CASO CLÍNICO:COMA
A ESCLARECER
Luciana do N. M. Carneiro
Pediatria- HRAS/DF
Internato/ESCS/2006
Orientadora: Elisa de Carvalho
Anamnese
 Identificação
• SMS, 7a 6m,feminina, parda, nat: Brasília e
residente em Águas Lindas.
 QP/HDA:
• Mãe refere que há 02 dias cça dormiu
assintomática e acordou durante a noite
queixando-se de cefaléia intensa e tonteira.
Anamnese
• Há 1 dia acordou com as mesmas queixas e
associado apresentava diplopia, desvio
vertical do olhar D (p/ cima), vômitos não
precedidos de náuseas, paresia em mmii: a
cça caía ao se lavantar, “fala enrolada” e
episódios de desfalecimento . Buscou serviço
em Águas Lindas onde foi medicada com
FNB e Diazepam e encaminhada ao HB-DF
P/ realização de TC crânio e ao HRAS.
Anamnese
No momento da internação cça apresentou “crise de
agitação, chorando, seguida de discreta sonolência.
REG, s/ sinais de irritação meníngea, pupilas
isocóricas.”
 RS:
• Refere que a filha queixava-se ocasionalmente de
cefaléia leve e tonteira há 02 semanas. Negava
febre, alterações TGI (exceto vômitos), IVAS,
convulsões anteriores ao quadro.
Anamnese
 Ant. Fis:
• Parto cesárea, termo (sic)
•
P:2606g E:49cm PC:33,5 cm Apgar:7/8
• DNPM adequado, faz 3ª série Ens. Fund.
 Ant. Pat:
• Internações: 1ª: cirurgia em região inguinal
(Artrite Séptica?), 2ª: Atual
• Cartão vacinal completo p/ idade
• Nega contato c/ medicamentos ou veneno
Anamnese
 Ant. Fam:
• Pai: saudável, 36a, mecânico, s/ vícios
• Mãe: saudável, 33a, do lar, s/ vícios
• Nega consangüinidade
• Irmãos: todos saudáveis (quatro)
Exame Físico 27/08/06
FC:100bpm
FR:28irpm Peso: 20Kg
PA:100X60mmHg
SatO2(2L/min):99%
Prostrada, chorando, ECG:4, acianótica,
edema periorbitário (1+/4+) , afebril
A CV:RCR, 2T, BNF, s/ sopros
A
R:MV rude, c/ roncos difusos (de
transmissão?)
ABD: flácido s/ VMG, RHA+
Extr:bem perfundidas (< 2 seg)
Gen: s/ anormalidades
Exame Físico 27/08/06
SNC: S/ sinais de rigidez de nuca. Membros
hipotônicos e reflexos profundos muito
diminuídos.
Pupilas
isocóricas
e
fotorreagentes. Glasgow:4 (1/1/2). Nistagmo,
estrabismo divergente (OD).
Conduta: Hidantal: dose de ataque
FNB:ataque 20mg/Kg + manutenção
5mg/kg
Internação UTIP
Evolução UTIP
 27/08/06: comatosa, s/ resp verbal ou ocular,
retirada inespecífica a estímulo doloroso.
• Conduta: Aciclovir (D8)
Ceftriaxona (D10)
Dexametasona (D10)
Hidantal
Manitol
Medidas neuroprotetoras, IOT
Evolução UTIP
 28/08/06:evolui c/ instabilidade
hemodinâmica, choque séptico, atelectasia
LIE
• Conduta: Dopamina e Noradrenalina
• Evolução com melhora do quadro clínico e
alta da UTIP no 9º DIH (04/09/06)
Exames laboratoriais
LCR (26/08/06):
líq. claro, água de rocha, pressão pouco
aumentada.
Glic: 72 (VR: >50, >75% glicemia)
prot: 12 (VR: 20-45),
Cl:117
leuc: 15/mm3 ( VR:<7,VC: 500Hm/leuc),
PMN: 20%, MN: 80%
hem: 03/mm3
Exames laboratoriais
Hemocultura (26/08/06): neg
PCR :
29/08/06 - 7,28 mg/dl
(VR: <0,5) 31/08/06 – 2,23 mg/dl
CPK (01/09/06): 137 (VR: < 165)
Ecodoppler cardíaco: normal com mínimos
escapes presentes em pacientes normais
ECG: normal
FAN: neg
Exames laboratoriais
Eletroforese de HG: ainda s/ resultado
RNM (01/09/06): s/ laudo (laudo verbal:“ área
compatível com isquemia no T. cerebral, s/
efeito de massa s/ edema”)
Exames
leuc
Seg(54-62)
Bast(3-5)
Linf(25-33)
Mono(3-7)
Eos(1-3)
Bas(0-1)
Hm
Hg
Ht
plaq
26/08
8600
68
02
26
03
01
4,48
10,8
34,4
246000
27/08
13400
83
09
06
02
4,35
10,5
33,7
222000
29/08
11200
77
02
18
01
01
1
4,47
10,7
35,5
215000
31/08
7400
85
00
12
02
4,84
11,6
37,2
Exames
26/08
27/08
29/08
31/08
VCM(77-95) 76,7
77,4
76,8
HCM(25-33) 24,1
24,2
24
CHCM
31,4
31,3
31
uréia
38
25
12
19
Creat 0,3-
0,5
0,5
0,4
0,6
Ca 8-10,5
10,4
9,8
9,4
9,9
Na 135-148
135
131
131
130
K 3,5-5
3,5
4,3
4,3
4,5
Cl
101
99
0,7
Mg 1,3-2
95
1,7
Exames
27/08
29/08
31/08
Glic 60-105 135
175
130
320
TGO <35
31
28
30
29
TGP 5-45
11
06
08
10
BT 0,1-1,2
0,7
0,4
BI <0,6
0,4
0,1
534
583
Prot t
26/08
6,5
6-7,9
Alb 3,3-5
VHS
DHL 150-
4,1
10
616
Lista de problemas
Cefaléia
Tontura
Vômitos
Paresia
Fala enrolada
(disartria?, afasia?)
Diplopia
Desvio do olhar V
Sonolência
Coma
Diagnóstico
 Diplopia:
• Causas neurológicas e não neurológicas
• Diferenciação:
diplopia monocular
não neurológica
diplopia por desvio do olhar
neurológica
 Desvio do olhar
• Comprometimento no abaixamento: lesão de
III e IV pares cranianos
Diagnóstico
Núcleos dos III e IV pares: mesencéfalo
Paralisia de III e IV pares cranianos:
traumatismos, HIC, inflamação, compressão
(hérnia ou direta), difteria, isquemia e
trombose venosa.
 Sonolência
e
coma:
Distúrbios
da
consciência
• Quantitativos (nível de consciência)
• Qualitativos (conteúdo da consciência)
Diagnóstico
Formação Reticular: agregação de neurônios
que ocupa a parte central do tronco
encefálico da metade superior do bulbo
estendendo-se um pouco ao diencéfalo.
SARA: porção rostral da f. reticular
responsável pela determinação do nível de
consciência
Córtex cerebral: ativado pelo SARA
determinando o conteúdo da consciência
D. sindrômico:COMA
Diplopia
+
Desvio do olhar V
+
RNM
D. Topográfico
T. encefálico:mesencéfalo
Diagnóstico Diferencial
Coma sem sinais focais
Encefalopatias
metabólicas:
dist. hidreletrolíticos
disfunção de órgãos
(hepática, renal,
endócrina)
TCE
Intoxicações
Convulsões
Diagnóstico Diferencial
Coma com sinais focais
AVE
Isquêmico/hemorrágico
Hemorragia
subaracnóidea
Hematoma
subdural/epidural
Oclusão de seios
venosos
Tumor cerebral
Anemia falciforme
Abscesso cerebral
Meningite/encefalite
•Convulsões
Estado pós-comicial
subclínico de mal
HistóriaEstado
clínica descarta
epilético
•TCE
•Intoxicações
Diagnóstico Diferencial
AVE
Hemorrágicos:
 Subaracnóide ou parenquimatoso
 Náuseas, vômitos, cefaléia, diminuição do
nível de consciência
 Hemorragia subaracnóidea (HSA): início
súbito de cefaléia intensa, náuseas,
vômitos, meningismo e fotofobia
Diagnóstico Diferencial
AVE

