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Neuropatias compressivas na região
no membro superior
Objetivos do aprendizado
• O objetivo desta apresentação e texto é o de descrever as principais
neuropatias compressivas do membro superior. As informações destacam
a fisiopatologia da neuropatia compressiva, os principais sítios de compressão no membro superior, princípios de diagnóstico e tratamento.
Introdução
Neuropatias compressivas são comuns e, geralmente, causam um grande
impacto físico, psicológico e econômico sobre os pacientes. Essas patologias
causam dor, perda progressiva da sensibilidade, força e capacidade funcional.
O tratamento conservador inclui a proteção mecânica do nervo, tratamento
dos fatores predisponentes da compressão e dos sintomas de dor. Na maioria
das vezes, as intervenções cirúrgicas para essas neuropatias compressivas
possuem um prognóstico favorável, com risco relativamente baixo de
complicações e altas taxas de sucesso em relação ao alívio dos sintomas e
recuperação da função neurológica.
As neuropatias compressivas podem cursar com dor neuropática. Essa dor
ocorre por lesão do sistema nervoso periférico ou central. Os sintomas são
gerados pelas alterações provocadas diretamente pela compressão, lesão
ou processo de reparação. Usualmente apresentam curso crônico, são
progressivas, caracterizadas por alterações da sensibilidade (anestesia,
hiperalgesia, alodinia), sofrimento e incapacidade funcional progressiva.
A dor de origem neuropática apresenta as seguintes características: dor em
queimação ou fulgurante, dor provocada pelo tato (alodinia), dor espontânea
(em crise), déficit sensitivo associado (anestesia dolorosa) e alterações tróficas
locais. Tais alterações podem caracterizar a síndrome da dor complexa regional
tipo II que causa grande incapacidade funcional e alterações emocionais. São
causas de dor neuropática:
Dor neuropática primária - neuralgia pós-herpética, neuropatia diabética,
neuralgia do trigêmeo, síndrome pós-laminectomia, lesão medular (paraplégico),
síndrome da dor complexa regional (DSR), membro fantasma / dor no coto, dor
central (pós-AVC), dor em polineurites, dor em neuropatias compressivas;
Dor com componente neuropático secundário - câncer, dor pós-operatória crônica.
O tratamento da dor neuropática inclui medicamentos (antidepressivos,
anticonvulsivantes), fisioterapia, psicoterapia, bloqueios anestésicos e cirurgia
(descompressão por neuroestimulação).
O uso de anticonvulsivantes na dor neuropática se baseia na correção na propagação
e/ou transmissão do impulso nervoso, comuns a mecanismos da epilepsia.
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Prof. Dr. Rames Mattar Junior
(CRM-SP 37.664)
Professor Associado do Departamento de Ortopedia e Traumatologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São
Paulo (FMUSP)
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Pontos-chave
• A síndrome do túnel do carpo
é a neuropatia compressiva mais
frequente.
• Patologias como diabetes, hipotireoidismo, insuficiência renal,
hipoestrogenismo e outras se associam com frequência a neuropatias compressivas.
• As sequelas de neuropatias
compressivas podem ser graves
e irreversíveis, se não tratadas a
tempo.
A pregabalina é um anticonvulsivante bloqueador dos canais de sódio e
cálcio, mais potente que a gabapentina. Esse medicamento modula (inibe) os
canais de cálcio tipo N nos terminais pré-sinápticos e reduz a liberação do
neurotransmissor excitatório. A afinidade da pregabalina pelo sítio de ligação
no canal (subunidade α2δ) é seis vezes maior que a da gabapentina. Os efeitos
adversos destas drogas (gabapentina e pregabalina) incluem sonolência,
tontura, náusea e ataxia. A pregabalina é usualmente mais bem tolerada que
a gabapentina, A dose para tratamento da dor neuropática em neuropatias
compressivas varia de 150 mg a 600 mg por dia. Usualmente 150 mg por dia
são bastante eficazes na redução da dor. Evidências demonstram a eficácia da
pregabalina na dor neuropática. Esse medicamento é bem tolerado e há baixa
incidência de efeitos adversos que levem a sua descontinuação.
Seguindo o exemplo de outras especialidades cirúrgicas, os cirurgiões de
nervos periféricos, nos últimos anos, têm aplicado técnicas minimamente
invasivas para as cirurgias de descompressão de nervos, com o objetivo de
reduzir a morbidade cirúrgica e o tempo de recuperação pós-operatório.
