Exercício físico como forma de tratamento da Síndrome Metabólica
AVILA, Andrea Cely*, SILVA; Camila Lirani da**.
* Fisioterapeuta graduada pela UTP
** Fisioterapeuta graduada pela UNICENTRO
Resumo
A síndrome metabólica (SM) é vista atualmente como uma epidemia mundial, com
números alarmantes, associada a alta morbi-mortalidade cardiovascular e elevado
custo sócio-econômico. Constitui um fator de risco cardiovascular, sendo caracterizada
pela associação de hipertensão arterial sistêmica, obesidade abdominal, tolerância à
glicose prejudicada, hipertrigliceridemia e baixas concentrações sangüíneas de HDLcolesterol, além dos estados pró-trombóticos e pró-inflamatório. No entanto, a
alimentação associada a outras modificações no estilo de vida, tais como prática regular
de atividade física e abandono do tabagismo, contribui para um melhor controle da
doença, prevenindo suas complicações e aumentando a qualidade de vida. A prática
regular de atividade física tem sido recomendada para a prevenção e tratamento de
doenças cardiovasculares, seus fatores de risco, e outras doenças crônicas. O objetivo
deste artigo de revisão foi reconhecer o efeito da reabilitação com ênfase no exercício
físico sobre os fatores de risco que levam a Síndrome Metabólica.
Os resultados dos artigos relacionados a atividade física e critérios da Síndrome
metabólica ou plurimetabólica mostraram um papel benéfico de um programa de
exercícios tanto a curto como a longo prazo de uma forma continua. Assim a prática
regular da atividade física destaca-se como um importante fator de prevenção de
inúmeras patologias crônico-degenerativas como diabetes, obesidade e doenças
cardiovasculares associadas ao sedentarismo. Também deve ser combinado com a
restrição alimentar e terapia de mudança comportamental como forma estratégica para
redução dos fatores relacionados a síndrome.
Palavras chaves: Síndrome Metabólica, exercício físico.
Abstract
The metabolic syndrome (SM) is currently seen as a global epidemic, with alarming
numbers, coupled with high morbi-cardiovascular mortality and high cost socioeconomic. It is a cardiovascular risk factor, being characterized by the association of
systemic hypertension, abdominal obesity, impaired glucose tolerance to,
hypertriglyceridemia and low blood concentrations of HDL-cholesterol, in addition to the
states pro-inflammatory and pro-thrombotic. However, the power associated with other
changes in lifestyle, such as regular practice of physical activity and cessation of
smoking, contributes to a better control of the disease, preventing its complications and
increasing the quality of life. The practice of regular physical activity has been
recommended for the prevention and treatment of cardiovascular disease, its risk
factors, and other chronic diseases The purpose of this article was to review recognize
the effect of rehabilitation with emphasis on physical exercise on the risk factors that
take the Metabolic Syndrome. The results of articles related to physical activity and
criteria of the metabolic syndrome or plurimetabólica showed an advantage of a program
of exercises both in the short and long term in a way continues. Thus the practice of
regular physical activity highlighted as a major factor for the prevention of many chronicdegenerative diseases such as diabetes, obesity and cardiovascular disease associated
with sedentary. It should be combined with the restriction of food therapy and behavioral
change as a way to reduce the strategic factors related to syndrome.
Kew word: metabolic syndrome, exercise
Introdução
A SM também conhecida como síndrome X, síndrome da resistência à insulina,
quarteto mortal ou síndrome plurimetabólica é uma situação clínica caracterizada por
um agrupamento de fatores de risco para doença cardiovascular, entre eles, a
hipertensão arterial, a dislipidemia, a obesidade visceral e as manifestações de
disfunção endotelial, alteração hemodinamica. Está associada a aumento de risco de
evento cardiovascular a longo prazo, assim como de desenvolvimento de diabetes
melito tipo 2 (DM2) (1).
Devido o enorme impacto da síndrome metabólica sobre a saúde publica, nos
últimos anos foi realizadas importantes investigações que são levados ao alcance o
conhecimento desta síndrome complexa, pois as últimas definições existentes causam
confusão e impedem comparar entre si muitos estudos realizados (3).
A SM não está ainda tão bem-definida e bem-caracterizada, como se assume;
cada definição existente apresenta diferentes componentes, variáveis ou fatores de
risco, o que a torna por vezes confusa e ambígua. Certos autores preferem chamar,
hoje em dia, essa entidade de risco metabólico ou de risco cardiometabólico, em vez de
síndrome metabólica (2).