Hemorragia intraparenquimatosa: cefaléia
e vômitos súbitos com diminuição
progressiva da consciência e sinais focais

Perda da consciência
ou convulsão
podem ocorrer no início da hemorragia

Espasmo vascular
isquemia em 1-5 dias
secundário
gera
Diagnóstico Diferencial
AVE
HSA pode ser devida a uma malformação de
vasos, anemia falciforme, ruptura de
aneurisma, trauma
Hemoragia
intraparenquimatosa:
hemangiomas cavernosos, malformações
arteriovenosas, hemorrragia intratumoral e
hemorragia secundária que ocorre na sede
de evento tromboembólico
Diagnóstico Diferencial
AVE
Isquêmicos:
 Origem trombótica (arterial ou venosa) ou
embólica (arterial)

Convulsões como sintoma inicial em 20%
dos casos

Infarto subcortical manifesta-se muitas
vezes como hemiplegia aguda
Diagnóstico Diferencial
AVE
Infarto cortical pode manifestar-se como
hemiparesia
com
ou
sem
outras
manifestações neurológicas
 Embolia cerebral pode manifestar-se como
perda abrupta da capacidade funcional
seguida por melhoria permanente ou
intermitente devida à reperfusão
 A
reperfusão pode ser causa de
hemorragia secundária

