ANA FLÁVIA CUNHA SOARES
VANESSA PEIXOTO LOPES MARTINS
TUBERCULOSE
BRASÍLIA
2009
ANA FLÁVIA CUNHA SOARES
VANESSA PEIXOTO LOPES MARTINS
TUBERCULOSE
Trabalho
de
conclusão
de
curso
de
Especialização Lato sensu em Higiene e Inspeção
de Produtos de Origem Animal (HIPOA)
Universidade Castelo Branco e sob orientação do
professor Doutor Humberto Eustáquio Coelho
BRASÍLIA
2009
SUMÁRIO
LISTA DE FIGURAS
LISTA DE TABELAS
1. INTRODUÇÃO
2. REVISÃO DE LITERATURA
2.1. Histórico
2.2. Epidemiologia
2.3. Agente Etiológico
2.4. Patogenia
2.5. Sinais Clínicos
2.6. Patologia
2.6.1. Alterações Macroscópicas
2.6.2. Alterações Microscópicas
2.7. Diagnóstico
2.7.1. Diagnóstico Clínico
2.7.2. Diagnóstico Alérgico
2.7.3. Teste Cervical Simples (TCS)
2.7.4. Teste da prega da Caudal (TPC)
2.7.5. Teste Cervical Comparativo (TCC)
2.7.6. Diagnóstico Bacteriológico
2.7.7. Diagnóstico Anatomopatológico
2.7.8. Novos Métodos de Diagnóstico da Tuberculose Bovina
2.8. Tratamento
2.9. Controle da Tuberculose
2.10. A Inspeção Sanitária nos Matadouros
2.11. Prejuízos
2.12. Legislação
3. CONCLUSÃO
IV
V
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17
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
24
III
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 - Reação tuberculínica positiva ..............................................................
Figura 2 – Tricotomia ............................................................................................
Figura 3 – Aplicação intradérmica de tuberculina (PDD Aviário) ..........................
Figura 4 - Reação Tuberculínica positiva .............................................................
Figura 5 - Reação inespecífica .............................................................................
Figura 6 - Os prejuízos causados pela tuberculose bovina ..................................
Figura 7 – Bovino. Pulmão - tuberculose (complexo primário) .............................
Figura 8 – Tuberculose miliar aguda ....................................................................
Figura 9 – Tuberculose caseo-calcária .................................................................
Figura 10 – Gânglio linfático esternal cranial ........................................................
13
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14
14
14
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21
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22
23
IV
LISTA DE QUADROS
Quadro1 - Interpretação do teste cervical simples em bovinos ............................... 12
Quadro 2 – Interpretação do teste cervical comparativo .......................................... 14
Quadro 3 – Os prejuízos causados pela tuberculose bovina ................................... 18
V
1. INTRODUÇÃO
o
O abate de bovinos atingiu a marca de 6, 844 milhões de cabeças no 2 trimestre de 2009. Este
volume representou aumento de 5,5% em relação ao trimestre anterior, interrompendo uma seqüência
de sucessivas quedas iniciadas no 3° trimestre de 2008. Mesmo assim, ainda reflete redução de 10,2%
em relação ao mesmo período do ano anterior (IBGE, 2009).
A sequência de quedas deverá ser interrompida pela proeminente retomada da economia
o
associada à desaceleração da crise mundial, estabelecida no 2 semestre de 2008. Deste modo, o
volume de bovinos abatidos tenderá a experimentar significativos aumentos nos próximos anos. Com
isso, a carne bovina e sua sanidade ocupam grande importância na cadeia produtiva de alimentos.
Quando consumida a carne deverá estar isenta de perigos microbiológicos, químicos e físicos, ou seja,
não deverá conter contaminantes que tragam danos ao consumidor e a sua saúde. Quando
contaminada, a carne transmite diversas doenças ao homem - inclusive a tuberculose bovina – e traz
riscos à população bem como prejuízos à pecuária nacional.
A tuberculose bovina é uma zoonose (doença ou infecção naturalmente transmissível entre os
animais vertebrados e o homem) de evolução crônica e efeito debilitante, causada pelo Mycobacterium
bovis, cujo hospedeiro primário é o bovino, podendo também infectar mamíferos e aves (ABRAHÃO,
1999; ABRAHÃO; NOGUEIRA; MALUCELLI, 2005).
As perdas econômicas determinadas por esta enfermidade se manifestam pela redução de 1020% da produção leiteira, do ganho de peso, infertilidade, condenações de carcaças e mortes dos
animais (ROXO, 1996; HERNANDEZ, 1998; LILENBAUM, 2000). Os bovinos, caprinos e suínos são as
espécies mais suscetíveis, ao passo que os ovinos e equinos mostram uma alta resistência natural.
(ABRAHÃO, 1999; CHADDOCK, 2006; RADOSTITIS et al., 2007; RIET-CORREA & GARCIA, 2007).
Os sinais da infecção por Mycobacterium bovis em ruminantes são muito inespecíficos, a maioria
dos animais infectados não demonstram anormalidades clínicas, causando risco de saúde para outros
animais pecuários e seres humanos. Os pacientes podem apresentar perda de peso crônica, apetite
variável, mastite e febre flutuante, que pode acentuar-se após o parto. Os sinais respiratórios incluem
tosse crônica, dispnéia, taquipnéia e ruídos pulmonares adventícios. Nódulos mediastínicos e
mesentéricos intumescidos podem causar timpanismo, falha de transporte ou obstruções. Alterações
reprodutivas como infertilidade e aborto são pouco frequentes (GRIFFIN & DOLAN, 1995; HERNANDEZ,
1998; CHADDOCK, 2006; RIET-CORREA & GARCIA, 2007; SOBREIRA-FILHO et al., 2008).
No Brasil, o Programa Nacional de Controle e Erradicação da Brucelose e Tuberculose
(PNCEBT) - instituído em 2004 pelo Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (MAPA) preconiza as normas para diagnóstico da tuberculose bovina. (BRASIL, 2005).
O objetivo desse trabalho é realizar uma revisão de literatura à respeito da tuberculose bovina e
demonstrar os prejuízos trazidos por ela à pecuária nacional.
1
2. REVISÃO DE LITERATURA
2.1. Histórico
Também conhecida como doença dos escritores e artistas (boêmios), peste branca, demônio do
rei, escrofulose, mal de Pott e vampirismo, nome tuberculose provém do latim tuberculum, que significa
protuberância. Foi introduzido no início do século XIX, para designar um grupo de afecções que
produziam pequenas protuberâncias (tubérculos) pelo corpo (LAGONEGRO, 2000; UNIVERSIDADE
FEDERAL DO RIO DE JANEIRO, 2007).
Segundo PÔRTO (2007), até meados do século XX, a tuberculose era vista pela sociedade
como uma doença mortal, resultante de uma vida dedicada a excessos que desafiavam os padrões
sociais.
Os relatos e registro da tuberculose na humanidade datam da pré-história (LEITE, 1997).
ROTHSCHID et al, em 2001, analisaram lesões sugestivas de tuberculose que foram encontradas em
um fóssil de bisão extinto, datado de 17000 anos atrás e, através da técnica de Spoligotyping,
descobriram um ancestral do M. tuberculosis que deu origem às atuais espécies do complexo
Mycobacterium tuberculosis. Acredita-se que a forma do bacilo atual da tuberculose date de 15000 anos
atrás (LOBOGUERRERO, 2003).
Apesar de toda esta história, a compreensão da doença só ocorreu a partir de 1810, quando
Carmichael, um cientista inglês, observou que havia relação entre tuberculose nodular ou escrófula, em
6 crianças, e consumo de leite de vaca pelas mesmas. Na época ele concluiu equivocadamente que a
doença era desencadeada por fatores nutricionais. (FERREIRA NETO e BERNARDI, 1997).
