FATERN
Universidade Gama Filho - UGF
A LUTA DO SÉCULO XXI
EUCARIÓTICAS x PROCARIÓTICAS
Profª.Monara Bittencourt de Amorim
Farmacêutica-Bioquímica-Citologista
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FATERN - Universidade Gama Filho-UGF
MINI-CURSO SOBRE ANTIMICROBIANOS
• PRINCÍPIOS GERAIS PARA O USO CLÍNICO DOS ANTIMICROBIANOS
•PRINCIPAIS AGENTES ANTIMICROBIANOS.
•ANTIBIÓTICOS NO TRATAMENTO DE PROCESSOS INFECCIOSOS.
•USO RACIONAL DOS ANTIBIÓTICOS x RESISTÊNCIA BACTERIANA.
•COMISSÃO DE CONTROLE DE INFECÇÃO HOSPITALAR - CCIH
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Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica
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“Os surtos provocados por uma única bactéria, a Staphylococcus
aureus Resistente à Meticilina (MRSA), afetaram centenas de milhares
de pessoas e mataram 19 mil pessoas nos EUA, apenas em 2008.
•O ataque das superbactérias continua...
•O mesmo pode ocorrer no Brasil? A resposta é simples e direta, SIM.
•O Brasil está preparado para enfrentar uma “praga” como essa?
•A resposta, dura e realista, é NÃO.”
“Há dez anos, quase todos os casos de MRSA-MARSA ocorriam nos Hospitais.
Agora ela está em todos os lugares!!!”.
Dr. Robert Moellering
Professor da Harvard Medical School/USA.
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PRINCIPAIS AGENTES ANTIMICROBIANOS
INTRODUÇÃO
•AGENTES FÍSICOS
•AGENTES QUÍMICOS
•ANTIBIÓTICOS
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PRINCIPAIS AGENTES FÍSICOS:
AGENTES FÍSICOS
ESTUFA (CALOR SECO)
AUTOCLAVAÇÃO
(Calor Úmido sobre pressão)
ESTERILIZAÇÃO POR AGENTES FÍSICOS
BICO DE BUNSEN (CHAMA)
RADIAÇÃO (RAIOS GAMA)
5
PRINCIPAIS AGENTES QUÍMICOS:
1.DESINFETANTES:
Destinados a destruir,
indiscriminadamente ou seletivamente,
microrganismos, quando aplicado em
objetos inanimados ou em ambientes.
(www.anvisa.gov.br/medicamentos/conceito)
2.ANTISSÉPTICOS:
Substância Química que, na presença
de Microrganismos, é capaz de
impedir sua proliferação
(BACTERIOSTÁTICO) ou de matá-los
(BACTERICIDA).
(www.anvisa.gov.br/medicamentos/conceito)
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PRINCIPAIS AGENTES ANTIMICROBIANOS:
ANTIBIÓTICOS
• SUBSTÂNCIA DE ORIGEM NATURAL OU SINTÉTICA QUE
TEM A CAPACIDADE DE INIBIR O CRESCIMENTO
BACTERIANO
BACTERIOSTÁTICO
•OU DE DESTRUIR ESTA MULTIPLICAÇÃO:
BACTERICIDA
• O TERMO ANTIBIÓTICO TEM SIDO UTILIZADO DE MODO
MAIS RESTRITO PARA INDICAR SUBSTÂNCIAS QUE
ATINGEM BACTÉRIAS, EMBORA POSSA SER UTILIZADO
COM UM SENTIDO MAIS AMPLO (CONTRA FUNGOS, POR
EXEMPLO).
7
•SÃO UTILIZADOS NO TRATAMENTO DE INÚMERAS
PATOLOGIAS INFECCIOSAS E INFLAMATÓRIAS INDUZIDAS
POR BACTÉRIAS E/OU OUTROS MICRORGANISMOS, COMO
NAS:
• INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO - ITU
• INFECÇÕES DO TRATO RESPIRATÓRIO
(CABEÇA, PESCOÇO E PULMÕES)
• INFECÇÕES DO TRATO DIGESTÓRIO
• INFECÇÕES DO TECIDO EPIDÉRMICO
(FURUNCULOSES E PIODERMITES)
• NAS INFECÇÕES HOSPITALARES - SEPTICEMIAS
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ANTIBIÓTICOS NO TRATAMENTO DOS
PROCESSOS INFECCIOSOS
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Onde e como ....
•NA 1ª GUERRA (1914-1918), MUITOS COMBATENTES INGLESES, MORRERAM DEVIDO
AS INFECÇÕES POR FERIMENTOS PROFUNDOS SEM TRATAMENTO ADEQUADO.
•1922 - ALEXANDER FLEMING, BACTERIOLOGISTA DO HOSPITAL ST’S MARY’S, EM
LONDRES, DESCOBRE UMA SUBSTÂNCIA ANTI-BACTERICIDA NO CHORO E NA URINA
E DÁ-LHE O NOME DE “LISOSSIOMA”, ATUAL LISOL.
• 08/1928 – ELE TIRA FÉRIAS E DEIXA POR ESQUECIMENTO PLACAS DE CULTURAS DE
STAPHYLOCOCCUS SOBRE SUA MESA DE TRABALHO, EM VEZ DE ACONDICIONÁ-LAS
NA GELADEIRA OU DESCARTÁ-LAS....ESQUECE.
•COMO É NATURAL, UM MÊS APÓS AS SUAS FÉRIAS , RETORNA AO TRABALHO E
OBSERVA QUE ALGUMAS DAS PLACAS ESTAVAM CONTAMINADAS COM UM MOFO,
FATO ESTE FREQUENTE EM SEU LABORATÓRIO...
•COLOCOU A “SUJEIRA” EM UMA BANDEJA PARA LIMPAR E ESTERILIZAR COM O
LISOL...
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•AÍ, VEM A MÃO DO DESTINO: DRº PRYCE...COLEGA SEU DE PROFISSÃO, PERGUNTA-O
COMO VAI INDO SUAS PESQUISAS...
•FLEMING APANHA NOVAMENTE UMA DAS PLACAS DE PETRI PARA EXPLICAR ALGUNS
DETALHES AO DRº PRYCE, SOBRE AS CULTURAS DE STAPHYLOCOCCUS E NOTA ALGO
QUE HAVIA PASSADO DESPERCEBIDO A PRIMEIRA CHECADA... UM HALO
TRANSPARENTE EM TORNO DO MOFO CONTAMINANTE... INDICANDO CLARAMENTE
QUE AQUELE “MOFO” OU NA VERDADE UM FUNGO PRODUZIA UMA SUBSTÂNCIA
BACTERICIDA....
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•O FUNGO FOI IDENTIFICADO COMO PERTENCENTE AO GÊNERO
PENICILLIUM, DE ONDE DERIVA O NOME DA PENICILINA DADO À
SUBSTÂNCIA POR ELE PRODUZIDA.
•ALEXANDER FLEMING PASSOU A EMPREGÁ-LO EM SEU LABORATÓRIO
PARA SELECIONAR DETERMINADAS BACTÉRIAS, ELIMINANDO DAS
CULTURAS AS ESPÉCIES SENSÍVEIS À SUA AÇÃO.
•APESAR DE TODAS
COINCIDÊNCIAS...
ESSAS
FELIZES
•SE, ALEXANDER FLEMING NÃO TIVESSE A
MENTE PREPARADA E AVANÇADA...
•NÃO TERIA VALORIZADO OU MESMO
NOTADO O HALO TRANSPARENTE EM
TORNO DO FUNGO...QUE VEIO DE ONDE
MENOS SE ESPERAVA....E ELE
JAMAIS TERIA DESCOBERTO A
PENICILINA!!!!
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BREVE HISTÓRICO...
• Até 1936 – Não se dispunha de medicamentos com atividade
antimicrobiana específica.
Os “SULFAMÍDICOS” começaram a ser empregados no tratamento de
Doenças Infecciosas.
•A partir de 1942 – com o início do uso da Penicilina G, na prática médica,
iniciou-se a “nova era” na história da terapêutica clínica.
•Grande número de Doenças Infecciosas passaram a receber tratamento
eficaz, com resultados impressionantes, dando início à era da
ANTIBIOTICOTERAPIA.
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CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIMICROBIANOS
•HÁ DIVERSAS MANEIRAS DE CLASSIFICAR OS ANTIMICROBIANOS.
•SUA MAIOR UTILIDADE É PERMITIR UMA MELHOR COMPREENSÃO
DAS CARACTERÍSTICAS DOS FÁRMACOS.
•AS PRINCIPAIS CLASSIFICAÇÕES SÃO AS QUE SE SEGUEM:
1.POR MICRORGANISMOS SUSCETÍVEIS:
•ANTIBACTERIANOS.
•ANTIFÚNGICOS.
•ANTIVIRAIS.
•ANTIPARASITÁRIOS.
•ANTIPROTOZOÁRIOS.
