Cohen
Caminhos da
POLPA
1 0a E D I Ç Ã O
Sobre os Editores
KENNETH M. HARGREAVES
O Dr. Kenneth M. Hargreaves é professor e Chair do Department of Endodontics da University
of Texas Health Science Center, em San Antonio. Concluiu sua residência em endodontia na
University of Minnesota em 1993 e também é graduado pelo American Board of Endodontics
mantendo suas atividades profissionais em endodontia. É pesquisador, palestrante e professor
ativo, além de trabalhar como Editor do Journal of Endodontics. É pesquisador-chefe em diversas subvenções de fundos nacionais que combinam seus interesses pela dor, farmacologia
e endodontia regenerativa. O Dr. Hargreaves recebeu diversos prêmios, incluindo National
Institutes of Health MERIT Award pela pesquisa relativa à dor, o AAE Louis I. Grossman Award
pela publicação crescente de estudos de pesquisa, e dois IADR Distinguished Scientist Awards.
STEPHEN COHEN
O Dr. Stephen Cohen é um dos mais destacados clínicos de endodontia nos Estados Unidos e
confererencista consagrado mundialmente em endodontia. O Dr. Cohen concluiu seus estudos
no Endodontic Postgraduate Program na University of Pennsylvania (UOP) em 1969 e iniciou
o trabalho em seu consultório particular. De 1970 até 1988, atuou como Chairman do Department of Endodontics na Arthur A. Dugoni School of Dentistry da University of Pacific, em São
Francisco, e continuou seu envolvimento com a universidade como Professor Adjunto de Endodontia. Ele também é Professor de Endodontia no Department of Preventive and Restorative
Dental Sciences da University of California School of Dentistry, em São Francisco. Foi editor
sênior das nove primeiras edições de Caminhos da Polpa e continua a trabalhar como editor da
10a edição. É graduado pelo American Board of Endodontics e manteve cargos de liderança em
muitas das principais organizações profissionais e acadêmicas na área de endodontia. Mantém
seu consultório particular em tempo integral em São Francisco, onde tem exercido sua prática
desde 1969.
LOUIS H. BERMAN
O Dr. Louis H. Berman tem se dedicado em tempo integral à prática particular de endodontia
em Anápolis, Maryland, desde 1983. Concluiu sua residência em endodontia no Albert Einstein
Medical Center, na Filadélfia. Anteriormente foi Instrutor Clínico e Professor Assistente na University of Maryland School of Dentistry. Palestrante e autor ativo, foi presidente da Maryland
State Association of Endodontics. É membro do Quadro de Consultores Científicos do Journal
of Endodontics. O Dr. Berman é o editor sênior do livro-texto Dental Traumatology e é graduado
pelo American Board of Endodontics e Fellow do American College of Dentistry.
Cohen
Caminhos da
POLPA
1 0a E D I Ç Ã O
Editores
Ke n n e t h M . H a rg r e a v e s, D D S, P h D, F I C D, FAC D
Professor and Chair
Department of Endodontics;
Professor
Departments of Pharmacology, Physiology (Graduate School), and Surgery (Medical School);
President’s Council Endowed Chair for Research
University of Texas Health Science Center at San Antonio
San Antonio, Texas;
Diplomate, American Board of Endodontics
S t e p h e n C o h e n , M A , D D S, F I C D, FAC D
Clinical Professor (Adjunct)
Department of Endodontics
The Arthur A. Dugoni School of Dentistry
University of the Pacific;
Clinical Professor of Endodontics
Department of Preventive and Restorative Dental Sciences
University of California
School of Dentistry
San Francisco, California;
Diplomate, American Board of Endodontics
E d i t o r d e We b
L o u i s H . B e r m a n , D D S, FAC D
Private Practice of Endodontics
Annapolis, Maryland;
Diplomate, American Board of Endodontics
© 2011 Elsevier Editora Ltda.
Tradução autorizada do idioma inglês da edição publicada por Mosby – um selo editorial Elsevier Inc.
Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998.
Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da editora, poderá ser reproduzida ou transmitida sejam quais forem os meios
empregados: eletrônicos, mecânicos, fotográficos, gravação ou quaisquer outros.
ISBN: 978-85-352-3965-2
Copyright © 2011, 2006, 2002, 1998, 1994, 1991, 1987, 1984, 1980, 1976 by Mosby, Inc.,
an affiliate of Elsevier Inc. All rights reserved.
2011 Cohen’s Pathways of the Pulp. Published by Elsevier Inc.
This edition of Cohen’s Pathways of the Pulp, 10th edition by Kenneth M. Hargreaves, Stephen Cohen and Louis H. Berman is published by
arrangement with Elsevier Inc.
ISBN: 978-0-323-06489-7
Capa
Interface/Sergio Liuzzi
Editoração Eletrônica
WM Design
Elsevier Editora Ltda.
Conhecimento sem Fronteiras
Rua Sete de Setembro, nº 111 – 16º andar
20050-006 – Centro – Rio de Janeiro – RJ
Rua Quintana, nº 753 – 8º andar
04569-011 – Brooklin – São Paulo – SP
Serviço de Atendimento ao Cliente
0800 026 53 40
[email protected]
Preencha a ficha de cadastro no final deste livro e receba gratuitamente informações sobre os lançamentos e promoções da Elsevier.
Consulte também nosso catálogo completo, os últimos lançamentos e os serviços exclusivos no site www.elsevier.com.br.
NOTA
O conhecimento médico está em permanente mudança. Os cuidados normais de segurança devem ser seguidos, mas, como as novas pesquisas e a experiência clínica ampliam nosso conhecimento, alterações no tratamento e terapia à base de fármacos podem ser necessárias
ou apropriadas. Os leitores são aconselhados a checar informações mais atuais dos produtos, fornecidas pelos fabricantes de cada fármaco
a ser administrado, para verificar a dose recomendada, o método e a duração da administração e as contraindicações. É responsabilidade do
médico, com base na experiência e contando com o conhecimento do paciente, determinar as dosagens e o melhor tratamento para cada um
individualmente. Nem o editor nem o autor assumem qualquer responsabilidade por eventual dano ou perda a pessoas ou a propriedade
originada por esta publicação.
O Editor
CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA FONTE
SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ
C191
Caminhos da Polpa / editores Kenneth M. Hargreaves, Stephen Cohen ; tradução Alcir Costa
Fernandes Filho... [et al.]. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2011.
928p. : il. ; 28 cm
Tradução de: Pathways of the pulp, 10th ed.
Inclui bibliografia e índice
ISBN 978-85-352-3965-2
1. Endodontia. 2. Polpa dentária. I. Cohen, Stephen, 1938-. II. Hargreaves, Kenneth M.
11-2000.