Em 24 de março de 1882, ROBERT KOCH, descobriu o agente infeccioso da tuberculose,
corando-o pela fucsina-anilina e isolando-o em meio de cultura elaborado a partir de humor vítreo de
bovinos de abatedouros, denominando-o, em 1884, tuberkelbacillen ou bacilo da tuberculose. Em 1885,
ROENTGEN descobre o raio-X, dando impulso aos estudos da enfermagem, método posteriormente
desonerado no Brasil, quando Manoel de Abreu imprimiu as radiografias em filme de 35 milímetros,
criado assim a abreugrafia. (MICHALANY, 1995).
KOCH, ao apresentar em 1882 a sua comunicação sobre a identificação do agente causal da
tuberculose, aponta o escarro do doente tuberculoso como a principal origem do material infectante e
acrescenta: "Uma outra fonte de infecção da tuberculose constitui, indubitavelmente, a tuberculose dos
animais domésticos, estando em primeiro lugar a tuberculose bovina. Com isto, fica também indicada a
posição que a Saúde Pública tem que assumir no futuro, em relação ao problema do perigo da carne e
do leite de animais tuberculosos. A tuberculose bovina é idêntica à tuberculose do homem e, portanto,
uma doença transmissível a este, devendo ser tratada como as outras doenças infecciosas
transmissíveis do animal para o homem. Possa o perigo, que resulta do uso da carne ou do leite
tuberculoso, ser grande ou pequeno, ele existe e deve por isto ser evitado" (SOUZA et al., 1999).
Inicialmente havia a crença generalizada, compartilhada por KOCH e vários outros, de que
existia apenas um tipo de bacilo da tuberculose acometendo homens e animais. Poucos autores se
2
atreviam a discordar dessa ideia, tamanho o prestígio e credibilidade de KOCH na época. Entretanto
SMITH (1898), observando que o bacilo bovino era menor, crescia com menor vigor “in vitro” e era
menos afetado por modificações dos meios de cultura do que o bacilo humano começou a lançar
dúvidas sobre a teoria da existência de um único bacilo. SMITH também verificou que o bacilo bovino era
mais virulento para animais de laboratório, especialmente para os coelhos, corroborando relatos de
MARTIN (1895) e de VILLEMIN (1808). LEHMANN e NEUMANN (1896) incluíram-no como espécie do
gênero 4 Mycobacterium (OLIVEIRA, 2005). Pouco tempo depois, as observações de SMITH foram
confirmadas por vários pesquisadores, inclusive KOCH.
Na virada do século, as dúvidas que cercavam a doença tanto humana quanto animal,
principalmente relativas ao possível aspecto zoonótico da tuberculose bovina, eram tantas que o governo
inglês resolveu nomear uma comissão para estudar o assunto. Foi então criada a “Royal Commission on
Tuberculosis”, integrada por três eminentes bacteriologistas – A.S e F. GRIFITH e L. COBBETT – que,
ao invés de limitarem-se a solicitação de opiniões de especialistas, resolveram desenvolver um extenso
programa de pesquisa, visando à geração de conhecimentos que esclarecessem definitivamente as
dúvidas sobre a natureza da tuberculose bovina e sua relação com a tuberculose humana. Essa
Comissão trabalhou de 1901 a 1911, dispondo de um laboratório e uma fazenda experimental, e
produziu quatro documentos, nos quais concluiu fundamentalmente que: 1) existiam três tipos de
“bacilos tuberculosos” (humano, bovino e aviário), bem como, micobactérias saprófitas; 2) o bacilo
tuberculoso presente no leite bovino causava tuberculose extra-pulmonar no homem, especialmente em
crianças; 3) o homem poderia adquirir tuberculose pulmonar dos bovinos através da inalação; 4) o
homem era notavelmente suscetível ao bacilo tuberculoso bovino. A Comissão também desenvolveu
várias técnicas experimentais e investigou testes tuberculínicos para o diagnóstico da doença nos
bovinos.
Importante contribuição também foi dada por RAVENAL, que publicou em 1902 suas
observações a respeito da primeira prova definitiva da transmissão da tuberculose bovina ao homem,
decorrente da ingestão de alimentos, isolando em uma cultura pura os bacilos presentes em gânglios
mesentéricos de uma criança falecida de meningite tuberculosa, no Hospital Infantil da Filadélfia. Tais
bacilos foram inoculados em três bovinos, que em menos de 30 dias vieram a óbito. Os resultados da
necrópsia destes animais não deixaram dúvidas de que a causa morte foi tuberculose. A tuberculose foi
disseminada pela maioria dos estados europeus até meados deste século, favorecida pela estabulação,
pelo aumento das necessidades produtivas e pelo intenso tráfico animal (BEER, 1999).
MANTOUX ,(1908), instituiu o teste alérgico para diagnóstico (SOUZA et al., 1999). Em 1938,
TORRES e PACHECO informaram sobre o isolamento do bacilo do tipo bovino de lesões humanas,
tratando-se da primeira publicação na literatura médica nacional sobre o assunto.
3
Posteriormente, foi-se revelando que a tuberculose podia acometer todos os mamíferos e aves,
domésticos e selvagens, e que os agentes são muitos similares, sendo hoje classificados em três
espécies distintas: M. tuberculosis, M. bovis, M. avium (CORRÊA & CORRÊA, 1992).
De 1988 a 1992, observou-se um aumento dos casos de tuberculose humana notificados no
Brasil, alcançando o patamar de 85.955 casos, sendo que a espécie de Mycobacterium envolvida não foi
identificada pela metodologia de diagnóstico empregada. A falta de dados tem dificultado a adoção de
planos de ação eficazes no país, que deveriam ser adotados pelo Ministério da Saúde. Estimativas
indicam que a incidência da tuberculose poderá atingir o patamar de 10,2 milhões de casos no ano 2000,
com cerca de 3,5 milhões de mortes (SOUZA et al., 1999).
2.2. Epidemiologia
A tuberculose bovina é causada pelo M.bovis e possui distribuição mundial, concentrando- se
principalmente em países em desenvolvimento e em criações intensivas, como em bovinos leiteiros,
concentrando-se principalmente na América do Sul, que também detém a maior população bovina
(ROXO, 1996).
Na América Latina e Caribe existem aproximadamente 300 milhões de bovinos, dos quais 73,7%
estão em áreas com prevalência de tuberculose maior que 1%. Brasil e Argentina juntos possuem 3,5
milhões de bovinos infectados pelo bacilo tuberculoso espalhados por todo o território, que representa
quase 2% da população bovina existente (ROXO, 1996; ABRAHÃO,1999; PINTO, 2003; ABRAHÃO;
NOGUEIRA; MALUCELLI, 2005;).
No Brasil, a doença é endêmica e estima-se que afeta cerca de 20% das propriedades de
rebanhos leiteiros. (LILENBAUN et al, 1998). Este alto índice de infecção é explicado pela proximidade
entre os animais, o que possibilita o contato facilitando a infecção pela via aerógena. Em criações de
animais para corte, o grau de infecção é menor. Todavia, alguns rebanhos poderão apresentar alta
morbidade, se neles, forem introduzidos animais infectados. (RADOSTITS et al, 2002).
Dados oficiais indicam que a prevalência de animais infectados no rebanho brasileiro é de 1,3%
(Brasil, 2003). Por outro lado, um estudo isolado revelou que 0,48% dos bovinos abatidos em 11
matadouros-frigoríficos no município de Patos, PB, apresentaram lesões tuberculosas. (TABOSA et al,
2000). Já no município de Uberlândia MG, segundo REIS e ALMEIDA (1995) relatam que somente
0,08% das carcaças de 317.372 bovinos abatidos entre 1984 e 1998 foram condenadas por
apresentarem lesões desta natureza. Por outro lado, estudos de tuberculinização no Estado de Minas
Gerais, demonstraram prevalência aparente de 0,8% de animais infectados (BRASIL, 2003).