Atualmente, os critérios utilizados para o diagnóstico da síndrome metabólica
representam um tema bastante polêmico (4). Um dos primeiros critérios diagnósticos a
serem sugeridos pela Organização Mundial da Saúde (OMS) reforçava a intolerância à
glicose ou diabete tipo II, conseqüentes à resistência a insulina, como componentes
essenciais para o diagnóstico, acompanhadas de pelo menos dois dos seguintes
critérios: hipertensão arterial, dislipidemia, obesidade ou microalbuminúria (5). O Grupo
Europeu de Estudos sobre Resistência à Insulina modificou os critérios da OMS,
excluindo os portadores de diabetes, sendo necessárias, por outro lado, a comprovação
da hiperinsulinemia e a medida da circunferência abdominal, como avaliação da
obesidade(6).
Esta situação levou a Internacional Diabetes Federetion (IDF) a elaborar uma
nova definição que possa estar ao alcance universal. Neste documento descreve a
nova definição Universal consenso pela IDF durante o Primeiro Congresso Internacional
de Prediabetes e Síndrome Metabólica, realizada em Berlim, Alemanha, em Abril de
2005 (3) e em abril de 2005, foi publicada a I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e
Tratamento da Síndrome Metabólica com o apoio da Sociedade Brasileira de
Cardiologia (2).
À medida que a doença cardiovascular foi se tornando a principal causa de
morbidade e mortalidade nos países desenvolvidos no transcorrer do século 20, o
entendimento das bases fisiopatológicas da doença e a busca de fatores de risco que
pudessem prevenir seu aparecimento foram se tornando importante foco de pesquisas
nesta área. O entendimento de que a agregação de diversos fatores de risco, ligados
por um elo comum que é a resistência à insulina, pudesse compor a síndrome
metabólica (7).
Uma interação entre RI, inflamação e obesidade é a hipótese fisiopatológica que
mais amplamente unifica os diversos itens da síndrome. A resistência à insulina
correlaciona-se com o grau de obesidade, especialmente a obesidade abdominal, e é
forte fator preditivo para o desenvolvimento de diabetes, assim como o é a presença de
processo inflamatório difuso e a obesidade. A insulina, além de seus clássicos efeitos
na homeostase glicêmica, também apresenta atividades anti-inflamatórias, de forma
que um estado de resistência à insulina não apenas reduz a utilização de glicose pelos
tecidos insulino-sensíveis, mas também estimula a sinalização pró-inflamatória (8).
Hoje é amplamente conhecido o papel da resistência à insulina (RI) como elo
entre a obesidade de distribuição central, intolerância à glicose, hipertensão arterial,
dislipidemia, distúrbios da coagulação, hiperuricemia e microalbuminúria, integrantes da
síndrome metabólica "ampliada". A prevalência da síndrome metabólica é estimada
entre 20 a 25% da população geral, com comportamento crescente nas últimas
décadas. Esta prevalência é ainda maior entre homens e mulheres mais velhos,
chegando a 42% entre indivíduos com idade superior a 60 anos. Indivíduos com
síndrome metabólica apresentam risco 2 a 3 vezes maior de morbidade cardiovascular
que indivíduos sem a síndrome. Os dados de prevalência mundial da síndrome
metabólica são muito preocupantes, já que esta síndrome é preditora de diabetes e
doenças cardiovasculares (10).
A síndrome metabólica e a gordura visceral
Em 1956, Vague já chamava a atenção para a existência de padrões distintos de
distribuição da adiposidade corporal; associava ao padrão andróide, ou seja, a
deposição da gordura na parte superior do corpo, relacionada com distúrbios
metabólicos tais como hiperuricemia, dislipidemia e alterações do metabolismo
glicérico. Atualmente, a associação da adiposidade abdominal com os componentes da
síndrome metabólica está bem estabelecida (12).
A deposição excessiva de gordura visceral na região abdominal, chamada de
obesidade androgênica, está associada a um risco maior de eventos coronarianos,
DM2 e HAS, em ambos os sexos e em diferentes etnias. Acredita-se que esse aumento
no risco de complicações vasculares deve-se à heterogeneidade das propriedades
metabólicas e localização anatômica dos adipócitos, as quais levariam à resistência à
ação da insulina (11)
A distribuição da gordura corporal é relevante, e especificamente a gordura
visceral (GV) parece ser o elo entre o tecido adiposo e a resistência à insulina (RI),
característica da SM. Na última década, o tecido adiposo deixou de ser um simples
reservatório de energia para se transformar num complexo órgão com múltiplas
funções. A GV apresenta características metabólicas diferentes da gordura subcutânea
glúteo-femoral, as quais favorecem a instalação do quadro de RI (12).