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CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIMICROBIANOS
2.QUANTO A SUA ORIGEM:
•ANTIBIÓTICOS: PRODUZIDOS POR MICRORGANISMOS
•QUIMIOTERÁPICOS: SINTETIZADOS EM LABORATÓRIOS
3.QUANTO AO SEU EFEITO :
•BACTERICIDA:
MATAM OS MICRORGANISMOS
•BACTERIOSTÁTICO:
INIBEM O CRESCIMENTO DO MICRORGANISMOS, SENDO NECESSÁRIA A
ATUAÇÃO DO SISTEMA IMUNOLÓGICO PARA ELIMINAÇÃO DO PATÓGENO
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4. CLASSIFICAÇÃO ATUALIZADA QUANTO AO ESPECTRO
DE AÇÃO:
VARIÁVEL
ESPECTRO DE AÇÃO
ATIVIDADE ANTIBACTERIANA
MECANISMO DE AÇÃO
CLASSIFICAÇÃO
EXEMPLO
ANTIFÚNGICOS
ANFOTERICINA B
ANAEROBICIDAS
METRONIDAZOL
GRAM-POSITIVOS
OXACILINA
GRAM-NEGATIVOS
AMINOGLICOSÍDEO
AMPLO ESPECTRO
CEFTRIAXONA
BACTERICIDA
QUINOLONAS
BACTERIOSTÁTICO
MACROLÍDEOS
SÍNTESE DA PAREDE CELULAR
BETA-LACTÂMICOS
PERMEABILIDADE DE MEMBRANA
ANFOTERICINA B
SÍNTESE PROTÉICA
AMINOGLICOSÍDEOS
ÁCIDOS NUCLÉICOS
QUINOLONAS
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PRINCÍPIOS GERAIS PARA UMA PRESCRIÇÃO DE
ANTIMICROBIANOS
ESTADO CLÍNICO DO PACIENTE:
Imunodeprimidos, Diabéticos, Crianças,Idosos,Grávidas...
AGENTE INFECCIOSO:
Bactéria Residual/Deslocamento da Flora...
SÍTIO DA INFECÇÃO:
Localização anatômica da área afetada...
FONTE DA INFECÇÃO:
Bactéria de origem Hospitalar ou da Comunidade...
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ANTIMICROBIANO IDEAL
• TOXICIDADE SELETIVA
CARACTERÍSTICA QUE TODO ANTIMICROBIANO DEVE APRESENTAR,
E QUE REFLETE A SUA CAPACIDADE DE ATUAR SELETIVAMENTE
SOBRE O MICRORGANISMO, SEM PROVOCAR DANOS AO
HOSPEDEIRO.
OS ANTIBIÓTICOS QUE ATUAM SOBRE AS FUNÇÕES MICROBIANAS
INEXISTENTES NOS EUCARIOTOS GERALMENTE TEM MAIOR
TOXICIDADE SELETIVA E ÍNDICE TERAPÊUTICO (PENICILINA) PARA
AS BACTÉRIAS (PROCARIÓTICAS)
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PROPRIEDADES IDEAIS PARA UM BOM ANTIMICROBIANO
01.COMPATÍVEL COM O ESTADO CLÍNICO DO PACIENTE
02.ESPECTRO DE AÇÃO MAIS ESPECÍFICO POSSÍVEL
03.MELHOR COMODIDADE POSOLÓGICA
04.MAIOR NÍVEL PLASMÁTICO NO LOCAL DA INFECÇÃO
05.PROPICIAR ALTA TOXICIDADE BACTERIANA: AÇÃO BACTERICIDA
06.NÃO CAUSAR NENHUM EFEITO TERATOGÊNICO
07.NÃO PROPICIAR O SURGIMENTO DE LINHAGENS RESISTENTES
08.MENOS TÓXICO
09.MAIS BARATO, FACILITANDO A ADESÃO AO TRATAMENTO
10.AÇÃO BACTERICIDA À BACTERIOSTÁTICA
11.TOXICIDADE SELETIVA
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FALHAS DA ANTIMICROBIANOTERAPIA
1.DIAGNÓSTICO CLÍNICO LABORATORIAL
2.PRESCRIÇÃO
3.IMUNODEFICIÊNCIAS
4.ABSCESSOS
5.CORPOS ESTRANHOS (CATETER,SONDAS)
6.SUPERINFECÇÃO (SEPTICEMIAS)
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PRINCIPAIS
CATEGORIAS
DE
RISCOS
BIOLÓGICOS
TERATOGÊNICOS PARA O USO RACIONAL DE FÁRMACOS:
E
CATEGORIAS
RISCO NA GRAVIDEZ
A
Estudos controlados em mulheres não demonstraram risco
para o feto no 1º trimestre e a possibilidade de agressão
parece remota.
B
Os riscos em fetos de animais não foram demonstrados
em pesquisa;não há estudos controlados em mulheres
grávidas.
C
Os estudos revelaram riscos em fetos de animais.Os
medicamentos só devem ser utilizados se o benefício
esperado justificar o potencial de riscos para o feto.
D
Há evidências de riscos para o feto humano, mas os
benefícios para a gestante podem justificar o uso.
E
Anormalidades fetais em animais e em humanos foram
comprovadas.Os riscos decorrentes contra-indicam o uso.
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PRINCIPAIS GRUPOS DE ANTIBIÓTICOS NO TRATAMENTO
DOS PROCESSOS INFECCIOSOS
1.PENICILINAS: Penicilina G, Ampicilina, Amoxicilina, Oxacilina, Ampicilina/Sulbactam,
Amoxicilina/Sulbactam e Amoxicilina/Clavulanato.
2. CEFALOSPORINAS: 1ª a 4ª Geração.
3.MONOBACTÂMICOS: Aztreonam.
4.CARBAPENÊMICOS: Imipenem , Meropenem e Ertapenem.
5. AMINOGLICOSÍDEOS: Gentamicina, Amicacina, Tobramicina, Netilmicina e Estreptomicina.
6.QUINOLONAS: 1ª a 5ª Geração.
7.POLIMIXINAS: Polimixina B e E.
8.MACROLÍDEOS: Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina, Roxitromicina e Espiramicina.
9.LINCOSAMINAS: Clindamicina e Lincomicina.
10.RIFAMICINAS: Rifampicina.
22
PRINCIPAIS GRUPOS DE ANTIBIÓTICOS NO TRATAMENTO
DOS PROCESSOS INFECCIOSOS
11. GLICOPEPTÍDEOS: Vancomicina e Teicoplamina.
12.OXAZOLIDINONAS: Linezolida.
13.CLORANFENICOL e TIANFENICOL: Cloranfenicol e Tianfenicol.
14. TETRACICLINAS: Tetraciclina, Oxitetraciclina, Doxiciclina, Minociclina e Limeciclina.
15. FOSFOMICINA: Fosfomicina trometanol.
16. NITROFURANTOÍNA: Nitrofurantoína.
17. NITROIMIDAZÓLICOS*: Metronidazol, Secnidazol, Tinidazol, Nimorazol e Ornidazol.
* Grupo de antimicrobianos com atividade Antiparasitária e Antibacteriana.
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PRINCIPAIS GRUPOS DE ANTIBIÓTICOS NO TRATAMENTO DOS
PROCESSOS INFECCIOSOS
1.PENICILINAS
1.1. PENICILINAS NATURAIS
•PENICILINA G CRISTALINA
•PENICILINA PROCAÍNA
•PENICILINA BENZATINA
•FENOXIMETIL-PENICILINA (PENICILINA V)
1.2. PENICILINAS DE AMPLO ESPECTRO:
•AMINOPENICILINAS: AMPICILINA, AMOXICILINA,BACAMPICILINA.
•UREIDOPENICILINAS: PIPERACICLINA, AZLOCILINA, MEZLOCILINA.
1.3. PENICILINAS COM AÇÃO ANTIESTAFILOCÓCICA: OXACILINA,METICILINA,
CLOXACILINA, DICLOXACILINA, NAFCILINA, FLUCLOXACILINA.
1.4. PENICILINAS COMBINADAS COM INIBIDORES DA BETALACTAMASE:
•AMOXICILINA + CLAVULANATO → Clavulin® , Novamox ®
•AMPICILINA + SULBACTAM → Unasyn ®
•PIPERACICLINA + TAZOBACTAM → Tazocin ®
•AMOXICILINA + SULBACTAM → Trifamox IBL ®
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MECANISMO DE AÇÃO
INIBIÇÃO DA PAREDE CELULAR
PENICILINAS E CEFALOSPORINAS:
ESTES ANTIMICROBIANOS CORRESPONDEM AOS MAIS
SELETIVOS, APRESENTANDO UM ELEVADO ÍNDICE
TERAPÊUTICO.
•CONTÉM EM SUA ESTRUTURA UM ANEL ΒETA-LACTÂMICO, QUE INTERAGE COM
PROTEÍNAS DA PAREDE CELULAR DA BACTÉRIA, INIBINDO A ENZIMA RESPONSÁVEL
PELA LIGAÇÃO ENTRE AS CADEIAS DO TETRAPEPTÍDEOS DO PEPTIDEOGLICANO.
•COM ISSO, HÁ O IMPEDIMENTO DA FORMAÇÃO DAS LIGAÇÕES ENTRE OS TETRAPEPTÍDEOS DE
CADEIAS ADJACENTES DE PEPTIDEOGLICANO, OCASIONANDO UMA PERDA NA RIGIDEZ DA
PAREDE CELULAR.
25
PRINCIPAIS GRUPOS DE ANTIBIÓTICOS NO TRATAMENTO DOS
PROCESSOS INFECCIOSOS
2. CEFALOSPORINAS
a)CEFALOSPORINAS DE 1ª GERAÇÃO:
CEFALEXINA,CEFALOTINA, CEFADROXIL,
CEFAZOLINA,CEFADRINA E CEFAPIRINA.
b) CEFALOSPORINAS DE 2ª GERAÇÃO:
CEFACLOR, CEFUROXIMA, CEFOXITINA,
CEFMETAZOL, CEFONICIDE, LORACARBEF.
c) CEFALOSPORINAS DE 3ª GERAÇÃO:
d) CEFALOSPORINAS DE 4ª GERAÇÃO:
CEFOTAXIMA, CEFTRIAXONA, CEFIXIMA,
CEFTAZIDIMA, MOXALACTAM, CEFZULODINA,
CEFTIBUTEM, CEFTIZOXIMA.