Uma neuropatia compressiva é definida como uma lesão induzida por pressão
a um nervo periférico em um segmento do seu curso, devido às estruturas
anatômicas ou processos patológicos. As causas do aumento da pressão
incluem uma gama de etiologias, destacando-se os estreitamentos congênitos de
túneis e os espessamentos de retináculos. A inflamação ou edema das estruturas
adjacentes, tais como os tendões, pode reduzir o tamanho da passagem para
o nervo (túneis), podendo resultar na compressão do nervo. A compressão
do nervo causa edema e isquemia por comprometimento da microcirculação.
Os nervos periféricos são muito vulneráveis à compressão e isquemia. O
comprometimento da microcirculação intraneural resulta, rapidamente, em
distúrbios da sensibilidade e, mais tardiamente, em alterações motoras.
Microcirculação intraneural – o nervo é ricamente vascularizado e
muito sensível a isquemia
Nas fases iniciais de compressão, podem não ocorrer alterações morfométricas
no nervo. Porém, se a isquemia persiste, há uma degeneração e desmielinização
segmentar. Na fase inicial, a lesão é, muitas vezes, reversível com o tratamento.
Quando a compressão é prolongada, fibras nervosas degeneram e são
substituídas por tecido fibroso. Nessa fase, há espessamento do nervo. Quando
ocorrem danos à bainha de mielina e ruptura axonal, a lesão do nervo periférico
é irreversível1. Nem todas as fibras nervosas são igualmente suscetíveis à
pressão. Fibras maiores são mais suscetíveis do que as fibras menores e a
localização fascicular no nervo também pode afetar sua vulnerabilidade,
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dependendo dos vetores de força2,3. Fibras sensitivas espessas são as mais
sensíveis e, por essa razão, a hipoestesia usualmente é o sintoma inicial.
• Efeito da compressão depende da magnitude e da duração
• Fibras mais espessas são mais vulneráveis
• Fibras mais superficiais são mais suscetíveis
• Maior quantidade de fibras em relação a menor quantidade de epineuro torna
o nervo frágil
Poucos fascículos e
muito epineuro
Muitos fascículos e
pouco epineuro
Síndrome do desfiladeiro torácico
Os vasos subclávios e axilares, bem como os troncos do plexo braquial,
durante sua passagem pela transição cervicobraquial, podem ser comprimidos
em vários pontos:
• Triângulo formado pelos músculos escalenos anterior e médio;
• Entre a clavícula e o músculo subclávio, anteriormente, e a primeira costela,
posteriormente;
• Entre o processo coracoide e o músculo peitoral menor, anteriormente, e a
membrana costocoracoidea, posteriormente.
São fatores que podem contribuir para ocasionar a compressão:
Fatores dinâmicos - a elevação do braço produz estreitamento do espaço
costoclavicular e também tende a comprimir a artéria axilar contra o
processo coracoide. A inatividade produz diminuição do tônus dos músculos
cervicoescapulares e permite que os ombros “caiam”, o que contribui para
comprimir as estruturas vasculonervosas.
Fatores congênitos - a presença da costela cervical diminui o espaço por
onde os vasos e nervos passam, possibilitando o aparecimento de sintomas
de compressão. Outras possíveis causas são as anomalias de inserção dos
músculos escalenos e os desvios da coluna vertebral causados por escoliose.
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Outros fatores - pseudoartrose da clavícula com calo ósseo exuberante;
tromboses arteriais ou venosas; compressões diretas ocasionadas por tumores
do ápice pulmonar (Pancoast); tumores primários ou metastáticos que envolvam
a coluna vertebral ou os ossos adjacentes, etc.
Figura: Presença de costela cervical (seta)
Manobras para detectar compressão no desfiladeiro torácico
Manobra de Adson - a manobra é realizada abduzindo o ombro enquanto o
pulso da artéria radial é palpado. O paciente deve girar o pescoço para o lado
da manobra e realizar uma inspiração profunda. O teste é considerado positivo
quando, ao posicionar o braço, os sintomas são reproduzidos. A diminuição,
ou o desaparecimento isolado das pulsações, não são considerados
suficientes para estabelecer o diagnóstico da síndrome, pois muitas pessoas
assintomáticas, principalmente do sexo feminino, podem apresentar interrupção
do pulso radial, nas condições do teste.
