontais (LINDHE 2005).
A infusão da nicotina resulta em diminuição transitória do fluxo sangüíneo
gengival em coelhos usados como modelos de estudo. Entretanto, usando
fluxometria pelo laser Doppler para monitorar o fluxo gengival relativo em 12
fumantes jovens, observaram um imediato, porém transitório, aumento do fluxo
gengival relativo durante o mesmo, comparado com as avaliações realizadas antes
de fumar e nos intervalos. Para os autores, em hipótese, o aumento acentuado da
velocidade cardíaca e pressão sangüínea devido ao fumo pode levar ao aumento da
circulação gengival durante o fumo. Esses resultados mostraram que indivíduos que
fumaram apenas esporadicamente tiveram aumento do fluxo sangüíneo para a
cabeça, enquanto os fumantes regulares não apresentaram alteração do fluxo
sangüíneo, demonstrando a tolerância do fumante regular.
No fumo existem mais de 60 substâncias cancerígenas, com destaque especial
ao alcatrão, benzopirenos, aminas aromáticas, nornitrosaminas e substâncias
químicas utilizadas em seu cultivo, principalmente os pesticidas. A exposição
contínua do calor da ponta do cigarro, que varia de 835 a 884°C, potencializa a
agressão da mucosa bucal. O risco relativo de paciente fumante de cigarro industrial
é de 6,3 vezes maior que o não-fumante, cachimbo 13,9 vezes e cigarro de palha
7,0 vezes. É Importante salientar que, após 10 anos da cessação do tabagismo, o
risco passa a ser o mesmo de um não fumante (FRANCO 1989 apud MARCUCCI
2005).
A plausibilidade biológica de uma associação entre o tabagismo e a doença
periodontal foi baseada nos efeitos potenciais das substâncias relacionadas ao
50
tabaco, como a nicotina, o monóxido de carbono e o cianeto de hidrogênio. É claro
que o fumo pode afetar a vascularização, o sistema imunoIógico humoral e os
sistemas de imunidade celular e inflamatório, e ainda exercer influência através de
citocinas e de moléculas de adesão. Um número substancial de estudos estabeleceu
a associação do tabagismo com a destruição periodontal (LINDHE 2005).
É importante enfatizar que as várias técnicas empregadas em diversos estudos
revelam que a condição periodontal inferior dos fumantes não pode ser atribuída à
maior precariedade do controle da placa ou à gengivite mais intensa. Estudos iniciais
sugeriram uma composição semelhante da micro- flora subgengivaI em fumantes e
não-fumantes. Entretanto, pesquisas mais recentes demonstram que sítios rasos em
fumantes são colonizados por elevados níveis de patógenos periodontais como
B.Jorsythus, Treponema denticola e P.gingivalis, e que essas diferenças ficaram
obscurecidas em bolsas profundas com doença.
A fim de quantificar os efeitos do tabagismo sobre as condições periodontais,
sugeriu-se que a prevalência da doença periodontal na população atribuída
exclusivamente ao tabagismo é incomparavelmente maior do que a atribuída a
outras condições sistêmicas, tais como o diabetes mellitus. Dados oriundos de um
estudo sugerem que 42% dos casos de periodontite nos EUA podem ser
diagnosticados em indivíduos fumantes, e outros 11 % em ex-fumantes. É
interessante observar que a suspensão da prática do tabagismo mostrou-se
benéfica aos tecidos periodontais. Em um estudo longitudinal, 349 indivíduos com 20
ou mais dentes remanescentes foram examinados em duas ocasiões, com 10 anos
de intervalo (1970 e 1980). A progressão da doença periodontal foi avaliada através
de radiografias de todas as superfícies proximais, e constatou-se ser quase duas
vezes mais rápida em fumantes do que em não-fumantes. Observou-se também que
os indivíduos que abandonaram o cigarro durante o período de observação
apresentaram um retardo significativo na progressão da perda óssea quando
comparados aos que se mantinham fumantes. Observações semelhantes relataram
que, durante um período de acompanhamento mediano de 6 anos, indivíduos que
mantiveram o hábito do fumo tiveram o risco de perda dentária aumentado de 2,4
(homens) a 3,5 vezes quando comparados aos não-fumantes. Finalmente, em um
estudo de 10 anos de acompanhamento, observaram um aumento no número de
sítios periodontalmente doentes concomitante à perda de massa óssea periodontal
em fumantes, quando comparados aos não-fumantes, nos quais a saúde periodontal
51
permaneceu inalterada ao longo do período de avaliação. A condição de saúde
periodontal em ex-fumantes mostrou-se tão estável quanto nos não-fumantes,
enfatizando os efeitos benéficos da suspensão do hábito do fumo (LINDHE 2005).
Após todos os estudos realizados, foram reunidos dados de seis desses
estudos, incluindo um total de 2.361 indivíduos, sendo conhecidos os hábitos do
tabagismo e as condições periodontais. Pôde ser observado que o tabagismo
acarretou um risco elevado, estatística e biologicamente significativo para a doença
na sua forma severa (LINDHE 2005).
Vários estudos comprovam o papel da nicotina como agente local indutor de
vasoconstrição periférica, o que contribuiria para uma isquemia na gengiva papilar
que, somada a outros agentes vasoconstritores sistêmicos, levaria à necrose
gengival. A posterior ulceração com exposição do tecido conjuntivo explicaria a dor
em virtude dos estímulos físicos e químicos sobre as terminações nervosas
(LASCALA 1989).
2.3 Doença periodontal em fumantes
Há uma elevada prevalência de gengivite ulcerativa necrosante aguda, achado
que foi confirmado em muitos estudos subseqüentes sobre a condição. Estudos
iniciais mostraram que os fumantes tiveram níveis mais elevados de periodontite,
mas também observaram higiene oral mais deficiente e níveis mais elevados de
cálculo. Estudos posteriores que consideraram o estado de higiene oral e
empregaram análises estatísticas mais sofisticadas observaram que os fumantes
tinham mais doenças independentemente da higiene oral (LINDHE 2005).
Muitos estudos estabeleceram que, comparando os fumantes com os nãofumantes com periodontite, os fumantes possuem:
•
Sondagem mais profunda e muitas bolsas profundas
•
Mais perda de inserção incluindo mais retração gengival
•
Mais perda de osso alveolar
•
Mais perda dentária
•
Menos gengivite e sangramento à sondagem
52
•
Mais dentes com envolvimento de furca (LINDHE 2005).
A observação de menor sangramento à sondagem gengival está associada a
tecidos marginais menos inflamados e sangrantes quando da sondagem da
profundidade da bolsa. A aparência clínica típica do tecido gengival de fumantes
demonstra níveis relativamente baixos de inflamação marginal e tendência à
aparência mais fibrótica com pouco edema. Apesar da aparência clínica do tecido
gengival, o paciente pode ter bolsas profundas, perda de inserção avançada e perda
óssea (LINDHE 2005).
Existem varias teorias em relação ao porquê de os fumantes terem mais
doença periodontal do que os não-fumantes envolvendo aspectos relacionados tanto
com as bactérias quanto com a resposta do hospedeiro (LINDHE 2005).
2.4 Efeitos sobre as bactérias da placa
Os fumantes podem apresentar níveis mais elevados de placa do que os nãofumantes, os quais podem ser conseqüência mais dos seus níveis precários de
higiene oral do que de taxas mais altas de crescimento da placa supragengival.
Muitos estudos mostram que os fumantes possuem mais espécies bacterianas
associadas à periodontite, incluindo Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus
actinomycetencomitans,
Bacteróides
forsytus,
Prevotella
intermedia,
Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus,
Staphylococcus aureus, Escherichia coli e Cândida albicans do que os nãofumantes. Os fumantes podem ter uma proporção mais elevada de locais com esses
patógenos putativos, em particular as faces palatinas dos dentes superiores e a
região de incisivos superior e inferior (LINDHE 2005).
53
2.5 Efeitos sobre a resposta do hospedeiro
A relação entre o acumulo de placa e o desenvolvimento de inflamação nos
fumantes tem sido estudada em clássicos estudos experimentais de gengivite. Eles
demonstraram que não existe diferença no acumulo de placa quando se compraram
fumantes com não-fumantes. Entretanto o desenvolvimento de inflamação foi muito
mais retardado no grupo de fumantes com menos locais exibindo vermelhidão ou
sangramento à sondagem. Eles também mostraram quantidade mais baixa de
líquido gengival durante o desenvolvimento da gengivite. Foi proposto que a redução
do sangramento tenha sido causado pela vasoconstrição induzida pela nicotina,
mas, conforme descrito anteriormente neste capítulo, evidencias mais recentes não
conseguiram mostrar a redução no fluxo sangüíneo para a gengiva após o fumo de
um cigarro em fumantes regulares. O sangramento reduzido, por outro lado, pode
ser devido aos efeitos a longo prazo sobre a lesão inflamatória. Comparações
histológicas das lesões de fumantes e não-fumantes mostram menos vasos
sanguíneos nas lesões inflamatórias de fumantes (LINDHE 2005).