CEFEPIMA e CEFPIROMA
•CEFALOSPORINAS DE 1ª, 2ª e 3ª GERAÇÃO: VO e EV
•CEFALOSPORINAS DE 4ª GERAÇÃO: SOMENTE POR VIA EV
26
CEFALOSPORINAS DE 1ª GERAÇÃO:
1ª GERAÇÃO
NOME
COMERCIAL
KEFLEX®
CEFALEXINA
CEFALOTINA
CEFADROXIL
CEFAZOLINA
VIA DE
ADMINISTRAÇÃO
VO
MECANISMO DE
AÇÃO
INIBIÇÃO DA PC
CAFALEXIN®
KEFLIN®,
CEFALOT®
CEFAMOX®
DROCEF®
CEFAZOLINA®
KEFAZOL®
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PARENTERAL IM
e EV
VO
PARENTERAL IM
e EV
INDICAÇÕES
INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS, OTITE
MÉDIA, PELE E PARTES MOLES,
OSSOS E ITU
INIBIÇÃO DA PC
INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS, PELE E
PARTES MOLES, ITU,IGI,
SEPTICEMIAS
INIBIÇÃO DA PC
INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS ALTAS,
FARINGITE, PELE E PARTES MOLES,
ITU, ITU BAIXO NÃO COMPLICADAS
INIBIÇÃO DA PC
INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS,
ITU, INFECÇÕES CUTÂNEAS
RESISTENTES À PENICILINAS,
INFECÇÕES BILIARES, INFECÇÕES
ÓSSEAS E ARTICULARES,,
INFECÇÕES GENITAIS,
ENDOCARDITES, SEPTICEMIAS E
PROFILAXIA OPERATÓRIA
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CEFALOSPORINAS DE 2ª GERAÇÃO:
2ª GERAÇÃO
NOME
COMERCIAL
VIA DE
ADMINISTRAÇÃO
MECANISMO DE
AÇÃO
CEFACLOR
CECLOR®
VO
INIBIÇÃO DA PC
CEFACLOR®
CEFPROZIL
CEFUROXIMA
CEFZIL®
VO
INIBIÇÃO DA PC
ZINACEF®
ZINNAT®
PARENTERAL IM
e EV
INIBIÇÃO DA PC
VO
CEFOXITINA
MEFOXIN®
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PARENTERAL IM
e EV
INIBIÇÃO DA PC
INDICAÇÕES
OTITE MÉDIA, ITU,
FARINGITES,TONSILITES, ITR
INFERIOR, INFECÇÕES CUTÂNEAS
FARINGITES,TONSILITES, OTITE
MÉDIA, BRONQUITE, INFECÇÕES
CUTÂNEAS
FARINGITES,TONSILITES, SINUSITE E
OTITE MÉDIA, BRONQUITE AGUDA
OU CRÔNICA
AGUDIZADA/PNEUMONIAS,
INFECÇÕES CUTÂNEAS E DE
TECIDOS MOLES, ITU, GONORRÉIA,
ARTRITES E OSTEOMIELITES E
BACTEREMIAS.
QUANDO OS TESTES DE
SENSIBILIDADE MOSTRAREM QUE A
CEFOXITINA É MAIS ATIVA DO QUE
AS CEFALOSPORINAS DE 1ª
GERAÇÃO
28
CEFALOSPORINAS DE 3ª GERAÇÃO:
3ª GERAÇÃO
CEFOTAXIMA
NOME
COMERCIAL
CLAFORAN®
VIA DE
ADMINISTRAÇÃO
PARENTERAL
IM e EV
MECANISMO DE
AÇÃO
INIBIÇÃO DA PC
CEFTRIAXONA
ROCEFIN®
TRIAXIN®
PARENTERAL
IM e EV
INIBIÇÃO DA PC
CEFIXIMA
PLENAX®
CEFIX®
CEFNAX®
VO
INIBIÇÃO DA PC
CEFTAZIDIMA
FORTAZ®
TAZIDEM®
KEFADIM®
PARENTERAL
IM e EV
INIBIÇÃO DA PC
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INDICAÇÕES
ITR BAIXO, ITU, INFECÇÕES
GINECOLÓGICAS, SEPTICEMIAS,
INFECÇÕES CUTÂNEAS E DE
TECIDOS MOLES, NFECÇÕES INTRAABDOMINAIS, INFECÇÕES ÓSTEOARTICULARES, INFECÇÕES DO SNC E
NA PREVENÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA
TERAPÊUTICA EMPÍRICA DA
MENINGITE EM CRIANÇAS,
INFECÇÕES GRAVES COMO
PNEUMONIAS,BACTEREMIA,
ARTRITE, OSTEOMIELITE, INFECÇÕES
DA PELE E TECIDO MOLE, OTITE
MÉDIA.
OTITE MÉDIA,SINUSITE, BRONQUITE,
ITU E PNEUMONIAS.
ITU NÃO COMPLICADAS,
PNEUMONIAS NOSOCOMIAL,
MENINGITE POR P. aeruginosa, OTITE
EXTERNA MALIGNA
29
CEFALOSPORINAS DE 4ª GERAÇÃO:
4ª GERAÇÃO
NOME
COMERCIAL
VIA DE
ADMINISTRAÇÃO
MECANISMO DE
AÇÃO
INDICAÇÕES
CEFEPIMA
MAXCEF®
PARENTERAL
IM e EV
INIBIÇÃO DA PC
ITR INFERIOR, ITUCOMPLICADAS,
INFECÇÕES CUTÂNEAS E DE
PARTES MOLES, PERITONITE,
INFECÇÕES DO TRATO BILIAR,
INFECÇÕES GINECOLÓGICAS,
SEPTICEMIAS.
CEFPIROMA
CEFROM®
PARENTERAL
IM e EV
INIBIÇÃO DA PC
ITR INFERIOR, ITU INFERIOR E
SUPERIOR COMPLICADAS,
INFECÇÕES CUTÂNEAS E DE
PARTES MOLES, SEPTICEMIA E
BACTEREMIA,
1.INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO - ITU
•O SISTEMA URINÁRIO É NORMALMENTE ESTÉRIL E LIVRE DE
BACTÉRIAS.
•PORÉM, QUANDO ESTE SISTEMA É INVADIDO POR BACTÉRIAS,
SURGEM AS ITU, QUE PODEM SE LOCALIZAR PREDOMINANTEMENTE
NA:
• URETRA (URETRITES)
• BEXIGA (CISTITE)
• RINS (PIELONEFRITES)
31
2.MECANISMO DE INSTALAÇÃO DAS ITU:
AS ITU SÃO QUASE SEMPRE PRODUZIDAS POR BACTÉRIAS
PROVENIENTES DO INTESTINO...
AS BACTÉRIAS INSTALAM-SE,
INICIALMENTE, JUNTO AO
ORIFÍCIO DO CANAL URETRAL
MIGRAM PARA BEXIGA
(CISTITE)
ASCENDE ATÉ OS RINS
(PIELONEFRITES)
Canal Uretral
32
3.FATORES PREDISPONENTES PARA ITU:
• Anatomia do Trato Genital Urinário
• Gravidez (20 – 40 anos/ ↓ Imunidade)
• Diabetes (↓ Imunidade)
• Tumores ( ↑60 anos → ↑PSA )
( ↓ substância bactericida que protege os ♂)
• Idade (01 -08 anos → Hábitos de higiene)
• Atividade Sexual (Trauma Mecânico)
33
3.FATORES PREDISPONENTES PARA ITU
•DEFICIENTES FÍSICOS (PARAPLÉGICOS):
DEVIDO A PERDA DO CONTROLE NEUROLÓGICO.
•ESVAZIAMENTO INCOMPLETO DA BEXIGA:
O RESÍDUO URINÁRIO PODE FAVORECER O CRESCIMENTO BACTERIANO.
•CATETERISMO: PELA PRÓPRIA INDUÇÃO DO TRAUMA.
•CÂNCER:
OCORRE ALTERAÇÕES DA OSMOLARIDADE E DO PH URINÁRIO,
FAVORECENDO O CRESCIMENTO BACTERIANO → A URINA POSSUI
↑OSMOLARIDADE, PH↓, ↑[URÉIA], IMPEDINDO, COM ISSO, O CRESCIMENTO
BACTERIANO.PORÉM HAVENDO LESÃO,PODERÁ HAVER DESENVOLVIMENTO
DE PATÓGENOS, QUE LEVAM AS ITUS.
4.PRINCIPAIS VIAS DA PATOGÊNESE DAS ITU:
4.1.VIA ASCENDENTE: Via Mais comum de ITU
A Bactéria contamina a Uretra → Ascende pela bexiga → atingindo os
Ureteres → chegando até os Rins → gerando a Infecção Bacteriana.
•Patógeno mais comum para esta Infecção: Escherichia coli
•Família: Enterobacteriaceae
•Habitat Natural: Lúmen Intestinal dos seres humanos
Deslocamento
da Flora
Residual
Escherichia coli
35
4.2.VIA HEMATOGÊNICA: Via menos comum das ITU
• Paciente encontra-se, geralmente Hospitalizado.
• Com quadros de Septicemia (Infecção Generalizada) ou
outra Infecção de base por Candida, Salmonella,
Mycobactérias,etc.