CDD: 617.6342
CDU: 616.31418
Revisão Científica
SUPERVISÃO
Maurício Santa Cecília
Especialista, Mestre e Doutor em Endodontia pela Faculdade de Odontologia de Bauru da Universidade de São Paulo (FOB/
USP) Bauru – SP
Professor Adjunto de Endodontia da Faculdade de Odontologia da Universidade Federal Fluminense (UFF) Nova Friburgo – RJ
REVISÃO CIENTÍFICA
Amauri Favieri Ribeiro (Caps. 4, 16, 25)
Especialista e Mestre em Endodontia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Rio de Janeiro – RJ
Doutor em Clínica Odontológica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Rio de Janeiro – RJ
Diretor do Polo Universitário de Nova Friburgo – Universidade Federal Fluminense (UFF) Nova Friburgo – RJ
Anna Beatriz Mourão (Cap. 21 - parte)
Cirurgiã-dentista graduada pela Faculdade de Odontologia da Universidade Veiga de Almeida (UVA) Rio de Janeiro – RJ
Carlos Estrela (Cap. 5)
Especialista em Endodontia pela Associação Brasileira de Odontologia - GO
Mestre em Endodontia pela Faculdade de Odontologia da Universidade Federal de Pelotas (FOUFPel) Pelotas – RS
Doutor e Livre-Docente em Endodontia pela Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo (USP) São Paulo – SP
Professor Titular de Endodontia da Faculdade de Odontologia da Universidade Federal de Goiás (UFG) Goiânia – GO
Professor dos cursos de Pós-graduação (Mestrado e Doutorado) em Odontologia da Universidade Federal (UFG) Goiás – GO e da
Universidade Federal de Uberlândia (UFU) Minas Gerais – MG
Cássia Monica de Oliveira Costa Rocha (Cap. 12 - parte)
Mestre em Morfologia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Rio de Janeiro – RJ
Professora Assistente de Histologia e Embriologia e Chefe do Departamento de Ciências Básicas da Universidade FederalFluminense (UFF)
Nova Friburgo – RJ
Cinthya Cristina Gomes (Cap. 7)
Especialista em Endodontia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Rio de Janeiro – RJ
Doutora em Endodontia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Rio de Janeiro – RJ
Professor Adjunto de Endodontia da Faculdade de Odontologia da Universidade Federal Fluminense (UFF) Nova Friburgo – RJ
Cristiane Audi (Cap. 24)
Especialista em Endodontia pela Pontifícia Universidade Católica (PUC) Rio de Janeiro – RJ
Mestre em Endodontia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Rio de Janeiro – RJ
Eduardo Nunes (Cap. 6 - parte)
Especialista em Radiologia pela Associação Brasileira de Odontologia – MG
Especialista, Mestre e Doutor em Endodontia pela Faculdade de Odontologia de Bauru da Universidade de São Paulo (FOB/USP) Bauru – SP
Professor Adjunto de Endodontia do Curso de Odontologia da Pontifícia Universidade Católica (PUC) Belo Horizonte – MG
Ernani da Costa Abad (Cap. 17)
Especialista em Endodontia pela Pontifícia Universidade Católica (PUC) Rio de Janeiro – RJ
Doutor em Clínica Odontológica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Rio de Janeiro – RJ
Professor Adjunto de Endodontia do Curso de Odontologia da Universidade Estácio de Sá (UNESA) Rio de Janeiro – RJ
Professor do Curso de Mestrado e Doutorado em Endodontia da Universidade Estácio de Sá (UNESA) Rio de Janeiro – RJ
Esio Vieira (Cap. 18)
Especialista, Mestre e Doutor em Periodontia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Rio de Janeiro – RJ
Professor Adjunto de Periodontia e Implantodontia da Faculdade de Odontologia da Universidade Federal Fluminense (UFF) Nova Friburgo – RJ
v
vi
REVISÃO CIENTÍFICA
Frank Ferreira Silveira (Cap. 6 - parte)
Mestre e Doutor em Endodontia pela Faculdade de Odontologia de Araraquara – UNESP – SP
Professor Adjunto de Endodontia do Curso de Odontologia da Pontifícia Universidade Católica (PUC) Belo Horizonte – MG
Professor Titular de Endodontia da Faculdade de Odontologia da Universidade de Itaúna – MG
Gustavo Ribeiro Alvares (Cap. 8)
Especialista, Mestre e Doutor em Endodontia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Rio de Janeiro – RJ
Professor Adjunto de Endodontia do curso de Odontologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Rio de Janeiro – RJ
Professor Adjunto de Endodontia do curso de Odontologia da Universidade Veiga de Almeida (UVA) Rio de Janeiro – RJ
Ivaldo Gomes de Moraes (Cap. 10)
Especialista, Mestre e Doutor em Endodontia pela Faculdade de Odontologia de Bauru da Universidade de São Paulo (FOB/USP) Bauru – SP
Professor Titular de Endodontia do Departamento de Dentística, Endodontia e Materiais Dentários da Faculdade de Odontologia de Bauru da
Universidade de São Paulo (FOB/USP) Bauru – SP
João Ferlini Filho (Cap. 19)
Doutor em Endodontia pela Faculdade de Odontologia de Bauru da Universidade de São Paulo (FOB/USP) Bauru – SP
Professor Adjunto de Endodontia do curso de Odontologia da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS) Porto Alegre – RS
Karla Bianca Fernandes da Costa Fontes (Cap. 14)
Especialista em Estomatologia pela Universidade Grande Rio (UNIGRANRIO) Duque de Caxias – RJ
Mestre e Doutora em Patologia Buco-dentária pela Faculdade de Odontologia da Universidade Federal Fluminense (UFF) Niterói – RJ
Professora Adjunta de Estomatologia, Patologia Oral e de Estomatopatologia da Faculdade de Odontologia da Universidade Federal
Fluminense (UFF) Nova Friburgo – RJ
Luciana Moura Sassone (Cap. 15)
Especialista, Mestre e Doutora em Endodontia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Rio de Janeiro – RJ
Professora Adjunta da Disciplina de Endodontia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Rio de Janeiro – RJ
Luciana Pomarico (Cap. 23)
Especialista, Mestre e Doutora em Odontopediatria pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Rio de Janeiro – RJ
Pós-Doutorado pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Rio de Janeiro – RJ
Professora Adjunta de Odontopediatria da Faculdade de Odontologia da Universidade Federal Fluminense (UFF) Nova Friburgo – RJ
Lucíola Rangel de Luca-Fraga (Cap. 12 - parte)
Mestre e Doutora em Clínica Odontológica – Dentística pela Faculdade de Odontologia de Piracicaba da Universidade Estadual de Campinas
(UNICAMP) Piracicaba – SP
Professora Adjunta de Dentística e Odontologia Legal da Faculdade de Odontologia da Universidade Federal Fluminense (UFF) Nova Friburgo – RJ
Luís Claudio Campos (Cap. 9)
Especialista e Mestre em Endodontia pela Universidade Estácio de Sá (UNESA) Rio de Janeiro – RJ
Doutorando em Endodontia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Rio de Janeiro – RJ
Coordenador do Curso de Graduação em Odontologia da Universidade Veiga de Almeida (UVA) Rio de Janeiro – RJ
Marco Antonio Hungaro Duarte (Cap. 3)
Mestre e Doutor em Endodontia pela Faculdade de Odontologia de Bauru da Universidade de São Paulo (FOB/USP) Bauru – SP
Professor de Endodontia do Departamento de Dentística, Endodontia e Materiais Dentários da Faculdade de Odontologia de Bauru da
Universidade de São Paulo (FOB/USP) Bauru – SP
Maurício Santa Cecília (Caps. 1, 2 - parte, 20 - parte, 21 - parte)
Natália Valli deAlmeida (Cap. 2 - parte)
Cirurgiã-dentista graduada pela Faculdade de Odontologia da Universidade Federal Fluminense (UFF) Nova Friburgo – RJ
Natasha Barbosa de Azevedo (Cap. 20 - parte)
Especialista em Endodontia pela Odontoclínica Central do Exército – RJ
Rogério Fulgêncio (Cap. 22)
Especialista, Mestre e Doutor em Dentística pela Faculdade de Odontologia de Bauru da Universidade de São Paulo (FOB/USP) Bauru – SP
Pós-Doutorado pela Universidad de Granada – Espanha (UGR)
