Interna: Giuliana Angeli Pieri
6° ano - Medicina
Epidemiologia
 EUA: incidência: 750.000/ano;
 Prevalência: 4 milhões de sobreviventes.
 Taxa de mortalidade: 150.000/ano – 3ª causa de morte;
 Morbidade: 350.000/ano;
 BRASIL: 1ª causa de morte.
AVE – Definição
 Instalação súbita de um déficit neurológico focal
relacionado a um território arterial.
 Súbito = o déficit é máximo dentro de 1 minuto após a
sua instalação.
 Para reconhecermos um AVE é necessário conhecer a
anatomia encefalovascular.
Fluxo Sanguíneo Cerebral
 Sistema Carotídeo ou Anterior – 4/5 do FSC
 2/3 anteriores do cérebro
Artéria cerebral média
 Artéria carótida interna
Artéria cerebral anterior
Artéria coróide anterior
 ACM – principal artéria cerebral e a mais acometida no
AVEi
- Ramos lentículo-estriados: tálamo, gânglios da base,
cápsula interna;
- Ramo superior: córtex e substância subcortical do lobo
frontal (córtox motor, pré-motor, área do olhar
conjugado, área de Broca), lobo parietal (área
somatossensorial primária e associativa geral) e parte
superior do lobo temporal (área de Wernicke).
 Cerebral anterior – lobo frontal: regiões anterior,
medial e orbitária;
- Ramos perfurantes: cápsula interna (região anterior),
corpo amigdalóide, hipotálamo anterior, cabeça do
núcleo caudado.
 Coróide anterior – cápsula interna (região posterior).
 Sistema vértebro-basilar ou Posterior – 1/5 do FSC
 1/3 posterior do cérebro; tronco encefálico; cerebelo
 Artéria vertebral
Une-se a
vertebral do lado
oposto
Artéria basilar
PICA (A. cerebelar ínfero-posterior)
Artéria cerebelar superior
Bifurca-se
Artérias cerebrais
posteriores
• Artéria basilar : ponte
• Artéria cerebelar superior : principal irrigação do cerebelo
• Cerebrais posteriores - lobo occipital
- Ramos perfurantes: mesencéfalo, tálamo, pedúnculos cerebelares
superiores
AVE Isquêmico
 80% dos AVE
 Etiologias:
1) Embólico
Cárdio-embólico: relacionado a cardiopatias, valvopatias,
-
arritmias.
FA: é a causa mais comum de AVEi! – predispõe a formação de
trombos intra-cavitários cardíacos (AE).
IAM de parede anterior; cardiomiopatias dilatadas.
- Arterio-arterial: típico dos hipertensos.
Exemplo mais comum: parte de uma placa de aterosclerose em
artéria desprende e oclui distalmente;
Geralmente: carótida comum, bifurcação carotídea, artéria
vertebral.
2) Aterotrombótico de grandes vasos
- Placa de ateroma se acidenta e provoca oclusão in situ;
- Paciente possui como fatores de risco: HAS, DM,
tabagismo, dislipidemia.
3) Aterotrombótico de pequenos vasos (lacunar)
- Espessamento da camada média arterial (lipo-hialinose)
por HAS mal controlada;
- Pequenos infartos subcorticais;
- Sem alteração de consciência e de função nervosa
superior;
- Síndromes clássicas mais comuns:
- Hemiparesia pura,
- Hemihipoestesia pura,
- Hemiparesia – hemihipoestesia,
- Hemiparesia – hemiataxia,
- Disartria – mão incoordenada
Síndromes isquêmicas
1)Território carotídeo
 Síndromes da cerebral média: geralmente AVEi embólico ou lacunar
- Oclusão na origem da ACM: frontal, parietal, temporal (superior).
- Hemiparesia/plegia contralateral desproporcionada, com predomínio
braquiofascial e disartria com desvio da língua p/hemiplegia (córtex motor,
-
-
coroa radiada, cápsula interna),
Desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia nos 1°s 3 dias (área do olhar
conjugado),
Apraxia contralateral braquial (córtex pré-motor),
Hemi-hipoanestesia contralateral, astereoagnosia (córtex somatossensorial e
associativo),
Se no hemisfério dominante: afasia global (Broca + Wernicke) e Sd de
Gerstmann,
Se no hemisfério não-dominante: anosognosia ou heminegligência, amusia.
Infarto grande, o edema pode levar a desvio de linha médiae HIC.
- Oclusão dos ramos lentículo-estriados: AVE lacunar
- Apenas hemiplegia contralateral (cápsula interna).
- Oclusão do ramo superior: tipo mais comum de AVEi
- Frontal e paretial (anterior)
- Hemiparesia/plegia contralateral desproporcionada, com predomínio
-
braquifascial e disartria com desvio da língua p/hemiplegia (córtex
motor, coroa radiada, cápsula interna),
Desvio do olhar conjugado contrário a hemiplegia nos 1°s 3 dias (área
do olhar conjugado),
Apraxia contralateral braquial (córtex pré-motor),
Hemi/hipoanestesia contralateral, astere0agnosia (córtex