• Bactéria → Corrente Sanguínea →Rins → Pielonefrite
• Patógeno mais comum por esta Via: Staphylococcus aureus
OUTROS MICRO-ORGANISMOS CONTAMINANTES PELA VIA HEMATOGÊNICA:
a)
b)
c)
d)
e)
Proteus mirabilis
Pseudomonas aeruginosa
Staphylococcus saprophiticus
Enterococos
Fungos (Candida sp)
36
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5.PRINCIPAIS FORMAS DAS ITU:
5.1.ASSINTOMÁTICAS:
Não apresenta sintomas, porém na Urocultura observa-se ↑105 UFC/m L
5.2. RECIDIVANTES:
Mesmo microorganismo;geralmente o tratamento não levado a sério.Ocorre 2
semanas em média,após o 1º cultivo, apresentando a mesma susceptibilidade ao
TSA e ao antibiograma com Cultura.
5.3.RECORRENTE OU CRÔNICA:
Associada possivelmente a uma Resistência Bacteriana (?)
Antibioterapia Inadequada (?)
Superinfecção por outro Patógeno (o anterior, mais um agente novo)
5.4. REINFECÇÕES:
Quando a Cultura com Antibiograma apresenta diferentes agentes bacterianos.
37
6.BACTÉRIA: Escherichia coli
6.1.FATORES DE VIRULÊNCIA PARA QUE OCORRA A ITU:
•ADERÊNCIA (ADESINAS): a Escherichia coli possui as Fímbrias do Tipo II, que
se aderem as células do epitélio.
•CÁPSULAS: Antígeno do Tipo K, presentes nas cápsulas das Escherichia coli .
•LIPO-POLISSACARÍDEOS-LPS: substância antigênica da bactéria.
•TOXINAS: Produzidas pelo capsídeo bacteriano
Família: Enterobacteriaceae
Espécie: Escherichia coli
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•SÃO AÉROBIAS E ANAEROBIAS FACULTATIVAS.
•O SEU HABITAT NATURAL É O LÚMEN INTESTINAL DOS SERES HUMANOS.
•POSSUI MÚLTIPLOS FLAGELOS DISPOSTOS EM VOLTA DA CÉLULA.
•A ESCHERICHIA COLI É UM DOS POUCOS SERES VIVOS CAPAZ DE PRODUZIR TODOS OS
COMPONENTES DE QUE É FEITA, A PARTIR DE COMPOSTOS BÁSICOS E FONTES DE ENERGIA
SUFICIENTES.
•ELA É LACTASE POSITIVA, UMA ENZIMA FERMENTADORA DE AÇÚCARES QUE É RESPONSÁVEL
PELA FLATULÊNCIA NAS PESSOAS, ESPECIALMENTE APÓS O CONSUMO DE LEITE E SEUS
DERIVADOS.
•POSSUEM FATORES DE VIRULÊNCIA COMO AS FÍMBRIAS OU ADESINAS QUE PERMITEM A SUA
FIXAÇÃO NAS MUCOSAS DO TRATO URINÁRIO.
•MUITAS PRODUZEM EXOTOXINAS.
•SÃO SUSCEPTÍVEIS AOS AMBIENTES SECOS, AOS QUAIS NÃO RESISTEM.
•POSSUEM LIPOPOLISSACARÍDEO (LPS), COMO TODAS AS BACTÉRIAS GRAM-NEGATIVAS.
ESTA MOLÉCULA EXTERNA ATIVA O SISTEMA IMUNITÁRIO DE FORMA DESPROPORCIONADA E A
VASODILATAÇÃO EXCESSIVA PROVOCADA PELAS CITOCINAS PRODUZIDAS PODE LEVAR AO
CHOQUE SÉPTICO E MORTE EM CASOS DE SEPTICEMIA.
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7.BACTÉRIA: Proteus mirabilis
PROVOCA A HIDRÓLISE DA URÉIA, LEVANDO ASSIM A PRODUÇÃO DE
CÁLCULOS RENAIS, QUE CAUSAM OBSTRUÇÃO NAS VIAS RENAIS,
AUMENTANDO A CONCENTRAÇÃO DE BACTÉRIAS, COM ISSO
LEVANDO A QUADROS DE ITU.
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40
CONCEITO:
QUADRO INFECCIOSO DO TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR, GERALMENTE
AGUDO, QUE COMPROMETEM OS ALVÉOLOS, OS BRÔNQUIOS E O ESPAÇO
INTERSTICIAL.
41
CLASSIFICAÇÃO DAS PNEUMONIAS:
PNEUMONIA SIGNIFICA INFLAMAÇÃO AGUDA NO PARÊNQUIMA PULMONAR,
CAUSADA POR AGENTES BACTERIANOS, VIRÓTICOS, FÚNGICOS, QUÍMICOS
OU FÍSICOS.
CONFORME O LOCAL
CLASSIFICADAS EM:
DE
AQUISIÇÃO,
AS
PNEUMONIAS,
SÃO
•ADQUIRIDAS NA COMUNIDADE*
•ADQUIRIDAS NO HOSPITAL
•ADQUIRIDAS NAS INSTITUIÇÕES ASILARES
*A
DEFINIÇÃO DE PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE É AQUELA QUE
ACOMETE O INDIVÍDUO FORA DO AMBIENTE HOSPITALAR OU NAS PRIMEIRAS
48HS APÓS A INTERNAÇÃO DO PACIENTE.
42
FATORES DE RISCO PARA AS PNEUMONIAS:
• HOSPEDEIRO:
FAIXA ETÁRIA
ESTADO NUTRICIONAL
ESTADO IMUNITÁRIO
BAIXO PESO AO NASCER
DESMAME PRECOCE
VIROSES
MALFORMAÇÕES ANATÔMICAS
PATOLOGIAS DE BASES
• AMBIENTAIS:
POLUIÇÃO ATMOSFÉRICA
INTRADOMICILIAR (CIGARRO, FUNGOS)
AGLOMERAÇÕES (CRECHES, ESCOLAS)
ASMA
•FATORES SÓCIO-ECONÔMICOS:
HABITAÇÃO
SANEAMENTO
VACINAÇÃO
RENDA FAMILIAR
GRAU DE INSTRUÇÃO
DOS PAIS
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44
ETIOLOGIA DAS PNEUMONIAS
BACTERIANA, VIRAL, FÚNGICA,
PROTOZOÓTICA, QUÍMICA E POR
MIGRAÇÃO LARVÁRIA
Pneumonia por Enterococcus
OS PRINCIPAIS AGENTES ETIOLÓGICOS, DE ACORDO COM O LOCAL DE SUA AQUISIÇÃO, SÃO:
1.
PARA AS PNEUMONIAS ADQUIRIDAS NA COMUNIDADE:
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae; Bacilos gram-negativos
(Klebisiela, Enterobacter, Pseudomonas, Acinetobacter); Cocos gram-negativos
(Moraxella); Microorganismos atípicos (Mycoplasma, Legionella, Chlamydia,
Coxiella); Staphylococcus aureus; Vírus da gripe (Influenza).
2. PARA AS PNEUMONIAS ADQUIRIDAS NO HOSPITAL:
Bacilos gram-negativos, Polimicrobianas, Streptococcus pneumoniae,
Vírus da gripe, Microrganismos atípicos; S. aureus; Anaeróbios.
3.PARA AS PNEUMONIAS ADQUIRIDAS NAS INSTITUIÇÕES ASILARES:
S. pneumoniae; Polimicrobiana; Bacilos gram–negativos; S. aureus;
H.influenzae e Moraxella catarrhalis; Anaeróbios; Microrganismos atípicos. 45
PNEUMONIAS BACTERIANAS: PRINCIPAIS PATÓGENOS
•Streptococcus pneumoniae
•Haemophilus influenzae
FAIXA ETÁRIA
AGENTE ETIOLÓGICO
S. aureus, Enterobactérias,
PERÍODO NEONATAL
Estreptococos do grupo B
Vírus, Listeria monocytogenes
02 A 12 SEMANAS
Chlamydia trachomatis, Ureaplasma
Pneumococus carinii, CMV
03 A 24 MESES
S. pneumoniae, H. influenzae, Vírus
S. aureus
> 24 MESES
S. pneumoniae, H. influenzae,
Mycobacterium pneumoniae, Vírus
ADOLESCENTE/ADULTO
Pneumococos, M. pneumoniae
Chlamydia pneumoniae, Vírus
46
PNEUMONIAS BACTERIANAS : TRATAMENTOS
IDADE
BACTÉRIA
TERAPÊUTICA
Estreptococos grupo B
PENICILINA CRISTALINA
S. aureus
OXACILINA
Bacilos Entéricos Gram negativos
AMINOGLICOSÍDEO*
S. pneumoniae
PENICILINA CRISTALINA
H. influenzae
AMOXICILINA
S. aureus
OXACILINA
S. pneumoniae
PENICILINA CRISTALINA
S. pneumoniae
PENICILINA CRISTALINA
Mycoplasma
ERITROMICINA
Chlamydia pneumoniae
ERITROMICINA
Legionella
ERITROMICINA
RECÉM-NASCIDOS
01 A 5 ANOS
05 A 10 ANOS
> 10 ANOS
REAÇÃO ADVERSA
EXTREMAMENTE IMPORTANTE, A
SER MONITORADA COM O USO
DOS AMINOGLICOSÍDEOS
OTOTOXICIDADE
TERAPIA ANTIMICROBIANA PARA AS PNEUMONIAS:
O PERÍODO RECOMENDADO DE TRATAMENTO É DE 10 A 14 DIAS, PORÉM NOS CASOS DE PNEUMONIA
POR ANAERÓBIO E EM FUNÇÃO DA GRAVIDADE PODE-SE TRATAR ATÉ POR 21DIAS.
1. PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE E SEM NECESSIDADE DE INTERNAÇÃO:
Amoxicilina- ácido clavulânico 500 mg a cada 8 horas ou Cefuroxima 500 mg a cada 12h ou
Ceftriaxona 1 a 2 g (IM) 1 vez/dia.
Considerando que a idade avançada é um fator de risco para Legionella , é aconselhável
entrar com um Macrolídeo: Eritromicina 500 mg (VO) a cada 6 h ou Claritromicina 500 mg
a cada 12 h , ou ainda Azitromicina 500 mg (VO) no primeiro dia e após 250mg por dia (VO)
por 5 dias.
Pacientes fragilizados ou mesmo em estado grave → as Quinolonas são recomendadas:
Levofloxacino por (via oral) ou (intravenosa) 500 mg 1vez/dia ou Moxifloxacino 400 mg/dia
ou Gatifloxacino 400 mg/dia.
2. PACIENTES EM ESTADO GRAVE E QUE NECESSITEM INTERNAÇÃO :
Cefalosporinas de 3ª geração (Ceftriaxona 1g (EV) a cada 12 h ou Cefotaxima 1 a 2 g (EV) a
cada 12 h. Pode ser associada�a Eritromicina ou a outro macrolídeo.
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48
3. PACIENTES COM PNEUMONIA ADQUIRIDA EM ASILOS:
Quinolonas (Levofloxacino, Moxifloxacino ou Gatifloxacino) ou ainda as
Cefalosporinas de 2ª geração( Cefuroxima 500 mg a cada 12 h) ou Cefalosporinas de
3ª geração (Ceftriaxona, Cefotaxima), associada a um macrolídeo.
Quando a suspeita for de Pneumonia aspirativa, deve-se entrar com tratamento
para anaeróbio: Clindamicina 600 mg (EV) a cada 6 h , ou Metronidazol 500mg (EV)
a cada 8 h , ou isoladamente o Imipenem 1 g (EV) a cada 12 h ou Meropenem 1g
(EV) a cada 8 h .
4. NOS ADULTOS COM PNEUMONIA HOSPITALAR:
Nos casos leves a antibioticoterapia é semelhante a das Pneumonias em asilos, já
nos casos graves deve-se pensar em Pseudomonas, portanto tratar com
Ceftazidima 1 a 2 g (EV) a cada 8 h , Cefoperazona 2 a 4 g (EV) a cada 8 h , Imipenem
1 g (EV) a cada 12 h , Ciprofloxacino 200 a 400 mg (EV) a cada 12h ou ainda
Cefepima 1 a 2 g (EV) a cada 12 h e Piperacilina/ Tazobactam 2,25 a 4,5 g (EV) a cada
8h . Caso suspeita de S. aureus acrescentar a Vancomicina 500 mg (EV) a cada 6h ou
Teicoplamina 200 mg (EV) 1vez ao dia.
49
•O SOFRIMENTO E A MORTE PREMATURA DA MODELO MARIANA BRIDI CAUSAM
AINDA MAIS IMPACTO QUANDO SE PENSA NA CAUSAS DO EPISÓDIO...
•É MUITO RARO UMA PESSOA MORRER EM CONSEQÜÊNCIA DE UMA INFECÇÃO
URINÁRIA (ITU).
•MAS ACONTECEU... PODE ACONTECER DE NOVO?
O PODER DE UMA INFECÇÃO DEPENDE DE TRÊS FATORES
•O TIPO DE BACTÉRIA
•O FATOR DE VIRULÊNCIA DESSA BACTÉRIA E O
•SISTEMA DE DEFESA IMUNOLÓGICO DO PACIENTE
•NO CASO DE UMA ITU, SE FOR DIAGNOSTICADA LOGO, OS ANTIBIÓTICOS ATUAM E
ACABAM COM ELA. MAS SE O CORPO ESTIVER
DEBILITADO... OU SE O
DIAGNÓSTICO CHEGAR TARDE... A SITUAÇÃO SE COMPLICA...
•NO CASO DA MODELO CAPIXABA, A CONTAMINAÇÃO POR PSEUDOMONAS E
ESTAFILOCOCOS CHEGOU À CORRENTE SANGUÍNEA...
50
•E FOI ATINGINDO OUTROS ÓRGÃOS....
•PROVOCANDO MICROCOÁGULOS QUE, OBSTRUÍA A PASSAGEM DO SANGUE,
LEVANDO AO SURGIMENTO DAS TROMBOSES VENOSAS QUE LEVARAM À NECROSE
DAS MÃOS E DOS PÉS DE MARIANA...
•ELES TIVERAM DE SER AMPUTADOS.
•DEPOIS FOI RETIRADA UMA PARTE DO ESTÔMAGO.
•O CORPO, CADA VEZ MAIS ENFRAQUECIDO, NÃO RESISTIU.
NECROSES TECIDUAIS
51
↓ FATOR NUTRICIONAL ... ↓ DEFESA IMUNOLÓGICA ... ↑DAS INFECÇÕES
OPORTUNISTAS
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IDEAL É A BUSCA DO
EQUILÍBRIO
52
SEPTICEMIA
A SEPTICEMIA É UMA FORMA GRAVE DE INFECÇÃO QUE CRESCE EM TODO
O MUNDO E JÁ É A DÉCIMA CAUSA DE MORTE NAS INTERNAÇÕES
HOSPITALARES .
SEPTICEMIA POR Neisseriea
É UMA INFECÇÃO GENERALIZADA NO SANGUE CAUSADA PELA PROLIFERAÇÃO DE
DIVERSAS BACTÉRIAS E TOXINAS CONHECIDA TAMBÉM COMO SEPSE.
ESSA INFECÇÃO DANIFICA OS TECIDOS DO ORGANISMO AO DIMINUIR A PRESSÃO
ARTERIAL,
OCASIONANDO
CONSEQUENTEMENTE
,TROMBOSE
VENOSA,
INTERFERINDO DIRETAMENTE NA PERFUSÃO E CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA.
ENTRE OS PACIENTES INTERNADOS NAS UNIDADES DE TRATAMENTO INTENSIVO
53
(UTI) É A MAIOR RESPONSÁVEL PELA MORTALIDADE.
•OS PULMÕES, OS RINS E O CORAÇÃO SÃO OS ÓRGÃOS QUE ESTÃO DIRETAMENTE
AFETADOS.
•A SEPTICEMIA PEDE LEVAR À INFECÇÃO METASTÁSICA SE NÃO TRATADA
IMEDIATAMENTE FAZENDO COM QUE HAJA O ACÚMULO EXCESSIVO DE SECREÇÃO
NO ORGANISMO.
•O TRATAMENTO DEVE SER IMEDIATO, POIS O RISCO DE MORTE É CONSIDERÁVEL.
O USO DOS
ANTIMICROBIANOS E A
REALIZAÇÃO DA CULTURA
COM ANTIBIOGRAMA A FIM
DE DETECTAR O TIPO DO
PATÓGENO E DE QUE ÓRGÃO
PARTIU A INFECÇÃO É
IMPRESCINDÍVEL.
Neisseria meningitidis
BACTÉRIAS GRAM (-), ASSOCIADA A CAUSAS
COMUNS DE SEPTICEMIAS BACTERIANAS
54
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DAS SEPTICEMIAS
OS SINTOMAS MAIS COMUNS SÃO:
•HIPERTERMIA (FEBRE ALTA)
•CALAFRIOS
•TAQUIDISPNÉIA (RESPIRAÇÃO RÁPIDA)
•TAQUICARDIA (BATIMENTOS CARDÍACOS ACELERADOS)
•FADIGA, FRAQUEZA E MAL-ESTAR GENERALIZADO
•HIPOTERMIA(DIMINUIÇÃO DA TEMPERATURA CORPORAL)
•HIPOTENSÃO ARTERIAL(↓DA PRESSÃO ARTERIAL)
•CONFUSÃO MENTAL
•ÚLCERAS NA PELE E/OU FURUNCULOSE (FERIDAS NA PELE)
55
SEPSES
•INFECÇÃO:
RESPOSTA INFLAMATÓRIA REACIONAL A UM MICROORGANISMO OU
INVASÃO DE TECIDO ESTÉRIL
•BACTEREMIA:
PRESENÇA DE BACTÉRIA VIÁVEL NO SANGUE
•SEPTICEMIA:
TERMO QUE, PELA SUA IMPRECISÃO, DEVERÁ SER ABANDONADO.
SÍNDROME
DA
SISTÊMICA (SIRS):
RESPOSTA
INFLAMATÓRIA
Resposta inflamatória inespecífica do organismo a vários tipos
de agressão (pancreatite, trauma, infarto agudo do miocárdio,
entre outras), manifestada por duas ou mais das seguintes
condições:
Temperatura > 38°C ou < 36°C
Freqüência cardíaca > 90 bpm
Freqüência respiratória > 20/rpm ou PaCO2 < 32 mm Hg
Leucócitos > 12.000/mm³ ou < 4.000/mm³ ou > 10% de
formas jovens Bastonetes
56
TIPOS DAS SEPSES
•SEPSE:
RESPOSTA SISTÊMICA À INFECÇÃO GRAVE.O PACIENTE É PORTADOR DE
SEPSE CASO APRESENTE A SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA
SISTÊMICA (SIRS) DEFLAGRADA POR INFECÇÃO.
•SEPSE GRAVE
É A SEPSE ASSOCIADA COM DISFUNÇÃO DE ÓRGÃOS, HIPOPERFUSÃO OU
HIPOTENSÃO, PODENDO HAVER ACIDOSE LÁTICA, OLIGÚRIA OU
ALTERAÇÕES AGUDAS DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA.