A gordura localizada nas regiões mesentérica e omental é particularmente
sensível ao estímulo lipolítico e face à drenagem de produto da lipólise pela circulação
porta hepática propicia resistência hepática à insulina por lipotoxicidade. Além disso,
em razão de sua alta capacidade lipolítica e menor sensibilidade ao estímulo antilipolítico da insulina, a gordura visceral tende a liberar maiores quantidades de ácidos
graxos livres (AGL) na veia porta hepática, elevando, portanto, a disponibilidade de
substratos para a produção de lipoproteínas potencialmente aterogênicas, o que
aumenta seus níveis circulantes (13).
A depuração hepática de insulina também recebe interferências dos ácidos
graxos livres AGL, podendo responder pelas alterações da extração de insulina
hepática que acompanha o excesso de gordura visceral e sua progressão para um
estado de hiperinsulinemia com posterior resistência insulínica e diabetes mellitus tipo
2. Além da maior sensibilidade lipolítica, os adipócitos abdominais também apresentam
maior produção de citocinas como o fator alfa de necrose tumoral (TNF-a) e
interleucina-6, também associados à resistência insulínica e ao diabetes mellitus tipo 2
(14).
Atualmente, sabe-se que o adipócito recebe a influência de diversos sinais, como
a insulina, cortisol e catecolaminas, e, em resposta, secreta uma grande variedade de
substâncias que atuam tanto local como sistemicamente, participando da regulação de
diversos processos como a função endotelial, aterogênese, sensibilidade à insulina e
regulação do balanço energético. Algumas dessas substâncias secretadas
essencialmente pelo tecido adiposo, como a leptina, adiponectina, TNF-a entre outras,
apresentam papel fundamental na sensibilidade tecidual à insulina. Também é
conhecido que o adipócito, de acordo com sua localização, apresenta características
metabólicas diferentes, sendo que a adiposidade intra-abdominal é a que apresenta
maior impacto sobre a deterioração da sensibilidade à insulina (14).
A síndrome metabólica relacionada ao endotélio
O endotélio é responsável pela manutenção da homeostase vascular. A
disfunção endotelial é definida como uma alteração do relaxamento vascular por
diminuição da biodisponibilidade de fatores de relaxamento derivados do endotélio,
principalmente o óxido nítrico (NO). Estas respostas vasomotoras anormais ocorrem na
presença de inúmeros fatores de risco para a aterosclerose. A síndrome metabólica é
considerada um estado de inflamação crônica que se acompanha de disfunção
endotelial e ocasiona aumento na incidência de eventos isquêmicos cardiovasculares e
elevada mortalidade (15).
A aterosclerose e as doenças cardiovasculares têm fatores de risco irreversíveis
ligados à idade, sexo e genética do indivíduo e reversíveis como o consumo de tabaco,
hipertensão arterial, hiperlipidemia, obesidade e a diabetes (11).
Alguns componentes da SM, tais como baixos níveis de HDL-colesterol, aumento nos
níveis de LDL-pequena e densa, a hipertensão arterial e o aumento da oferta de ácidos
graxos livres são fatores de risco independentes para aterosclerose e estão associados
com função anormal do endotélio (15).
Uma pequena porcentagem do total de LDLs plasmáticas apresenta maior carga
negativa na superfície [LDL(-)], sendo uma sub-população heterogênea de partículas
com maior poder de agressão ao endotélio. Origina-se da oxidação, glicação ou outros
processos que alteram sua composição química, estando aumentada em indivíduos
diabéticos, hipercolesterolêmicos e naqueles com doença isquêmica cardíaca. A LDLm,
ao ser fagocitada pelo receptor scavenger do macrófago, transforma-o numa célula
espumosa e inicia uma reação imune-inflamatória. A participação da LDLm no processo
aterogênico continua até a ruptura da placa e trombogênese, quando ela induz
apoptose em células endoteliais e musculares lisas, aumenta a produção de
metaloproteinases que digerem a matriz, fragilizando a cápsula, e exacerba a
inflamação que concorre para o desenvolvimento do trombo(16).