Professor Adjunto da Faculdade de Odontologia da Universidade Federal Fluminense (UFF) Nova Friburgo – RJ
Vanessa Areas (Cap. 11)
Especialista e Mestre em Endodontia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Rio de Janeiro – RJ
Perito-Legista do Instituto Médico Legal Afrânio Peixoto – RJ
Vanessa Soares Lara (Cap. 13)
Mestre em Patologia Bucal pela Faculdade de Odontologia de Bauru da Universidade de São Paulo (FOB/USP) Bauru – SP
Doutora em Morfologia e Biologia Celular pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP/USP) Ribeirão Preto – SP
Livre-Docente pela Faculdade de Odontologia de Bauru da Universidade de São Paulo (FOB/USP) Bauru – SP
Professora Associada do Departamento de Estomatologia (Disciplina de Patologia) da Faculdade de Odontologia de Bauru da Universidade de São
Paulo (FOB/USP) Bauru – SP
Tradução
Alcir Costa Fernandes Filho
Tradutor pela Universidade Estácio de Sá (UNESA) Rio de Janeiro – RJ
Certificado de Proficiência pela University of Michigan, EUA
Carlos Romualdo Rueff Barroso
Especialista em Anatomia Humana pela Universidade Estácio de Sá (UNESA) Rio de Janeiro – RJ
Mestrando em Morfologia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Rio de Janeiro – RJ
Professor Auxiliar do Departamento de Anatomia Humana da Universidade Estácio de Sá (Unesa)Rio de Janeiro – RJ
Danielle Flores da Silva
Especialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Rio de Janeiro – RJ
Professora do Curso de Atualização em Cirurgia Bucomaxilofacial da Universidade Grande Rio (UNIGRANRIO) Duque de Caxias – RJ
Danielle Pereira de Oliveira
Especialista em Endodontia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Rio de Janeiro – RJ
Mestre em Patologia Oral pela Universidade Federal Fluminense (UFF) Niterói – RJ
Danielle Resende Camisasca Barroso
Especialista em Estomatologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Rio de Janeiro – RJ
Mestranda em Patologia Bucodental pela Universidade Federal Fluminense (UFF) Niterói – RJ
Débora Rodrigues Fonseca
Especialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Rio de Janeiro – RJ
Mestre em Ciências Morfológicas (Área de Atuação Anatomia) pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Rio de Janeiro – RJ
Eduardo Esberard Favilla
Especialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial
Fellow em Dor Orofacial pela University of Maryland, Baltimore
Professor Assistente de Oclusão e Desordens Temporomandibulares da Universidade Grande Rio (UNIGRANRIO) Duque de Caxias – RJ
Professor do Curso de Especialização em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial da Associação Brasileira de Odontologia (ABO) Rio de
Janeiro – RJ
Professor do Curso de Especialização em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial da Faculdade de Medicina de Petrópolis – RJ
João Carlos Vicente de Barros Júnior
Especialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Rio de Janeiro – RJ
Maiza Ritomy Ide
Pós-doutora em Reumatologia pela Universidad de Cantabria, Espanha
Doutora em Reumatologia pela Universidade de São Paulo (USP) – São Paulo (SP)
Mestre em Ciências pela Universidade de São Paulo (USP) – São Paulo (SP)
Maria Aparecida Pinho Luz
Graduada em Letras (Português-Inglês) pela Pontifícia Universidade Católica (PUC) Rio de Janeiro – RJ
Monica Israel
Especialista em Estomatologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Rio de Janeiro – RJ
Mestre e Doutora em Patologia Bucal pela Universidade Federal Fluminense (UFF) Niterói – RJ
Professora de Patologia da Faculdade São José. Rio de Janeiro – RJ
Professora de Estomatologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Rio de Janeiro – RJ
Nelson Gomes de Oliveira
Médico do Trabalho da Petrobras, RJ
Patrícia Cavalcante Pedreira dos Reis
Especialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial pela Faculdade de Odontologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ)
Rio de Janeiro – RJ
Mestranda em Radiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Rio de Janeiro – RJ
Professora do Curso de Especialização em Cirurgia Bucomaxilofacial da Associação Brasileira de Odontologia (ABO) Petrópolis – RJ
Professora do Curso de Especialização em Implantodontia da Associação Brasileira de Odontologia (ABO) Rio de Janeiro – RJ
vii
viii
TRADUÇÃO
Priscila Alves dos Santos
Residência em Cirurgia Bucomaxilofacial – Hospital Municipal Miguel Couto (HMMC) Rio de Janeiro – RJ
Roberta Loyola Del Caro
Pós-graduanda em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial pela Faculdade de Odontologia Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ)
Rio de Janeiro – RJ
Tatiana Robaina
Especialista em Estomatologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) – Rio de Janeiro – RJ
Mestre em Patologia Bucal pela Universidade Federal Fluminense (UFF) – Niterói – RJ
Doutoranda em Microbiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) – Rio de Janeiro – RJ
Cirurgiã-dentista graduada pela Universidade Federal de Pelotas (UFPEL) – Rio Grande do Sul – RS
Colaboradores
Bettina Basrani, DDS, PhD
Specialist in Endodontics
Assistant Professor
Program Co-Director MSC in Endodontics
Faculty of Dentistry
University of Toronto
Toronto, Ontario, Canada
Ellen Berggreen, DDS, PhD
Associate Professor
Department of Biomedicine
Faculty of Medicine and Dentistry
University of Bergen
Bergen, Norway
Louis H. Berman, DDS, FACD
Private Practice of Endodontics
Annapolis, Maryland;
Diplomate, American Board of Endodontics
Serge Bouillaguet, DMD, PhD
Head of Endodontic Unit
Department of Cariology and
Endodontology
School of Dental Medicine
University of Geneva
Geneva, Switzerland
B. Ellen Byrne, DDS, PhD
Senior Associate Dean
Professor of Endodontics
Virginia Commonwealth University
Richmond, Virginia
Joe H. Camp, DDS, MSD
Adjunct Professor
Department of Endodontics
School of Dentistry
University of North Carolina
Chapel Hill, North Carolina;
Private Practice of Endodontics
Charlotte, North Carolina
Noah Chivian, DDS, FACD, FICD
Clinical Professor
Department of Endodontics
University of Medicine and Dentistry
New Jersey
Newark, New Jersey;
Adjunct Professor
Department of Endodontics
University of Pennsylvania
School of Dental Medicine
Philadelphia, Pennsylvania;
Attending in Endodontics
Newark Beth Israel Medical Center
New York, New York;
Private Practice
Limited to Endodontics
West Orange, New Jersey;
Diplomate, American Board of Endodontics
Stephen Cohen, MA, DDS, FICD, FACD
Clinical Professor (Adjunct)
Department of Endodontics
The Arthur A. Dugoni School of Dentistry
University of the Pacific;
Clinical Professor of Endodontics
Department of Preventive and Restorative
Dental Sciences
University of California
School of Dentistry
San Francisco, California;
Diplomate, American Board of Endodontics
Jeffrey M. Coil, DMD, MSD, PhD,
FRCD(C), FADI
Director, Graduate Endodontics Program
Department of Oral Biological and
Medical Sciences
Faculty of Dentistry
University of British Columbia
Vancouver, British Columbia, Canada;
Diplomate, American Board of Endodontics
Arthur W. Curley, BS, JD
Assistant Professor
The Arthur A. Dugoni School of Dentistry
University of the Pacific;
Adjunct Faculty
University of California
San Francisco, California;
Associate, American Board of
Trial Advocates
Associate California Association of Oral and
Maxillofacial Surgeons
Didier Dietschi, DMD, PhD,
Privat-Docent
Senior Lecturer
School of Dental Medicine
Department of Cariology and Endodontics
University of Geneva
