PSICOPATOLOGIA
PSYCHOPATHOLOGY
Cognição e antioxidantes
Cognition and antioxidants
É comum, actualmente, a toma
de vitaminas e minerais para melhoria da qualidade de vida, nomeadamente de “”antioxidantes”
para evitar e declínio cognitivo.
Não só o significado da associação entre os níveis de antioxidantes e o declínio cognitivo deve ser melhor avaliada como, e
sobretudo, a toma dessas substâncias para a melhoria ou a prevenção do declínio cognitivo deve
ser muito bem ponderada.
Se é certo que Schmidt et al. (1998)
fizeram um extenso estudo em
1032 mulheres e 737 homens onde
analisaram as correlações entre as
pontuações da Mattis Dementia
Rating Scale (MDRS) e os níveis
plasmáticos de vários antioxidantes, para concluírem que existia
uma correlação significativa entre
as pontuações mais baixas da
MDRS e níveis baixos de beta-caroteno e alfa-tocoferol; também é
certo que, mesmo que tal correlação se confirme em estudos
randomizados, isso não significa
que a toma regular daquelas
substâncias altere o curso do
declínio cognitivo.
Isso mesmo é sugerido pelo estudo aqui relatado, incluído no
Age-Related Eye Disease Study.
Os investigadores avaliaram o
efeito na degenerescência macular de suplementos vitamínicos,
tendo também administrado de
testes cognitivos para avaliarem
a fluência verbal, a memória e a
atenção. Estudaram 2166 participantes (idade média de 75 anos)
ao longo de 7 anos (em média)
de tratamento, divididos em quatro grupos: (1) antioxidantes
vitamina C (500mg), vitamina E
(40001) e Beto caroteno (15mg);
(2) zinco (80mg) e cobre (2mg);
(3) os cinco suplementos anteriores; (4) placebo. De todos os
participantes só 4,5% apresentavam critérios para disfunção
cognitiva. Os resultados demonstraram que não existiam diferenças, no desempenho cognitivo,
entre os quatros grupos, sugerindo que os antioxidantes (nestas dosagens) não tinham qualquer efeito na cognição.
Schmidt et al. (1998), J Am Geriatr Soc,V46
(2004), Neurology,V63
Défice mnésico nos doentes
com esclerose múltipla
Memory deficit in multiple
scleroris patients
Para avaliar o efeito do donezepil
(um inibidor da acetilcolinesterase)
na perturbação da memória dos
doentes com esclerose múltipla,
Krupp et al. (2004) conduziram uma
investigação duplamente cega de 24
semanas, na qual 69 doentes com
esclerose múltipla e com, pelo menos, um défice ligeiro da memória
verbal foram randomizados para receber donezepil (10 mg/dia) ou placebo. Foram excluídos os doentes
que apresentavam grande défice
cognitivo ou depressão.
Os resultados sugeriram que a memória verbal melhorou significativamente no grupo do donezepil comparativamente com o grupo do
placebo, mesmo após terem sido
controladas variáveis como o sexo,
o tipo de esclerose múltipla e o grau
da disfunção mnésica.
Apesar disso o humor e a fadiga não
se alteraram ao longo do estudo.
Os efeitos secundários mais comuns
foram os sonhos, a diarreia e as
náuseas.
Apesar de a amostra ser pequena
e, por isso, a necessidade de replicação com uma amostra maior, este
estudo apresenta-nos uma evidência
preliminar da eficácia dos inibidores
da acetilcolinesterase nos problemas
de memória em populações não
alzheimerianas.
Krupp et al. (2004), Neurology,V63
Génese dos défices
cognitivos na esquizofrenia
e na Perturbação Bipolar
Origin of cognition deficits in
schizophrenic and bipolar
patients
Os défices cognitivos são dados clínicos que fazem parte
VOLUME VI Nº6 NOVEMBRO/DEZEMBRO 2004
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Escolhas do Director / Editor’s Choices
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dos quadros esquizofrénicos e bipolares.
Existe, ainda, alguma controvérsia quanto
à sua origem, tendo sido aventadas várias
hipóteses: resultado da medicação,
sintomas activos do quadro clínico, uso
de substâncias ou resultado de algum
processo relacionado com a doença
primária.