Metabolismo da insulina
A anormalidade central associada à síndrome metabólica parece ser a
resistência dos tecidos periféricos à insulina, a qual pode ser definida como um estado
de resposta biológica subanormal aos níveis circulantes de insulina. Nos últimos anos,
identificou-se que a resistência à insulina pode ser a base etiopatogênica ou
fisiopatológica de outras entidades clínicas prevalentes na população (17). É o
denominador comum e antecede a instalação outras alterações (18).
Resistência a descreve o estado em que existe uma resistência à insulina captação de
glicose mediada por células e é central para o agrupamento de múltiplas anomalias
metabólicas e síndromes clínicas. O agrupamento fenômeno foi primeiramente descrito
por Kylin em 1923, quando ele descreveu o agrupamento de três síndromes clínicas:
Hipertensão, hiperglicemia, e hiperuricemia (19).
A resistência a insulina correlaciona-se com o grau de obesidade, especialmente
a obesidade abdominal, e é forte fator preditivo para o desenvolvimento de diabetes,
assim como a presença de processo inflamatório difuso e a obesidade. A insulina, além
de seus clássicos efeitos na homeostase glicemica, também apresenta atividades antiinflamatórias, de forma que um estado de resistência a insulina não apenas reduz a
utilização de glicose pelos tecidos insulino-sensíveis, mas também estimula a
sinalização pró-inflamatória (20).
A resistência insulina tem como mais importante contribuinte o excesso de
ácidos graxos livres (AGL) circulantes, os quais se originam do tecido adiposo e das
lipoproteínas ricas em triglicerídeos. Em acordo com as áreas anti-lipolítica e de
estímulo a lipase lipoprotéica da insulina, a resistência a este hormônio é determinante
da lipólise e aumento de AGL. No fígado, os AGL aumentam a produção de glicose,
triglicerídeos e lipoproteínas de baixa densidade (VLDL), associando-se redução do
colesterol contido na lipoproteína de alta densidade (HDL-c) e aumento da densidade
das lipoproteínas de baixa densidade (LDL). No músculo, os AGL reduzem a
sensibilidade á insulina, inibindo a captação de glicose insulino-mediada. O aumento da
glicose circulante e liberação de AGL aumentam a secreção de insulina do pâncreas,
resultando em hiperinsulinemia, a qual pode levar a retenção de sódio e aumento da
atividade simpática, contribuintes da hipertensão (21).
Transportador de glicose e hemostasia glicemica
A ligação entre hiperglicemia e complicações microvasculares do diabetes é
incontestável, especialmente apôs a publicação do estudo DCCT, ha mais de uma
década atras. No entanto, o princípio de que a captação de glicose pelas células é
diretamente proporcional aos seus níveis extra-celulares não é verdadeiro para muitas
células e tecidos, que efetivamente apresentam redução da captação de glicose em
resposta a hiperglicemia. De fato, a falha do tecido muscular e outros tecidos insulinosensíveis em aumentar a captação de glicose em face de seus níveis plasmáticos
elevados È fator contribuinte para a hiperglicemia do diabetes (20).
Síndrome Metabólica relacionada ao DM 1 e DM2
O diabetes mellitus (DM) é a doença metabólica mais comum e apresenta sérias
implicações na qualidade de vida dos pacientes em decorrência das suas complicações
microvasculares e macrovasculares. Os pacientes com DM possuem um maior risco de
apresentarem doenças cardiovasculares, que são a principal causa de morte em ambos
os tipos de diabetes (9).
Defeitos na secreção de insulina, tanto pela destruição auto-imune das células
beta como pela sua disfunção, são características proeminentes no DM1. Vários
estudos têm documentado a perda progressiva da função das células beta durante o
processo da doença, nos seus períodos pré-clínico e pós-diagnóstico. Nesse sentido, o
resultado da relação entre a secreção de insulina e a ação da insulina é importante
também para a compreensão dos vários estádios de progressão do DM1( 22).
A perda da primeira fase de secreção de insulina (PFSI) é um marcador
importante, entre os parentes de DM1 com autoanticorpos contra as células beta
positivos, dos que desenvolverão a doença manifesta. Entretanto, a velocidade de
progressão para a hiperglicemia persistente obedece a variações individuais. Uma
parcela dessas variações na expressão da doença pode ser explicada por diferenças
na sensibilidade à insulina( 22).