Geneva, Switzerland;
Adjunct Professor
School of Dentistry
Department of Comprehensive Care
Case Western Reserve University
Cleveland, Ohio
Paul D. Eleazer, DDS, MS
Professor and Chair
Department of Endodontics and
Pulp Biology
School of Dentistry
University of Alabama
Birmingham, Alabama;
Diplomate, American Board of Endodontics
Mohamed I. Fayad, DDS, MS, PhD
Assistant Clinical Professor
Department of Endodontics
College of Dentistry
University of Illinois at Chicago
Chicago, Illinois;
Diplomate, American Board of Endodontics
Ashraf F. Fouad, BDS, DDS, MS
Professor and Chair
Department of Endodontics,
Prosthodontics, and Operative Dentistry
Director, Postgraduate Program in
Endodontics
University of Maryland
Baltimore, Maryland;
Diplomate, American Board of Endodontics
Jared C. Frisbie, DDS
Private Practice Limited to Endodontics
Portland, Oregon
Inge Fristad, DDS, PhD
Professor
Head and Director
Department of Clinical Dentistry
Faculty of Medicine and Dentistry
University of Bergen
Bergen, Norway
Anna B. Fuks, CD
Professor Emeritus
Department of Pediatric Dentistry
Hadassah Faculty of Dental Medicine
The Hebrew University
Jerusalem, Israel
ix
x
COLABORADORES
Bradley H. Gettleman, DDS, MS
Private Practice of Endodontics
Glendale, Arizona;
Diplomate, American Board of Endodontics
Gerald N. Glickman,
DDS, MS, MBA, JD
Professor and Chairman
Director, Graduate Program in Endodontics
Department of Endodontics
Baylor College of Dentistry
Dallas, Texas;
Diplomate, American Board of Endodontics
Harold E. Goodis, DDS
Professor Emeritus
Division of Endodontics
Department of Preventive and Restorative
Dental Sciences
School of Dentistry
University of California
San Francisco, California;
Professor of Endodontics
Senior Research Mentor
Boston University Institute for Dental
Research and Education/Dubai
United Arab Emirates;
Diplomate, American Board of Endodontics
James E. Haddix, DMD
Associate Professor and Director
of Predoctoral Endodontics
College of Dentistry
Department of Endodontics
University of Florida
Gainesville, Florida
Kenneth M. Hargreaves, DDS, PhD,
FICD, FACD
Professor and Chair
Department of Endodontics;
Professor
Departments of Pharmacology,
Physiology (Graduate School) and Surgery
(Medical School);
President’s Council Endowed Chair
for Research
University of Texas Health Science Center
at San Antonio
San Antonio, Texas;
Diplomate, American Board of Endodontics
George T-J Huang, DDS, MSD, DSc
Chair and The Herbert Schilder Professor in
Endodontics
Director, Advanced Specialty Education
Program in Endodontics
Henry M. Goldman School of
Dental Medicine
Boston University
Boston, Massachusetts;
Diplomate, American Board of Endodontics
Bradford R. Johnson, DDS, MHPE
Director of Postdoctoral Endodontics
Associate Professor
Department of Endodontics
College of Dentistry
University of Illinois at Chicago
Chicago, Illinois;
Diplomate, American Board of Endodontics
William T. Johnson, DDS, MS
Richard E. Walton Professor and Chair
Department of Endodontics
College of Dentistry
University of Iowa
Iowa City, Iowa;
Diplomate, American Board of Endodontics
Karl Keiser, DDS, MS, FICD, FACD
Clinical Associate Professor
Department of Endodontics
University of Texas Health Science Center
San Antonio, Texas;
Diplomate, American Board of Endodontics
David G. Kerns, DMD, MS
Professor and Director of Graduate
Periodontics
Department of Periodontics
Baylor College of Dentistry
Texas A & M Health Science Center
Dallas, Texas
Päivi Kettunen, DDS, PhD
Professor
Group Leader, Craniofacial Developmental
Biology Group
Department of Biomedicine
Faculty of Medicine and Dentistry
University of Bergen
Bergen, Norway
Gary R. Hartwell, DDS, MS
Professor and Chair
Department of Endodontics
New Jersey Dental School
Newark, New Jersey;
Diplomate, American Board of Endodontics
James C. Kulild, DDS, MS
Professor and Program Director
Advanced Specialty Education Program
in Endodontics
School of Dentistry
University of Missouri–Kansas City
Kansas City, Missouri;
Diplomate, American Board of Endodontics
Gunnar Hasselgren, DDS, PhD
Professor and Director
Postdoctoral Endodontics
College of Dental Medicine
Columbia University
New York, New York
Alan S. Law, DDS, PhD
Private Practice
Lake Elmo, Minnesota;
Diplomate, American Board of Endodontics
Linda Levin, DDS, MS, PhD
Adjunct Associate Professor
Department of Endodontics
University of North Carolina School
of Dentistry
Chapel Hill, North Carolina;
Diplomate, American Board of Endodontics
Martin D. Levin, DMD
Adjunct Associate Professor
Department of Endodontics
University of Pennsylvania
School of Dental Medicine;
Adjunct Associate Professor
Department of Postgraduate Endodontics
Nova Southeastern University
College of Dental Medicine
Ft. Lauderdale, Florida;
Private Practice
Chevy Chase, Maryland;
Diplomate, American Board of Endodontics
Roger P. Levin, DDS
Chairman and Chief Executive Officer
Levin Group, Inc.
Owing Mills, Maryland
Louis M. Lin, BDS, DMD, PhD
Professor and Director of Advanced
Education in Endodontics
New York University
College of Dentistry
New York, New York;
Former Chairman of Division of Endodontics
University of California at Los Angeles
School of Dentistry
Los Angeles, California;
Diplomate, American Board of Endodontics
Henrietta L. Logan, MA, PhD
Professor
Department of Community Dentistry and
Behavioral Science
University of Florida
Gainesville, Florida
Keijo Luukko, PhD, DDS
Professor
Department of Biomedicine
Faculty of Medicine and Dentistry
University of Bergen
Bergen, Norway
Donna Mattscheck, DMD
Private Practice of Endodontics
Billings, Montana;
Diplomate, American Board of Endodontics
Thomas V. McClammy, DMD, MS, PC
Private Practice of Endodontics
Scottsdale, Arizona
Zvi Metzger, DMD
Associate Professor, Chair
Department of Endodontology
The Goldschleger School
of Dental Medicine
Tel Aviv University
Tel Aviv, Israel
Dale A. Miles, BA, DDS, MS, FRCD(C)
Adjunct Professor
University of Texas Health Science Center
at San Antonio
San Antonio, Texas;
Adjunct Professor
Arizona School of Dentistry and
Oral Health
Mesa, Arizona;
CEO
Digital Radiographic Solutions
Fountain Hills, Arizona
COLABORADORES
Carl W. Newton, DDS, MSD,
FACD, FICD
Professor of Endodontics
Department of Endodontics
Indiana University
School of Dentistry
Indianapolis, Indiana;
Diplomate, American Board of Endodontics
Donald R. Nixdorf, DDS, MS
Assistant Professor
Division of TMD and Orofacial Pain
School of Dentistry;
Adjunct Assistant Professor
Department of Neurology
University of Minnesota
Medical School
Minneapolis, Minnesota
John M. Nusstein, DDS, MS
Assistant Professor and Chair
Division of Endodontics
The Ohio State University
College of Dentistry
Columbus, Ohio;
Diplomate, American Board of Endodontics
Christine I. Peters, DMD
Associate Professor
Department of Endodontics
School of Dentistry
University of the Pacific
San Francisco, California
Ove A. Peters, DMD, MS, PhD, FICD
Professor
Department of Endodontics
Arthur A. Dugoni School of Dentistry
University of the Pacific
San Francisco, California
Al W. Reader, DDS, MS
Professor and Program Director,
Advanced Endodontics
Department of Endodontics
College of Dentistry
The Ohio State University
Columbus, Ohio;
Diplomate, American Board of Endodontics
Isabela N. Rôças, DDS, MSc, PhD
Adjunct Professor
Department of Endodontics and Laboratory
of Molecular Microbiology
Faculty of Dentistry
Estácio de Sá University
Rio de Janeiro, Brazil