Manobra da Hiperabdução (Write) - o paciente sentado realiza hiperabdução dos
ombros, enquanto o examinador palpa as pulsações radiais em ambos os lados.
Teste de Halstead - o paciente estende o pescoço e, enquanto o examinador
traciona o seu braço para baixo, ele gira o rosto para o lado contralateral.
Ao mesmo tempo o examinador palpa as pulsações da artéria radial. O
aparecimento ou a piora dos sintomas torna o teste positivo.
Teste para Síndrome Costoclavicular - o retropulsão dos ombros piora os
sintomas de parestesia no membro superior. Há um estreitamento do espaço
entre a clavícula e a primeira costela durante a manobra.
Princípios de tratamento da síndrome do desfiladeiro torácico
• Tratamento conservador
– Reabilitação
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• Tratamento cirúrgico
– Neurólise / descompressão do plexo braquial e dos vasos
– Ressecção da costela cervical
– Ressecção da 1º costela (via cervical, axilar ou por toracoscopia)
– Tratamento da causa primária (ex.: tumor de Pancoast)
Compressão do Nervo Mediano
A síndrome do túnel do carpo (STC) é a neuropatia compressiva mais comum.
A descompressão do nervo mediano no canal do carpo é uma das cirurgias
mais realizadas pelo cirurgião da mão4. A prevalência da síndrome do túnel do
carpo sintomática e confirmada por estudos elétricos chega a 3% em mulheres
e 2% nos homens, com um pico de prevalência em mulheres com mais de 55
anos5. Alguns estudos mostram prevalência de 16% na população6.
O nervo mediano surge a partir de contribuições dos cordões lateral e medial do
plexo braquial, cursa medialmente e anteriormente à artéria e veia braquial na
região medial do braço, e passa entre as duas cabeças do pronador redondo para
entrar no antebraço. O nervo mediano situa-se na superfície profunda do flexor
superficial dos dedos antes de entrar no túnel do carpo sob o ligamento transverso
do carpo. O nervo cutâneo palmar mediano surge a partir do lado radial do nervo
mediano aproximadamente 5 cm proximal ao ligamento transverso do carpo,
passa superficialmente ao túnel do carpo para fornecer inervação sensitiva para a
eminência tenar. Na maioria das vezes, o ramo motor emerge distalmente ao túnel
do carpo, embora existam variações.
Tunel do carpo incluindo:
A) Retináculo flexor
B) Nervo mediano
C) Ramo cutâneo palmar
D) Ramo motor
E) Tendões flexores
F) Palmar longo
(Adaptado de Huang JH, Zager EL. Mini-open carpal
tunnel decompression. Neurosurgery. 2004;54(2):398.)
Pacientes com síndrome do túnel do carpo, na maioria das vezes, se queixam
de formigamento, dor e parestesia na distribuição do nervo mediano na mão,
principalmente após movimentos intensos do punho ou à noite. Usualmente os
sintomas são descritos como formigamento ou queimação, podendo irradiar
proximalmente. A piora noturna está relacionada com a estase venosa, hipotonia
durante o sono e posturas de flexão ou extensão do punho. Geralmente os
sintomas aliviam com a movimentação da mão.
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Pacientes com alterações hormonais, hipotireoidismo, diabetes, obesidade,
insuficiência renal, artrite reumatoide, amiloidose, sarcoidose e outras doenças de
depósito possuem predisposição para desenvolver síndrome do túnel do carpo.
Normalmente, o diagnóstico da síndrome do túnel do carpo é realizado pelo
exame clínico e pode ser confirmado pelo estudo elétrico e por exames de
imagem (ultrassonografia e ressonância magnética)7. No exame físico observase hipoestesia no território do mediano, paresia dos músculos tenares, sinal de
Tinel, Phalen e Durkan positivos.
O sinal de Tinel positivo é referido como sensação de choque, dor, parestesias
ou formigamento na região do punho e mão durante a percussão do punho na
topografia do nervo mediano.
Sinal de Tinel: choque ou parestesias referidas no território de
inervação do mediano durante a percussão na região do punho.
O sinal de Phalen é positivo quando o paciente refere hipoestesia ou parestesia no
território inervado pelo mediano durante a manobra de flexão estática dos punhos
por período de um minuto.