•CHOQUE SÉPTICO
SEPSE COM HIPOTENSÃO, A DESPEITO DE ADEQUADA RESSUSCITAÇÃO
HÍDRICA, ASSOCIADA À PRESENÇA DE ANORMALIDADES DE PERFUSÃO.
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57
FONTE DE INFECÇÃO
•O TRATAMENTO ESTARÁ VOLTADO PARA O SÍTIO PRIMÁRIO DA INFECÇÃO.
•ATRAVÉS DA ANAMNESE E DO EXAME FÍSICO DETALHADO, É POSSÍVEL
DETERMINAR, NA MAIORIA DOS CASOS, O FOCO INFECCIOSO INICIAL.
•EM ALGUNS CASOS CONSEGUE-SE REDUZIR O NÚMERO DE OPÇÕES, O
QUE PERMITE REDUZIR O ESPECTRO DO TRATAMENTO.
•QUANDO NÃO SE IDENTIFICA A FONTE PRIMÁRIA, DEVE-SE LANÇAR MÃO
DO DIAGNÓSTICO POR IMAGEM (ULTRASSONOGRAFIA OU TOMOGRAFIA
COMPUTADORIZADA).
•A PARTIR DAÍ, EFETUA-SE A COLETA DE MATERIAL PARA CULTURA.
AMIGDALITE
58
CULTURA DE MATERIAL BIOLÓGICO:
•QUALQUER MATERIAL BIOLÓGICO PASSÍVEL DE COLETA DEVERÁ SER ENVIADO
PARA CULTURA E TESTE DE SENSIBILIDADE AOS ANTIMICROBIANOS.
•É OBRIGATÓRIA A COLETA DE HEMOCULTURA QUANDO HOUVER SUSPEITA DE
BACTEREMIA.
SITUAÇÃO CLÍNICA
PATÓGENOS SUSPEITOS
FOCO URINÁRIO
Gram-negativos entéricos
FOCO CUTÂNEO
Estreptococos, Estafilococos e
Gram-negativos (raramente)
FONTE INTRA-ABDOMINAL
OU PERITONITE
Gram-negativos, anaeróbios
Enterococos (raramente)
PNEUMONIA EM IDOSOS OU
ASPIRATIVA
Pneumococos, H, influenzae,
Germes atípicos + Gram-negativos +
Anaeróbios
ENDOCARDITE INFECCIOSA
Estreptococos, Enterococos, Estafilococos
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Pneumococos, Meningococos, H. influenzae,
Gram-negativos
SEM FOCO DEFINIDO EM PACIENTE
IMUNODEPRIMIDOS
Gram-negativos Entéricos, Estafilococos,
Estreptococos, P. aeruginosa
59
TRATAMENTO
•O TRATAMENTO ESPECÍFICO DEVE LEVAR EM CONSIDERAÇÃO O FOCO
PRIMÁRIO DA INFECÇÃO.
•O PACIENTE COM SEPSE, ALÉM DO TRATAMENTO ANTIMICROBIANO,
NECESSITA DE UM ADEQUADO TRATAMENTO DE SUPORTE, DE IGUAL
IMPORTÂNCIA.
•AS MEDIDAS DE SUPORTE INCLUEM:
1. REPOSIÇÃO VOLÊMICA.
2. SUPORTE NUTRICIONAL.
3. SUPORTE DE O2.
4. MONITORAÇÃO CONTÍNUA.
5. TERAPIA DIALÍTICA (SE INDICADO).
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60
CRESCIMENTO DAS SEPSE E ABORDAGEM FUTURAS:
•A PREOCUPAÇÃO É COM O AUMENTO DOS CASOS DA DOENÇA, QUE PODE CHEGAR
A 140% NOS PRÓXIMOS DEZ ANOS.
•DE ACORDO COM DADOS DO MINISTÉRIO DA SAÚDE/MS, UM TERÇO DOS
PACIENTES QUE VAI PARA A UTI JÁ CHEGA COM SEPTICEMIA OU VAI ADQUIRI-LA LÁ
DENTRO.
•NO BRASIL, ESTIMA-SE QUE 70 MIL PESSOAS SÃO INTERNADAS COM SEPTICEMIA
POR ANO.
•UM CONJUNTO DE PRÁTICAS ELABORADO POR TRÊS DAS MAIS IMPORTANTES SOCIEDADES
DE MEDICINA INTENSIVA DO MUNDO ESTÁ NA BASE DA CAMPANHA "SOBREVIVENDO À
SEPSE".
•NO FINAL DE SEMANA PASSADO, NO 11º CONGRESSO BRASILEIRO DE MEDICINA
INTENSIVA, REALIZADO EM CURITIBA (PR), O CONSENSO FOI LANÇADO PARA TODA A
AMÉRICA LATINA.
AS NOVAS PRÁTICAS, CHAMADAS DE "PACOTE DE TRATAMENTO", CONSISTE NUM
CONJUNTO DE TERAPIAS QUE ASSOCIA ANTIMICROBIANOS
A UM SUPORTE
AGRESSIVO,NÃO MEDICAMENTOSO, INICIADO O MAIS RAPIDAMENTE, APÓS
ANAMNESE CLÍNICA E EXAMES LABORATORIAIS.
61
“É possível que nos próximos anos uma combinação de antibióticos com diferentes espectros
proverão um crivo terapêutico, do qual cada vez menos bactérias escaparão”.
Alexander Fleming (1946)
MRSA
Staphylococcus aureus Resistente à Meticilina
A BACTÉRIA MRSA FOI RESPONSÁVEL POR MAIS MORTES DO QUE A AIDS
NO ANO DE 2006
FONTE: Foto do Rocky Mountain Laboratories/National Institutes of Allergy and Infectious Diseases
62
•O Staphylococcus
aureus
ENTRA NO CORPO POR MEIO DA PELE ...
•PODENDO SE ALOJAR NA PELE OU NOS TECIDOS MOLES DO CORPO, MAS NA
MAIORIA DAS PESSOAS SAUDÁVEIS NÃO SE DESENVOLVE. ..
•NOSSOS GLÓBULOS BRANCOS E OS ANTICORPOS GERALMENTE CONSEGUEM
MATAR AS BACTÉRIAS. ..
•PORÉM, PROBLEMAS PRÉ-EXISTENTES NA PELE, TAIS COMO CORTES E
ESCORIAÇÕES, QUE JÁ ESTEJAM SOB ATAQUE DE BACTÉRIAS INFECCIOSAS,
PODEM DIFICULTAR A ELIMINAÇÃO DA INFECÇÃO POR ESTE PATÓGENO OU AINDA
PIOR ... PELOS Staphylococcus aureus RESISTENTE À METICILINA – MRSA ...
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63
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA MRSA
•COMBATER O MRSA COMEÇA COM O DIAGNÓSTICO APROPRIADO.
•O DIAGNÓSTICO DO MRSA É MAIS COMPLEXO DO QUE UM RÁPIDO EXAME.
•SE HOUVER SUSPEITA DA INFECÇÃO POR MRSA, O MÉDICO DEVE SER CONSULTADO.
•ELE FARÁ UMA BIÓPSIA, QUE CONSISTE NA RETIRADA DE UMA PEQUENA PORÇÃO
DE PELE E TECIDO MACIO DA ÁREA INFECCIONADA E ENVIARÁ PARA O
LABORATÓRIO.
•OS BIOQUÍMICOS REPLICAM AS BACTÉRIAS A PARTIR DA AMOSTRA DE TECIDO.
•DENTRO DE 48 HORAS, OS RESULTADOS SERÃO CLAROS.
OS MÉDICOS PODEM OPTAR POR
LANCETAR UM FURÚNCULO DE MRSA,
EM VEZ DE PRESCREVER ANTIBIÓTICOS.
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DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA MRSA
•SE O RESULTADO DO TESTE INDICAR MRSA POSITIVO....
•O MÉDICO RECEITARÁ UM REGIME RÍGIDO DO ANTIBIÓTICO:
VANCOMICINA
•PORÉM, DEVE-SE MENCIONAR QUE ALGUNS HOSPITAIS RELATARAM CEPAS DE MRSA
RESISTENTES À VANCOMICINA.
•PARA PREVENIR O MAU USO OU O EXCESSO DE ANTIBIÓTICOS, ALGUNS MÉDICOS
ESTÃO LANCETANDO OS FURÚNCULOS INFECCIONADOS E TRATANDO AS
INFECÇÕES EXTERNAMENTE, EM VEZ FAZER USO DE ANTIBIÓTICO ORAIS OU
PARENTERAIS, ESTÃO UTILIZANDO TERAPIAS TÓPICAS, MAIS RACIONAIS.
•A MELHOR MANEIRA DE COMBATER O MRSA É IMPEDIR A INFECÇÃO.
•SEGUNDO BENJAMIN FRANKLIN, É MELHOR PREVENIR DO QUE REMEDIAR.
•ISSO É UMA GRANDE VERDADE, POIS OS HOSPITAIS SÃO AMBIENTES VIÁVEIS PARA
EPIDEMIAS DE MRSA.
65
MRSA
Staphylococcus aureus Resistente à Meticilina
66
Na análise deste problema por estes experts, observa-se um alarmante aumento da
resistência tanto nas Bactérias Gram (-) quanto nas Gram (+), no ambiente
hospitalar.
De modo óbvio, as UTIs são o epicentro destes surtos.
Porém, é certo, que os microrganismos resistentes se disseminam destas UTIs
para todo o hospital.
Porém essa disseminação não fica restrita ao ambiente hospitalar e chega ao
homecare e aos outros locais para onde os pacientes são transferidos.