O fumo tem um efeito profundo sobre o sistema imunológico e inflamatório. Os
fumantes apresentam número aumentado de leucócitos na circulação sistêmica,
porém menos células podem migrar para o sulco/bolsa gengival. O fumo está
associado à doença pulmonar obstrutiva crônica e muitos dos mecanismos indicados
se igualam aos achados relacionados com a doença periodontal. Acredita-se que o
principal tipo celular responsável pela destruição do parênquima pulmonar, os
neutrófilos, transitem atrasados pela vasculatura pulmonar , onde são estimulados a
liberar proteases, incluindo elastase, catepsinas e metaloproteases da matriz. Essas
moléculas destrutivas são equilibradas por inibidores como a α-1-antitripsina e
inibidores teciduais das metaloproteases da matriz (LINDHE 2005).
Estudos in vitro mostraram uma inibição direta das funções defensivas dos
neutrófilos e monócitos-macrófagos pelas elevadas concentrações de nicotina que
podem ocorrer nos pacientes que usam o fumo de mascar. Examinaram pacientes
com periodontite refrataria e encontraram elevada proporção de fumantes neste
grupo diagnóstico. Esses investigadores demonstraram fagocitose anormal de PMN
54
associada ao tabagismo em nível elevado (LINDHE 2005).
Os PMN são células fundamentais de defesa no tecido periodontal. Existe um
tráfego constante de PMN da vasculatura gengival através do tecido conjuntivo e do
epitélio juncional no sulco/bolsa gengival. Os PMN constituem a primeira linha de
defesa, e são atraídos quimiotaticamente pelas alterações bacterianas na junção
dentogengival. Os PMN contêm uma poderosa bateria de enzimas, incluindo a
elastase e outras colagenases, que foram implicadas na destruição tecidua,l na
periodontite e doença pulmonar. Foi sugerida a diminuição da migração de PMN na
cavidade oral de fumantes. Subsequentemente, PMN obtidos do sulco gengival de
fumantes mostraram capacidade fagocítica reduzida comparada à dos PMN de nãofumantes. Os defeitos neutrofílicos têm sido associados à maior susceptibilidade à
periodontite, incluindo neutropenia cíclica, em que ocorre a diminuição do número de
neutrófilos e condições como deficiência da adesão de leucócitos (LAD 1 e LAD 2 ),
que podem ser responsáveis pelos casos de periodontite pré-puberal generalizada
(LINDHE 2005).
Propôs-se que o fumo causa alterações para a função de PMN que podem ser
consideradas variações menores desses defeitos mais profundos
A passagem normal dos PMN da microvascularização para os tecidos
periodontais envolve uma clássica série de eventos incluindo, capturar, rolar no
endotélio, aderir firmemente ao endotélio e transmigrar através da parede dos vasos
no tecido conjuntivo. Isso envolve uma complexa interação entre receptores e
ligantes na superfície dos leucócitos e endotélio, incluindo selectinas, ICAM-1 e
LFA1 (CD18, CD11). Os defeitos nos ligantes funcionais para selectinas foram
implicados no LAD 2 e em mutações no gene que codifica CD18, resultando em
ausência de β 2 integrinas com LAD1. Os indivíduos com LAD são susceptíveis a
infecções sérias que ameaçam a vida e apresentam intensa destruição de tecidos
periodontais, frequentemente levando à perda de todos os dentes na dentição
decídua. Essas condições sérias e raras ilustram a importância dominante das
moléculas de adesão e sugerem que defeitos menores nessas moléculas também
podem ser responsáveis por condições mais sutis que podem levar ao aumento da
susceptibilidade à destruição periodontal. Em relação a isso, mostrou-se que os
fumantes são afetados pela supra-regulação de moléculas, tais como ICAM -1 no
endotélio e que tem níveis mais elevados de ICAM-1 solúveis circulantes que podem
interferir com a ligação de receptores ligantes e a função dos leucócitos na defesa
55
dos tecidos periodontais. Um mecanismo destrutivo potencial é a liberação de
elastase dos neutrófilos após a ligação de ICAM com CD18 (Mac 1 e LFA 1 ). Níveis
de elastase mais baixos detectados no liquido gengival de fumantes comparados
com ao de não-fumantes podem identificar mais elastase liberada nos tecidos e isso
é especialmente importante considerando-se os efeitos do fumo nos inibidores de
proteases (LINDHE 2005).
2.6 Cicatrização da ferida periodontal
A regeneração do periodonto deve incluir a formação de novo cemento com a
inserção de fibras colágenas nas superfícies radiculares previamente envolvidas na
periodontite, e também a formação de novo osso alveolar. Entretanto, se a
neoformação do osso alveolar deve ser sempre considerada um requisito para o
sucesso após a cirurgia periodontal regenerativa constitui um tópico de discussão. A
base para essa discussão é que, também em uma dentição normal não-afetada pela
periodontite, na presença de deiscências e fenestrações do osso, pode existir uma
inserção fibrosa sem osso oposto (LINDHE 2005).
Um estudo sugeriu que o tipo de células que repovoam a superfície radicular
após a cirurgia periodontal determina a natureza da inserção que se formará. Após a
cirurgia de retalho, a superfície radicular raspada pode ser repovoada por quatro
tipos celulares diferentes.
•
Células epiteliais
•
Células derivadas do tecido conjuntivo gengival
•
Células derivadas do osso alveolar
•
Células derivadas do ligamento periodontal (LINDHE 2005).
Anteriormente, na maioria das tentativas para recuperar o suporte do dente
perdido, dirigiu-se atenção especial para a regeneração do osso alveolar. Para
examinar a relação entre o restabelecimento de uma inserção conjuntiva à superfície
radicular e a neoformação do osso alveolar, foi realizado um estudo em cães. Após o
descolamento de retalhos mucoperiosteais, 5 a 7 mm do osso alveolar vestibular de
56
cada dente experimental foram removidos com muito cuidado para estudar a
capacidade regeneradora das células do ligamento periodontal (LINDHE 2005).
Com os experimentos descritos aqui anteriormente, pôde-se constatar
ocasionalmente a reabsorção na porção apical das raízes extraídas e reimplantadas.
Sugeriu-se que isso ocorreu porque o tecido do ligamento periodontal, mantido
nessa parte da raiz, tinha sido lesado durante a extração, permitindo dessa forma
que o osso ou o tecido conjuntivo fizessem contato com a superfície radicular
durante a cicatrização e induzissem à reabsorção. Presumiu-se que essa injúria do
tecido do ligamento periodontal mantido também tinha restringido seu potencial de
proliferação na direção coronária ao longo da superfície radicular. Realmente, em
um estudo posterior, em que raízes envolvidas por periodontite foram mantidas em
seus alvéolos e subseqüentemente observou-se quantidades significativas de nova
inserção conjuntiva se formou na porção coronária das raízes. A descoberta de nova
inserção apenas nas raízes com ligamento periodontal não-danificado, mas nunca
nas raízes extraídas e reimplantadas com ligamento danificado, indica que o tecido
do ligamento periodontal contém células com potencial para formar uma nova
inserção conjuntiva em uma superfície radicular desprovida de inserção (LINDHE
2005). Reabsorção radicular ativa ocorreu consistentemente nas superfícies
radiculares acima da extensão coronária da nova inserção. Foi sugerido que essa
reabsorção foi induzida pelo tecido conjuntivo gengival que tinha proliferado
apicalmente a partir do retalho que viria de cobertura. Assim, apenas células do
ligamento periodontal parecem capazes de regenerar a inserção periodontal perdida
(LINDHE 2005).
2.7 O tabagismo como fator de risco para a doença periodontal
Estudos iniciais sobre a associação entre o fumo e a doença periodontal
relataram que o efeito negativo do tabaco no periodonto era, em grande parte,
devido aos efeitos sobre a higiene bucal e o acúmulo de fatores locais. Assim, era
esperado ou justificado que os fumantes iriam se apresentar com uma destruição
periodontal mais severa, porque eles exibiam mais quantidades de fatores locais,
57
isto é, placa e cálculo dentário. Conseqüentemente, por décadas, o tabaco foi
amplamente ignorado como um fator significante na doença periodontal. Um ponto
importante na pesquisa periodontal foi o reconhecimento da doença periodontal
como multifatorial e que
os fatores de
risco específicos modulavam
a
susceptibilidade do hospedeiro à infecção periodontal e afetavam os resultados
clínicos e a severidade da doença. A identificação no início dos anos 90 do fumo
como possivelmente o fator de risco mais significante para a doença periodontal
desencadeou uma quantidade considerável de pesquisas examinando a relação
entre o fumo e a doença periodontal. Como resultado, estudos observacionais
relataram consistentemente que o consumo do cigarro aumenta a severidade da
periodontite medida como profundidade de bolsa ou nível de inserção clínica,
independentemente do estado de higiene bucal. Estes estudos em grande escala
estabeleceram que o consumo do tabaco aumenta o risco geral de doença
periodontal
severa
em
28
vezes,
comparado
com
os
não-fumantes,
independentemente dos efeitos contundentes da placa e do cálculo dentário. O
efeito do fumo no nível de inserção clínica é clinicamente evidente com 10 cigarros
por dia ou mais, e cada cigarro extra fumado diariamente aumenta os valores de
recessão gengival em 2,3%, a profundidade de bolsa em 0,3% e os valores de perda
de inserção, em 0,5. Além disso, o efeito negativo do fumo no periodonto é
cumulativo. A severidade da perda de inserção está diretamente relacionada à
quantidade de cigarro medida em maços por ano ou pelo número de cigarros por
dia, isto é, quanto mais cigarros fumados por dia e quanto maior o tempo de uso,
mais severa é a perda de inserção. Uma relação dose dependente similar é vista
entre a quantidade de cigarro e a severidade da perda óssea alveolar. O consumo
do cigarro aumenta significativamente o risco de perda dentária em 70%, assim
como o risco de estar totalmente edêntulo. A evidência gritante reunida nos anos 90
dissipou a confusão e estabeleceu definitivamente que o consumo de cigarro é um
fator de risco independente para a doença periodontal (ROSE et al. 2007).