Robert S. Roda, DDS, MS
Adjunct Assistant Professor
Department of Endodontics
Baylor College of Dentistry
Dallas, Texas;
Private Practice Limited to Endodontics
Scottsdale, Arizona;
Diplomate, American Board of Endodontics
Paul A. Rosenberg, DDS
Professor and Chair
Ignatius N. and Sally Quartararo
Department of Endodontics
New York University
College of Dentistry
New York, New York;
Private Practice Limited to Endodontics
New York, New York;
Diplomate and Former Director, American
Board of Endodontics
Louis E. Rossman, DMD
Clinical Professor
Department of Endodontics
University of Pennsylvania
School of Dental Medicine;
Private Practice
Philadelphia, Pennsylvania;
Diplomate, American Board of Endodontics
Avishai Sadan, DMD
Dean, G. Donald and Marian James
Montgomery Professor of Dentistry
Herman Ostrow School of Dentistry
University of Southern California
Los Angeles, California
Asgeir Sigurdsson, Cand Odont, MS
Adjunct Associate Professor
Department of Endodontics
University of North Carolina at Chapel Hill
Chapel Hill, North Carolina;
Honorary Clinical Teacher in
Endodontology
UCL Eastman Dental Institute
London, United Kingdom;
Private Practice
Reykjavik, Iceland;
Diplomate, American Board of Endodontics
José F. Siqueira, Jr., DDS, MSc, PhD
Professor and Chairman
Department of Endodontics and Laboratory
of Molecular Microbiology
Faculty of Dentistry
Estácio de Sá University
Rio de Janeiro, Brazil
Martin Trope, DMD, FICD, FACD
Private Practice
Philadelphia, Pennsylvania;
Diplomate, American Board of Endodontics
Frank J. Vertucci, DMD
Professor and Chairman
Department of Endodontics
College of Dentistry
University of Florida
Gainesville, Florida;
Diplomate, American Board of Endodontics
Merlyn W. Vogt, DDS
Assistant Professor
Department of Endodontics
College of Dentistry
University of Nebraska Medical Center
Lincoln, Nebraska
xi
Richard E. Walton, DMD, MS
Professor
Department of Endodontics
University of Iowa
College of Dentistry
Iowa City, Iowa;
Diplomate, American Board of Endodontics
Paula J. Waterhouse, BDS (Hons), PhD,
FDSRCS (Ed), FDS (Paed) RCS, FHEA
Clinical Senior Lecturer in Child
Dental Health
School of Dental Sciences
Newcastle University;
Honorary Consultant in Pediatric Dentistry
Newcastle Dental Hospital
Newcastle upon Tyne, Tyne and Wear
United Kingdom
John M. Whitworth, PhD, BChD, FDS
RCSEd, FDS RCS (Rest Dent)
Newcastle University;
Honorary Consultant in Restorative
Dentistry
Newcastle Dental Hospital
Newcastle upon Tyne, Tyne and Wear
United Kingdom
Anne E. Williamson, DDS, MS
Director, Advanced Education in
Endodontics;
Associate Professor
Department of Endodontics
University of Iowa
College of Dentistry
Iowa City, Iowa;
Diplomate, American Board of Endodontics
David E. Witherspoon, BDSc, MS
Private Practice
Dallas, Texas;
Diplomate, American Board of Endodontics
James Wolcott, DDS
Clinical Assistant Professor
University of Colorado
School of Dentistry;
Private Practice
Colorado Springs, Colorado;
Diplomate, American Board of Endodontics
Edwin J. Zinman, DDS, JD
Private Practice of Law;
Editorial Board
Journal of American Academy of
Periodontology;
Former Lecturer, Department of
Stomatology
University of California–San Francisco
School of Dentistry
San Francisco, California
Dr. I.B. Bender
Para um homem de baixa estatura, I. B. Bender foi um gigante em dar
forma ao campo da endodontia. O Dr. Bender iniciou sua notável carreira
como educador em 1942 no Medical Center Albert Einstein, na Filadélfia, e continuou com sua atividade apaixonada pelo ensino da endodontia
pelos 61 anos seguintes. Foi autor de mais de 130 artigos em medicina
e odontologia e coautor do clássico livro The Dental Pulp. Recebeu os
prêmios mais prestigiados concedidos a endodontistas, também trabalhou
como Presidente da American Association of Endodontists e como Diretor
do American Board of Endodontics. Em 1989, o programa de residência
em endodontia do Medical Center Albert Einstein, o homenageou batizando seu programa como I. B. Bender Division of Endodontics, e estabeleceu o Fundo I. B. Bender Research Endowment Fund.
Extremamente versátil, I. B. era internacionalmente conhecido não
apenas por seu conhecimento sem limites sobre literatura endodôntica e
extraordinária percepção quanto aos aspectos biológicos de nossa especialidade, mas também por seu espírito e apreciável senso de humor, e a
persistente busca por desafiar crenças “convencionais” e deixar a ciência
nos levar para o futuro. I. B. era um homem sábio que uma vez disse:
“A prática clínica da endodontia de ontem se torna a heresia de hoje, e a
prática endodôntica de hoje se torna a heresia de amanhã. Portanto, não
sejam rígidos quanto a nossas técnicas ou crenças”.
I. B. se orgulhou muito em inspirar e imbuir seus estudantes com
a paixão pela excelência da endodontia. Durante as palestras, ele
era famoso por elogiar as respostas corretas com seu largo sorriso e
uma inclinação da cabeça, enquanto apontava o dedo e dizia: “Você
está Benderizado”. Ele sempre recebia bem um desafio ao status quo
intelectual, e tinha grande prazer por um duelo de intelectos. I. B.
sempre chamava a si mesmo de “o mais velho endodontista funcional
vivo ... que ajudou a trazer o status da endodontia de ‘fora de casa’
para ‘dentro de casa’” Ele valorizava suas amizades íntimas e sempre
finalizava suas anotações pessoais, com sua caligrafia inconfundível,
assinando “Azever, I. B.”
Em uma palestra realizada em 1995 na I. B. Bender Conference,
“A Base Biológica e A Prática Clínica da Endodontia”, I. B. encerrou,
declarando: “A implementação de pesquisa e de ensinamento ampliados é um meio pelo qual a endodontia poderá satisfazer as futuras demandas por seu serviço. O próprio serviço em uma especialidade não
pode progredir. Outros desenvolvimentos em nossa disciplina virão de
pessoas que podem tocar o amanhã.” E I. B. tocou o amanhã tocando
nas vidas de todos nós.
I. B. ajudou a modelar nosso passado, a direcionar nosso presente e a fornecer os fundamentos e a visão de nosso futuro dinâmico.
Sua paixão inspiradora por conhecimento e excelência estabeleceu os
padrões para as legiões de estudantes que sempre permanecerão em
dívida com ele por definir o que um médico e um professor devem
fazer pelos outros. Para comemorar esse modelo icônico de nossa especialidade, temos o prazer de dedicar esta 10a edição de Caminhos da
Polpa ao Dr. I. B. Bender.
Kenneth M. Hargreaves
Stephen Cohen
Louis H. Berman
xiii
Prefácio
Os coeditores e o editor têm o prazer de apresentar a 10a edição de
um livro-texto que tem evoluído continuamente desde 1976. Também
temos o orgulho de anunciar o título desta nova edição, Cohen – Caminhos da Polpa, refletindo a liderança, a paixão e a capacidade do
Dr. Stephen Cohen, que orientou a produção de todas as 10 edições.
Esta nova edição foi totalmente atualizada e expandida para oferecer
os mais recentes conhecimentos baseados em evidências clinicamente relevantes, enquanto também são introduzidos novos estimulantes
capítulos sobre assuntos como Endodontia Regeneradora, Tecnologias de Feixe Cônico e Tratamento da Prática Endodôntica. A versão
Expert Consult do livro também foi bastante ampliada, com conteúdo
suplementar disponível apenas online. Como editores, sentimo-nos
privilegiados e honrados em oferecer esta versão completamente atualizada e expandida do primeiro livro-texto interativo em odontologia
que capacita o leitor a permanecer continuamente na “última moda”
da endodontia.