Certamente esta crise é alimentada pela pressão seletiva decorrente do mau uso
dos antibióticos
Os novos antibióticos que são utilizados, devido ao aumento da resistência, têm um
alto custo e poderão não ser suportados pelos planos de saúde e o próprio governo
federal.
E, o mais importante e alarmante, necessita-se cada vez mais , de novos
antibióticos para suportar este enorme desafio.
Desafio este, que é a verdadeira ameaça a sobrevida da raça humana!
67
Atualmente, a resposta para esta grande dificuldade, parte do real conhecimento
do que seja Antibioterapia, da resistência bacteriana e do controle rígido das
medidas corretas para acabar com a propagação dessas infecções hospitalares.
(Lavagem das mãos, uso dos EPIs e dos EPCs, treinamento intensivo com todas
as equipes que trabalham na unidade hospitalar, etc)
Utilizar criteriosamente os antibióticos:(Uso racional dos medicamentos)
Em outras palavras, tentar preservar os antimicrobianos, utilizando-os de maneira
mais efetiva.
Deve-se desenvolver em cada hospital, pelo menos na sua equipe da UTI,
vigilância, não apenas sobre os microrganismos resistentes, mas também sobre
o consumo de antibióticos.
E, finalmente, refletir o paradigma da antibioticoterapia sob a meta de prevenir
resistência microbiana.
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68
MECANISMOS DE RESISTÊNCIA BACTERIANA
A RESISTÊNCIA DAS BACTÉRIAS AOS ANTIBIÓTICOS PODE SER NATURAL
OU ADQUIRIDA
Uma bactéria pode ser naturalmente resistente quando há:
1. AUSÊNCIA DE PROCESSO METABÓLICO INFLUENCIÁVEL PELO ANTIBIÓTICO.
2. PRODUÇÃO DE ENZIMAS QUE INATIVAM O ANTIBIÓTICO.
3. PARTICULARIDADES INERENTES À PRÓPRIA MORFOLOGIA BACTERIANA.
A resistência adquirida pode ocorrer por:
1. MUTAÇÃO, ALTERANDO GENES NO CROMOSSOMA.
2. AQUISIÇÃO DE NOVOS GENES, ATRAVÉS DA TROCA DE MATERIAL GENÉTICO
ENTRE SI.
3. ALTERAÇÃO DOS LOCAIS DE AÇÃO DA DNA-girase.
4. MODIFICAÇÕES NA PERMEABILIDADE DA PAREDE CELULAR DA BACTÉRIA.
5. ALTERAÇÕES DAS PROTEÍNAS LIGADORAS DE PENICILINA OU OUTROS ATIVOS
DA PAREDE CELULAR.
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69
PRODUÇÃO DE ENZIMAS QUE
INATIVAM O ANTIBIÓTICO.
AQUISIÇÃO DE NOVOS
GENES, ATRAVÉS DA
TROCA DE MATERIAL
GENÉTICO ENTRE SI.
70
FAMÍLIAS PERIGOSAS
STAPHYLOCOCCUS:
Por ter alto poder de Mutação Genética, é uma das bactérias que mais
preocupam. Algumas amostras (cepas) são resistentes a praticamente
todos os antibióticos existentes no mercado. Manifesta-se principalmente
em
pneumonias
e
sepse
(infecção
do
sangue).
ENTEROCOCCUS:
Com forte poder de infecção, também tem cepas cujo controle só pode ser
feito por um tipo de antibiótico. Provoca principalmente a sepse.
ACINETOBACTER:
O grupo é altamente agressivo, podendo desenvolver infecções em
diversos órgãos. É um dos agentes que provocam a meningite.
PSEUDOMONAS:
Respondem por infecções recorrentes, consideradas a princípio de baixo
poder ofensivo.
Quando resistentes, se transformam em oportunistas, debilitando o
sistema imunológico e favorecendo o surgimento de outras doenças.
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71
CONHEÇA OS POSSÍVEIS PATÓGENOS E SEUS LOCAIS DE PROLIFERAÇÃO
72
USE DADOS LOCAIS PARA A ESCOLHA ADEQUADA DO ANTIMICROBIANO
73
ISOLE E IDENTIFIQUE O AGENTE DA INFECÇÃO: CULTURAS COM ANTIBIOGRAMA
CULTURAS DE FUNGOS
HEMOCULTURA
Família: Enterobacteriaceae
Gênero: Escherichia coli
74
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CONSULTE SEMPRE UM BOM INFECTOLOGISTA
DEVERES DO PRESCRITOR:
DISCUTIR CLARAMENTE O TRATAMENTO COM O
PACIENTE E RECEITAR UM MEDICAMENTO DE MODO
A GARANTIR QUE O PACIENTE VAI TOMÁ-LO
NÃO RECEITAR MEDICAMENTOS A NÃO SER QUE
TENHAM A MÁXIMA EFICÁCIA OU QUE AINDA NÃO
TENHAM SEGURANÇA BEM ESTABELECIDA.
QUANDO EXISTIREM MEDICAMENTOS SEMELHANTES
QUANTO A EFICÁCIA, SEGURANÇA E CONVENIÊNCIA,
RECEITAR O MAIS BARATO.
RECEITAR VISANDO O USO POR UM PERÍODO O MAIS
CURTO POSSÍVEL, DE ACORDO COM AS CONDIÇÕES
CLÍNICAS.
RECEITAR SEMPRE USANDO O NOME GENÉRICO.
AVALIAR O QUE FOI RECEITADO
75
MEDICAMENTOS FALSIFICADOS
(OMS 1992-1994)
05%
dos
falsificados:
antibióticos
são
70% EM NAÇÕES SUBDESENVOLVIDAS
51% SEM PRINCÍPIO ATIVO
17% PRINCÍPIO ATIVO ERRADO
11% CONCENTRAÇÃO INSUFICIENTE
04% EQUIVALENTE AO ORIGINAL
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76
A DAMA DO LAPIÃO:
FLORENCE NIGHTINGALE
•FLORENCE NIGHTINGALE FOI UMA ENFERMEIRA QUE ATUOU DE MANEIRA
DECISIVA NA GUERRA DA CRIMÉIA, EM 1854.
•MELHORANDO AS CONDIÇÕES SANITÁRIAS DO HOSPITAL DE ATENDIMENTO DE
FERIDOS DE GUERRA, INSTALANDO CONDIÇÕES ADEQUADAS DE HIGIENE NA
COZINHA, LAVANDERIA E QUARTOS DOS PACIENTES.
•OBTENDO SIGNIFICATIVA REDUÇÃO DE MORTALIDADE.
•ALÉM DISTO, DURANTE A NOITE, COSTUMAVA FAZER SUAS RONDAS COM UM
LAMPIÃO, LEVANDO ASSISTÊNCIA, AFETO E CONFORTO AOS DOENTES, TENDO
SIDO IMORTALIZADA COM O TÍTULO “A DAMA DO LAMPIÃO”.
•DEMONSTRANDO CONHECIMENTOS EM ESTATÍSTICA, USOU DE MÉTODOS
CIENTÍFICOS, APRESENTANDO DADOS EM GRÁFICOS, INICIANDO REGISTRO DE
ÓBITOS E DADOS DOS PACIENTES.
77
COMISSÃO DE CONTROLE DE INFECÇÃO HOSPITALAR
CCIH
ÓRGÃO DE ASSESSORIA À AUTORIDADE MÁXIMA DA INSTITUIÇÃO
1997 - LEI 9431: PROGRAMA DE CIH
CONJUNTO DE AÇÕES QUE VISAM
REDUZIR A INCIDÊNCIA E A GRAVIDADE DAS INFECÇÕES HOSPITALARES.
1998 - PORTARIA 2616: DETERMINA AS COMPETÊNCIAS E AÇÕES DA CCIH.
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78
ASPECTOS LEGAIS
PORTARIA 2616 DE 12 DE MAIO DE 1998:
ATRAVÉS DOS ANEXOS I, II,III,IV E V DEFINE DIRETRIZES E NORMAS PARA
PREVENÇÃO E O CONTROLE DAS INFECÇÕES HOSPITALARES:
•ANEXO I – ORGANIZAÇÃO
•ANEXO II
–
HOSPITALARES
CONCEITOS
E
CRITÉRIOS
DIAGNÓSTICOS
DAS
INFECÇÕES
•ANEXO III – VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA E INDICADORES DAS INFECÇÕES
HOSPITALARES
•ANEXO IV – LAVAGEM DAS MÃOS
•ANEXO V – RECOMENDAÇÕES GERAIS
MÃO BOBA É A QUE NÃO SE LAVA
CONTAMINAÇÃO VAI LAMBER SABÃO
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COMPETÊNCIAS DE UMA CCIH
Elaborar o Regimento Interno da CCIH.
Manter e avaliar o Programa de Controle de Infecções
Hospitalares - PCIH.
Montar e fiscalizar o Sistema de Vigilância Epidemiológica(SVE)
Adequação, implementação e supervisão de normas e rotinas.
Educação em serviço, capacitação.
Uso racional de antimicrobianos, germicidas e materiais médicos
hospitalares.
Cooperação com a ação do órgão de gestão do SUS.
Notificação compulsória/ Serviço Saúde Coletiva.
Aplicar medidas que visem controlar a Infecção Hospitalar (IH)
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INFECÇÃO HOSPITALAR...
POR QUE EVITAR?
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O PACIENTE COM INFECÇÃO HOSPITALAR É
SUBMETIDO:
• TRATAMENTOS INVASIVOS.
• SUA PERMANÊNCIA NO HOSPITAL É PROLONGADA.
• SUA EVOLUÇÃO PODE SER FATAL...
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PARA A INSTITUIÇÃO:
• AUMENTO DA LETALIDADE E MORTALIDADE.