somatossensorial e associativo),
Se no hemisfério dominante: afasia de Broca
- Oclusão do ramo inferior: parietal e temporal (superior)
- Sem hemiplegia, sem hemianestesia,
- Se no hemisfério dominante: afasia de Wernicke e Sd de
Gerstmann,
- Se no hemisfério não dominante: heminegligência, apraxia
construcional, amusia.
 Síndromes da cerebral anterior (geralmente AVEi embólico):
- Oclusão unilateral: frontal e parietal medial anterior
- Hemiparesia/plegia, apraxia contralateral,
- Hemihipo/anestesia do membro inferior contralateral.
- Oclusão bilateral: quando dois segmentos distais das
cerebrais anteriores originam-se de apenas um
segmento proximal (atresia do segmento proximal do
lado oposto) e o mesmo é ocluído – comum,
- Paraplesia/plegia com perda de sensibilidade nos
membros inferiores,
- Apraxia da marcha,
- Sd do lobo frontal (abulia ou mutismo acinético,
disfunção esfincteriana)
2) Território Vertebrobasilar:
 Síndromes da cerebral posterior (geralmente AVE embólico ou lacunar):
- Oclusão dos ramos do segmento proximal: mesencéfalo, tálamo
- Sd de Weber(sd cruzada piramidal do III par): hemiplegia fasciobraquiocrural
contralateral, paralisia do III par ipsilateral, pode parkinsonismo (substância
negra) e hemibalismo contralateral (núcleo subtalâmico),
- Sd de Benedikt (sd do núcleo rubro): tremor cerebelar e/ou coréia
contralateral, paralisia do III par ispilateral,
- Sd de Dejerine-Roussy: hemianestesia contralateral, dor talâmica espontânea,
- Sd talâmica ântero-lateral: tremor cerebelar e/ou coreoatetose.
- Oclusão bilateral no segmento proximal: todo o mesencéfalo
- Embolia na bifurcação da basilar, infarto extenso do mesencéfalo,
- Coma, pupilas não reativas, tetraparesia.
-
Oclusão unilateral no segmento distal: occipital
Hemianopsia homônima contralateral,
Se hemisfério dominante: agnosia visual,
Se hemisfério não dominante: Sd de Ballint (simultgnagnosia, apraxia óptica,
ataxia óptica).
- Oclusão bilateral no segmento distal: occipitais
- Sd de Anton: cegueira cortical, sem reconhecer este estado,
- Sd de Ballint.
 Síndromes da Basilar (geralmente AVEi lacunar ou trombótico)
- Oclusão dos ramos medianos: porções da ponte
- Sd de Millard-Gubler-Foville (Sd cruzada do VII e/ou VI par): hemiplegia
braquiocrural contralateral, paralisia facial periférica ipsilateral, acometimento
do VI par ipsilateral (diplopia e estrabismo convergente qdo olha p/lado da
lesão),
- Sd do tegmento pontino: Sd cruzada sensitiva do V par (hemi/hipoanestesia
facial ispsilateral e hemi/hipoanestesia do hemicorpo contralateral), Sd cruzada
do VII e VI par, Sd vestibular ipsilateral (vertigem rotatória, lateropulsão,
nistagmo), Sd de Horner ipsilateral (ataxia cerebelar ipsilateral, perda da
sensibilidade vibratório-proprioceptiva contralateral)
- Oclusão da cerebelar superior: hemicerebelo
- Sd cerebelar: ataxia ipsilateral, vertigem rotatória, nistagmo.
- Trombose da basilar: ponte
- Sd locked in (do cativeiro): tetraplegia, mantém apenas movimento vertical do
olhar para cima, lucidez.
- Sd pseudobulbar: difonia e disfagia graves, costuma ser subagudo (AVE em
evolução).
 Síndromes da vertebral (geralmente AVEi trombótico ou lacunar)
- Oclusão da vertebral ou da PICA: bulbo dorsolateral
- Sd de Wallemberg (Sd sensitiva cruzada do V par: hemi/hipoanestesia
contraleteral+hemi/hipoanestesia facial ipsilateral), disfagia+difonia graves (sd
bulbar), sd vestibular ipsilateral (vertigem rotatório, lateropulsão, nistagmo),
ataxia cerebelar ipsilateral, soluços incoercíveis. E não há déficit motor.
- Oclusão dos ramos medianos da vertebral: bulbo ântero-medial
- Sd de Dejerine: sd cruzada do XII par - hemiplegia flácida contralateral,
paralisia do hipoglosso ipsilateral com disartria, língua desvia para lado
contrário à hemiplegia.
Regras gerais para localizar AVEi
 Sugere território carotídeo (cerebral média, anterior): afasia; síndromes
cerebrais clássicas (Gerstmann, amusia, agnosias, Sd do lobo frontal,
etc).
 Sugere território vertebrobasilar (cerebral posterior, tronco):
hemianopsia, agnosia visual, Sd de Ballint, Sd de Anton.
Diplopia sugere AVE de tronco. Vertigem e nistagmo: AVE ponte ou
cerebelar. Ataxia cerebelar: cerebelo, mesencéfalo, tálamo.