A adolescência e a gestação são duas das condições fisiológicas de resistência
à ação da insulina que podem ser responsáveis pela eclosão do DM1. A incidência de
DM1 aumenta durante a puberdade e a gravidez pode levar à manifestação de um DM1
sub-clínico pré-gestacional. A resistência à insulina, associada às infecções, também
pode contribuir para a deterioração da glicemia. A resistência à insulina em indivíduos
com autoimunidade contra as ilhotas pode estar relacionada a fatores genéticos
constitucionais ou secundários ao próprio processo da doença autoimune(23).
A resistência à insulina, a autoimunidade contra as células beta e a apoptose
destas células constituem os três fatores da denominada "Hipótese Aceleradora",
proposta pelo Prof. T.J. Wilkin. Esta hipótese procura contemplar os fatores que estão
presentes nos dois tipos mais freqüentes de diabetes, ou seja, o Diabetes Melito do tipo
2 (DM2) e do tipo 1. Dos três fatores aceleradores, um é intrínseco e dois, adquiridos. O
primeiro fator acelerador é uma velocidade constitucional (intrínseca) elevada de
apoptose das células beta. Esta seria necessária para o desenvolvimento do diabetes,
mas raramente suficiente. O segundo fator acelerador é resistência à insulina, como
resultado do ganho de peso e da inatividade física que, por diferentes mecanismos,
aumentam a velocidade de apoptose das células beta e concorrem para o aumento da
incidência tanto do DM1 como do DM2. Por último, o terceiro fator acelerador, é a
autoimunidade contra as células beta pancreáticas(22, 23).
Já o DM do tipo 2 sabidamente associa-se a vários fatores de risco
cardiovasculares, incluindo hipertensão arterial sistêmica (HAS), obesidade, resistência
à insulina, microalbuminúria e anormalidades nos lipídios e lipoproteínas plasmáticas,
caracteristicamente elevação de triglicerídeos e redução de colesterol contido na
lipoproteína de alta densidade (colesterol HDL). A relação entre hiperglicemia e doença
cardiovascular pode ser atribuída à prevalência elevada desses fatores de risco nos
pacientes com a síndrome metabólica ou a um antecedente comum a todos esses
fatores ( 24).
No DM-1, um processo auto-imunológico causa destruição quase total das
células b pancreáticas; a velocidade de seu desenvolvimento é variável, sendo mais
lenta quando acomete indivíduos mais velhos. No DM-2 há uma disfunção das células b
pancreáticas, acompanhada de diversos graus de resistência à insulina, de origem
genética ainda pouco esclarecida. Neste tipo de diabetes os resultados são mais
controversos; todavia, estudos cuidadosamente conduzidos verificaram redução de
50% a 60% do volume das células b relativamente ao grupo controle(25).
A insulina exerce efeito trófico sobre a porção exócrina do pâncreas; desse modo, após
alguns anos de evolução do DM-1, ocorre uma redução do volume pancreático. No DM2, além de essa redução ser menor, há fatores interferentes como a deposição de
substância amilóide, a infiltração gordurosa e a presença de estimulantes das células b,
como a resistência insulínica(25).
Proteína c
Um marcador da atividade inflamatória e do aumento na circulação das proteínas
de fase aguda produzidas pelo fígado, é a proteína C reativa (PCR), a alfa 1
glicoproteína ácida e o fibrinogênio. A PCR é uma das proteínas de fase aguda mais
sensíveis, cuja concentração aumenta significativamente durante uma inflamação
aguda (26). A alfa 1 glicoproteína ácida (a1-GPA) é uma proteína de fase aguda do tipo
1, cuja secreção é regulada pela interleucina 1 (IL-1), interleucina 6 (IL-6) e do fator de
necrose tumoral-a (TNF-a), importantes mediadores da resposta inflamatória e imune
(26).
Também tem sido proposto que o estado de hipercoagulabilidade encontrado no
diabetes contribua, pelo menos em parte, para o processo de ateroesclerose. Dentre os
vários fatores hemorreológicos, o fibrinogênio elevado como fator de risco no diabetes
tem merecido especial atenção (27). O fibrinogênio é uma glicoproteína, componente
fundamental da cascata de coagulação. Elevações em sua concentração plasmática
podem ocorrer em reposta a inflamações, infecções, traumas e estresse emocional.
Vários estudos têm demonstrado que o fibrinogênio é um importante e independente
fator de risco para doença cardiovascular (28). O aumento de seus níveis representaria
um estado de hipercoagulabilidade sangüínea (29), que contribuiria, possivelmente,
para a aterosclerose acelerada nestes pacientes (30, 31).