2.3. Agente Etiológico
A tuberculose bovina é uma doença infecto-contagiosa de caráter crônico, caracterizada pela
formação de granulomas específicos, denominados tubérculos. É causada principalmente pelo
4
Mycobacterium bovis, e com menor frequência por Mycobacterium avium e Mycobacterium tuberculosis
(CORRÊA & CORRÊA, 1992; JONES, 2000).
O agente causador da tuberculose é um bacilo álcool-ácido resistente, ou seja, que quando
corado pela fucsina a quente, não se descora pelo álcool clorídrico (coloração de Ziehl-Neelsen)
(OLIVEIRA, 2005). Pertence à ordem Actinomycetales e ao gênero Mycobacterium (ROXO, 1996;
ABRAHÃO, 1999; ABRAHÃO; NOGUEIRA; MALUCELLI, 2005; OLIVEIRA, 2005)
Os agentes da tuberculose, pertencentes ao gênero Mycobacterium, são bacilos delgados, de
1,5 μm de comprimento e 0,3-0,5 μm de largura, retos ou ligeiramente encurvados. Três espécies de
hospedeiros contribuem para a perpetuação da tuberculose através dos séculos: o bovino, o homem e
as aves em geral. As micobactérias do complexo M. tuberculosis (M. tuberculosis, M.bovis e M.
africanum) são as principais causadoras da tuberculose nos mamíferos (ROXO, 1996; PINTO, 2003;
CAVALCANTE, 2004).
A tuberculose bovina tem como agente etiológico o Mycobacterium bovis, um microorganismo
pertencente à ordem Actinomycetales, e à família Mycobacteriaceae, descrito por Robert Koch em 1882.
É uma das espécies causadoras da tuberculose em mamíferos, que constituem um grupo de cinco
micobactérias filogeneticamente relacionadas, denominado como complexo Mycobacterium tuberculosis
de mamíferos (MTB). Estes agentes são o M.tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. microti e o M.
canettii (GRANGE e YATES, 1994).
Mycobacterium bovis é moderadamente resistente ao calor, e pode permanecer viável em
estábulos, pastos, estercos e em locais onde se enterrem cadáveres, por períodos de seis meses a
quatro anos. (CORRÊA & CORRÊA, 1992; ROXO, 1996). A água parada pode ser uma importante fonte
de contaminação, pois o bacilo pode permanecer vivo neste local por até um ano. (ROXO, 1996). Apesar
de o microorganismo sobreviver por longos períodos nos pastos, alguns estudos revelam que a
contaminação destes não é de grande importância na epidemiologia da tuberculose em bovinos.
(RADOSTITS et al, 2002).
2.4. Patogenia
Os ruminantes são infectados por M. bovis geralmente pela via respiratória e ocasionalmente
pela ingestão dos bacilos (CARTER, 1988; CORRÊA & CORRÊA, 1992; SMITH, 1993; RADOSTITS et
al., 2002).
Embora haja várias formas de contágio, a principal forma é através de animais infectados, os
microrganismos são excretados no ar exalado, no escarro, nas fezes, leite, urina, corrimento vaginal,
uterino e corrimento de linfonodos periféricos supurados (BLOOD; RADOSTITS, 2002).
Animais com grandes lesões que se comunicam com as vias aéreas, pele ou lúmem intestinal
são obviamente disseminadores de infecção, animais em estágios iniciais da doença, antes de quaisquer
lesões estejam visíveis, também podem excretar as micobactérias viáveis no muco nasal e traqueal
(BLOOD; RADOSTITS, 1989).
5
Comumente a entrada do bacilo ocorre por inalação ou ingestão, a infecção por ingestão é obviamente
mais provável na pastagem, onde as fezes contaminam o alimento, a água e o cocho. A ingestão de leite
por animais jovens é uma das formas mais comuns através da qual a tuberculose se dissemina, outras
vias menos comuns incluem a infecção intra-uterina no coito, pelo uso de sêmen infectado ou de pipetas
de inseminação infectadas, além da infecção intramamária pelo uso de sifões contaminados ou pelo
recipiente de ordenhadeira infectado (BLOOD; RADOSTITS, 1989).
Quando a infecção se dá por aerossóis pelo trato respiratório, o pulmão e os linfonodos
regionais são os primeiros a serem atingidos (ROXO, 1996; IB, 2007), sendo essa a principal porta de
entrada (SOUZA et al., 1999; IB, 2007) em 80 a 90% dos indivíduos (ABRAHÃO; NOGUEIRA;
MALUCELLI, 2005), aparecendo lesões em gânglios brônquicos e mediastínicos (SOUZA et al., 1999;
IB, 2007). Já quando a infecção é pela via digestiva, a lesão se dá no sítio de entrada, principalmente
nos linfonodos faríngeos e mesentéricos. No entanto, pode atingir praticamente todos os órgãos quando
da generalização do processo.
A lesão básica da tuberculose é o tubérculo com dimensões variáveis, indo desde o tamanho de
um grão de milho, até grandes tubérculos por confluência das lesões miliares. A superfície de corte do
nódulo tuberculoso é de coloração amarelada, aspecto caseoso, centro necrótico e mineralizado. As
dimensões variam de 1mm a 3cm de diâmetro. (NIERBERLE, 1970; REIS, 1996).
Segundo Blood e Radostits (1989), um foco primário visível se desenvolve em oito dias após, ter
ocorrido a entrada da bactéria. A calcificação das lesões se inicia aproximadamente duas semanas mais
tarde.
Em uma primo infecção pulmonar, os bacilos vão se alojar no tecido, promovendo uma reação
inflamatória, caracterizada como pneumonia. A doença se instala basicamente nos pulmões, formando
nódulos caseosos, de tamanhos variados, em muitos casos confluentes tomando todo o parênquima
pulmonar e formando lesões cavitárias, com expectoração de material bacilífero. Através de uma
reinfecção exógena ou endógena, pela recrudescência da lesão, esta se torna necrosada, podendo
atingir os tecidos vizinhos e se disseminar por todo indivíduo.
Quando a resistência orgânica é baixa, acontece a disseminação do agente pelo parênquima
pulmonar, pela via aérea ou pela via hematógena, atingindo o linfonodo regional, e formando metástases
em outros órgãos. Ocorre no foco inicial uma infiltração celular, necrose de caseificação e circunscrição
da lesão, que pode evoluir para resolução e calcificação. A presença de um nódulo calcificado,
predominantemente no terço distal do lobo caudal, e/ou aumento de volume do linfonodo regional que se
denomina "Complexo Primário"
Os bacilos podem permanecer nos linfonodos ou nos nódulos tuberculosos por longos períodos,
se multiplicando ou sob a forma "dormente" (PRITCHARD, 1988; O'REILLY & DABORN, 1995). Nas
infecções aerógenas, o complexo primário é perfeitamente reconhecível; nas infecções por via digestiva,
geralmente ele se torna incompleto em pouco tempo, por regeneração da mucosa entérica e
permanência da lesão tuberculosa somente no linfonodo (CORRÊA; CORRÊA, 1992).
As lesões macroscópicas crônicas da tuberculose bovina localizam-se preferencialmente em
linfonodos mediastínicos, bronquiais e mesentéricos, em função da porta de entrada do bacilo, aerógena
6
ou digestiva e se caracterizam por coloração amarelada, presença de cápsula, aspecto caseoso e
consistência calcárea (REIS et al., 1996). A localização da tuberculose nos bovinos é mais comum nos
linfonodos mediastínicos e menos comum na pleura, fígado, peritônio e baço (COELHO, 1998).