-
Síndromes típicas de infartos lacunares:
Hemiplegia fasciobraquiocrural,
Afasia de Broca com ou sem hemiparesia,
Hemianestesia,
Disartria – mão incoordenada
Hemiparesia - hemiataxia
Diagnóstico
 Todo pcte com déficit neurológico focal de início súbito





com duração> 15 min = suspeita de AVE;
Se uma das Sds citadas estiver presente = suspeitar de
isquemia;
TC crânio não contrastada – é essencial p/diferenciar!
OBS: AVEi nas 1ªs 24h - geralmente TC nl. Após 24h-72h:
área hipodensa, com pequeno edema. Após 10 dias: mais
hipodensa, com retração e repuxa p/algum ventrículo.
AVEh: hemorragia aparece de imediato como área
hiperdensa.
RNM: maior acurácia,capaz de diagnosticar AVE de tronco;
Dx etiológico: ECG, Eco, Doppler 4 vasos.
Diagnósticos diferenciais
 Crise epiléptica – Paralisia de Todd = hemiparesia pós




crise epiléptica tônico-clônico generalizada;
Infecção sistêmica – pcte com AVE prévio: exacerbação
de sequela prévia;
Tumores;
Distúrbios tóxico-metabólicos: Hipo/hiperglicemia;
Uremia; Hiponatremia.
AIT
Tratamento – medidas gerais
 Ventilação adequada;
 Tratar agressivamente hipotensão com SF;
 Hidratação: nas 1ªs 24h sempre SF – 1 a 2 ml/kg em 24h;
 Corrigir hipo ou hiperglicemia (HGT a cada 6h);
 Corrigir hiponatrema (natremia diária);
 Tratar hipertermia;
 Alimentação: 1ªs 24h: jejum. Após avaliar déficits (disartria,
afasia) e/ou sonolência – dieta VO ou SNE.
 Profilaxia de TVP;
 Fisioterapia motora e respiratória.
Tratamento específico
1)
-
Anti-agregação plaquetária
Nos AVEi aterotrombótico de pequenos vasos e
aterotrombótico de grandes vasos;
AAS 325 mg, Clopidogrel
2) Anti-coagulação
Heparina profilática: prevenção de TVP e TP pulmonar; 5.000
UI SC a cada 12h;
AVE cardioembólico: iniciar somente no 3° dia nas isquemias
pequenas e após o 7° dia nas isquemias maiores – é o que mais
evolui p/ tranformação hemorrágica.
Trombose de A. Basilar
 Trombose de A. basilar – suspeita:
 Alteração de pares cranianos bilateralmente;
 Alteração motora e sensitiva bilateralmente.
 A. basilar: irrigação bilateral de gde parte do tronco
encefálico, especialmente da ponte – se infarto da
região: Sd. do Cativeiro;
 Plegia dos MMSS e II e da face;
 Único movimento preservado: olhar vertical pra cima;
 Consciência mantida.
3) Trombólise
- Recanalizar artéria obstruída;
- A mortalidade não muda;
- Morbidade: após 3 meses 30% mínima ou nenhuma
sequela;
- RTPA IV até 180 min da instalação do déficit – 0.9
mg/kg – 10% em bolus (1 min) e 90% em BIC (1h).
Dose máxima 90 mg.
- Risco: sangramento intra-craniano –10 x mais chance.
Protocolo NINDS
 Para diminuir o risco de sangramento intracraniano
A. Critérios de inclusão:
a) AVEi em qualquer território vascular cerebral;
b) Possibilidade de estabelecer precisamente o horário de início
dos sintomas;
c) Possibilidade de iniciar a infusão do rt-PA dentro de 3 horas do
início dos sintomas (se surgiram ao acordar, considerar último
horário acordado como início);
d) TC crânio: s/hemorragia ou outra dç de risco;
e) Idade> 18 anos,
f) Paciente ou familiar capacitado a assinar termo de
consentimento.
B. Critérios de exclusão
a)
Uso de anticoagulantes orais ou TAP> 15 seg;