A concentração do fibrinogênio está freqüentemente elevada no diabetes,
particularmente no tipo 2 e nos pacientes com complicações vasculares. Entretanto,
mesmo nos diabéticos tipo1 e naqueles sem complicações vasculares, os níveis do
fibrinogênio têm se mostrado elevados (30). Os diabéticos com complicações
microvasculares também têm maiores níveis de fibrinogênio (33) e o controle glicêmico
também parece estar relacionado às suas concentrações (34). Os diabéticos podem
apresentar níveis elevados da PCR e da a1-GPA, além do fibrinogênio. A alta
incidência de aterosclerose nos pacientes diabéticos faz com que a identificação dos
pacientes com maior risco seja de relevante importância. Embora o aumento das
proteínas de fase aguda circulantes tenha sido reportado no diabetes mellitus (26, 30,
34), as concentrações destas proteínas, especificamente no diabetes do tipo 1, ainda
não foram estudadas sistematicamente.
A síndrome metabólica e a obesidade
A obesidade é uma doença crônica, sua incidência vem crescendo
assustadoramente, e afeta não só as crianças mas também adultos e adolescente, é
um fator de risco para um grande número de doenças cardiovasculares, aumenta o
risco não só de doença arterial, tais como enfarte do miocárdio e acidente vascular
cerebral, mas também de entidades que são, em parte, causada por microangiopatia, e
insuficiência cardíaca. Tais associações não podem ser totalmente explicadas pela
obesidade
mais também associado da resistência à insulina, hipertensão ou
dislipidemia. Os mecanismos responsável são susceptíveis de incluir respostas
metabólicas e inflamatórias para o aumento da quantidade de gordura armazenada
que podem Influenciar negativamente a fisiologia endotelial, uma condição que pode
levar à formação da placa aterosclerótica (35).
A obesidade contribui para o desenvolvimento de várias doenças crônicas,
incluindo a doença arterial coronariana, a hipertensão arterial sistêmica (HAS), a
dislipidemia e o diabetes melito tipo 2 (DM2), levando a um maior risco de complicações
cardiovasculares e morte. O índice de massa corporal (IMC) permite avaliar a
obesidade e tem sido utilizado na estratificação de risco cardiovascular e nas decisões
terapêuticas relacionadas às situações clínicas associadas. Entretanto, sabe-se, desde
a década de 50, que o tipo de distribuição de gordura corporal confere um risco variável
de eventos cardiovasculares (36).
Reaven foi um dos primeiros a observar associação entre o excesso de peso e
baixa sensibilidade à atuação da insulina, sendo, atualmente, a obesidade um fator de
risco bem reconhecido para o desenvolvimento de resistência à insulina (RI). Um fator
associado à RI em obesos é o aumento da concentração de ácidos graxos livres
(AGLs). Altos níveis de AGLs são comumente observados em indivíduos obesos e
podem interferir na utilização da glicose, através da diminuição da atividade da enzima
glicogênio-sintase e aumento nos depósitos de triglicerídeos intramuscular (37).
Evidências recentes sugerem que a combinação entre restrição alimentar e
prática regular de exercícios físicos, associada à terapia de mudança comportamental,
apresentam-se como prática efetiva no tratamento da obesidade, e que o exercício
constitui-se como uma importante estratégia na melhora da sensibilidade insulínica (37).
Exercício físico
A inatividade física e baixo nível de condicionamento físico têm sido
considerados fatores de risco para mortalidade prematura tão importantes quanto fumo,
dislipidemia e hipertensão arterial. Estudos epidemiológicos têm demonstrado forte
relação entre inatividade física e presença de fatores de risco cardiovascular como
hipertensão arterial, resistência à insulina, diabetes, dislipidemia e obesidade. Por outro
lado, a prática regular de atividade física tem sido recomendada para a prevenção e
tratamento de doenças cardiovasculares, seus fatores de risco, e outras doenças
crônicas (38).
Em relação ao exercício físico, há evidências científicas consistentes de que sua
prática regular traz amplos benefícios para a saúde física e mental. A atividade física
pode influenciar de maneira positiva a composição corporal por meio de vários
mecanismos, pois promove o aumento do gasto energético total, equilíbrio na oxidação
dos macronutrientes e preservação da massa magra. Os efeitos no metabolismo
energético vão depender do tipo, da intensidade, da duração e da freqüência do
exercício desempenhado (39).
