INTOXICAÇÕES POR
MONÓXIDO DE CARBONO (CO)
Carlos Augusto de Mello Silva
Disciplina de Toxicologia Médica
Faculdade de Medicina , UCS/RS
Monóxido de Carbono (CO)
 O Monóxido de Carbono (CO) é produzido quando qualquer
material orgânico (madeira, óleo, gasolina, gás natural, etc)
sofre combustão.
Em condições ideais, a combustão deveria gerar CO2 + H2O,
mas sempre há produção de CO em graus variáveis (queima
incompleta do material, regulagem inadequada de motores de
combustão interna e aquecedores a gás, por exemplo)
 Cloreto de Metileno (removedores de tintas/vernizes) é
convertido em CO, após absorção.
O uso deste produto em ambiente mal ventilado pode gerar
níveis de COHb de 5 a 10% após 3 horas.
Monóxido de Carbono (CO)

CO liga-se à Hb, com afinidade 250 vezes maior que o
oxigênio.

Pode inibir diretamente a citocromo oxidase .

Liga-se à mioglobina, afetando a contratilidade do
miocárdio e lesando os músculos cardíaco e estriado.

 O2 sangüíneo e tecidual.

Lesões em áreas altamente sensíveis à isquemia como o
cérebro, geralmente associadas à hipotensão sistêmica.

A Hb fetal é mais sensível ao CO, com os níveis fetais ou
neonatais mais elevados que no adulto.
Monóxido de Carbono (CO)
A toxicidade depende da quantidade de CO que chega à
circulação, a qual é determinada pela concentração do gás
no ar, além da duração da exposição.

Exposição a 0,1% CO (1000 ppm) por vários minutos 
leva a CoHb de 50%

Exposição a 0,12% CO (1200 ppm)  nível considerado
imediatamente perigoso para a vida
Limite Máximo Tolerado de
Monóxido de Carbono (CO)
25 ppm (média de 8h) (ACGIH, USA)
39 ppm (44 h semanais) (NR-15, MT, Brasil)
Monóxido de Carbono (CO)
Toxicidade por exposição prolongada à baixa concentração de CO:

Principal afetado: SCV;

6 a 12% de COHb já desloca o metabolismo, de aeróbico para
anaeróbico;

Arterosclerose (?) e alterações comportamentais;

Atravessa a membrana placentária e pode causar danos no
desenvolvimento do SNC do feto (mães fumantes);
Monóxido de Carbono (CO)
QUADRO CLÍNICO EM INTOXICAÇÕES AGUDAS

Os tecidos mais afetados são os mais sensíveis à privação de
O2 (cérebro, coração):
As lesões são predominantemente hemorrágicas. A cefaléia á
atribuída ao edema cerebral e aumento da PIC, resultando da
transudação excessiva através dos capilares hipóxicos.

Período máximo de inconsciência com recuperação
neurológica: 21h, em pacientes < 48 anos, e 11h, em pacientes
idosos.

Desenvolvimento de dano neuropsíquico tardio: euforia e
dificuldades no julgamento, no pensamento abstrato e na
concentração.

Outras: lesões cutâneas - áreas eritematosas, edemaciadas,
com ou sem vesículas; rabdomiólise e mioglobinúria podendo
levar à IRA.
Monóxido de Carbono (CO)
Concentração CO
Carboxi-Hb (%)
Sintomas
< 35ppm (cigarros)
5
Nenhum ou leve cefaléia
0.005% (50 ppm)
10
Cefaléia, dispnéia,
prostração
0.01% (100 ppm)
20
Cefaléia intensa, dispnéia
com prostração intensa
0.02% (200 ppm)
30
Cefaléia intensa, fadiga,
irritabilidade,  visão
0.03-0.05% (300 – 500
ppm)
40 - 50
Cefaléia, taquicardia,
confusão, letargia, colapso
0.08-0.12% (800 – 1200
ppm)
60 - 70
Coma, convulsões
0.19% (1900 ppm)
80
Rapidamente fatal
Monóxido de Carbono (CO)
DIAGNÓSTICO

História de exposição (ocupacional, acidental como
incêndios e uso de aquecedores ou fogões a lenha em
ambientes fechados, tentativas de suicídio)

Não há achados clínicos exclusivos: a vasodilatação
periférica é sugestiva, porém inespecífica.

Oximetria de pulso não consegue distinguir entre COHb e
HbO2.
Monóxido de Carbono (CO)
DIAGNÓSTICO

Dosagem específica: concentração de COHb
Espectrofotometria UV/Visível (sensível acima de 0,5%)
Valor de referência (não fumante): 1%
IBMP (NR-7): 3,5 % (trabalhadores expostos)

Outros:
–
Eletrólitos; Glicose; Creatinina; ECG; CPK; Mioglobina
–
Tomografia Computadorizada/Ressonância Magnética
(alterações em núcleos da base - globus palidus)
Monóxido de Carbono (CO)
TRATAMENTO

Remoção imediata da vítima do ambiente contaminado e
ventilação com O2 por máscara (atendimento pré-hospitalar)

Terapia de suporte (correção de arritmias, acidose metabólica,
edema cerebral, etc...)

Administração de O2 a 100% em sistema aberto ou tubo
endotraqueal.
Monóxido de Carbono (CO)
MONITORAMENTO
Deve ser feito durante e no final do tratamento, controlando os
níveis de COHb.
MEDIDAS ESPECIAIS
Em grandes exposições (COHb >25%, ou 15% em gestantes) o
uso de oxigênio hiperbárico (OHB) deve ser considerado. A
meia-vida do CO é de 4 h (ar ambiente), 47 min com O2 a
100% e cai a 25 min com OHB (2,5 atmosferas)
Relatos de casos indicam que o OHB pode ser capaz de
prevenir o desenvolvimento de seqüelas neurológicas.