b) Uso de heparina nas últimas 48h e KPTT elevado;
c)
AVE ou TCE grave nos últimos 3 meses;
d) História de alguma forma de hemorragia cerebral;
e)
TC com evidência de sgto ou edema em desenvolvimento;
f)
PAS> 185 ou PAD> 110 mmHg (3 x c/10 min de intervalo);
g) Sintomas melhorando rapidamente;
h) Déficits neurológicos leves e isolados;
i)
Coma ou estupor;
j)
Cirurgia de gde porte ou procedimento invasivo nas últimas 2 semanas;
k) Hemorragia GU ou GI nas últimas 3 semanas;
l)
Punção arterial não compressível ou biópsia nas última semana;
m) Coagulopatia, com TAP, KPTT elevado ou Plaq <100.000;
n) Glicemia<50 ou >400;
o) Crise convulsiva precedendo ou durante instalação do AVE;
p) Evidência de: pericardite ativa; endocardite; êmbolo séptico; gravidez
recente; dç inflamatória intestinal; lactação;
q) Abuso de álcool ou drogas;
Importante: HA no AVE
 Penumbra isquêmica = área em volta do tecido cerebral
infartado, de metabolismo diminuído e de hipofluxo
sanguíneo cerebral, mas possivelmente viável.
 Qdo AVE – ocorre aumento da PA na tentativa de
salvar a penumbra isquêmica;
 Se a PA for diminuída abruptamente nas 1ªs 24h
reduzem-se as chances de salvar esta área.
 Qdo tratar a HA no AVE?
Tto da HA no AVEi– quando?
 Se: emergência hipertensiva (IAM, dissecção aorta,



-
encefalopatia hipertensiva)= tratar
Não é emergência hipertensiva, mas é candidato à
trombólise – qdo PAS > 185 ou PAD > 110 = tratar
Não é emergência hipertensiva nem candidato à trombólise
– qdo PAS > 220 ou PAD > 110 = tratar
Como?
Nitroprussiato 0,5 – 10 mg/kg/min EV (quando PAD> 140)
Metoprolol 5 mg EV a cada 10 min (máx 20 mg)
Reduzir 15-20% da PA no 1° dia
Tratamento – fase crônica
 Determinado pelo mecanismo do AVE:
- Cardioembólico e sds. trombofílicas crônicas:
anticoagulante oral cumarínico (Warfarin)
p/prevenção de novos AVE. Manter INR entre 2-3.
- Arterioembólico: AAS 100-300mg/dia ad eternum ou
clopidogrel. Controle rigoroso de HAS.
 Reabilitação: fisioterapia e fonoaudiologia iniciadas já
nas 1ªs 48h.
Complicações
 Mortalidade geral: 10-20%;
 Principais complicações são decorrentes de
-
imobilização no leito:
Contraturas musculares,
Broncoaspiração,
Penumonia,
Infecçao urinária,
Desnutrição,
Escaras de decúbito,
TVP e embolia pulmonar.
AIT – Ataque Isquêmico Transitório
 Déficit neurológico focal, de instalação súbita, com




duração inferior a 24h limitado a território cerebral ou
do olho.
75% tem duração inferior a 1 hora ;
AIT em território carotídeo – 14 min em média;
AIT em território cérebro-basilar – 8 min em média.
Após 1h de déficit: só 14% regridem espontaneamente;
após 3h: 2% regridem.
AIT – é uma emergência!
 Em 30 dias 4% terão AVEi;
 Em 90 dias 10% terão AVEi (metade será nos primeiros
2 dias);
 Em 90 dias 2,6% terão IAM;
 Em 90 dias 3% morrerão.
AIT - Tratamento
 Prevenção do AVEi:
- AIT cardioembólico: Warfarin, mantendo INR entre 2-
3;
- AIT aterotrombótico carotídeo: endarterectomia
carotídea – ressecção do ateroma da carótida
extracraniana- nas 1ªs 2 semanas do AIT, em caso de
estenose entre 70-99% da carótida envolvida com o
déficit neurológico.
AVE Hemorrágico
 20% dos AVE: 10% AVCh intraparenquimatoso e 10%