58
2.8 Efeitos bucais e sistêmicos do tabagismo e do alcoolismo
O álcool e o tabaco freqüentemente são usados em conjunto, e a pesquisa
científica suporta a observação popular de que os "fumantes bebem e os bebedores
fumam". Cerca de 70% dos alcoólicos são fumantes inveterados (fumam mais de 20
cigarros/dia) comparados com 10% da população geral. Assim, os fumantes estão
bem mais propensos ao consumo do álcool que os não-fumantes. Apesar do alerta
público crescente sobre os riscos associados ao tabagismo e álcool, e os programas
educacionais para desencorajar seu uso, o fumo e o consumo de álcool
permanecem com uma alta prevalência entre a população adulta, estudantes do
ensino secundário e mesmo nos pré-adolescentes. A infeliz conseqüência é que
muitas dessas crianças vão se tornar usuárias crônicas do cigarro, álcool, ou ambos,
colocando-se em risco significativo para uma variedade de doenças oriundas do uso
a longo prazo destas duas drogas. Poucos jovens fazem juízo das propriedades
viciosas da nicotina e do álcool ou de suas conseqüências para a saúde (ROSE et
al. 2007).
O fumo e o consumo excessivo de cigarro são fatores de risco para a doença
cardiovascular, doença pulmonar obstrutiva e algumas formas de cânceres. Duas
dessas condições, a doença cardiovascular e a obstrução pulmonar crônica, também
estão associadas à doença periodontal. Os riscos de câncer bucal, de garganta ou
esôfago para os indivíduos que fumam e bebem são maiores que a somatória de
todos os riscos individuais; isto é, os riscos relativos de câncer bucal e de garganta
são 7 vezes maiores nos fumantes, 6 vezes maiores nos bebedores e 38 vezes
maiores nos fumantes/bebedores, comparados com os não-fumantes e nãobebedores. O tabagismo continua a ser a causa principal de óbito nos Estados
Unidos. De 1995 a 1999, mais de 440.000 óbitos/ano só nos Estados Unidos foram
atribuídos ao fumo. Assim, o abuso do álcool contribui para uma mortalidade e
morbidade significantes na sociedade norte-americana. De fato, os custos
econômicos com o abuso do álcool podem ser estimados, embora não sejam
medidos com precisão (ROSE et al. 2007).
59
Esses custos estão distribuídos de várias formas, a mais importante, é a perda
do indivíduo em função do óbito prematuro pelo abuso do álcool, a falha em tratar as
condições médicas relacionadas ao uso do álcool, a perda da produtividade no local
de trabalho e os custos do tratamento da síndrome do álcool fetal. Custos adicionais
à sociedade são os custos relacionados ao abuso do álcool para a vida familiar;
efeitos em cônjuge, crianças e membros da família, e os custos envolvendo o
sistema de justiça criminal, sistema do estado de bem-estar e a perda das
propriedades. As doenças periodontais, as infecções crônicas mais comuns da
humanidade, ainda são uma conseqüência de saúde adicional do tabagismo e do
alcoolismo. Assim, uma verificação completa sobre o uso de cigarro e álcool como
parte do exame periodontal geral é fundamental para um diagnóstico adequado e o
desenvolvimento do plano de tratamento. O sucesso do tratamento periodontal
depende, em grande parte, de uma identificação e modificação apropriadas desses
dois fatores importantes que contribuem para a severidade e progressão da doença
(ROSE et al. 2007).
60
3. EFEITOS E TRAMENTOS PARA O ALCOOLISMO E
TABAGISMO
É muito freqüente médicos e cirurgiões-dentistas, ao prescreverem um
antibiótico, aconselhar seus pacientes a evitar a ingestão de bebidas alcoólicas
durante o tratamento, com base na justificativa de que o álcool corta o efeito do
antibiótico. Para entendermos esta afirmação, é necessário que se faça uma breve
revisão de alguns aspectos da farmacocinética de ambas as drogas (ANDRADE
2006).
As características químicas de um determinado antibiótico podem modificar sua
absorção pelo nosso organismo. Substâncias levemente ácidas ou alcalinas e com
comportamento apoIar dissolvem-se bem nos fluidos corporais, por se encontrarem
na chamada forma não ionizada. Dependendo das condições de acidez do meio em
que se encontram, elas podem se converter à forma ionizada, que é pouco
absorvida. O etanol, por sua vez, estimula diretamente as membranas do aparelho
digestivo, promovendo maior produção de ácido clorídrico e aumento dos
movimentos peristálticos do estômago e intestinos, podendo provocar diarréia e
vômitos. Isto acarreta a passagem mais rápida e menor absorção dos fármacos pelo
estômago e duodeno, onde são absorvidos em maior parte. Se assim for entendido,
a ação do álcool não ocorreria diretamente sobre as moléculas do antibiótico, mas
sim interferindo negativamente na sua absorção. Uma menor absorção implica em
menores concentrações do antibiótico na corrente sanguínea, diminuindo sua ação.
Já foi demonstrado que o álcool pode inibir a absorção e aumentar a degradação
das penicilinas no estômago, por um período de até três horas após sua ingestão
(ANDRADE 2006).
Portanto, para que seja obtido o efeito farmacológico de um antibiótico ou de
qualquer outro medicamento, é essencial que a droga se encontre na forma ativa no
local de atuação, em doses suficientes e pelo tempo adequado. Entretanto, esses
mecanismos de interação, embora sejam coerentes, não são os principais
responsáveis pela recomendação de não ingerir bebidas alcoólicas juntamente com
antibióticos. Também é necessário entender as vias de metabolização do etanol
transformando-o em outras substâncias que serão utilizadas pelo nosso organismo
ou excretadas através da urina e do suor. Esse processo ocorre em duas fases,
61
sendo a primeira a mais relevante para as interações com antibióticos, a qual
consiste na oxidação do etanol a um composto chamado acetaldeído. Este processo
é auxiliado pela enzima álcool desidrogenase. O acetaldeído, por sua vez, é oxidado a acetato com a ajuda da acetaldeído desidrogenase. Outros sistemas
enzimáticos também participam destes processos, sendo que o etanol aumenta a
indução de uma enzima chamada citocromo P450, responsável pela metabolização
no fígado de diversos medicamentos, entre eles vários antibióticos (ANDRADE
2006).
Isto é importante para explicar que algumas substâncias que possuem
grupamentos contendo nitrogênio ou uma composição de nitrogênio com enxofre em
sua estrutura, podem inativar a enzima acetaldeído desidrogenase, impedindo a
conversão de acetaldeído proveniente do etanol em acetato (ANDRADE 2006).
O acúmulo de acetaldeído provoca reações muito desagradáveis, descritas até
mesmo como "uma sensação iminente de morte", caracteriz.ada por palpitações,
queda da pressão arterial, dor no peito, dificuldade respiratória, vermelhidão da face
e pescoço, náuseas, vômitos e transpiração excessiva. A reação é mais assustadora
do que propriamente grave. Este quadro é chamado "efeito dissulfiram", droga
utilizada para combater o abuso de álcool, que baseia sua ação farmacológica no
que foi dito. Após o desaparecimento destes sintomas, o paciente fica exausto e
pode dormir por várias horas. O "efeito dissulfiram" também é conhecido como
"efeito Antabuse",nome comercial do disulfiram nos EUA e em outros países. No
Brasil, o dissulfiram é comercializado com o nome de Antietanol (ANDRADE 2006).
O metronidazol (principalmente), mas também outros antibióticos como a
ampicilina e algumas cefalosporinas, entre elas a cefalexina, a cefadroxila e a
cefradina, possuem um grupamento nitrogênio em sua estrutura e, portanto, são
capazes de promover o efeito dissulfiram. Além disso, estes antibióticos podem
reagir diretamente com o acetaldeído, diminuindo a concentração do antibiótico livre
no sangue. Isto significa que, em termos farmacocinéticos, fica diminuída a
disponibilidade do antibiótico para agir. Uma vez que existe menor concentração da
droga, seu efeito será reduzido, daí a firmação de que "o álcool corta o efeito'
(ANDRADE 2006).