As lesões ganglionares variam consideravelmente na sua amplitude e caráter. Considerados
isoladamente, os gânglios linfáticos podem apresentar forte aumento de volume (NIEBERLE et al.,
1970). No bovino, os gânglios mais freqüentemente comprometidos são os bronquiais, mediastínicos,
periportais e os do pescoço. Nos bezerros são mais lesados os gânglios do tubo digestivo e do fígado
(SANTOS, 1979).
A resposta imune à invasão é mediada por células e ocorre quando macrófagos e células
dendríticas ou células de Langerhans fagocitam e processam o M. bovis e apresentam os antígenos para
+
os linfócitos modulados em T helper 1 (Th1), que expressam co-receptores CD4 , e liberam quimiocinas
tipo Interleucina 12 (IL12), Interferon-γ (IFN-γ) e Fator de Necrose Tumoral- α e β (TNF- α e TNF-β), as
quais promovem o recrutamento de outros macrófagos, linfócitos e fibroblastos. Este processo ocorre
entre duas e dez semanas depois do contato com o M. bovis, e é a resposta mais eficiente contra o
bacilo (NEILL et al, 2001; POLLOCK et al, 2001). Ao contrário de muitos patógenos que são destruídos
quando fagocitados pelos macrófagos o Mycobacterium bovis, não é afetado por estas células,
ocorrendo inclusive a multiplicação bacteriana intracelularmente dentro dos fagossomos. (KAUFMANN,
2001; POLLOCK et al, 2001). Associado a isto, o M. bovis reduz sua atividade metabólica na falta de
nutrientes e oxigênio, podendo persistir no hospedeiro sem produzir enfermidade, em estado de latência
(KAUFMANN, 2001; ALBERTS et al., 2004).
Mesmo com todos estes artifícios bioquímicos e moleculares do bacilo, os macrófagos
conseguem desenvolver a maturação de alguns fogolisossomos, digerindo e expressando antígenos
peptídicos, glicolipídicos e lipoprotéicos do M. bovis, tornando-se células apresentadoras de antígenos
ativadas, mediante estimulação por IFN-γ. (KAUFMANN, 2001; ALBERTS et al, 2004). Os macrófagos
ativados destroem os bacilos no interior dos fogolisossomos e terão a capacidade de fagocitar e destruir
os M.bovis liberados dos macrófagos infectados mortos por ação dos linfócitos Natural Killer (NK) e
linfócitos citotóxicos (WEDLOCK et al, 2002).
2.5. Sinais Clínicos
No bovino haverá a formação do complexo primário, que raramente cura-se espontaneamente. A
evolução e a gravidade da infecção dependerão da existência de fatores de “stress” que venha a quebrar
a resistência do animal e permitir que as micobactérias, usualmente restritas ao complexo primário,
ganhem a circulação e disseminem-se pelo organismo do animal, atingindo os mais diversos órgãos. O
confinamento é um importante fator na difusão da doença no rebanho, o que explica a maior prevalência
no gado leiteiro à medida que a idade do rebanho aumenta, e a menor prevalência no gado de corte, os
quais são abatidos precocemente tendo, portanto, menor tempo de exposição aos membros infectados
do rebanho (ABRAHÃO, 1999).
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As manifestações de sinais importantes para o diagnóstico clínico da tuberculose bovina são de
pouca relevância na fase inicial da enfermidade, uma vez que a apresentação aparentemente sadia do
animal, que pode estar somente infectado e com lesões localizadas. No entanto, em animais com
evolução adiantada da doença, o exame clínico detalhado e a investigação epidemiológica criteriosa são
de grande valor para a formulação do diagnóstico definitivo. (ROXO, 1997).
Alguns animais podem apresentar perda de peso, debilidade, anorexia, caquexia, sinais
respiratórios, apetite seletivo e temperatura oscilante. A doença pode acarretar perdas de 10 a 25% na
produção de leite e carne (SMITH, 1993; RADOSTITS et al., 2002).
A tuberculose dos linfonodos da pele e do tecido conjuntivo subcutâneo tem grande importância
diagnóstica, podendo estar afetados um ou vários linfonodos unilateralmente, ou mais comum,
bilateralmente. Os linfonodos aparecem com elevações, geralmente indolores, com aspecto tumoral,
mas sem estarem aderidos à pele. As lesões acometem principalmente os linfonodos da cabeça e
cervicais superficiais, que também podem se apresentar indolores e endurecidos (CORRÊA & CORRÊA,
1992; RIET-CORREA, 2001). Eventualmente, na palpação retal podem ser encontrados linfonodos
aumentados de tamanho. O aumento de volume dos linfonodos na entrada do tórax pode causar
estenose venosa (ingurgitação) das veias jugulares. Os linfonodos supra-mamários, algumas vezes
encontram-se aumentados de volume em casos de mastite tuberculosa (BEER, 1988; OGILVIE, 2000).
Os sinais respiratórios são caracterizados por tosse crônica suave e úmida, sendo facilmente
estimulada pela compressão na região da faringe ou por exercícios. Pode ocorrer corrimento nasal
seroso ou purulento, dispnéia, taquipnéia e hiperpnéia. Raramente, podem ser auscultadas áreas de
vazio pulmonar, correspondente a maciez percussória e as vezes ruídos de roce pleural, creptações e
sibilos. Em casos avançados de tuberculose pulmonar pode ocorrer hemoptise e respiração pode ficar
profunda (SMITH, 1993; RIET-CORREA et al.,2001; RADOSTITIS et al., 2002).
Os sinais digestivos estão quase sempre associados ao aumento de algum linfonodo interno. O
aumento dos linfonodos mediastínicos está comumente associado a quadros de timpanismo ruminal
recidivante e persistente, devido à compressão do esôfago. Os linfonodos mesentéricos aumentados de
volume podem provocar obstruções intestinais, e o aumento dos linfonodos retrofaríngeos pode levar à
disfagia, estridores e salivação. Raramente, os sinais digestivos são caracterizados por diarréia que
quando presente resulta de úlceras tuberculosas no intestino delgado (CORRÊA & CORRÊA, 1992;
RADOSTITS et al., 2002).
Na tuberculose do encéfalo e meninges podem ocorrer sintomas nervosos centrais,
generalizados ou focais, dependendo de sua localização. Alguns sinais neurológicos observados são:
andar inseguro e cambaleante, excitabilidade, movimento de pedalar, paralisia total ou parcial de alguns
nervos cranianos. A tuberculose na medula espinhal pode levar a instalação de paresias ou paralisias da
porção cranial ou caudal do corpo do animal, havendo compressão da medula espinhal pelo
acometimento de vértebras (ROSENBERGER et al., 1989).
Na glândula mamária os sinais clínicos são representados pela presença de massas
endurecidas, assimétricas, indolores, que se desenvolvem na porção dorsal do úbere, principalmente
nas glândulas mamárias caudais. No início o leite não apresenta anormalidades macroscópicas, mas
8
com o avanço da doença, aparecem flóculos muito finos que se depositam quando o leite está em
repouso, deixando-o com aspecto claro de coloração âmbar. Em estágios mais avançados o leite pode
se apresentar apenas como um líquido de coloração âmbar, com aspecto quase aquoso, grumoso ou às
vezes cremoso. As infecções do úbere são observadas em menos de 1% dos casos (CORRÊA E
CORRÊA, 1992; RADOSTITS et al., 2002).
Quando a tuberculose atinge os rins leva à produção de urina rica em proteínas e com odor
amoniacal.
Quando há metrite tuberculosa os cornos uterinos apresentam-se com espessura aumentada,
consistência firme e nodular, podendo ocorrer infertilidade ou a concepção vir seguida de aborto
recidivante em prenhez avançada, ou ainda, o bezerro pode nascer vivo e morrer rapidamente por
tuberculose generalizada (o que ocorre mais comumente). A fêmea afetada pode ter repetição de cio e a
metrite pode levar a peritonite e salpingite. As lesões na tuba uterina são em forma de pequenos
aumentos de volume. A vulva também pode estar comprometida e podem-se encontrar massas
ovarianas em palpação retal, sendo freqüente e quase sempre bilateral o acometimento dos ovários
(ROSEMBERGER et al., 1989; SMITH, 1993; RADOSTITS, 2002).