Altshuler et al. (2004) administraram
uma bateria neuropsicológica a 40 indivíduos com perturbação bipolar tipo
I (em eutímia), a 20 indivíduos com esquizofrenia (em estadio não agudo estável) e a 22 controlos saudáveis, todos
do sexo masculino. Todos os doentes
tomavam medicação: para a perturbação bipolar tomavam lítio ou anticonvulsivantes, antidepressivos e antipsicóticos; para a esquizofrenia tomavam
neurolépticos, antipsicóticos atípicos e
agentes anticolonergéticos.
Os resultados sugeriram que, quando comparados com o grupo de controlo, os doentes de ambos os grupos apresentavam
maiores défices da função executiva e os
doentes esquizofrénicos tinham maiores
défices do que os bipolares. Foi também
verificada uma distribuição normal do défice
da disfunção executiva para o grupo dos
doentes bipolares. A memória declarativa
está também alterada em ambos os grupos
de doentes.
Não se obtiveram correlações significativas entre o consumo de álcool e
o défice cognitivo, mas obtiveram-se para os antipsicóticos (6 doentes bipolares)
e os anticolinérgicos (11 doentes esquizofrénicos).
É claro que o facto de todos os doentes
estarem a tomar medicação constitui
um viés importante deste estudo, no
entanto, dado que apenas algumas
substâncias foram correlacionadas com
os défices cognitivos, pode-se considerar
que alguma disfunção cognitiva poderá
ser atribuída à própria doença.
Ahshuler et al (2004), Biol.Psych., V56
VOLUME VI Nº6 NOVEMBRO/DEZEMBRO 2004
Amígdala temporal e
desenvolvimento sócio-cognitivo
Temporal amygdala and social-cognitive
development
Começa a ser divulgada a teoria
amigdalina da “teoria da mente”
(capacidade humana de pensar sobre os
pensamentos dos outros) e começa
também a ser testada. Shaw et al. (2004)
administraram testes que avaliam a
“teoria da mente” e uma bateria de
testes cognitivos a 15 indivíduos com
lesões amigdalinas desde o nascimento,
a 11 indivíduos que tiveram uma infância
normal mas que tiveram uma lesão
amigdalina na idade adulta (normalmente
na sequência de uma lobectomia
temporal anterior), a 14 indivíduos que
fizeram neurocirurgia para a epilepsia,
mas sem lesão amigdalina e 38 controlos
saudáveis.
Os autores verificaram que o grupo com
lesão precoce da amígdala apresentava
mais alterações nos testes da “teoria da
mente” (com tarefas simples e complexas), comparativamente com todos os
outros grupos, enquanto que os que
apresentavam lesões amigdalinas tardias
tinham desempenhos normais naqueles
testes.
Estes dados são muitos importantes
relativamente a vários aspectos. Por um
lado, sugerem que o papel da amígdala
na “teoria da mente” depende de
períodos sensíveis do desenvolvimento.
Mas, para além disso, este estudo sugere
que a amígdala deve receber e responder
às expressões faciais e outros sinais
referentes ao estado mental de outra
pessoa, nos primeiros anos de vida para
que haja um desenvolvimento adequado
da “teoria de mente”.
Por outro lado, este estudo sugere que
nos adultos, o funcionamento da “teoria
da mente” pode ocorrer sem a comparticipação da amígdala, provavelmente
através das áreas cerebrais já identificadas
em estudos de neuroimagem como estando relacionadas com a “teoria da
mente” (córtice pré frontal mediano
esquerdo e o córtice orbito frontal).
Para além disso, estes dados são também
importantes para a teoria amigdalina do
autismo a qual postula que as alterações
funcionais e estruturais da amígdala em
adultos com autismo pode reflectir
anomalias precoces no desenvolvimento
amigdalino e nas suas conexões corticais.
Sabendo-se que o autismo é uma doença
neurodesenvolvimental com défices na
“teoria da mente”, isto significa que o
disfuncionamento amigdalino precoce
no autismo pode ser um determinante
para os défices sociais que estes doentes
apresentam mais tarde.
Num plano mais psicofisiológico, a
descoberta de uma alteração selectiva
da mente no grupo com lesão precoce
da amígdala vem dar sustentação ao
famoso argumento de Leslie segundo o
qual, a “teoria da mente” poderá apresentar uma organização modular e ser
independente da função executiva.
Shaw et al. (2004), Brain, V127