Muito se estuda sobre a interação de medicamentos e drogas licitas e ilícitas,
mesmo assim, profissionais da área da saúde e os próprios pacientes parecem não
darem muito importância, muitos pela falta de conhecimento e desinteresse. Nem
62
todos os antibióticos interagem com as bebidas alcoólicas, mas pode-se imaginar a
confusão que seria explicar para um paciente que não entende de bioquímica, por
que um antibiótico pode e o outro não pode ingerir com álcool. A ingestão de álcool
associado com antibióticos é capaz de causar mais dano ao fígado, por ambos
apresentarem carater hepatotóxico. Como é o caso da eritromicina (na sua forma de
estolato) e da azitromicina. No entanto, os efeitos tóxicos são maiores para os
usuários crônicos de álcool. Para aqueles que bebem uma cervejinha (só uma!) não
causará maiores danos, embora possam surgir náuseas, vômitos e dores
abdominais (ANDRADE 2006).
O álcool pode promover ainda um efeito diurético, pois inibe a liberação de
vasopressina (hormônio antidiurético) da hipófise posterior. Com isso ocorre um
aumento na excreção de diversas substâncias, entre elas os antibióticos. Para que o
antibiótico tenha efeito é necessário que ele esteja com uma concentração
sanguínea e tecidual acima da chamada concentração inibitória mínima, ou seja, a
menor concentração necessária para matar as bactérias ou inibir seu crescimento,
motivo principal para que os antibióticos sejam tomados em intervalos regulares
(ANDRADE 2006).
Tendo em vista que o álcool é a substância psicoativa mais consumida em todo
o mundo, os hábitos individuais precisam ser analisados por ocasião da anamnese e
antes da prescrição de qualquer antibiótico (ANDRADE 2006).
Quando houver necessidade da prescrição de antibióticos que, em conjunto
com o álcool, possam promover intoxicação aldeídica ou "efeito dissulfiram", deve-se
acrescentar no corpo da receita: "não ingerir bebidas alcoólicas por até 48 horas
após o término do tratamento, pelo risco de efeitos tóxicos". Isto se aplica
principalmente ao metronidazol, pela sua maior meia-vida plasmática (ANDRADE
2006).
Além dos antibióticos, o álcool pode interagir com outros medicamentos usados
na clínica odontológica, promovendo efeitos adversos como a potencialização do
efeito depressor do SNC, o que ocorre quando associado aos benzodiazepínicos ou
aumento do tempo de sangramento e da incidência de lesão da mucosa gástrica,
quando associado à aspirina e certos antiinflamatórios não-esteroidais. Portanto, a
melhor conduta é orientar o paciente a não consumir bebidas alcoólicas enquanto
estiver sob tratamento com qualquer medicamento (ANDRADE 2006).
63
3.1 Tratamento para o alcoolismo
O alcoolismo, desejo incontrolável de consumir bebidas alcoólicas numa
quantidade prejudicial ao usuário, é uma doença potencialmente grave se não
tratada. O núcleo da doença é o desejo pelo álcool. A partir de estudos, obteve-se
uma substância psicoativa que inibisse tal desejo (JAMA 2000).
Existem 3 substâncias eficazes na supressão do desejo pelo álcool, remédios
que atingem a essência do problema que cortam o mal pela raiz, a Naltrexona,
Acamprosato e a Ondansetrona. O tratamento do alcoolismo não deve ser
confundido com o tratamento da abstinência alcoólica. Como o organismo incorpora
literalmente o álcool ao seu metabolismo, a interrupção da ingestão de álcool faz
com que o corpo se ressinta a isto chamamos abstinência que, dependendo do
tempo e da quantidade de álcool consumido, pode causar sérios problemas e até a
morte nos casos não tratados. As medicações acima citadas não têm a finalidade de
atuar nessa fase. A abstinência já tem suas alternativas de tratamento bem
estabelecidas e relativamente satisfatórias. O Dissulfiram é uma substância que
força o paciente a não beber sob a pena a de intenso mal estar se isso for feito não
suprime o desejo e deixa o paciente num conflito psicológico amargo. Muitos
alcoólatras morreram por não conseguir conter o desejo pelo álcool enquanto
estavam sob efeito do Dissulfiram, mesmo sabendo o que poderia acontecer não
conseguiram evitar a combinação de álcool e Dissulfiram, não conseguiram sequer
esperar a eliminação do Dissulfiram. Fatos como esse servem para que os clínicos e
os não-alcoólatras saibam quanto é forte a inclinação para o álcool sofrida pelos
alcoólatras, é mais forte que a própria ameaça de morte. Serve também para medir o
grau de benefício trazido pelas medicações que suprimem o desejo pelo álcool,
atualmente disponíveis. Podemos fazer uma analogia para entender essa evolução
(JAMA 2000).
Com o Dissulfiram o paciente tem que fazer um esforço semelhante ao
motorista que tenta segurar um veículo ladeira abaixo se pondo à frente deste,
tentando impedir que o automóvel deslanche atropelando o próprio motorista. Com
64
as novas medicações o motorista está dentro do carro, apertando o pedal do freio,
até que o carro chegue no fim da ladeira. Em ambos os casos é possível chegar ao
fim da ladeira (controle do alcoolismo). Numa o esforço é enorme, causando grande
percentagem de fracassos, noutro o esforço é pequeno permitindo grande adesão
ao tratamento (JAMA 2000).
3.1.1 Naltrexona
A natrexona é uma substância conhecida há vários anos. Seu uso restringia-se
ao bloqueio da atividade dos opióides: é uma espécie de antídoto para a intoxicação
de heroína, morfina e similares. Recentemente verificou-se que a Naltrexona possui
um efeito bloqueador do prazer proporcionado pelo álcool, cortando o ciclo de
reforço positivo que leva e mantém o alcoolismo. A Naltrexona foi a primeira
substância a atingir a essência do alcoolismo, o desejo pelo consumo de álcool.
Como era uma medicação conhecida quanto aos efeitos benéficos e colaterais, sua
utilização para o alcoolismo foi relativamente rápida, pois já se encontrava no
mercado há muitos anos, bastou que se acrescentasse na bula uma nova indicação,
o tratamento do alcoolismo. Os principais efeitos colaterais da Naltrexona, o enjôo e
o vômito não são intensos o suficiente para impedir o seu uso. Os principais efeitos
da Naltrexona são inibir o desejo pelo álcool e mesmo que se beba o prazer da
sensação de estar "alto" é abolido. Assim, a bebida para o alcoólatra em uso de
Naltrexona se torna sem graça; como não há uma interação danosa entre Álcool e
Naltrexona como existe entre Álcool e Dissulfiram, a Naltrexona exerce uma real
atividade terapêutica. Os estudos mostram que a recaída do alcoolismo é menor
entre as pessoas que fazem uso de Naltrexona, em relação ao placebo. O baixo
índice de efeitos colaterais da Naltrexona permite que os pacientes adiram ao
tratamento prolongado. Agora ficou mais fácil diferenciar o alcoólatra impotente
perante seu vício daquele que, simplesmente, não quer abandonar o prazer da
embriaguez. É muito comum a história das famílias que acusam o parente alcoólatra
de vagabundo e o médico que o defende como vítima. Na verdade só agora
podemos saber quem está com a razão. O paciente que se nega a tratar-se por
perceber que a Naltrexona abole o prazer é o alcoólatra por opção, aquele que
65
adere ao tratamento era a vítima do vício. Por fim não podemos esquecer que nem
todos pacientes se beneficiam da Naltrexona, ou seja, há uma parcela da população,
que mesmo em uso da Naltrexona mantém o prazer da bebida, nesses o tratamento
é ineficaz. A Naltrexona foi o primeiro e grande passo para o tratamento do
alcoolismo, mas não resolveu todo o problema sozinha (JAMA 2000).
3.1.2 Acamprosato
Essa substância ao contrário da Naltrexona é nova e foi criada especificamente
para o tratamento do alcoolismo. Está sendo introduzida no mercado brasileiro pela
Merck, mas já é usada na Europa há alguns anos. O mecanismo do Acamprosato é
distinto da Naltrexona embora também diminua o desejo pelo álcool. O Acamprosto
atua mais na abstinência, reduzindo o reforço negativo deixado pela supressão do
álcool naqueles que se tornaram dependentes. Podemos dizer que há basicamente
dois mecanismos de manutenção da dependência química ao álcool. Inicialmente há
o reforço pelo estímulo positivo, pela busca de gratificação e prazer dadas pelo
álcool. À medida que o indivíduo se torna tolerante às primeiras doses, passa a ser
necessária sua elevação para voltar a ter o mesmo prazer das primeiras doses.
Nessa fase o indivíduo já é dependente e está em aprofundamento e agravamento
da dependência. Ao se chegar no estágio em que a bebida não dá mais prazer
algum e, por outro lado, trouxe uma série de problemas pessoais e sociais, o
alcoólatra está preso ao vício porque ao tentar interromper o consumo de álcool
surgem os efeitos da abstinência. Nessa fase o alcoolista bebe não mais por prazer,
mas para não sofrer os efeitos da abstinência alcoólica. É nesta fase que o
Acamprosato atua. Além de inibir os efeitos agudos da abstinência como os
benzodiazepínicos fazem, o Acamprosato inibe o desejo pelo álcool nessa fase,
diminuindo as taxas de recaída para os pacientes que interromperam o consumo de
álcool. A principal atividade do Acamprosato é sobre os neurotransmissores
gabaérgicos, taurinérgicos e glutamatérgicos, envolvidos no mecanismo da
abstinência alcoólica. O Acamprosato tem poucos efeitos colaterais, os principais
indicados foram confusão mental leve, dificuldade de concentração, alterações das
sensações nos membros inferiores, dores musculares, vertigens (JAMA 2000).