Pode existir um corrimento purulento crônico altamente infectado por M. bovis, principalmente em vacas
que apresentaram falha na concepção. Algumas vacas apresentam vaginite tuberculosa concomitante ao
corrimento. São raros os casos de orquite tuberculosa, e quando ocorrem, estes casos são
caracterizados por testículos aumentados de tamanho, endurecidos, indolores, geralmente nodulosos e
irregulares (RADOSTITS et al., 2002).
Nos olhos dos bovinos podem aparecer algumas lesões granulomatosas. No exame clínico
observa-se uveíte, ceratite, descolamento de retina e coriorretinite. Raramente são acometidos os dois
olhos, sendo que a infecção intra-ocultar unilateral é provocada quase sempre por difusão hematógena a
partir de lesões primárias em qualquer parte do corpo (SMITH, 1993).
A tuberculose óssea apresenta-se clinicamente em especial nas costelas, com o aparecimento
de hipertrofias e frequentes fístulas. A tuberculose nas articulações começa de um modo geral como
tuberculose epifisária que se estende à articulação propriamente dita. Freqüentemente aparecem
afetadas nas articulações do jarrete, mais raramente, do carpo ou tarso. Excepcionalmente ocorrem
lesões nas articulações falangianas isoladamente. Clinicamente nas articulações afetadas se observa
inflamação dolorosa e transtorno funcional (BEER, 1988).
2.6. Patologia
2.6.1. Alterações macroscópicas
A lesão macroscópica característica da tuberculose causada por Mycobaciterium bovis é o
tubérculo, a lesão granulomatosa, um nódulo de consistência firme que apresenta coloração variando do
branco ao cinza ou amarelo. Nas secções de corte, o centro da lesão apresenta-se necrosado e
9
caseoso, com coloração amarelada, geralmente seco e sólido parecendo rodeado por uma cápsula
esbranquiçada. Em muitos animais é comum ocorrer calcificação nas lesões do granuloma. Ao seccionar
um tubérculo, uma sensação arenosa e rangente indica a presença de material calcário. Geralmente o
tubérculo se abre para um vaso sangüíneo, e o sangue recebe grandes quantidades de bacilos que se
alojam nos capilares do parênquima dos órgãos e dão origem a um grande número de tubérculos
secundários, com dois ou três milímetros de diâmetro, todos da mesma idade, essas lesões caracterizam
a tuberculose miliar (SMITH, 1993; CARLTON, 1998; JONES, 2000; RIET-CORREA et al., 2001).
2.6.2. Alterações microscópicas
As lesões histológicas causadas pelo Mycobacteruim bovis caracterizam-se por áreas de
necrose caseosa central, com áreas de calcificação nesse mesmo local. A área central geralmente está
rodeada por um halo onde predominam as denominadas células epitelióides e encontram-se também as
células gigantes, que são a fusão de vários macrófagos. Mais na periferia da lesão observam-se
monócitos, linfócitos e a proliferação de tecido fibroso, que encapsula a lesão (JONES, 2000; RIETCORREA, 2001)
Os bacilos presentes em número variável no tubérculo podem ser demonstrados com corantes
ácido-resistentes no citoplasma de células gigantes de Langhans, células epitelióides e nas áreas de
necrose caseosa (JONES, 2000).
2.7. Diagnóstico
Para realização do diagnóstico da tuberculose pode-se recorrer aos métodos clínicos, alérgicos,
bacteriológicos, sorológicos e/ou anatomopatológicos (ROSENBERGER et al., 1989).
2.7.1. Diagnóstico clínico
A grande variabilidade de sintomas e lesões, bem como o caráter crônico da tuberculose, faz
com que o diagnóstico clínico tenha um valor relativo, proporcionando apenas um diagnóstico presuntivo
(ROXO, 1996; SOUZA et al., 1999).
2.7.2. Diagnóstico alérgico
Testes de tuberculinização têm sido utilizados para diagnóstico de tuberculose em bovinos, por
mais de um século. Tais testes avaliam respostas de hipersensibilidade retardada, 72 horas após uma
injeção intradérmica de tuberculina (PPD–derivado protéico purificado de Mycobacterium) (SOUZA et al.,
1999). Esses testes baseiam-se na avaliação da resposta do animal ao inoculo de tuberculina, cuja
descrição clássica é uma reação de hipersensibilidade tardia com reação inflamatória intensa, edema
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discreto, infiltração de grande quantidade de células monucelulares no tecido, e que atinge sua
intensidade máxima somente no terceiro dia após a inoculação. Esse tipo de reação é deflagrado em
animais previamente expostos ao bacilo da tuberculose (MONAGHAHAN et al., 1994; BARBUTO, 2001).
Serão utilizadas somente tuberculinas PPD (Derivado Protéico Purificado) bovina e aviária,
produzidas e controladas de acordo com normas estabelecidas pelo Departamento de Defesa Animal
(BRASIL, 2004).
O controle da distribuição de tuberculinas será efetuado pelo serviço de defesa oficial, devendo
as mesmas ser fornecidas somente a médicos veterinários habilitados e a instituições de ensino ou
pesquisa (BRASIL, 2004).
Para o diagnóstico indireto da tuberculose, serão utilizados testes alérgicos de tuberculinização
intradérmica em bovinos e bubalinos com idade igual ou superior a seis semanas (BRASIL, 2004).
A aplicação indevida da tuberculina pode interferir no resultado do teste. Após a
tuberculinização, os animais apresentam sua capacidade de responder a novos testes diminuídos
(dessensibilização) (MONAGHAHAN, 1994).
É obrigatória a utilização de material próprio para tuberculinização, seguindo as determinações
do Departamento de Defesa Animal (BRASIL, 2004).
A qualidade da prova tuberculínica é conseqüência direta da escolha dos instrumentos para
realizá-la. Devem ser adotados os equipamentos desenvolvidos especificamente para essa finalidade. A
seringa com dosador automático de 0,1 mL é indispensável e pode ser acompanhada por cinto e bainha,
acessórios bastante úteis que permitem prescindir de auxílio para as tarefas de tricotomia e mensuração.
As agulhas devem ser pequenas (3 a 4 mm) e finas (Ø< 26 G). Seringas e agulhas precisam estar
limpas e esterilizadas antes do uso. É importante que agulhas e seringas estejam livres de desinfetantes
e anti-sépticos. Uma pequena quantidade de vaselina líquida é suficiente para a lubrificação do êmbolo.
O cutímetro equipado com cabo facilita o manuseio do instrumento, e a mola fornece pressão regular
nas medidas. A ponta do cutímetro mais larga evita aprofundamento indevido, principalmente em
medidas de reações edematosas. Os locais de inoculação no bovino devem ter o pêlo raspado com
lâmina de barbear simples ou máquina de tosquiar (BRASIL, 2005)
2.7.3. Teste Cervical Simples (TCS)
É o teste de rotina recomendado, observando-se as seguintes condições e critérios:
I - deve ser realizado com inoculação intradérmica de tuberculina PPD bovina, na dosagem de 0,1 ml, na
região cervical ou na região escapular de bovinos, devendo a inoculação ser efetuada de um mesmo
lado de todos os animais do estabelecimento de criação;
II - o local da inoculação será demarcado por tricotomia e a espessura da dobra da pele medida com
cutímetro antes da inoculação;
III - após 72 horas, mais ou menos 6 horas da inoculação, será realizada nova medida da dobra da pele,
no local de inoculação da tuberculina PPD bovina;
11
IV - o aumento da espessura da dobra da pele (ΔB) será calculado subtraindo-se da medida da dobra da
pele 72 horas, mais ou menos 6 horas, após a inoculação, a medida da dobra da pele no dia da
inoculação da tuberculina PPD bovina;
V - os resultados em bovinos serão interpretados de acordo com a Tabela 1;
VI - os animais reagentes inconclusivos poderão ser submetidos a teste confirmatório, em um intervalo
de 60 a 90 dias ou, a critério do médico veterinário habilitado, ser considerados positivos e destinados
ao sacrifício ou à destruição (BRASIL, 2004).