Para CIOLAC, na prática ou prescrição de treinamento físico com o objetivo de
obter algum efeito fisiológico de treinamento, seja ele a melhora do condicionamento
físico ou a prevenção e tratamento de doenças, devem-se levar em consideração
quatro princípios básicos. O primeiro é o princípio da sobrecarga, que preconiza que,
para haver uma resposta fisiológica ao treinamento físico, é necessário que esse seja
realizado numa sobrecarga maior do que a que se está habituado, a qual pode ser
controlada pela intensidade, duração e freqüência do exercício. O segundo é o princípio
da especificidade, que se caracteriza pelo fato de que modalidades específicas de
exercício desencadeiam adaptações específicas que promovem respostas fisiológicas
específicas. O terceiro é o princípio da individualidade, pelo qual deve-se respeitar a
individualidade biológica de cada indivíduo na prescrição de um determinado programa
de exercícios, pois a mesma sobrecarga e modalidade de exercício irá provocar
respostas de diferentes magnitudes em diferentes indivíduos. O quarto e último
princípio é o princípio da reversibilidade, que se caracteriza pelo fato de que as
adaptações fisiológicas promovidas pela realização de exercício físico retornam ao
estado original de pré-treinamento quando o indivíduo retorna ao estilo de vida
sedentário (41).
Discussão
Reaven foi um dos primeiros a observar associação entre o excesso de peso e
baixa sensibilidade à atuação da insulina, sendo, atualmente, a obesidade um fator de
risco bem reconhecido para o desenvolvimento de resistência à insulina (RI). Um fator
associado à RI em obesos é o aumento da concentração de ácidos graxos livres
(AGLs). Altos níveis de AGLs são comumente observados em indivíduos obesos e
podem interferir na utilização da glicose, através da diminuição da atividade da enzima
glicogênio-sintase e aumento nos depósitos de triglicerídeos intramuscula (37).
Em alguns trabalhos sugerem que a combinação entre alimentar e prática regular
de exercícios físicos, associada terapia psicologica, apresentam-se como prática efetiva
no tratamento da obesidade, e que o exercício constitui-se como uma importante
estratégia na melhora da sensibilidade insulínica (37).
MEDIANO et al. cita que trabalhos mais recentes não têm confirmado alterações
na sensibilidade à insulina entre indivíduos que realizaram apenas dieta e outras que
realizaram dieta e exercício físico, que efeitos do treinamento físico na ação da insulina
e captação de glicose ainda não estão totalmente esclarecidos. Declara que o exercício
físico possui importante função na melhora do metabolismo de lipídeos durante a
atividade, devido ao aumento na oxidação dos ácidos graxos e uma melhora da
capacidade oxidativa da musculatura esquelética. Mas no resultados se sua pesquisa
realizado com 40 participantes do sexo feminino, concluiu que o exercício físico
promoveu maior redução no peso e melhora na aptidão física se realizado com
freqüência, que apesar da dieta e apoio psicológico, o exercício físico não altera o perfil
lipídico e a sensibilidade insulínica.
Já GUEDES et al. realizou seu trabalho em uma amostra constituída por 361
sujeitos (196 mulheres e 165 homens) com idades entre 20 e 60 anos. Os achados
revelaram que, em ambos os sexos, os níveis plasmáticos de HDL-colesterol e VLDLcolesterol não apresentaram diferenças significativas entre os grupos de prática
habitual de atividade física. Os valores de triglicerídeos, colesterol sérico total e LDLcolesterol foram significativamente diferentes em mulheres e homens, porém o
comportamento de variação foi diferente nos dois sexos. Como conclusão, os
resultados sugeriam que havia um significativo impacto no perfil lipídico em adultos de
ambos os sexos que realizavam exercício físico rigorosamente, independentemente da
idade e das variações do peso corporal.
Os efeitos do condicionamento físico sobre o perfil lipídico dos portadores de
diabete tipo 1 são variáveis e avaliados em estudos pequenos e não-controlados. Um
ensaio clínico randomizado, incluindo homens adultos submetidos a um programa de
exercício físico aeróbico, durante 12 a 16 semanas, confirmou que, apesar de o
exercício estar relacionado ao condicionamento físico, sua prática tem maior relevância
sobre o metabolismo lipídico, diretamente relacionado aos índices de gordura corpórea
(15).
Para Forjaz o diabete melito é uma patologia na qual ocorrem alterações
endócrinas importantes, que modificam os níveis insulinêmicos e, portanto, podem
alterar as respostas ao exercício físico. No indivíduo saudável, durante e após o
exercício físico ocorre aumento na captação de glicose, que é contrabalançado por
aumento na produção endógena de glicose, fazendo com que a glicemia não se altere.