66
3.1.3 Ondansetrona
Esta medicação vem sendo usada e aprovada como inibidor de vômitos,
principalmente nos pacientes que fazem uso de medicações que provocam fortes
enjôos como alguns quimioterápicos. Está em estudo a utilização na bulimia nervosa
para conter os vômitos induzidos por esses pacientes. Mais recentemente vem
sendo estudado seu efeito no tratamento do álcool. Esses estudos ainda estão em
fase preliminar, uma possível aprovação para o alcoolismo deverá levar talvez
alguns anos. Essa medicação tem um efeito específico como antagonista do
receptor serotoninérgico 5-HT3. Por enquanto, há poucos estudos da eficácia da
Ondansetrona no alcoolismo, o que se obteve, por enquanto, é uma maior eficácia
no tratamento do alcoolismo nas fases iniciais. Alcoolistas de longa data e dose altas
não apresentaram resultado muito superior ao placebo. Se aprovada hoje, sua
utilização recairia sobre os pacientes alcoólatras há pouco tempo. A forma de ação é
parecida a da Naltrexona, inibindo o reforço positivo, o prazer que o álcool dá nas
fases iniciais do alcoolismo. Os pacientes que tomam Ondansetrona tendem a beber
menos que o habitual. Os autores de um recente trabalho com a Ondansetrona
consideraram-se frustrados com o resultado clínico obtido (JAMA 2000).
3.2 Tabagismo
O cigarro, forma usual de consumo do tabaco (Nicotiana Tabacum), é um dos
principais determinantes de doenças conhecidos. A exposição ativa ou passiva à
fumaça produzida pela combustão do tabaco resulta em grandes números de mortes
e doenças (FERREIRA 2004).
O número de substâncias liberadas pelo cigarro proporciona grande potencial
para interações medicamentosas, tanto farmacodinâmicas quanto farmacocinéticas.
Há diversas intervenções farmacológicas e não-farmacológicas disponíveis
para promover o abandono do tabagismo (FERREIRA 2004).
67
A visão do comportamento do fumar como dependência de droga causou uma
verdadeira revolução nas formas de entendimento e tratamento dos fumantes. Isso
foi precipitado pela publicação, em 1988, do Relatório do Cirurgião Geral Koop.
Nesse, concluiu-se que o cigarro e outras formas de tabaco geram dependência;
que a droga que causa dependência no tabaco é a nicotina; e que os processos
farmacológicos e comportamentais que determinam a dependência ao tabaco são
similares àqueles que determinam a dependência de outras drogas como a heroína
e a cocaína. Dessa forma, a dependência do cigarro passou a não ser mais vista
apenas como um “vício psicológico”, mas como uma dependência física que deveria
ser tratada como uma doença médica. Desde então, todo um arsenal terapêutico foi
desenvolvido com o objetivo de aliviar os sintomas da síndrome de abstinência da
nicotina ou a diminuir a fissura pela mesma. Os principais métodos de tratamento da
dependência da nicotina, passando pelo uso dos adesivos, chicletes, inaladores e
sprays nasais de nicotina, até a utilização de antidepressivos como a bupropiona e a
nortriptilina. Descreveremos a possibilidade do uso conjunto ou isolado de cada um
desses medicamentos, ressaltando que a terapia cognitivo-comportamental de
suporte costuma aumentar as taxas de abstinência (LARANJEIRA 2001).
O 4º Manual Diagnóstico Estatístico da Associação Psiquiátrica Americana
oferece alguns critérios para dependência de substâncias psicoativas, que são
aplicáveis à nicotina (LARANJEIRA 2001).
•
Usar a substância em quantidades maiores ou por um período de tempo
maior do que o pretendido;
•
Tentativas ou desejo persistente em reduzir ou parar de usar a substância;
•
Gastar muito tempo para obtenção da substância;
•
Prejuízo das atividades sociais, ocupacionais ou recreacionais por causa
do uso da substância;
•
Persistência no uso da substância a despeito do conhecimento de que
está causando prejuízo físico ou psicológico;
•
Desenvolvimento de tolerância, o que significa que a mesma dose tornase menos eficaz com o uso continuado;
68
•
Presença de sintomas de abstinência. No caso da nicotina: irritabilidade,
ansiedade, depressão, diminuição da concentração, inquietação, insônia
ou hipersônia, aumento de apetite ou de peso, diminuição dos batimentos
cardíacos e diminuição da pressão arterial (LARANJEIRA 2001).
Na verdade muitos fumantes parecem usar o tabaco de acordo com um modelo
cíclico clássico de dependência de drogas em que inicialmente se busca os efeitos
benéficos da nicotina, mas o que mantém o indivíduo fumando é o alívio dos
sintomas de abstinência. Não é apenas a dependência da nicotina que determina a
persistência no seu uso e esse não é o único fator relevante para o tratamento.
Como no caso de uso de qualquer outra droga, o desejo de consumo pode ser
desencadeado por estímulos ambientais relativamente independentes do estado ou
da necessidade fisiológica. Por isso o indivíduo pode ter uma “fissura” (“craving”)
para fumar mesmo muitos anos após o término da síndrome de abstinência (que em
média dura um mês). Assim sendo, para o tratamento da dependência da nicotina
deve-se também ter em conta o cortejo comportamental do uso da substância, as
“situações-gatilho”. Como exemplo dessas situações temos os estados emocionais
negativos (irritabilidade, depressão, ansiedade etc.), o uso de bebidas alcoólicas, ver
alguém fumando, entre outras. Nesses casos o indivíduo estaria desejando fumar
não para aliviar os sintomas da abstinência, mas sim na expectativa do “reforço
positivo” no uso da nicotina – a diminuição da ansiedade e o aumento do prazer, por
exemplo. Parar de fumar não se trata de uma simples decisão súbita em
transformar-se de um “fumante regular” em um “não fumante”. Até que um indivíduo
realmente resolva parar de fumar, ele percorre um caminho sutil, cheio de idas e
vindas. São os chamados “estágios de mudança” (LARANJEIRA 2001).
•
Estágio pré-contemplativo: nesse estágio o indivíduo não pretende parar
de fumar nos próximos seis meses. São aqueles pacientes que vêem mais
prós do que contras em fumar, que negam os malefícios do tabaco à
saúde;
•
Estágio contemplativo: pretende seriamente parar de fumar nos próximos
seis meses, mas, na verdade, está ambivalente. Encontra um pouco mais
contras do que prós em fumar, mas, em caso de dúvida, não pára;
69
•
Preparação para ação: Pretende seriamente parar no curso do próximo
mês. Já começa intuitivamente a usar técnicas comportamentais para
livrar-se do fumo. Adia o primeiro cigarro do dia, diminui o número de
cigarros fumados etc. Fez pelo menos uma tentativa de parar de fumar no
último ano;
•
Ação: O indivíduo parou de fumar;
•
Manutenção: Até seis meses após o indivíduo ter abandonado o tabaco.
Esse período não ocorre passivamente, apenas deixando as coisas como
estão. O indivíduo utiliza mecanismos comportamentais de adaptação ao
meio sem cigarro, podendo até mesmo alterar seus hábitos rotineiros
(como passar a não tomar mais café, por exemplo).
A conceituação dessas fases é importante tendo em vista o tratamento, uma
vez que, de acordo com os autores, a intensidade, a duração e o tipo de intervenção
devem se adequar ao estágio de mudança do paciente. Indivíduos num estágio mais
tardio devem se beneficiar de tipos de intervenção mais intensas e orientadas para a
ação. Indivíduos num processo inicial de mudança (pré-contemplativos, por
exemplo) devem precisar de tipos de programas menos intensivos e mais
extensivos, para que se possa acompanhá-los através do ciclo de parar de fumar e
movê-los com sucesso até o estágio de ação como descrito abaixo no diagrama:
Fonte: Laranjeira (2001)
70
3.3 Efeitos sobre a cicatrização e resposta ao tratamento
O potencial de cicatrização dos tecidos tem implicações importantes em
qualquer lesão inflamatória crônica e no reparo que se segue ao tratamento. O fumo
foi identificado como uma causa importante da cicatrização prejudicada em cirurgias
ortopédicas, plásticas e de implante dentário e em todos os aspectos do tratamento
periodontal, incluindo tratamento não- cirúrgico, cirurgia periodontal básica, cirurgia
periodontal regenerativa e cirurgia periodontal plástica mucogengival (LARANJEIRA
2001).
No tratamento não-cirúrgico, o fumo está associado a reduções mais pobres na
profundidade da sondagem e ganhos de inserção clínica. Na maioria dos estudos,
os fumantes, no início do tratamento, apresentam nível mais baixo de sangramento,
e o grau de sangramento após o tratamento está reduzido em fumantes da mesma
forma que em não-fumantes. As reduções mais pobres na sondagem de bolsas e
ganhos no nível de inserção equivalem à mediana de aproximadamente 0,5 mm.