• AUMENTO DOS CUSTOS COM A INTERNAÇÃO.
• DIMINUIÇÃO
DA
COMUNIDADE.
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OFERTA
DE
LEITOS
À
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CONTROLE DE INFECÇÃO HOSPITALAR
COMO PROMOVER ?
• CUMPRIR A PORTARIA 2616 DO MINISTÉRIO DA SAÚDE.
• A CCIH DEVE ELABORAR UM PROGRAMA DE PREVENÇÃO E
CONTROLE DE INFECÇÃO HOSPITALAR, CONTENDO METAS
PRIORITÁRIAS DE AÇÕES PREVENTIVAS E DE CONTROLE.
ELABORAR UMA POLÍTICA DE RECURSOS HUMANOS
EXPLICAR A NECESSIDADE DA ABORDAGEM SOBRE CONTROLE DE INFECÇÃO
HOSPITALAR NOS CURRÍCULOS DAS INSTITUIÇÕES DE ENSINO
INTERAGIR COM OS OUTROS SERVIÇOS DO HOSPITAL
POSSUIR INTERCÂMBIO COM OUTRAS COMISSÕES DO HOSPITAL
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CONCEITOS E CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
CONTAMINAÇÃO, COLONIZAÇÃO E INFECÇÃO (DOENÇA)
INFECÇÃO COMUNITÁRIA:
•Constatada ou em período de incubação no ato
de admissão do paciente, desde que não
relacionada à internação anterior.
•Associada à complicação ou extensão da
infecção já presente na admissão, desde que
não haja troca de microorganismos.
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INFECÇÃO HOSPITALAR:
•Adquirida após a admissão do paciente e que se
manifeste durante a internação ou após a alta,
quando puder ser relacionada com a internação ou a
procedimentos invasivos.
•Toda infecção
adquirida após 72 horas de
internação, quando se desconhece o período de
incubação do microorganismo.
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NOTIFICAÇÕES DAS REAÇÕES ADVERSAS
HOSPITAIS SENTINELAS
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DOENÇAS BACTERIANAS
ASSOCIADAS AO SISTEMA GENITAL
• Cancro Mole:
Hemophilus ducreyi – lesões dolorosas nos órgãos genitais
– mais frequente nos homens – DST : ANTIBIÓTICOS.
• Gonorréia:
Neisseria gonorrhoeae – nos homens: ardor ao urinar,
eliminação de secreção uretral amarelada; nas mulheres: sintomas pouco
evidentes, comprometimento das tubas uterinas, esterilidade – DST e de mãe
pra filho na gravidez : ANTIBIÓTICOS.
• Sífilis:
Treponema pallidum – lesão de consistência endurecida e pouco
dolorosa (cancro duro) nos órgão genitais, lesões escamosas na pele e
mucosas, lesões na palma das mãos e plantas dos pés, dores no corpo, febres,
dores de cabeça, falta de disposição, sistema nervoso pode ser afetado,
causando problemas mentais, dificuldades de coordenação motora e cegueira
– no homem: na glande do pênis; na mulher: nos lábios menores, nas paredes
da vagina e no colo do útero : ANTIBIÓTICOS.
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DOENÇAS BACTERIANAS
ASSOCIADAS À PELE
• Acne:
Propionibacterium acnes – bloqueio de ductos secretores das
glândulas sebáceas do pêlo, com acúmulo de secreção e formação de um
ponto esbranquiçado, em que a bactéria invade quando o folículo piloso é
rompido – a bactéria se alimenta da secreção e produz ácido graxo que
induz resposta inflamatória, com formação de pústulas : ANTIBIÓTICOS E
ANTI-SÉPTICOS
• Erisipela:
Streptococcus pyogenes – manchas avermelhadas na pele,
produzidas pelas toxinas bacterianas, febre alta – não se sabe a forma de
contágio : ANTIBIÓTICOS
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DOENÇAS BACTERIANAS
ASSOCIADAS AO SISTEMA NERVOSO
• Botulismo: Clostridium botulinum – paralisia muscular causada pela toxina
produzida pela bactéria, bloqueando transmissão de impulsos nervosos –
contaminação pelos alimentos enlatados, conserva e embutidos com a toxina
botulínica : SORO ANTITOXINA.
• Hanseníase (Lepra): Mycobacterium leprae – perda de sensibilidade na
pele devido à bactéria se alojar nos nervos sensitivos próximos à superfície do
corpo – contaminação pelo contato com doentes : ANTIBIÓTICOS
• Meningite: Neisseria meningitidis, Hemophilus influenzae, Streptococcus
pneumoniae – inflamação nas meninges, febre alta, dores de cabeça intensas,
rigidez do pescoço, vômitos – contaminação pelas vias respiratórias –
antibióticos : Vacina e ANTIBIÓTICOS .
• Tétano: Clostridium tetani – toxinas liberadas pela bactéria atuam sobre os
nervos motores provocando fortes contrações musculares – contaminação
pelos esporos presentes no solo que penetram no corpo através de lesões
profundas na pele – soro antitetânico : Vacina
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DOENÇAS BACTERIANAS
ASSOCIADAS AOS SISTEMAS CARDIOVASCULAR E LINFÁTICO
• Febre Maculosa: Rickettsia rickettsii – febre alta, dor de
cabeça, vômito, manchas vermelhas no corpo devido a
hemorragias subcutâneas provocadas pelo ataque das bactérias
aos vasos sanguíneos – transmissão pelo carrapato-estrela
(Amblyomma cajannense) :ANTIBIÓTICOS.
• Peste: Yersinia pestis – inchaço dos linfonodos das virilhas e
axilas, febre – contaminação pela picada da pulga-do-rato
(Xenopsylla cheopis) :ANTIBIÓTICOS
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DOENÇAS BACTERIANAS
ASSOCIADAS AO SISTEMA RESPIRATÓRIO
• Antraz: Bacillus anthracis – septicemia (infecção
generalizada), pneumonia, febre, dificuldade para respirar,
dores no peito –contaminação pela inalação ou ingestão de
grande quantidade de esporos, geralmente presente no solo :
ANTIBIÓTICOS
• Coqueluche: Bordetella pertussis – resfriado, tosse intensa
decorrentes de as secreções bacterianas imobilizarem os cílios
da traqueia, impedindo a eliminação do muco : ANTIBIÓTICOS
- Vacina
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DOENÇAS BACTERIANAS
• Pneumonia: Streptococcus pneumoniae – febre, dificuldade
respiratória, dor no peito – contaminação pelas vias
respiratórias : ANTIBIÓTICOS – Vacina
• Tuberculose: Mycobacterium tuberculosis – perda de peso,
tosse com eliminação de secreção sanguinolenta, decorrente
da ruptura de vasos sanguíneos pulmonares – contaminação
pelas vias respiratórias : ANTIBIÓTICOS - Vacina
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DOENÇAS BACTERIANAS
ASSOCIADAS AO SISTEMA DIGESTÓRIO
• Cólera: Vibrio cholerae – vômito, diarréia – bactéria se multiplica no
intestino delgado e produz uma toxina que induz as células intestinais a
liberar sais – contaminação pela ingestão de água e alimentos
contaminados – ANTIBIÓTICOS
• Salmonelose: Salmonella – febre, dores abdominais, cólicas, diarréia
(penetram nas células da parede intestinal) – contaminação pela ingestão
de produtos de origem animal contaminados, como ovos e carne de
galináceos – reidratação oral
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O MECANISMO DA RESISTÊNCIA
Algumas bactérias são naturalmente mais resistentes que outras. No entanto, a ação
farmacológica interfere diretamente na capacidade de algumas de se fortalecer.
• Antibióticos funcionam em ciclos, que consistem no tempo necessário de exposição à
droga para que todos os microorganismos-alvo possam ser mortos. A dose do remédio
age como uma carga, que precisa ser dosada de acordo com a capacidade ofensiva e de
resistência da bactéria.
• Quando interrompemos o ciclo antes do previsto, logo que cessam os sintomas da
doença, é natural que algumas bactérias se mantenham vivas. Elas vão entrar em contato
com cargas menores do remédio e vão se tornar imunes ao princípio ativo. O mesmo
ocorre quando o paciente reduz, por conta própria, a dose prescrita pelo médico: as
bactérias mais fracas da colônia vão morrer, mas as que sobreviverem ficarão muito mais
fortes.
• Pesquisadores da Escola Médica de Harvard descobriram que algumas bactérias não só
toleram, mas se alimentam de antibióticos. O estudo, publicado na revista Sdence, aponta
para um alto grau ofensivo atingido por esses microorganismos. Se outras desenvolverem
esse mesmo mecanismo, o uso de alguns remédios pode ser restringido.
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• A resistência se forma de diversas maneiras. Algumas bactérias conseguem expelir
o medicamento. Outras usam enzimas para inativá-los. Há ainda as bactérias que
mudam de forma para que o antibiótico não consiga se "encaixar".
• Fortalecidas, as bactérias costumam permanecer pacificamente no organismo, até
surgimento de uma nova infecção por microorganismos de outra espécie. Quando se
inicia um novo combate para conter a infecção resistentes passam a se multiplicar,
aproveitando o espaço vazio deixado pelas mais fracas, na medida em que morrem.
• Quando uma bactéria se torna resistente a determinado antibiótico, ela pode
repassar essa qualidade às demais que a cercam, sendo ou n da mesma família. Uma
única pode imunizar centenas que a cercam. A troca de material genético faz com
que a velocidade de ineficiência de um determinado antibiótico avance em
ambientes favoráveis ao diálogo de bactérias, como em hospitais.
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