hemorragia meníngea ou subaracnóidea
Quadro clínico é similar;
Pode: cefaléia, náusea, vômito;
Rebaixamento da consciência é mais acentuado;
Níveis de PA geralmente são mais elevados;
Entretanto.. muito difícil diferenciar AVEh e AVEi
somente por critérios clínicos – é necessário TC crânio.
AVEh intraparenquimatoso
 Acometimento mais comuns:
- Gânglios da base: 50% putamen; 25% tálamo;
- 25% restantes: 1/3 ponte; 1/3 cerebelo; 1/3 córtex
cerebral
 Lesão crônica de pequenas artérias perfurantes,
c/formação de pequenos aneurismas (de CharcotBouchard);
 Rompimento dos mesmo geralmente durante picos
hipertensivos.
 Etiologia:
- Angiopatia amilóide: rotura de peq vasos subcorticais,
cujas paredes estão infiltradas de depósitos amilóides.
Importante em >70 anos e na Dç de Alzheimer;
- Intoxicação por cocaína;
- Sangramento tumoral;
- Rotura de mal formação vascular..
 Sangue no encéfalo – importante edema vasogênico




em volta do hematoma; pode haver sgto para dentro
dos ventrículos cerebrais;
Aumento agudo da PIC;
O hematoma ainda pode aumentar nas próximas 1236h;
Rebaixamento da consciência por compressão do
tálamo e/ou mesencéfalo (SARA- vigília);
Letalidade: 50% - pela própria HIC que leva à
herniação cerebral e compressão do tronco endefálico.
Quadro clínico
 Cefaléia intensa e déficit neurológico focal súbitos; rebaixamento do nível de
consciência geralmente após algumas horas.
 Hemorragia do putame (50%): Cápsula interna: entre o putame e o tálamo –
hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral, desvio do olhar conjugado
contrário à hemiplegia.
 Hemorragia do tálamo (25%): hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral,
hemianestesia. Extensão p/hipotálamo e teto do mesencéfalo: desvio do olhar
p/baixo e p/dentro ou p/lado da hemiplegia, pupilas mióticas, anisocoria
(menor: do lado da hemorragia). Se hemorragia do lado esquerdo: afasia
talâmica (disfasia).
 Hemorragia do cerebelo (<10%): vertigem, náuseas, vômitos e ataxia
cerebelar uni ou bilateral. Risco: efeito expansivo , compressão do IV
ventrículo, hidrocefalia obstrutiva, HIC e coma. Amígdalas cerebelares podem
comprimir bulbo levando a apnéia súbita e óbito.
 Hemorragia da ponte (<10%): quadriplegia, coma, pupilas puntiformes e
fotorreagentes. Reflexos óculo-cefálico e oculovestibular ausentes. Letalidade
90%.
Diagnóstico
 TC crânio não contrastada ou RNM: área hiperdensa
rodeada por edema (área hipodensa). Comum desvio
da linha média.
Tratamento
 SUPORTE INTENSIVO.
 Se rebaixamento do nível de consciência: IOT, e catéter de



medida de PIC;
Se desvio de linha média = HIC. Indicada hiperventilação
(PaCO2 25-35 mmHg), manitol (ataque: 1 g/kg. Após: o,25 –
0,5 g/kg 6/6h).
Objetivos:
Manter a PIC < 20 cm H2O
Manter PAM – PIC > 60 - 70 mmHg.
Tratar se PA> 180 x 105 mmHg – Nitroprussiato ou
metoprolol. Manter PAS entre 140-160 mmHg e PAM < 130
mmHg.
 Neurocir – drenagem do hematoma:
- Hematoma cerebelar > 3 cm, ou entre 1-3 com repercussão
neurológica;
- Hematoma lobar ou de putame extenso, de localização
periférica, com repercussão clínica.
 Instalação de DVE: se hidrocefalia com repercussão clínica.
 Profilaxia de convulsão:
- Se AVE cortical: medicamento preventivo para crises
epilépticas por 3 meses;
- Se profundo: não há indicação de profilaxia
Prognostico
 Fatores de mau prognóstico:
- Hematoma (> 3 cm2);
- Hemoventrículo;
- Glasgow < 8;
- Idade > 80 anos;
- Localização infratentorial;
- Uso prévio de anticoagulante.
Hemorragia subaracnóide
 Espontânea – pela rotura de aneurisma congênito ou de