Muito disso pode se ver à menor retração dos tecidos marginais em fumantes, que
possuem menos edema e mais fibrose gengival. O mesmo pode ser verdadeiro para
os tecidos mais profundos do periodonto, onde existe menos infiltrado inflamatório e
vascularização na profundidade da bolsa. Essas diferenças nos tecidos entre
fumantes e não fumantes sem tratamento podem ser responsáveis por grande parte
das diferenças na resposta ao tratamento não-cirúrgico. Foi proposto que essas
diferenças podem se manifestar pelas diferenças na penetração da sondagem em
fumantes e não-fumantes, particularmente em bolsas profundas (LARANJEIRA
2001).
A resposta deficiente ao tratamento não-cirúrgico em fumantes também pode
se aplicar ao tratamento com antibióticos. A resposta ao tratamento não-cirúrgico
pode ser observada meramente como resolução da inflamação, melhora da inserção
epitelial juntamente com alguma formação de colágeno. Entretanto, a resposta em
seguida à cirurgia periodontal é mais complexa e envolve uma reação inflamatória
inicial seguida pela organização do coágulo, formação de tecido de granulação, que
consiste em brotos capilares e fibroblastos depositando colágeno. Os retalhos
cirúrgicos necessitam de revascularização, e a inserção epitelial torna a se formar na
71
superfície. Na cirurgia regenerativa também é necessário formar a inserção do tecido
conjuntivo e cementogênese. O tabagismo e a nicotina, indubitavelmente, afetam a
microvascularização, os fibroblastos e a matriz do tecido conjuntivo, o osso e
também a própria superfície radicular. Estudos in vitro mostram que os fibroblastos
são afetados pela nicotina e demonstram proliferação, migração e produção de
matriz reduzida e inserção deficiente às superfícies. As superfícies radiculares em
fumantes são, além disso, contaminadas por produtos do fumo, tais como nicotina e
cotinina, e essas moléculas podem afetar a inserção das células. O fumo tem um
efeito direto sobre o osso, e é um fator de risco reconhecido para a osteoporose.
Também se propôs que pode haver um efeito direto sobre a perda óssea na
periodontite que, indiscutivelmente, retarda a cicatrização do osso no processo de
reparo de fraturas. Não surpreende que o tabagismo tenha sido implicado em
respostas mais deficientes ao tratamento periodontal cirúrgico (LARANJEIRA 2001).
3.4 Hábito de fumar
Todo paciente deve ser avaliado quanto ao tabagismo e deve receber
conselhos para abandonar esse hábito. Aproximadamente 70% das pessoas que
fumam desejam parar e devem ser assistidas. Elas devem ser encaminhadas aos
serviços especializados no combate ao fumo se o profissional não se sentir confiante
nessa área. Elas podem ser aconselhadas sobre o tratamento de reposição de
nicotina. O êxito dessas pessoas em abandonar o fumo é consideravelmente melhor
usando o tratamento de reposição de nicotina e drogas como o hidrocloreto de
bupropiona. Ex-fumantes se parecem com os não-fumantes na saúde periodontal e
na resposta ao tratamento, mas o tempo necessário para reverter essa condição não
está bem definido (LARANJEIRA 2001).
72
3.5 Tratamento
Seja qual for o tipo de tratamento, seu objetivo deve ser o de fazer o indivíduo
mover-se de um estágio de mudança para outro, no sentido da ação (parar de
fumar). Por isso podemos dizer que existem métodos diretos e indiretos de parar de
fumar (LARANJEIRA 2001).
Apenas uma pequena porção dos fumantes se envolve em tratamentos para
deixar de fumar. Por outro lado, grande parte dos mesmos faz visitas regulares a
seus clínicos, e a relação médico-paciente oferece um contexto “único e poderoso”
para o tratamento da dependência da nicotina. As preocupações dos pacientes com
sua saúde fazem de sua consulta o momento mais adequado para algumas
“orientações”.
Em 1989 foi elaborado um manual com o título “Como ajudar seus pacientes a
parar de fumar”. Ao final desses estudos elaboraram técnicas simples cujo uso
recomendam aos clínicos, as quais podem ser usadas sem interferir em sua rotina,
argüir se o paciente fuma sempre que possível; aconselhar todos os fumantes a
parar; ajudar o paciente a parar, usando materiais de auto-ajuda e medicamentos
quando necessário; e acompanhar o paciente, marcando futuras visitas Caso o
fumante não queira deixar de fumar, o clínico deve apenas ouvi-lo quanto às suas
motivações para continuar fumando. Quando o fumante desejar parar, pode-se
explorar alguns pontos-chave em apenas cinco a dez minutos: marcar uma data
para deixar de fumar; rever experiências passadas e determinar o que ajudou e o
que falhou nas tentativas anteriores; identificar problemas futuros e fazer um plano
para lidar com eles; solicitar o suporte de familiares e amigos; planejar o que fazer a
respeito do consumo de álcool; podendo ser necessário prescrever medicamentos.
Um dos maiores efeitos do aconselhamento breve acima descrito é o de motivar os
pacientes a parar, mais do que aumentar as taxas de abstinência. Entretanto, dentre
os métodos diretos de suspensão do fumar existentes no Brasil, esse é o que
oferece menor relação custo/eficácia (LARANJEIRA 2001).
Existem ainda, entretanto, algumas barreiras a serem transpostas para que
73
essas técnicas sejam utilizadas em larga escala. Entre elas temos: a alegação por
parte dos clínicos de que não são suficientemente ressarcidos financeiramente para
gastar seu tempo com isso; a falta de treinamento dos mesmos nas técnicas
supracitadas; e o pessimismo em relação às habilidades dos pacientes em parar de
fumar. Em qualquer tipo de tratamento, marcar consultas de acompanhamento é
importantíssimo. Quanto maior a intensidade, freqüência e duração do contato,
melhor será o resultado. Por isso a disponibilidade de tempo por parte do clínico ou
outro profissional de saúde é fundamental (LARANJEIRA 2001).
Vários fumantes são incapazes de deixar de fumar sem um auxílio mais
intensivo, e freqüentemente esses serão fumantes pesados, que por isso mesmo
estão sob maior risco de acometimento de doenças relacionadas ao tabaco. Esses
fumantes devem ser encaminhados para clínicas especializadas. Nessas, o
tratamento costuma ser feito por uma equipe interdisciplinar composta de clínicos,
psiquiatras, psicólogos, enfermeiros e/ou conselheiros em dependência de drogas,
acompanhamento mais de perto para prevenir recaídas (LARANJEIRA 2001).
Um cronograma das atividades que podem ser desenvolvidas pelo profissional
de saúde está descrito no cronograma a baixo:
Fonte: Laranjeira (2001)
74
3.6 Tratamentos Farmacológicos
Terapia de reposição de nicotina (TRN):
O uso desse tipo de terapia baseia-se na necessidade de reduzir o sofrimento
do fumante com os sintomas da abstinência. Mas, embora a maioria das pessoas
fume primariamente para obter nicotina, ela é apenas uma entre as mais de 4.000
substâncias químicas do cigarro e um dos seus constituintes menos tóxicos.
Segundo a conclusão de 1990 do Relatório do Cirurgião Geral dos Estados Unidos,
os efeitos maléficos do tabagismo são largamente atribuíveis ao alcatrão, ao
monóxido de carbono e a outros constituintes tóxicos da fumaça do cigarro. Sozinha,
uma medicação que distribua nicotina no organismo do indivíduo não constitui uma
terapia de cessação de fumar completa. É fundamental que haja alguma forma de
intervenção comportamental em todas as terapias para dependência de drogas. A
terapia de reposição de nicotina é definida como a aplicação sistemática de
medicações que distribuem nicotina e princípios comportamentais para estabelecer e
manter a abstinência ao tabaco (LARANJEIRA 2001).
De acordo com o recém-publicado “Manual para Cessação de Fumar na
Prática Clínica” do Agency for Health Care Policy and Research (AHCPR), a TRN é
o tratamento de primeira linha para a dependência ao tabaco. Neste manual, através
da metanálise de 42 ensaios clínicos controlados com as diversas formas de
reposição de nicotina, foi concluído que a TRN é eficaz, seja utilizada isoladamente
ou em conjunto com outras abordagens terapêuticas. Embora as taxas de
abstinência variem de acordo com o contexto, esta terapia costuma dobrar as
chances de sucesso na cessação de fumar (LARANJEIRA 2001).
75
3.6.1 Tipos de TRN e sua forma de utilização
Chicletes: A nicotina só começou a ser utilizada na forma de chicletes no final
da década de 80 e foi em 1996 que houve sua liberação para venda OTC (sem
prescrição médica) nos EUA. Eles podem ser encontrados nas doses de 2mg e 4mg.
Nos EUA recebem o nome de Nicorette. O FDA recomenda seu uso acompanhado
de um programa comportamental. Essa terapêutica parece atingir maiores índices de
abstinência a longo prazo se feita em regime fixo de administração (a cada hora
enquanto acordado) (LARANJEIRA 2001).
Um fator importante para obtenção de eficácia no uso desses chicletes é sua
técnica de utilização. Não devem ser mastigados como um chiclete comum.