Entretanto, no indivíduo diabético com deficiência de insulina, o exercício físico pode
aumentar a glicemia e a cetose. Por outro lado, no indivíduo diabético com excesso de
insulina, o exercício pode provocar hipoglicemia. Alguns cuidados como a suspensão
do exercício na presença de hiperglicemia e/ou cetose, a redução da dose de insulina e
o aumento da ingestão de carboidratos nos dias de exercício podem evitar esses
problemas (38).
O treinamento aeróbio, embora aumente a sensibilidade à insulina, melhorando o
quadro patológico do indivíduo diabético do tipo II, por si só, não altera o controle
metabólico do diabético do tipo I. No entanto, ele pode trazer outros benefícios a esses
dois grupos de pacientes, tais como melhora da capacidade aeróbia, diminuição dos
lípides plasmáticos e redução da pressão arterial, prevenindo, portanto, doenças
cardiovasculares. Dessa forma, as atividades físicas esportivas e recreacionais devem
ser executadas pelos indivíduos diabéticos, desde que algumas preocupações sejam
adotadas para se reduzir os riscos de problemas agudos durante e após os exercícios
(40).
A prática regular de atividade física tem sido recomendada para a prevenção e
reabilitação de doenças cardiovasculares e outras doenças crônicas por diferentes
associações de saúde no mundo, como o American College of Sports Medicine, os
Centers for Disease Control and Prevention, a American Heart Association, o National
Institutes of Health, o US Surgeon General, a Sociedade Brasileira de Cardiologia, entre
outras. Estudos epidemiológicos têm demonstrado relação direta entre inatividade física
e a presença de múltiplos fatores de risco como os encontrados na síndrome
metabólica. Entretanto, tem sido demonstrado que a prática regular de exercício físico
apresenta efeitos benéficos na prevenção e tratamento da hipertensão arterial,
resistência à insulina, diabetes, dislipidemia e obesidade (38).
Estudos epidemiológicos e de coorte têm demonstrado forte associação entre
obesidade e inatividade física. Esses estudos demonstram que os benefícios da
atividade física sobre a obesidade podem ser alcançados com intensidade baixa,
moderada ou alta, indicando que a manutenção de um estilo de vida ativo,
independente de qual atividade praticada, pode evitar o desenvolvimento dessa
doença. CIOLAC comenta que o condicionamento físico deve ser estimulado para
todos, pessoas saudáveis e com múltiplos fatores de risco, desde que sejam capazes
de participar de um programa de treinamento físico. Assim como a terapêutica clínica
cuida de manter a função dos órgãos, a atividade física promove adaptações
fisiológicas favoráveis, resultando em melhora da qualidade de vida (40).
Segundo SIXT et al, apesar de, até agora, não existir prova de que a disfunção
endotelial leva à arteriosclerose, foi mostrado que a disfunção endotelial está associada
com o aumento da mortalidade cardiovascular. A disfunção endotelial pode ser
melhorada pela prática intensa de exercícios físicos. Não apenas o óxido nítrico (NO)
age antiaterogenicamente, como também a falta de NO tem efeito pró-aterogênico (39).
Se isso se aplica ou não ao diabetes está atualmente ainda esta sendo examinado.
BAHIA et al relata que a presença de disfunção endotelial parece ser o primeiro passo
na progressão da arteriosclerose. O início e a progressão do processo aterosclerótico
são regulados por mecanismos inflamatórios, e a resistência insulínica interfere na
cascata inflamatória, e a SM está relacionada ao aumento na circulação sanguínea de
marcadores inflamatórios, caracterizando um estado de inflamação crônica subclínica
acompanhado de elevados níveis plasmáticos de proteína C-reativa.
Conclusão
Os resultados dos artigos relacionados a atividade física e critérios da Síndrome
metabólica ou plurimetabólica mostraram um papel benéfico de um programa de
exercícios tanto a curto como a longo prazo de uma forma continua. Agudamente, a
atividade física tem a propriedade de aumentar a captação de glicose pelas células
musculares, e o exercício sustentado induz aumento na sensibilidade à insulina que e
um principal contribuinte da síndrome metabólica associado a outros fatores de risco.
Também deve ser combinado com a restrição alimentar e terapia de mudança
comportamental como forma estratégica para redução dos fatores relacionados a
síndrome. Assim como na população em geral o exercício físico tem vários efeitos
benéficos sobre fatores de risco cardiovascular coadjuvante a outras patologias.
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