MAV (menos comum);
Polígono de Willis: onde o sistema carotídeo comunica-se
com o sistema vértebro-basilar (artérias comunicantes
posteriores) e o sistema arterial esquerdo se comunica com
o direito (artéria comunicante anterior);
Onde geralmente se localizam os aneurismas saculares;
Está a frente do mesencéfalo, na cisterna da base – rotura
de vaso inundará a cisterna e o espaço subaracnóide de
sangue.
A. comunicante anterior – local mais comum de rotura de
aneurisma.
 Sangue: edema cerebral e meningite química;
 Com a evolução de dias, ocorre vasoespasmo pelo
contato do sangue com as artérias do Polígono;
 Déficit neurológico focal e seqüelas.
Quadro clínico
 Faixa etária: 35-55 anos – rotura espontânea se





aneurisma sacular congênito;
15-30 anos – rotura de MAV;
Começa como cefaléia holocraniana de início súbito e
forte intensidade; em metade evolui como síncope;
Rigidez de nuca (geralmente após 24h de evolução);
Pode ou não haver déficit neurológico nessa fase.
Após 4 dias a 2 semanas, ocorrem as complicações.
Complicações
 Ressangramento: 20% na 1ª semana;
 Vasoespasmo: 20%. Em média em 1 semana (até 14
dias). Isquemia com déficit focal permanente e
rebaixamento do nível de consciência.
 Hidrocefalia: 15%. Aguda (indicação de DVE) ou
crônica – sequela tardia (demência, apraxia da marcha,
descontrole esfincteriano – indicação de DVP).
Prognóstico
 Escala de Fisher (TC crânio)
Fisher I
Sem sangue nas cisternas
Fisher II
Sangue nas cisternas e/ou espaços verticais (fissuras interhemisféricas, cisterna insular, cisterna ambiente) com menos
de 1 mm de espessura
Fisher III
Sangue nos espaços verticais com espessura maior ou igual a 1
mm, ou presença de coágulos
Fisher IV
Hemoventrículo
Prognóstico
 Escala de Hunt-Hess (clínica)
Hunt-Hess I
Assintomático ou cefaléia e rigidez de nuca leves,
Glasgow = 15
Hunt-Hess II
Cefaléia e rigidez de nuca moderado a graves, pode haver
leve acometimento de par craniano, Glasgow = 13-14
Hunt-Hess III
Estado confusional ou letargia, pode haver déficit
neurológico focal leve, Glasgow = 13-14
Hunt-Hess IV
Torpor, pode haver hrmiparesia moderada a grave,
Glasgow = 7-12
Hunt-Hess V
Coma, com ou sem descerebração, Glasgow 3-6
Diagnóstico
 Cefaléia súbita de forte intensidade – sempre suspeita-
se de AVEh;
 Tríade: cefaléia – síncope – rigidez de nuca: provável
HSA;
 TC crânio sem contraste: confirma em 95%;
 Líquor: hemorrágico nas primeiras 12h ou
xantocrômico (bilirrubinas).
Tratamento
 Se Hunt-Hess < III, e menos de 3 dias de história – indicar







arteriografia cerebral para localizar aneurisma;
Cirurgia de clampeamento de aneurisma;
Após 3 dias ou com rebaixamento da consciência: cirurgia após
10 dias (após período do vasoespasmo).
Terapia endovascular: embolização do aneurisma.
Nimodipina: bloqueador de cálcio neuronal – diminui sequela
neurológica proveniente do vasoespasmo – manter ate 14° dia.
Se vasoespasmo (déficit focal a partir do 3° dia) – hemodiluição
hipervolêmica (mínimo 3L SF/dia).
PAS até 200 mmHg se aneurisma já clampeado;
PAS até 150 mmHg se aneurimsa não clampeado.
Obrigada!
Bibliografia
 Harrison medicina interna/ ed. Dennis L. Kasper...[et al.].-16 ed.-Rio de
Janeiro: Mc Graw-Hill Interamericana do Brasil Ltda., 2006.
 Machado, A. Neuroanatomia funcional. –1 ed.- São Paulo: Livraria
Atheneu, 1985.
 Nitrini, Ricardo; Bacheschi, Luiz Alberto - A neurologia que todo
médico deve saber - São Paulo: Editora Atheneu, 2005.