Quadro 1 Interpretação do teste cervical simples em bovinos
ΔB (mm)
Sensibilidade
Consistência
0 a 1,9
--
--
--
negativo
2,0 a 3,9
pouca dor
endurecida
delimitada
inconclusivo
2,0 a 3,9
muita dor
macia
exsudato, necrose
positivo
≥ 4,0
--
--
--
positivo
Outras alterações
Interpretação
Fonte: (BRASIL, 2004)
2.7.4. Teste da prega caudal (TPC)
Pode ser utilizado como teste de rotina, exclusivamente em estabelecimentos de criação
especializados na pecuária de corte e de acordo com as seguintes condições e critérios:
I - a tuberculina (PPD) bovina será inoculada por via intradérmica na dosagem de 0,1 ml, seis a dez
centímetros da base da cauda, na junção das peles pilosa e glabra, devendo a inoculação ser
efetuada de um mesmo lado da prega caudal de todos os animais do estabelecimento de criação;
II - a leitura e interpretação dos resultados serão realizadas 72 horas, mais ou menos 6 horas, após a
inoculação da tuberculina, comparando-se a prega inoculada com a prega do lado oposto, por
avaliação visual e palpação;
III - qualquer aumento de espessura na prega inoculada classificará o animal como reagente
IV - os animais reagentes poderão ser submetidos a teste confirmatório, num intervalo de 60 a 90 dias,
ou, a critério do médico veterinário habilitado, ser destinados ao sacrifício ou destruição (BRASIL,
2004).
12
Figura 01 : Reação tuberculínica positiva.
Fonte: BRASIL, 2005.
2.7.5. Teste cervical comparativo (TCC)
E o teste confirmatório utilizado em animais reagentes aos testes de rotina. É também
recomendado como teste de rotina para estabelecimentos de criação com ocorrência de reações
inespecíficas, estabelecimentos certificados como livres e para estabelecimentos de criação de
bubalinos, visando garantir boa especificidade diagnóstica, devendo ser utilizado com as seguintes
condições e critérios:
I - as inoculações das tuberculinas PPD aviária e bovina serão realizadas por via intradérmica, na
dosagem de 0,1 ml, na região cervical ou na região escapular, a uma distância entre as duas
inoculações de 15 a 20 cm, sendo a PPD aviária inoculada cranialmente e a PPD bovina
caudalmente, devendo a inoculação ser efetuada de um mesmo lado de todos os animais do
estabelecimento de criação;
II - os locais das inoculações serão demarcados por tricotomia e a espessura da dobra da pele medida
com cutímetro, antes da inoculação;
III - após 72 horas, mais ou menos 6 horas, da inoculação, será realizada nova medida da dobra da pele,
no local de inoculação das tuberculinas PPD aviária e bovina;
IV - o aumento da espessura da dobra da pele será calculado subtraindo-se da medida da dobra da pele
72 horas, mais ou menos 6 horas, após a inoculação, a medida da dobra da pele no dia da
inoculação para a tuberculina PPD aviária (ΔA) e a tuberculina PPD bovina (ΔB). A diferença de
aumento da dobra da pele provocada pela inoculação da tuberculina PPD bovina (ΔB) e da
tuberculina PPD aviária (ΔA) será calculada subtraindo-se ΔA de ΔB;
V - os resultados do teste comparativo em bovinos serão interpretados de acordo com a Tabela 2:
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Quadro 2 Interpretação do teste cervical comparativo
ΔB - ΔA (mm)
Interpretação
ΔB < 2,0
--
negativo
ΔB < ΔA
<0
negativo
ΔB ≥ ΔA
0,0 a 1,9
negativo
ΔB > ΔA
2,0 a 3,9
inconclusivo
ΔB > ΔA
≥ 4,0
positivo
Fonte: (BRASIL, 2004)
VI - os animais reagentes inconclusivos poderão ser submetidos a um segundo teste cervical
comparativo, num intervalo mínimo de 60 dias entre os testes, ou, a critério do médico veterinário
habilitado, ser considerados positivos e destinados ao sacrifício ou à destruição;
VII - os animais que apresentarem dois resultados inconclusivos consecutivos serão classificados como
reagentes positivos (BRASIL, 2004).
Figura 2: Tricotomia (15 a 20 cm).
Figura 3: Aplicação intradérmica de tuberculina (PDD Aviário)
Fonte: (BRASIL, 2005).
Fonte: (BRASIL, 2005)
Figura 4: Reação Tuberculínica positiva
Figura 5: Reação inespecífica.
Fonte: (BRASIL, 2005).
Fonte: BRASIL, 2005.
14
2.7.6. Diagnóstico bacteriológico
O diagnóstico definitivo da tuberculose é realizado mediante o isolamento e a identificação do
agente por métodos bacteriológicos. Amostras frescas podem ser fixadas em lâmina e coradas pelo
método de Ziehl-Neelsen para a pesquisa de bacilos álcool ácido resistentes (BAAR), contudo, a
sensibilidade do método é baixa, e um resultado positivo sugere fortemente tratar-se de micobactéria,
mas não informa a espécie. Essa mesma coloração pode ser empregada para colônias isoladas em
meios de cultura. Muitas características, inclusive a propriedade tintorial, superpõem-se nos gêneros
Mycobacterium e Nocardia, tornando difícil, em alguns casos, a diferenciação entre ambos.
O diagnóstico bacteriológico por isolamento requer um longo período de incubação (30 a 90
dias), pois o M. bovis cresce lentamente em meios de cultura artificiais. Para permitir o isolamento de
qualquer bactéria do gênero Mycobacterium sp, recomenda-se a semeadura concomitante nos meios de
cultura Löwenstein-Jensen e Stonebrink-Lesslie. As análises bacteriológicas completas só serão
necessárias nas seguintes situações:
- confirmação da presença de infecção tuberculosa em bovinos de um país ou região onde não foi
comprovada anteriormente;
- estudo de animais positivos ao teste tuberculínico, nos quais não se observaram lesões
macroscópicas sugestivas de tuberculose. Nesses casos, a pesquisa bacteriológica será feita
especialmente em amostras de linfonodos do trato respiratório e intestinal;
- confirmação da presença de infecção em animais positivos ao teste tuberculínico, com ou sem
lesões macroscópicas, de uma propriedade considerada livre de tuberculose;
- pesquisa de micobactérias em lesões sugestivas de tuberculose, encontradas durante a inspeção
sanitária post-mortem de animais provenientes de unidades de criação monitoradas para
tuberculose;
- pesquisa de micobactérias em amostras de leite e de outros produtos de origem animal;
- necropsias de animais com reações inespecíficas, nos quais são encontradas lesões sugestivas de
tuberculose (BRASIL, 2005).
2.7.7. Diagnóstico Anatomopatológico
A inspeção de carcaça ou a necropsia detalhada constituem importantes ferramentas no
diagnóstico da tuberculose bovina. As lesões provocadas pelo M. bovis não são patognomônicas da
tuberculose bovina. Apresentam coloração amarelada em bovinos, e ligeiramente esbranquiçada em
búfalos. São nódulos de 1 a 3 cm de diâmetro ou mais, que podem ser confluentes, de aspecto purulento
ou caseoso, com presença de cápsula fibrosa, podendo apresentar necrose de caseificação no centro da
lesão, ou, ainda, calcificação nos casos mais avançados. Em 70% a 90% dos casos, as lesões
encontram-se em linfonodos de cabeça e tórax, e 66% dos animais necropsiados apresentam apenas
uma única lesão visível. Em 95% dos casos, as lesões estão localizadas em linfonodos (mediastínicos,
15
retrofaríngeos, bronquiais, parotídeos, cervicais, inguinais superficiais e mesentéricos), pulmão e fígado.