Sinal de Phalen - a flexão do punho diminui o diâmetro do canal
e piora a compressão do nervo mediano gerando sintomas de
hipoestesia ou parestesia.
O sinal de Durkan é positivo ,quando a digitopressão do nervo mediano
na região do punho por cerca de um minuto, causa piora dos sintomas
de hipoestesia e parestesia na mão.
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Sinal de Durkan - digitopressão piora a isquemia do nervo e
gera sintomas de hipoestesia e parestesia.
Na avaliação clínica é possível testar a sensibilidade com monofilamentos de
náilon de Semmes-Weistein para confirmar a hipoestesia no território do mediano.
Da mesma forma, na neuropatia compressiva do nervo mediano há piora da
sensibilidade discriminativa que pode ser testada pelo teste de discriminação
entre dois pontos, estático e móvel.
Teste de sensibilidade com monofilamentos de Semmes-Weinstein
Teste da discriminação entre dois pontos
Na neuropatia compressiva do mediano pode haver comprometimento motor
de músculos tenares e lumbricais laterais. Dentre os músculos tenares há
comprometimento do abdutor curto, oponente e porção superficial do flexor curto
do polegar. A paresia desses músculos pode ser observada no exame clínico
pelos testes com dinamômetros de pinça e preensão .
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Dinamômetro de pinça
Dinamômetro de preensão tipo Jamar®
O tratamento conservador se baseia no uso de órteses que colocam o punho
em posição neutra, evitando a flexão e extensão do punho. Medicamentos antiinflamatórios, principalmente corticoterapia (sistêmica ou local), podem ser
empregados, principalmente nas neuropatias temporárias, típicas na gravidez.
A descompressão cirúrgica é recomendada quando os sintomas persistem
apesar do tratamento conservador. A cirurgia se baseia na secção longitudinal do
ligamento transverso do carpo. Não há necessidade de realizar a neurólise interna
do nervo mediano (abertura do epineuro) ou da tenossinovectomia. Usualmente
a cirurgia promove alívio de cerca de 90% dos sintomas8. Os resultados da
liberação do túnel do carpo aberta são bons e o índice de complicação baixo. A
descompressão do túnel do carpo permite a regeneração de fibras nervosas e
melhora a condução nervosa motora e sensorial9. As técnicas cirúrgicas incluem
técnicas convencionais com incisões na região do canal do carpo, incisões
menores (mini-open) ou por via endoscópica. A cirurgia endoscópica permite
a descompressão do túnel do carpo por meio de incisões menores e menos
dissecção, podendo ser realizada por um ou dois portais. A cirurgia endoscópica
permite recuperação pós-operatória e retorno ao trabalho mais precoces.
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Cirurgia aberta mini-open
Cirurgia endoscópica
As técnicas endoscópicas podem ser realizadas por um ou dois portais.
Compressão do Nervo Ulnar
A segunda neuropatia compressiva em frequência é a do nervo ulnar no canal
cubital do cotovelo. Essa neuropatia manifesta-se como disfunção e hipotrofia dos
músculos intrínsecos da mão e hipoestesia no território do nervo ulnar. O nervo ulnar
passa entre o epicôndilo medial e olécrano nessa região, sendo estabilizado pela
Arcada de Struthers
Flexor ulnar do carpo
Fáscia de Osborne
Anatomia do nervo ulnar na região do cotovelo – dissecção
em cadáver
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fáscia de Osborne antes de penetrar entre as duas cabeças do flexor ulnar do carpo.
Além do exame clínico, os exames de estudo elétrico, ultrassonografia e
ressonância magnética podem ajudar no diagnóstico. São causas possíveis
de compressão do nervo ulnar no canal cubital: doenças sistêmicas (diabetes,
insuficiência renal, mieloma múltiplo, amiloidose, acromegalia, alcoolismo crônico,
mucopolissacaridose, hemofilia, hanseníase, etc.), causas extrínsecas (posição
no intraoperatório, torniquete, atividade profissional, esporte, apoio inadequado,
etc.), causas intrínsecas (anatomia do ligamento de Struthers, ancôneo, fraturas
ou luxações de cotovelo, deformidades, tumores, artrite, etc.).