(Recomenda-se que o chiclete seja mastigado algumas vezes até que o sabor da
nicotina torne-se aparente. Após isso, deve-se depositar o chiclete entre a gengiva e
a bochecha até que o gosto desapareça. A partir de então o mesmo ciclo de
mastigar e depositar o chiclete deve ser repetido até que se completem 30 minutos
de uso do mesmo, quando deve ser desprezado). Além disso, o uso de bebidas
durante seu processo de utilização pode “lavar” a nicotina bucal, tornando o produto
ineficaz. Se o chiclete é utilizado como única terapia farmacológica, deve-se
encorajar o uso da dose de 4mg para fumantes pesados (mais de 20 cigarros/dia). A
maioria dos pacientes costuma ter que mascar de 10 a 15 gomas por dia para
alcançar a abstinência (LARANJEIRA 2001).
Adesivos: Com o objetivo de aumentar ainda mais as taxas de abstinência ao
tabaco, outra forma de administração da nicotina foi desenvolvida: os adesivos de
nicotina transdérmica, cujo uso é fácil. Devem ser trocados a cada 24 horas e não
impedem que o indivíduo faça esporte. Têm como efeito colateral mais comum a
presença de irritações de pele que podem impedir a continuidade do tratamento. A
maioria dos estudos com nicotina transdérmica foi realizada em clínicas
especializadas, com alguma espécie de suporte comportamental. O tempo ideal de
tratamento ainda não foi totalmente esclarecido, assim como a dose ideal para se
iniciar o tratamento. No Brasil, o único disponível por enquanto é o “Nicotinel TTS”.
76
Tipicamente aplica-se um adesivo de 30 mg durante quatro semanas, seguidas de
mais quatro semanas com os adesivos de 20 mg e mais quatro com os de 10 mg.
Dessa forma, faz-se uma redução gradual da nicotina sérica. Alguns pacientes
podem precisar de menos tempo de terapia e outros podem fazer uso dos adesivos
por um ano ou mais, dependendo do seu grau de tolerância aos efeitos colaterais
(LARANJEIRA 2001).
A experiência da Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de
Medicina tem sido a de usar o adesivo de 30 mg por quatro semanas. Já na Santa
Casa de Misericórdia do Rio de Janeiro, utiliza-se o adesivo da seguinte maneira: 30
mg por 10 dias; por mais 10 dias alterna-se, um dia com um adesivo de 30 mg, outro
com meio adesivo de 30 mg; e finalmente meio adesivo de 30 mg nos últimos 10
dias. Em ambos os casos utiliza-se apenas uma caixa de 30 mg dos adesivos
(LARANJEIRA 2001).
3.6.2 Dosagem
Fumantes pesados (mais de 30 cigarros/dia) são diferentes dos fumantes
leves. Os primeiros têm maiores dificuldades de parar, se ressentem mais dos
sintomas da abstinência e têm mais episódios de “fissura” para fumar. Há evidência
de que as taxas de abstinência possam ser mais altas quanto maiores as doses
iniciais dos adesivos. Num estudo realizado com fumantes altamente dependentes
de nicotina, verificou-se que aqueles indivíduos que mais se queixavam de sintomas
da abstinência enquanto se tratavam com os emplastros estavam “sub-dosados”,
isso é, não estavam recebendo uma dose de nicotina que equivalesse à que
mantinham fumando. Atualmente sabe-se que o número de cigarros por dia (cpd)
pode ser usado para estimar a dose de reposição de nicotina necessária. No Brasil,
um adesivo de 30 mg equivale a 20 cigarros. Fumantes de mais de dois maços por
dia devem utilizar dois adesivos de 30 mg. Um monitoramento cuidadoso e freqüente
e o ajuste das doses podem ser necessários para se adquirir alívio adequado dos
sintomas da abstinência (LARANJEIRA 2001).
77
3.6.3 Uso combinado dos chicletes e adesivos de nicotina
Num estudo realizado, os indivíduos que receberam tratamento combinado de
adesivo e chiclete de nicotina obtiveram maior alívio dos sintomas de abstinência
que aqueles usando cada um dos dois isoladamente. Nesse estudo, os autores
utilizaram um adesivo de liberação de nicotina por 16 horas e prescreveram chicletes
de 2mg de nicotina ad libtum, sendo usados no mínimo 4 e no máximo 20 vezes ao
dia (LARANJEIRA 2001).
3.6.4 Outros métodos de reposição da nicotina
Tanto os adesivos quanto os chicletes são formas de liberação lenta da
nicotina que não simulam os efeitos rápidos dessa droga no SNC obtidos quando se
fuma um cigarro e por isso são pouco eficazes na redução de “fissura” para fumar.
Pensando nisso foram desenvolvidas formulações de liberação rápida de nicotina,
como o spray nasal ou inalantes em aerosol. Esses métodos podem ser usados
isoladamente ou em conjunto com as formulações de liberação lenta e sua maior
desvantagem é que apresentam maior probabilidade de desenvolvimento de
dependência pelo paciente. O potencial de abuso desses produtos, entretanto,
parece ser significativamente menor do que o de cigarros em fumantes. Esses
produtos ainda não são comercializados no Brasil (LARANJEIRA 2001).
O spray nasal de nicotina também já foi aprovado pelo Food and Drug
Administration, mas não há estudos comparativos com os chicletes ou com os
adesivos. Também se aconselha que sejam usados junto com a terapia cognitivocomportamental. Seus efeitos colaterais mais comuns são lacrimejamento, aumento
da secreção nasal, irritação nasal e da garganta. Raramente esses efeitos colaterais
justificam a suspensão do tratamento. Deve-se iniciar com uma ou duas doses por
hora, mas não exceder cinco doses por hora ou 40 doses por dia. Cada dose
significa um “spray” em cada narina. A maioria dos pacientes usa em média 15
doses por dia, fazendo um decréscimo gradual no número de doses com o passar
78
do tempo (LARANJEIRA 2001).
Uma forma interessante de reposição de nicotina é o “nicotine inhaler” (inalante
em aerosol). Apresenta um dispositivo com formato similar a um cigarro, onde a
nicotina é inalada em forma de vapor através de um tubo de plástico. Alguns
pacientes sentem-se confortáveis usando esse medicamento, uma vez que ele pode
simular todo o ritual comportamental envolvido na dependência da nicotina. Também
pode ser benéfico seu uso em conjunto com outras formas de reposição de nicotina
e bupropiona. Na verdade, esse produto não é exatamente um “inalador”. Não é
necessário que se inale a nicotina, pois ela não é absorvida pelos pulmões mas sim
pela mucosa bucal e pela faringe posterior. São necessários aproximadamente 80
“baforadas” durante 20 minutos para que se obtenha 2 mg de nicotina (metade da
quantidade máxima contida em cada cápsula). A dose inicial recomendada é entre 6
e 16 cápsulas por dia (LARANJEIRA 2001).
3.6.5 Segurança da TRN (Tratamento de Reposição de Nicotina)
Grande parte do temor na utilização da TRN deve-se aos seguintes fatores:
A nicotina está associada a doenças cardiovasculares. Atualmente já se sabe
que em pacientes com doença coronariana a nicotina pode causar vasoconstrição
coronária, arritmias e aumentar a demanda cardíaca. Esse potencial, entretanto, só
é verdadeiro para formas de liberação da nicotina “em bolo”, como nos cigarros. Nas
doses tipicamente administradas pelos adesivos e chicletes, de liberação mais lenta,
isso não parece se confirmar. Ao contrário, o envolvimento do tabagismo na maior
incidência de infarto agudo do miocárdio parece estar mais relacionado à aspiração
de monóxido de carbono e à conseqüente menor oxigenação do miocárdio. Como
um todo, a TRN é muito mais segura que continuar fumando, mesmo em pacientes
com doença cardiovascular (LARANJEIRA 2001).
A nicotina (e, portanto a TRN) pode levar a dependência. Esse potencial não se
confirma nas formas de chiclete e adesivo. Na experiência pessoal dos autores, que
já trataram aproximadamente 800 pacientes com esse tipo de medicação, houve
79
apenas um relato de dependência de chicletes de nicotina (LARANJEIRA 2001).
3.6.6 Restrições à utilização
São basicamente duas:
•
Pacientes com história pregressa de infarto do miocárdio (essa restrição é
discutível, como vimos anteriormente);
•
Gestantes. O papel da nicotina nos efeitos adversos do tabagismo durante a
gestação ainda é incerto. Ela parece estar relacionada ao nascimento de bebês de
baixo peso. De forma ideal, deve-se eliminar a nicotina nesse tipo de paciente.
Entretanto, a utilização da TRN ainda é mais segura que continuar fumando
(LARANJEIRA 2001).
A segurança na utilização dessas medicações e sua eficácia comprovada levou
até mesmo à liberação dos chicletes e adesivos de nicotina para venda sem
prescrição médica nos Estados Unidos e na Europa (LARANJEIRA 2001).