Seus comentários serão bem-vindos em qualquer ocasião.
Kenneth M. Hargreaves
Stephen Cohen
Louis H. Berman
xv
Agradecimentos
Trabalhar com uma equipe tão talentosa, paciente e altamente profissional na Elsevier tem sido uma experiência enriquecedora.
No futuro, quando nos recordarmos do tempo que foi devotado ao desenvolvimento da 10a edição, sempre nos lembraremos
com prazer das pessoas especiais com quem forjamos um vínculo por meio do trabalho árduo e como elas nos ajudaram em
todos os níveis. Algumas das muitas pessoas a quem gostaríamos de expressar nossa gratidão incluem:
◆
John Dolan, Executive Editor
◆
Courtney Sprehe, Senior Development Editor
◆
Karen Rehwinkel, Senior Project Manager
◆
Jill Norath, Multimedia Producer
◆
Jessica Williams, Designer
◆
Jaime Pendill, Freelance Editor
E, às muitas pessoas que ajudaram os colaboradores relacionados anteriormente, estendemos um sincero “Obrigado!”
xvii
Sobre a 10 a Edição
Com a publicação desta 10a edição histórica, a equipe da Elsevier gostaria de agradecer ao Dr. Stephen Cohen os seus muitos anos de dedicação ao Caminhos da Polpa. Em reconhecimento à liderança do Dr.
Cohen em fazer deste um texto consagrado mundialmente e por suas
diversas contribuições no campo da endodôntica, a nova edição recebeu o nome de Cohen – Caminhos da Polpa.
Caminhos da Polpa tem uma longa reputação de proporcionar um
conteúdo de alto nível e abrangente que oferece as informações, os
materiais e as técnicas mais atualizadas sobre endodontia ao público
internacional. A 10a edição se baseia nesta sólida reputação, com um
livro que tem mais do que nunca a oferecer! Colaboradores de renome
de todo o país e do mundo inteiro oferecem perspectivas de grande conhecimento e expandem as observações realizadas por colaboradores
anteriores. Fotografias e ilustrações em cores e uma grande variedade
de radiografias demonstram claramente conceitos essenciais e reforçam os princípios e as técnicas fundamentais peculiares à especialidade da endodontia.
CAPÍTULOS DESTA NOVA EDIÇÃO
Capítulo 14: Patobiologia do Periápice, por Louis M. Lin e George
T-J Huang. Este capítulo aborda tópicos como periodontite apical, infecção, periodontite apical assintomática (granuloma apical), a relação
entre periodontite apical e doenças sistêmicas e a cura das lesões da
periodontite apical.
Capítulo 16: Endodontia Regeneradora, por Kenneth M. Hargreaves e Alan S. Law. Este capítulo descreve a base biológica para a regeneração do complexo polpa-dentina de dentes com polpas necróticas
e revisa os procedimentos clínicos relatados até hoje sobre esse procedimento recém-surgido.
Capítulo 22: Restauração do Dente Tratado Endodonticamente, por Didier Dietschi e Serge Bouillaguet. Os tópicos abrangidos por este capítulo incluem uma descrição das características físicas
únicas dos dentes tratados endodonticamente, dos materiais de restauração, da avaliação pré-tratamento e estratégias de tratamento, e uma
variedade de procedimentos clínicos, incluindo restaurações compostas diretas, facetamento, seleção de pinos e materiais principais, e muito mais.
Capítulo 29: Imagens por Cone Beam em Procedimentos Endodônticos (online), por Dale A. Miles e Thomas V. McClammy.
Com o recente advento do uso da tomografia computadorizada de
feixe cônico no consultório dentário, este capítulo fornece mais informações sobre as capacidades radiográficas ampliadas disponíveis
atualmente para o diagnóstico endodôntico e planejamento do tratamento.
Capítulo 30: Princípios Fundamentais do Tratamento da Prática Endodôntica (online), por Roger P. Levin. Fornecendo o discernimento sobre marketing, desenvolvimento de equipe, tratamento
do paciente e relações de encaminhamento, este capítulo descreve os
sistemas de tratamento de endodontia e as metas necessárias para o
desenvolvimento de uma prática endodôntica bem-sucedida.
ORGANIZAÇÃO
Como na edição anterior, a 10a edição é dividida em três partes: Parte
I: A Arte da Endodontia; Parte II: A Ciência Avançada da Endodontia e
Parte III: Tópicos Clínicos Relacionados.
A Parte I começa com capítulos que se concentram no processo de
desenvolvimento de um diagnóstico endodôntico, como efetivamente diagnosticar e tratar a odontalgia aguda e como identificar a dor
de origem não odontogênica. O capítulo seguinte estuda o processo
de seleção de casos e planejamento de tratamento, que é seguido por
capítulos que preparam o clínico para o tratamento endodôntico, incluindo uma revisão completa do instrumental, da esterilização e desinfecção, quando adequado. O capítulo a seguir descreve a morfologia
dentária e como ela se relaciona a técnicas cruciais para se obter acesso
a todo o sistema do canal radicular. A seguir temos três capítulos que
descrevem extensivamente os mais recentes instrumentos, materiais,
técnicas e dispositivos usados para limpeza, moldagem e obturação de
canal. O capítulo que conclui a Parte I aborda as responsabilidades legais do clínico e fornece orientação para se evitar potenciais problemas
legais relativos ao atendimento ao paciente.
A Parte II começa com um capítulo que reúne o conhecimento acerca de desenvolvimento, estrutura e função do complexo dentinapolpa e é seguido por um capítulo sobre como a polpa reage a diferentes estímulos, materiais e procedimentos dentários. A seguir, vêm
capítulos sobre a patobiologia do periápice e os diversos aspectos de
microbiologia endodôntica, com ênfase especial sobre os princípios
subjacentes para um tratamento antimicrobiano seguro de infecções
endodônticas.
A Parte III começa com um novo capítulo sobre o campo da endodontia regeneradora, que está em rápida evolução, e continua com um capítulo que detalha o tratamento endodôntico necessário para otimizar
a cura favorável dos diversos tipos de lesões dentárias traumáticas. O
capítulo seguinte aborda a relação entre os tecidos pulpal e periodontal
e o capítulo posterior apresenta o entendimento sobre os medicamentos utilizados em endodontia, principalmente como eles se relacionam
ao tratamento farmacológico da dor odontogênica. O capítulo sobre
cirurgia perirradicular estuda como este procedimento evoluiu para
constituir um auxílio preciso, com base biológica, à terapia não cirúrgica de canal radicular, sendo seguido por um novo capítulo designado
a auxiliar os clínicos a tomar decisões informativas sobre as opções de
restaurações disponíveis para os dentes tratados endodonticamente.
A Parte III é concluída com um capítulo que estuda as considerações
especiais que devem ser apontadas ao se tratar pacientes geriátricos,
pediátricos e medicamente comprometidos, seguido por um capítulo
que fornece as informações necessárias para considerações adequadas
xix
xx
SOBRE A 10 a EDIÇÃO
ao planejamento do tratamento e à conduta de retratamento endodôntico não cirúrgico.
Além dos 25 capítulos do texto, ainda existem cinco capítulos incluídos no Odonto Consult (em português) e no Expert Consult (em
inglês), os componentes online do livro. Esses capítulos abordam tópicos como o tratamento do paciente odontológico medroso, a lei e
a tecnologia odontológica, a função da tecnologia digital na prática, a
tomografia computadorizada Cone Beam e o gerenciamento da prática
endodôntica. As Referências Bibliográficas, também serão disponibilizadas no Odonto Consult.