O quadro clínico se caracteriza por presença de parestesias no quarto e quinto
dedos até perda total da sensibilidade. Na compressão alta do nervo ulnar
(região do cotovelo) há comprometimento da sensibilidade na região dorsal da
mão devido ao comprometimento do ramo sensitivo dorsal. Há queixa de dor
no cotovelo, com irradiação distal, sinal de Tinel positivo, sinal provocativo com
piora dos sintomas com a flexão do cotovelo e paresia dos músculos intrínsecos
da mão. Além dos músculos intrínsecos da mão, pode haver paresia do flexor
ulnar do carpo e da porção medial do flexor profundo dos dedos. Nos casos
mais intensos, pode haver deformidade em garra dos dedos. Pacientes com
sintomas sensoriais leves e nenhuma evidência de fraqueza motora devem
receber tratamento conservador antes da intervenção cirúrgica.
O tratamento conservador se baseia em limitar a flexão do cotovelo, já que
esta aumenta muito a pressão dentro do canal cubital (pressão aumenta de
7 em extensão para 11 a 24 mmHg em flexão). Pode-se utilizar uma órtese
intermitente que limite a flexão do cotovelo10. Cerca de metade dos pacientes
com compressão do nervo ulnar no túnel cubital evolui para cura com o repouso,
evitando pressão sobre o cotovelo10.
Não havendo melhora com o tratamento conservador há indicação para a
descompressão cirúrgica do nervo. É possível realizar a descompressão in
situ, descompressão e transposição anterior do nervo nas regiões subcutânea,
intramuscular ou submuscular; ou a descompressão com epicondilectomia medial.
Em 2007, Zlowodzki e cols.11 publicaram uma metanálise e concluíram não haver
diferenças entre as diversas modalidades de transposição anterior do nervo ulnar.
Descompressão e transposição anterior do nervo ulnar
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Transposição anterior – demonstração em cadáver
Um sítio menos comum de compressão do nervo ulnar se localiza no canal de
Guyon, que é um túnel osteofibroso entre o pisiforme e o hâmulo do hamato. O
assoalho desse canal é o ligamento piso-hamato e o teto é o ligamento volar
superficial do carpo. Dentro do canal, o nervo ulnar se divide em ramo superficial
e profundo. O ramo superficial inerva o músculo palmar breve e continua até o
quarto e quinto dedos como um nervo sensitivo. O ramo profundo ou motor inerva
os músculos da eminência hipotenar, os músculos interósseos, os lumbricais
para os dedos anular e mínimo, e termina por suprir o adutor do polegar e a
cabeça medial e profunda do flexor curto do polegar12.
A presença de sensibilidade preservada na região dorso-medial da mão associada
a hipoestesia na distribuição ulnar dos dedos sugere compressão do nervo ulnar
no canal de Guyon. O tratamento conservador inclui a proteção desse nervo na
região do punho, evitando traumas e utilizando órteses. O tratamento cirúrgico
implica na descompressão desse nervo abordando e alargando o canal de Guyon.
Anatomia do canal de Guyon
Compressão do Nervo Radial no Antebraço
A compressão do nervo radial na região do antebraço é rara. A denominação
mais utilizada da neuropatia compressiva nessa região é a síndrome do interósseo
posterior. Essa síndrome é causada pela compressão do nervo interósseo posterior
no túnel do supinador (arcada de Frohse). O paciente apresenta dor na região
lateral e posterior do terço proximal do antebraço, paresia da extensão do punho
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Anatomia do nervo interósseo
posterior na região do túnel do
supinador (arcada de Frohse)
(principalmente extensor ulnar do carpo), dedos
(extensor comum dos dedos), e polegar (extensor
longo do polegar). A fraqueza da extensão do
punho é menos pronunciada do que na paralisia
completa do nervo radial, pois o ramo para os
extensores radiais do carpo emerge proximalmente
ao túnel do supinador. O teste para investigar a
compressão desse nervo inclui a supinação ativa
com o cotovelo em extensão para eliminar a ação
do bíceps braquial13. A ressonância magnética
e a ultrassonografia podem ser úteis para o
diagnóstico de compressões extrínsecas nessa
região14,15. Pode estar associada com a epicondilite
lateral do cotovelo. Em 2006, Huisstede e cols.
publicam uma revisão sistemática de estudos
observacionais referindo taxas de recuperação
de 75% após a descompressão cirúrgica desse
nervo. Há indicação para descompressão cirúrgica
quando uma paralisia completa persiste por mais
de 12 semanas ou quando há piora da paresia em
pacientes com paralisia parcial.
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