3.7 Novas intervenções farmacológicas
3.7.1 Bupropiona
Sua preparação em forma de liberação lenta tornou-se disponível no mercado
americano para tratamento de fumantes em 1998. Esse tratamento seria mais
adequado para fumantes que fracassaram ao usar uma TRN ou que não desejam
utilizá-la. Essa medicação mostrou-se eficaz como monoterapia na dose total diária
de 300 mg. O tratamento deve ser iniciado com 150 mg (um comprimido) pela
manhã por três a quatro dias. Se bem tolerado, passar para 150 mg duas vezes ao
dia. O intervalo entre as doses deve ser de no mínimo oito horas. Devido à
80
freqüência de insônia como efeito colateral, recomenda-se que a segunda dose seja
tomada ao final da tarde ou início da noite. Diferentemente das TRN, os fumantes
devem iniciar o uso da bupropiona uma semana antes da abstinência, até que atinja
níveis plasmáticos constantes. Os efeitos colaterais mais comuns são insônia, boca
seca e cefaléia, sendo cefaléia, rash cutâneo e urticária as razões mais freqüentes
para suspensão do tratamento. Os pacientes devem continuar a utilizar a bupropiona
na dose de 300 mg/dia por três a quatro meses. Costuma-se freqüentemente utilizar
a sua combinação com as TRN, especialmente em fumantes que recaíram ou que
não conseguiram alcançar a abstinência com as medicações de reposição de
nicotina. Recentemente foi publicado um estudo, comparando quatro grupos de
pacientes: bupropiona isoladamente; bupropiona mais adesivos de nicotina;
adesivos isoladamente e placebo. Nesse estudo, a bupropiona mostrou-se mais
eficaz, tanto isoladamente quanto em combinação, que o adesivo isolado e que o
placebo.
Outro benefício potencial da bupropiona é seu efeito no ganho de peso que
freqüentemente é associado a deixar de fumar. Ao término de sete semanas os
pacientes tomando placebo ganharam três quilos, em comparação com 1,5 quilos
nos pacientes tomando a medicação ativa. Embora a diferença não seja muito
grande, pode ser relevante para aqueles pacientes especialmente assustados em
ganhar peso o que é muito comum em mulheres (LARANJEIRA 2001).
A possibilidade da ocorrência de convulsões com o uso dessa medicação torna
necessário o rastreamento dos seguintes fatores, que colocam os pacientes em
especial risco:
•
História de convulsões;
•
Epilepsia;
•
História de trauma do sistema nervoso central, incluindo acidentes vasculares
cerebrais, cirurgia craniana ou traumatismo craniano com perda de
consciência;
•
Uso concomitante de droga que abaixe o limiar convulsivante (por exemplo
álcool ou neurolépticos);
•
Transtornos alimentares;
81
•
Uso de bupropiona em altas doses (maiores que 300 mg/dia) (LARANJEIRA
2001).
3.7.2 Nortriptilina
Estudos
recentes
parecem
indicar
a
eficácia
desse
antidepressivo
noradrenérgico no tratamento do tabagismo. Foram utilizadas doses de 50 a 100 mg
da medicação em pacientes querendo deixar de fumar (dependendo da tolerância
aos efeitos colaterais). O tratamento deve ser iniciado com um comprimido de 25 mg
e a dose deve ser aumentada em 25 mg a cada dois dias e aguardar quatro
semanas até que se atinjam níveis plasmáticos constantes. Só então deve-se parar
de fumar (LARANJEIRA 2001).
A seguir apresentamos uma tabela, com vantagens e desvantagens de cada
um dos tratamentos farmacológicos acima descritos.
Diagrama dos tratamentos farmacológicos
Método
Vantagens
Desvantagens
Adesivo de nicotina
Dose única diária
Não há alívio em situações de emergência
Chiclete de nicotina
Alívio em situações de
Técnica de utilização inadequada reduz a
emergência
eficácia
Spray nasal de nicotina
Nicotina mais rápida, em
níveis mais elevados
Inalador de nicotina
Simula o ritual
comportamental
Chiclete + adesivo
Aumenta “compliance” +
alívio em emergência
Efeitos colaterais desprazeirosos
Baixos níveis de nicotina
Preço
Nortriptilina
Sem nicotina
Não aprovado pelo FDA
Bupropiona
Sem nicotina. Pode ser
Deve-se fazer screening para convulsões –
utilizado com o adesivo
maior perfil de efeitos colaterais
Fonte: Laranjeira (2001)
82
CONCLUSÃO
Após todos os estudos, pôde-se concluir que:
•
O vício pelo álcool e o tabaco, é muito difícil de ser vencido, vício o qual
praticamente todos os profissionais da área da saúde lutam contra.
•
Essas duas drogas trazem problemas sérios que predispõe outras doenças
mais graves
•
Pacientes usuários do álcool e do tabaco, geralmente apresentam cálculo
dentário, problema este que predispõe a doença periodontal.
•
A maioria dos pacientes que possuem esses vícios necessitará de cirurgias
periodontais com mais freqüência.
•
O tabaco e o álcool dificultam o processo de cicatrização, além de interagirem
com medicamentos provocando problemas sérios à saúde geral.
83
REFERÊNCIAS
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SP. Artes Médicas, 1998.
CARRANZA, F. A. Jr. Periodontia Clínica. 10ª ed. Rio de Janeiro:Guanabara
Koogan, 2007.
FUCHS, F. D. WANNMACHER, L. FERREIRA M. B. C. Farmacologia Clínica –
Fundamentos da terapêutica racional; 3ª ed. Rio de Janeiro R.J. Guanabara
Koogan S.A., 2004.
JAMA (2000). Tratamento do alcoolismo. 28/10/2004. Disponível em:
http://www.psicosite.com.br/tex/drg/alc009.htm. Acesso em: 23/8/2007
LARANJEIRA, R.GIGLIOTTI, A. Tratamento da dependência da nicotina.
2 /7/2001. Disponível em: http://www.unifesp.br/dpsiq/polbr/ppm/atu1_02.htm.
Acesso em 23/8/2007.
LASCALA, N. T. Compendio terapêutico periodontal. 2ª ed. São Paulo : Artes
Médicas,1995.
LINDHE, J. Tratado de periodontia clinica. 3ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 1992.
MARCUCCI, G. Fundamentos de Odontologia – ESTOMATOLOGIA. 1ª ed. Rio de
Janeiro RJ, Guanabara Koogan S.A., 2005.
ROSE, L. MEALEY, B. L. GENCO, R. J. COHEN, D. W. Periodontia medicina,
cirurgia e implantodontia. 1ª ed. Editora Santos, 2007
Wikipédia, a enciclopédia livre. Função do periodonto. Disponível em:
84
http://pt.wikipedia.org/wiki/Periodontia. Acesso em: 23/8/2007.
85
Sumário
INTRODUÇÃO ..........................................................................................................12
1. MEDICINA PERIODONTAL ..................................................................................24
1.1 Função do periodonto.......................................................................................24
1.2 O periodonto normal.........................................................................................28
1.3 Desenvolvimento da inserção periodontal........................................................31
1.4 Cemento e osso alveolar: formação, estrutura e fisiologia ...............................35
1.5 Ligamento periodontal e tecido conjuntivo gengival: formação, estrutura e
fisiologia .................................................................................................................38
1.6 Epitélio gengival: formação, estrutura e fisiologia ............................................41
1.7 Patogênese da doença periodontal..................................................................43
1.8 Implicações para a regeneração periodontal....................................................44
2. O ÁLCOOL E O TABACO .....................................................................................47
2.1 Alcoolismo ........................................................................................................47
2.2 Tabagismo........................................................................................................47
2.3 Doença periodontal em fumantes.....................................................................51
2.4 Efeitos sobre as bactérias da placa..................................................................52
2.5 Efeitos sobre a resposta do hospedeiro ...........................................................53
2.6 Cicatrização da ferida periodontal ....................................................................55
2.7 O tabagismo como fator de risco para a doença periodontal ...........................56
2.8 Efeitos bucais e sistêmicos do tabagismo e do alcoolismo ..............................58
3. EFEITOS E TRAMENTOS PARA O ALCOOLISMO E TABAGISMO ...................60
3.1 Tratamento para o alcoolismo ..........................................................................63
3.1.1 Naltrexona ..................................................................................................64
3.1.2 Acamprosato ..............................................................................................65
3.1.3 Ondansetrona.............................................................................................66
3.2 Tabagismo........................................................................................................66
3.3 Efeitos sobre a cicatrização e resposta ao tratamento .....................................70
3.4 Hábito de fumar................................................................................................71
3.5 Tratamento .......................................................................................................72
3.6 Tratamentos Farmacológicos ...........................................................................74
3.6.1 Tipos de TRN (Tratamento de Reposição de Nicotina) e sua forma de
utilização .............................................................................................................75
3.6.2 Dosagem ....................................................................................................76
3.6.3 Uso combinado dos chicletes e adesivos de nicotina.................................77
3.6.4 Outros métodos de reposição da nicotina ..................................................77
3.6.5 Segurança da TRN.....................................................................................78
3.6.6 Restrições à utilização................................................................................79
3.7 Novas intervenções farmacológicas .................................................................79
3.7.1 Bupropiona .................................................................................................79
3.7.2 Nortriptilina .................................................................................................81
CONCLUSÃO............................................................................................................82
REFERÊNCIAS.........................................................................................................83