Com menor freqüência, podem estar presentes em intestino e tecido mamário, ou em qualquer outro
órgão ou tecido do animal.
Animais reagentes ao teste tuberculínico podem não apresentar lesões visíveis a olho nu; isso
não significa, porém, que se trata de reação falso-positiva. As lesões podem estar em estágios iniciais de
evolução, ou simplesmente não terem sido encontradas pela necropsia.
Fragmentos de tecido com lesões sugestivas de tuberculose (nódulos caseosos em linfonodos,
pulmão, fígado, etc.) podem ser enviados para exame histopatológico em frasco de boca larga
(plástico ou vidro), hermeticamente fechado, imersos em solução de formaldeído a 10%, observando-se
a proporção de uma parte de amostra para 10 de formaldeído. (BRASIL, 2005).
2.7.8. Novos métodos de diagnóstico da tuberculose bovina
Dentro dos métodos indiretos surgiram novos testes sorológicos, que visam detectar alterações
dos componentes séricos na resposta à infecção pelo M. bovis, e métodos de avaliação in vitro da
resposta imunológica celular contra o M. bovis.
O desenvolvimento de um método para a detecção de interferon gama após estimulação do
sangue total com PPD mostrou-se muito útil e específico para detectar animais tuberculosos, e vem
sendo empregado como teste complementar da tuberculinização em alguns países, como Austrália e
Nova Zelândia.
Os métodos diretos passaram por uma verdadeira revolução em virtude do desenvolvimento do
método molecular denominado reação da polimerase em cadeia (PCR), que tem como princípio básico a
detecção de um fragmento de DNA específico do gênero ou então do complexo M. tuberculosis. Métodos
de biologia molecular estão sendo desenvolvidos para detectar diretamente o agente em amostras
clínicas, para identificar o agente isolado pelos métodos clássicos de bacteriologia e para avaliar a
variação genética dentro de uma espécie de micobactérias.
As técnicas moleculares já encontram alguma aplicação prática dentro dos programas de
controle e erradicação da tuberculose bovina, sendo utilizadas de forma complementar aos
procedimentos bacteriológicos clássicos.
Quanto aos métodos indiretos, nenhum novo método apresentou desempenho que justificasse a
substituição dos testes tuberculínicos padrões (BRASIL, 2005).
2.8. Tratamento
Animais reagentes positivos a teste de diagnóstico para brucelose ou tuberculose serão marcados
a ferro candente no lado direito da cara com um “P” contido num círculo de oito centímetros de diâmetro.
16
Animais reagentes positivos deverão ser isolados de todo o rebanho e sacrificados no prazo
máximo de 30 (trinta) dias após o diagnóstico, em estabelecimento sob serviço de inspeção oficial,
indicado pelo serviço de defesa oficial federal ou estadual.
Na impossibilidade de sacrifício em estabelecimento sob serviço de inspeção oficial, indicado pelo
serviço de defesa oficial federal e estadual, os animais serão destruídos no estabelecimento de criação,
sob fiscalização direta da unidade local do serviço de defesa oficial, respeitando procedimentos
estabelecidos pelo Departamento de Defesa Animal (BRASIL, 2004).
2.9. Controle da Tuberculose
Programas de controle e erradicação da tuberculose bovina estão sendo aplicados em diversos
países, especialmente nas Américas, baseando-se no uso do teste tuberculínico e no sacrifício dos
animais reagentes, como preconizado por normas internacionais. Alguns países adotaram além da
capacitação e credenciamento de médicos veterinários para o diagnóstico da tuberculose bovina, a
certificação de "rebanhos livres" e "áreas livres", a fim de estimular as medidas de controle e erradicação
da doença. Um dos benefícios dos programas de erradicação da tuberculose bovina, além de dirimir as
perdas econômicas e os entraves para o comércio exterior de animais e seus produtos, é a prevenção
da doença na população humana (ROXO, 1996). A saída de animais para fora do estado ou do país
exige a apresentação de teste negativo (IB, 2007).
2.10. A inspeção Sanitária nos Matadouros
Os matadouros são estabelecimentos dotados de instalações adequadas ao preparo das carcaças,
órgãos e outras peças do animal abatido de modo a permitir a execução de ações de inspeção sanitária,
assegurando a inocuidade da carne (PINTO, 2003).
O serviço de inspeção oficial participa do Programa Nacional de Controle e Erradicação da
Brucelose e Tuberculose Animal, em colaboração com o serviço de defesa oficial, visando melhorar a
eficácia das ações de vigilância sanitária e de monitoramento deste Programa.
São atribuições específicas do serviço de inspeção oficial:
I - realizar o abate sanitário de animais identificados como positivos para brucelose ou tuberculose;
II - cumprir procedimentos higiênico-sanitários e fazer o julgamento e destinação de carcaças e vísceras,
conforme previsto na legislação pertinente;
III - comunicar ao serviço de defesa oficial os achados de matança, em carcaças e vísceras, sugestivos
de tuberculose (BRASIL, 2004).
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2.11. Prejuízos
Quadro 3 Os prejuízos causados pela tuberculose bovina
Produtor
Frigorífico
Queda da produtividade, redução na produção
de leite e carne.
Maior intervalo entre partos, maior necessidade
de substituição dos animais do rebanho,
produção de crias debilitadas e diminuição do
valor comercial da fazenda.
Condenação da carcaça pela Inspeção Federal,
sendo descontado 50% do valor da arroba.
Perdas de até 25% na eficiência produtiva.
Aproveitamento da carcaça apenas para a
produção de enlatados.
Índices altos de incidência dessa doença no
Brasil contribuem para o marketing negativo da
carne no mercado internacional.
Comprometimento da comercialização de
animais e seus produtos, nos mercados internos
e externos.
Fonte: (ABRAHÃO; NOGUEIRA; MALUCELLI, 2005; IB, 2007)
2.12. Legislação
O regulamento de Inspeção Industrial e Sanitária de Produtos de Origem animal –
RIISPOA, do Serviço de Inspeção Federal – SIF do Ministério da Agricultura e Abastecimento dispõe
sobre a decisão sanitária sobre a tuberculose em matadouros.
Art. 119 - Os animais levados ao abate, para controle de provas de tuberculinização, são sacrificados
em separado, no fim da matança.
Art. 196 - Tuberculose - A condenação total deve ser feita nos seguintes casos:
1 - quando no exame "ante-mortem" o animal estava febril;
2 - quando a tuberculose é acompanhada de anemia ou caquexia;
3 - quando se constatarem alterações tuberculosas nos músculos, nos tecidos intramusculares, nos
ossos (vértebras) ou nas articulações ou, ainda, nos gânglios linfáticos que drenam a linfa dessas partes;
4 - quando ocorrerem lesões caseosas concomitantemente em órgãos torácicos e abdominais, com
alteração de suas serosas;
5 - quando houver lesões miliares de parênquimas ou serosas;
6 - quando as lesões forem múltiplas, agudas e ativamente progressivas, considerando-se o processo
nestas condições quando há inflamação aguda nas proximidades das lesões, necrose de liquefação ou
presença de tubérculos jovens;
7 - quando existir tuberculose generalizada.
§ 1º - A tuberculose é considerada generalizada, quando além das lesões dos aparelhos respiratórios,
digestivos e seus gânglios linfáticos, são encontradas lesões em um dos seguintes órgãos: baço, rins,
útero, ovário, testículos, cápsulas supra-renais, cérebro e medula espinhal ou suas membranas.