O Odonto Consult e Expert Consult também oferecem acesso a uma
ampla faixa de tópicos essenciais educacionais e baseados na clínica.
Introdução
Sejam bem-vindos, leitores, a esta 10a edição do Caminhos da Polpa,
um livro-texto reconceitualizado que une forma, conteúdo, impressão e formatos digitais para descrever e detalhar o futuro transformacional da endodontia. A primeira edição do Caminhos da Polpa
foi publicada em 1976, com o objetivo de descrever em um único
volume ilustrado a ciência básica e clínica daquilo que era então a
especialidade emergente da endodontia. Nove edições mais tarde,
continuamos a refinar e redefinir o escopo e a organização do nosso
livro-texto para refletir e representar a ciência da endodontia que está
sempre em transformação, e o cenário evolutivo da aprendizagem e
comunicação. Agora publicado em 14 idiomas diferentes, Caminhos
da Polpa é o mais abrangente e inovador livro-texto disponível sobre
endodontia baseado em evidências.
A partir da nona edição, Caminhos da Polpa tornou-se disponível
a qualquer hora e em qualquer lugar para leitores por meio de uma
versão online em inglês.
Embora a forma e o formato do desenvolvimento do Caminhos da
Polpa definam seu compromisso com a educação, a dedicação constante e abnegada de mais de 150 colaboradores para as 10 edições honra e
estende nossa tradição de colaborar com os mais qualificados e respeitados autores, acadêmicos e pesquisadores em nosso campo. Trabalhar
com todos os professores e cientistas dedicados que escrevem nossos
capítulos continua a ser uma honra e um privilégio para os editores.
Somos especialmente agradecidos ao Dr. Lou Berman, que com sua capacidade como webmaster tornou a nossa promessa de disponibilidade
online e aspectos digitais uma realidade. Também estamos em débito
com a Elsevier por sua disposição em explorar e apoiar maneiras cada
vez mais dinâmicas e interessantes de transmitir conhecimento e de
nos comunicarmos com nossos leitores.
As nove edições anteriores de Caminhos da Polpa começaram
com um capítulo sobre a história da endodontia e a história inspiradora da intensa ação recíproca entre a ciência básica e os cuidados clínicos que estabilizaram e certificaram nossa especialidade. A
visão e a dedicação de nossos autores, que viveram aquela história,
estão agora embutidas no campo e na prática da endodontia e citálos em separado provavelmente os distanciaria, em vez de trazê-los
para perto de nós. O que nos conecta agora mais produtivamente e
mais efetivamente a nosso passado celebrado é nosso compromisso
em redefinir aquelas ações recíprocas críticas entre ciência básica e
cuidados clínicos em termos de novas tecnologias, novas possibilidades e novas expectativas.
Nesta 10a edição, mediante discussões baseadas em evidências em
todos os nossos 30 capítulos, incluindo cinco que estão disponíveis
apenas online, detalhamos, meticulosamente, o que uma vez foi encarado como ficção científica nos cuidados clínicos, está se tornando
rapidamente um fato clínico de endodontia. A qualidade dos cuidados
aos pacientes nunca foi tão aprimorada, desde a eficiência administrativa e a proteção à privacidade oferecidas aos pacientes por meio de
registros médicos eletrônicos, até o grande aumento na eficácia no tratamento da infecção, por meio de PCR em tempo real. Uma amostragem dos desenvolvimentos inovadores e modificadores de paradigmas
delineados nesta edição inclui o seguinte:
◆
Dispositivos mais precisos para determinar a vitalidade e inflamação da polpa
◆
Controle maior da duração da anestesia local caso a caso
◆ Limpeza e modelagem do canal radicular em menos de 5 minutos
com um único dispositivo
◆
Regeneração da polpa para substituir a obturação do canal
◆ Aceleração não cirúrgica da remineralização de lesões periapicais
através do forame apical
Como clínicos, devemos unir esta rica convergência de descoberta
e invenção a um comprometimento igualmente rico de aprendizado
contínuo, expondo-nos a toda a ciência que nosso campo tem a oferecer. Esta é nossa tarefa para nossos autores, esta é nossa responsabilidade para nossos pacientes e este é nosso presente para nós mesmos.
À medida que concluo esta introdução, recordo-me de meus 35
anos como editor de Caminhos da Polpa. É com completa confiança
e grande animação que eu passo a edição deste livro ao Dr. Kenneth
Hargreaves, que é um cientista, educador e clínico altamente qualificado e bem-sucedido.
Estou profundamente agradecido pelo privilégio da edição e contribuição para Caminhos da Polpa. Ele tem sido um verdadeiro trabalho de amor, que tem me permitido desfrutar minha paixão pela
ciência e meu amor pelo ensino. Talvez mais importante, contudo meu
trabalho como editor me ensinou o significado da prática da endodontia, uma verdadeira arte que cura.
Stephen Cohen
xxi
Sumário
PARTE I: A ARTE DA ENDODONTIA
1
Diagnóstico, 2
Louis H. Berman e Gary R. Hartwell
2
4
14
15
Diagnóstico da Odontalgia de Origem não
Odontogênica, 46
Donna Mattscheck, Alan S. Law
e Donald R. Nixdorf
PARTE III: TÓPICOS CLÍNICOS RELACIONADOS
Seleção de Casos e Plano de Tratamento, 66
16
Preparo para o Tratamento, 82
Instrumental e Esterilização, 116
Paul D. Eleazer
7
Morfologia Dentária e Preparo do Acesso
Cavitário, 128
Frank J. Vertucci e James E. Haddix
8
Instrumentos, Materiais e Aparelhos, 212
Zvi Metzger, Bettina Basrani e Harold E. Goodis
9
Limpeza e Modelagem do Sistema de Canais
Radiculares, 265
Ove A. Peters e Christine I. Peters
10
Obturação do Sistema de Canais Radiculares
Limpos e Modelados, 324
William T. Johnson e James C. Kulild
11
Registros e Responsabilidades Legais na
Endodontia, 359
Edwin J. Zinman
Estrutura e Funções do Complexo DentinoPulpar, 418
Keijo Luukko, Päivi Kettunen, Inge Fristad
e Ellen Berggreen
Endodontia Regeneradora, 550
Kenneth M. Hargreaves e Alan S. Law
17
O Papel da Endodontia após o Traumatismo
Dentário, 565
Asgeir Sigurdsson, Martin Trope e Noah Chivian
18
Inter-relações Endodônticas e
Periodontais, 598
David G. Kerns e Gerald N. Glickman
19
Farmacologia em Endodontia, 613
Karl Keiser e B. Ellen Byrne
20
Anestesia Local em Endodontia, 630
Al W. Reader, John M. Nusstein
e Kenneth M. Hargreaves
21
Cirurgia Perirradicular, 654
Bradford R. Johnson, Mohamed I. Fayad
e David E. Witherspoon
22
Restauração do Dente Tratado
Endodonticamente, 702
Didier Dietschi, Serge Bouillaguet e Avishai Sadan
23
Endodontia em Odontopediatria: Tratamento
Endodôntico na Dentição Decídua e
Permanente Jovem, 731
Paula J. Waterhouse, John M. Whitworth,
Joe H. Camp e Anna B. Fuks
PARTE II: A CIÊNCIA AVANÇADA DA
ENDODONTIA
12
Microbiologia e Tratamento de Infecções
Endodônticas, 512
José F. Siqueira, Jr e Isabela N. Rôças
Gerald N. Glickman e Merlyn W. Vogt
6
Patobiologia do Periápice, 486
Louis M. Lin e George T-J Huang
Paul A. Rosenberg e Jared C. Frisbie
5
Reações Pulpares à Cárie e aos Procedimentos
Odontológicos, 464
Ashraf F. Fouad e Linda Levin
Controle das Emergências Endodônticas, 38
James Wolcott, Louis E. Rossman
e Gunnar Hasselgren
3
13
24
Efeitos da Idade e da Saúde Sistêmica sobre a
Endodontia, 776
Carl W. Newton e Jeffrey M. Coil
25
Retratamento não Cirúrgico, 807
Robert S. Roda e Bradley H. Gettleman
NOTA DO EDITOR: As referências bibliográficas estão no site www.elsevier.
com.br/odontoconsult.