Diagnóstico Diferencial
AVE
Origem dos êmbolos:
 endocardite nas cardiopatias congênitas,
vegetações valvulares
 shunts D-E
(êmbolos não atravessam
circulação pulmonar) com hipoxemia
resultando em policitemia e trombose
 embolias gordurosas nas fraturas de
ossos longos
Diagnóstico Diferencial
AVE


Trombose de veias cerebrais é mais comum em
crianças que em adultos: alteração do estado de
consciência, convulsões e HIC (cefaléia, vômitos
e papiledema)
Criança portadora de cardiopatia congênita,
neoplasia maligna ou hemoglobinopatia tem risco
aumentado de trombose venosa cerebral em
casos de desidratação, febre, policitemia ou
hipoxemia
Diagnóstico Diferencial
AVE-Fatores de risco
Cardiopatias
congênitas/adquiridas
Afecções
sistêmicas
dos
vasos
(HAS,
hipovolemia,
hipernatremia,
DM,
aterosclerose)
Vasculite (SIDA, D.
Behçet, D. Kawasaki,
meningite,
infecção
sistêmica)
Vasculopatias
(S.
EhlersDanlos,
D.
moyamoya, D Fabry)
Hemopatias
e
coagulopatias
(ª
falciforme,
púrpura
trombocitopênica autoimune, CIVD)
Anomalias congênitas
dos vasos cerebrais
Traumas
Iatrogenia
Distúrbios metabólicos
Diagnóstico Diferencial
Tumor cerebral
Convulsões e sangramento podem ser
responsáveis por aparecimento do coma
Sintomatologia devida à HIC: náuseas,
vômitos matinais, cefaléia frontal ou occipital,
convulsões, distúrbios psíquicos
(irritabilidade, apatia, desinteresse,
sonolência), hiperpnéia ,ataxia, fraqueza
muscular e distúrbios visuais
Diag:EEG e neuro-radiologia
Diagnóstico Diferencial
Anemia Falciforme
Raça negra, história de anemia, dactilite até
os 3-4 anos, esplenomegalia e adenopatia
até os 6a, crises álgicas (óssea,
articular,abdominal, torácica) icterícia
principalmente nas crises, picos febris
frequentes, susceptibilidade à infecções,
hipodesenvolvimento após 3a, agravamento
da anemia durante infecção, osteomielite
(Salmonella), AVC, priapismo, colecistopatias
e úlceras em mmii (adolescentes)
Diagnóstico Diferencial
Anemia Falciforme
Diag: HC (anemia normocítica/normocrômica,
anisocitose, hemácias em alvo/foice
eletroforese de Hg)
AVC:
Cefaléia abrupta, persistente com vômitos
 Manifestações focais: hemiparesia,
hemianestesia, déficit de campo visual,
paralisia de nervo craniano, afasia
 Manifestações gerais: convulsões, coma
(tendência a repetir)

Diagnóstico Diferencial
Abscesso cerebral
Mal-estar, febre, cefaléia moderada, ocasionalmente
convulsões
Evolução: latência (bem-estar) seguida de piora da
cefaléia e dos vômitos com deficiências neurológicas
focais
Convulsões focais ou generalizadas podem ocorrer
em toda a evolução
História de HIC com foco infeccioso adjacente,
fratura craniana, febre + hemiparesia em cardiopatas
Diag: LCR (aumento proteínas, leuc >200, glicose
baixa,bacteriologia -, TC/RNM)
Diagnóstico Diferencial
Meningite/Encefalite
Manifestações de toxemia antes do
coma:febre, anorexia, vômitos, cefaléia,
taquicardia, taquipnéia, fotofobia, estrabismo
convergente, hiperestesia, irritabilidade,
agitação, opistótono, sinais de irritação
meníngea, exaltação dos reflexos
História de IVAS ou diarréia anterior. Otite,
sinusite, PNM e celulite periorbitária são
situações predisponentes
Diag:LCR
1.AVE
2.T. Cerebral
COMA 3.Abscesso
4.Meningoencefalite
5.A. falciforme
1.sintomatologia compatível,
RNM?,
etiologia?
2.sintomas compatíveis,
RNM descarta
3.quadro clínico compatível,
evolução e ex.complementares
Descartam
4.Q.C. variável, ausência de
história
5.Ausência de história e ex.
compatíveis
Diagnóstico
Investigação diagnóstica:
Colagenoses
 Anomalias vasos cerebrais
 Hemopatias e coagulopatias

Diagnóstico
D. sindrômico: coma
D. topográfico:T. cerebral
D. etiológico:
AVE
Hemorrágico/Isquêmico?
Encefalite/Meningite?