Tubérculos numerosos uniformemente distribuídos em ambos os pulmões, também evidenciam
generalização.
18
§ 2º A rejeição parcial é feita nos seguintes casos:
1 - quando partes da carcaça ou órgão apresentem lesões de tuberculose;
2 - quando se trate de tuberculose localizada em tecidos imediatamente sob a musculatura, como a
tuberculose da pleura e peritônio parietais; neste caso a condenação incidirá não apenas sobre a
membrana ou parte atingida, mas também sobre a parede torácica ou abdominal correspondente;
3 - quando parte da carcaça ou órgãos se contaminarem com material tuberculoso, por contato acidental
de qualquer natureza;
4 - as cabeças com lesões tuberculosas devem ser condenadas, exceto quando corresponda a carcaças
julgadas em condições de consumo e desde que na cabeça as lesões sejam discretas, calcificadas ou
encapsuladas, limitadas no máximo a dois gânglios, caso em que serão consideradas em condições de
esterilização pelo calor, após remoção e condenação dos tecidos lesados;
5 - devem ser condenados os órgãos cujos gânglios linfáticos correspondentes apresentem lesões
tuberculosas;
6 - intestino e mesentério com lesões de tuberculose são também condenados, a menos que as lesões
sejam discretas, confinadas a gânglios linfáticos e a respectiva carcaça não tenha sofrido qualquer
restrição; nestes casos os intestinos podem ser aproveitados como envoltório e a gordura para fusão,
depois de remoção e condenação dos gânglios atingidos.
§ 3º - Após esterilização pelo calor podem ser aproveitadas as carcaças com alterações de origem
tuberculosa, desde que as lesões sejam discretas, localizadas, calcificadas ou encapsuladas e estejam
limitadas a gânglios ou gânglios e órgãos, não havendo evidência de uma invasão recente do bacilo
tuberculoso, através do sistema circulatório e feito sempre remoção e condenação das partes atingidas.
Enquadram-se neste parágrafo os seguintes casos:
1 - quando houver lesão de um gânglio linfático cervical e de dois grupos ganglionares viscerais de uma
só cavidade orgânica, tais como: gânglios cervicais, brônquicos e mediastinais ou então gânglios
cervicais e hepáticos e mesentéricos;
2 - nos gânglios cervicais, um único grupo de gânglios viscerais e num órgão de uma só cavidade
orgânica, tais como: gânglios cervicais e brônquicos e no pulmão ou então nos gânglios cervicais e
hepáticos e no fígado;
3 - em dois grupos de gânglios viscerais e num órgão de uma única cavidade orgânica, tais como: nos
gânglios brônquicos e mediastinais e nos pulmões ou nos gânglios hepáticos e mesentéricos e no
fígado;
4 - em dois de grupos gânglios viscerais da cavidade torácica e num único grupo da cavidade abdominal
ou então nos brônquicos, hepáticos e mesentéricos num só grupo de gânglios linfáticos viscerais da
cavidade torácica e em dois grupos da cavidade abdominal, tais como: gânglios brônquicos, mediastinais
e hepáticos, ou então nos brônquicos, hepáticos e mesentéricos;
5 - nos gânglios linfáticos cervicais, num grupo de gânglios viscerais em cada cavidade orgânica, tais
como: cervicais, brônquicos e hepáticos;
19
6 - nos gânglios cervicais e num grupo de gânglios viscerais em cada cavidade orgânica, com focos
discretos e perfeitamente limitados no fígado, especialmente quando se trata de suínos, pois as lesões
tuberculosas do fígado são nesta espécie consideradas primárias e de origem alimentar.
§ 4º - carcaças que apresentem lesões de caráter mais grave e em maior número do que as assinaladas
no parágrafo anterior, não se enquadrando, porém, nos casos enumerados para condenação total, a
juízo da Inspeção Federal poderão ser utilizadas para preparo de gorduras comestíveis, desde que seja
possível remover as partes lesadas.
§ 5º - O aproveitamento condicional, por esterilização pelo calor, pode ser permitido, depois de
removidas e condenadas as partes ou órgãos alterados, em todos os demais casos.
Quando não houver no estabelecimento industrial instalações apropriadas para a esterilização pelo calor,
tais casos são considerados de rejeição total.
§ 6º - Em nenhuma hipótese e seja qual for a natureza da lesão tuberculosa, as carcaças
correspondentes poderão servir para comércio internacional (PINTO, 2003).
3. CONCLUSÃO
Atualmente, os mercados importadores de carne bovina do Brasil estão cada vez mais exigentes
em relação à qualidade e sanidade. Por isso, é de suma importância o controle sanitário, principalmente
quando relacionados às zoonoses.
A Tuberculose é uma zoonose de disseminação mundial e seu controle deve ser efetivo. Também,
causa grandes perdas econômicas aos produtores rurais e inclusive à pecuária nacional.
No Brasil, o Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento instituiu em 2004 o Programa
Nacional de Controle e Erradicação da Brucelose e Tuberculose. Tal programa preconiza métodos de
diagnósticos e ações para o controle da Tuberculose no país. Entretanto, mesmo com este programa
têm-se a falta de um diagnóstico efetivo para o controle da Tuberculose. A resistência de proprietário a
aderir ao teste pré-abate dificulta ainda mais o controle efetivo da doença no país.
20
Anexo I – Fotos de lesões de Tuberculose.
Figura 6: Bovino. Gânglio linfático mesentérico - tuberculose aposicional. Nódulos de tuberculose
caseo-calcária, de idades diferentes, evidenciando focos hemorrágicos, envolvidos por tecido conjuntivo.
A localização cortical dos nódulos tuberculosos confere à superfície do gânglio linfático um aspecto
irregular.
Decisão sanitária: - Reprovação total.
Fonte: GIL, 2000.
Figura 7: Bovino. Pulmão - tuberculose (complexo primário)
Na base do lobo diafragmático pode ver-se um pequeno foco de tuberculose caseosa e o gânglio
linfático mediastínico apresentando lesões de tuberculose caseo-calcária.
Diagnóstico diferencial em relação a: Actinogranulomatose e abcesso inespecífico.
Decisão sanitária: Aprovação, com eliminação dos pulmões, coração e respectivos gânglios linfáticos
regionais.
Fonte: GIL, 2000.
21
Figura 8: (Macro fotografia) Bovino. Pulmão - tuberculose miliar aguda. O pulmão aparece
semeado de tubérculos cinzentos, praticamente todos no mesmo estado evolutivo, tanto no
parênquima pulmonar como no tecido intersticial.
Decisão sanitária: - Reprovação total.
Fonte: GIL, 2000.
Figura 9: Bovino. Pulmão - tuberculose caseo-calcária. No pulmão pode ver-se uma lesão de
tuberculose caseo-calcária. Os gânglios linfáticos mediastínicos e brônquicos muito
hipertrofiados mostram lesões no mesmo estádio evolutivo. Concomitantemente observaram-se
no mesmo animal, idênticas lesões nos gânglios mesentéricos e no intestino.
Decisão sanitária: - Reprovação total.
Fonte: GIL, 2000.
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Figura 10: Bovino. Gânglio linfático esternal cranial- tuberculose
No gânglio linfático esternal cranial, hipertrofiado e de consistência aumentada, verifica-se que o tecido
linfóide, com zonas de necrose caseosa de cor amarelada, faz saliências sobre a superfície de corte,
devido à grande quantidade de tecido conjuntivo fibroso que o compartimenta.
Diagnóstico diferencial em relação a: Actinogranulomatose e metástases de neoplasia
Decisão sanitária: Aprovação, condicionada a tratamento térmico, com expurgo do gânglio linfático.
Fonte: GIL, 2000.
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