Índice, 867
xxiii
66
PARTE I
CAPÍTULO
• A ARTE DA ENDODONTIA
4
Seleção de Casos e
Plano de Tratamento
PAUL A. ROSENBERG e JARED C. FRISBIE
SUMÁRIO DO CAPÍTULO
ACHADOS MÉDICOS ROTINEIROS QUE PODEM
INFLUENCIAR NO PLANEJAMENTO DO TRATAMENTO
ENDODÔNTICO
Doenças Cardiovasculares
Diabetes
Gravidez
Câncer
Terapia de Bisfosfonados
Vírus da Imunodeficiência Humana e Síndrome da
Imunodeficiência Adquirida
Doença Renal em Fase Terminal e Diálise
Implantes Protéticos
Transtornos Psiquiátricos e Comportamentais
Avaliação Psicossocial
O processo de seleção de casos e plano de tratamento começa após
um clínico ter diagnosticado um problema endodôntico. O clínico
deve determinar se, para a saúde bucal do paciente, é melhor a realização do tratamento endodôntico ou a extração do dente afetado. O
uso de instrumentos rotatórios, do ultrassom, da microscopia e de
novos materiais tornou possível o prognóstico do aproveitamento de
um dente que anteriormente não poderia ser tratado. Mesmo dentes
em que ocorreram insucessos no tratamento endodôntico inicial
podem, na maioria das vezes, ser retratados com sucesso, utilizando-se
técnicas cirúrgicas ou não.
O crescente conhecimento sobre a importância do controle de
ansiedade, da pré-medicação com drogas anti-inflamatórias não esteroidais (AINES), da anestesia local profunda, do ajuste oclusal apropriado e de procedimentos clínicos biologicamente embasados habilita
o clínico a realizar procedimentos endodônticos sem a ocorrência de
dor durante e após o tratamento.
Questões pertinentes ao aproveitamento do dente e a um possível
encaminhamento somente podem ser respondidas após uma completa
avaliação do paciente. A avaliação deve incluir a coleta de informações
médicas, psicossociais e odontológicas, bem como uma consideração
da relativa complexidade do procedimento endodôntico. Embora a
maioria das condições médicas não contraindique o tratamento endodôntico, algumas podem influenciar o curso desse tratamento e requerer modificações específicas. A literatura disponível é bastante útil
para embasar a possibilidade de tratamento em pacientes sistemicamente comprometidos.32,40,78 A American Academy of Oral Medicine
(Edmonds, WA) tem um excelente website (http://www.aaom.com/),
66
AVALIAÇÃO ODONTOLÓGICA E DESENVOLVIMENTO
DE PLANO DE TRATAMENTO ENDODÔNTICO
Considerações Periodontais
Considerações Cirúrgicas
Considerações Inerentes à Restauração Protética
Tratamento Endodôntico ou Implante
Caso com Polpa Vital
Caso com Polpa não Vital
Sessão Única versus Tratamento em Múltiplas Sessões
Caso de Retratamento
Dentes com Ápices Incompletos
Outros Fatores que Podem Influenciar a Seleção do
Caso Endodôntico
que pode ser consultado para difundir informações sobre pacientes
medicamente comprometidos.
Talvez o mais importante conselho para o cirurgião-dentista que
planeja tratar um paciente sistemicamente comprometido é estar preparado para se comunicar com o médico do paciente. O tratamento
proposto pode ser revisto e recomendações médicas devem ser documentadas. A Figura 4-1 descreve um exemplo de carta de consulta ao
médico do paciente, que pode ser modificada caso necessário.
O sistema de Classificação do Estado Físico do Paciente da Sociedade Americana de Anestesiologia (ASA; Park Ridge, IL) é comumente
usado para expressar o risco médico (Quadro 4-1).
O sistema de classificação da ASA continua sendo o método mais
amplamente usado para classificar pacientes previamente à anestesia e,
apesar de algumas limitações inerentes, ele é usado como um indicativo
de risco peritratamento. Trata-se de um sistema de classificação geralmente aceito e útil para avaliação pré-tratamento do risco relativo que,
no entanto, não sugere modificações apropriadas no tratamento. O clínico
prudente, porém, deve ir além do sistema de classificação e obter mais
informações do paciente e do médico, incluindo a aderência do paciente
à medicação sugerida, a frequência das consultas médicas e a data da
consulta mais recente. As perguntas típicas são as seguintes: Você toma a
medicação como seu médico prescreveu? Ou Quando foi a última vez que
você foi examinado por seu médico? Outros sistemas que têm sido propostos refletem melhor o crescente número de pacientes sistemicamente
complexos tratados por clínicos, como os “norte-americanos que vivem
mais”.31 Qualquer que seja o sistema de classificação utilizado, é preciso
individualizar essas orientações gerais para o paciente a ser cuidado.
CAPÍTULO 4 • Seleção de Casos e Plano de Tratamento
67
Michael White, MD
1 Walker Street
Brown City, OK
Caro Dr. White,
Sua paciente, Srta. Mary Smith, apresentou-se para consulta em 10 de agosto de 2009, referente ao
elemento 36. O dente está assintomático no momento, mas uma pequena (4 mm × 3 mm) e bem
circunscrita área radiolúcida perirradicular associada à raiz palatina foi observada no exame
radiográfico. A vitalidade do dente foi testada com uso de testes térmico e elétrico e diagnosticou-se
necrose indicando uma causa odontogênica para lesão. O dente necessitará de tratamento
endodôntico para ser mantido. O prognóstico de um tratamento endodôntico não cirúrgico neste caso
é aconselhável. O plano de medicação para o tratamento deve incluir lidocaína com adrenalina para
anestesia e ibuprofeno para controle da dor pós-operatória.
Observando a história médica da paciente, há o relato de que ela foi tratada de um tumor maligno na
tireoide por radioterapia. Ela não é capaz de fornecer mais informações específicas sobre seu
tratamento.
Eu gostaria de obter informação a respeito da possibilidade de a paciente submeter-se ao tratamento
endodôntico neste momento. Entre em contato comigo caso haja alguma informação adicional em
relação à possibilidade de realização do tratamento odontológico. Antecipadamente agradeço.
Atenciosamente,
Peter Jones, DDS
FIG. 4-1 Exemplo de carta de consulta ao médico.
QUADRO 4-1
Sistema de Classificação do Estado Físico do
Paciente da Sociedade Americana de Anestesiologia
P1: Normal, paciente saudável; não há necessidade de
nenhuma alteração do tratamento odontológico
P2: Paciente com doença sistêmica branda que não interfira
na atividade diária ou que tenha um significativo fator de
risco à saúde (p. ex., tabagismo, uso excessivo de álcool,
obesidade excessiva)
P3: Pacientes com doença sistêmica de moderada a grave
que não incapacita, mas pode alterar a rotina diária
P4: Pacientes com doença sistêmica grave que seja incapacitante e uma constante ameaça à vida
De http://www.asahq.org/clinical/physicalstatus.htm
Um meio alternativo de considerar a avaliação do risco é rever as
seguintes questões:
◆ História de alergias
◆ História de interações medicamentosas, efeitos adversos
◆ Ansiedade (experiências anteriores e estratégia de controle)
◆ Presença de próteses valvares ou articulares, stents, marca-passos
etc.
◆ Antibióticos necessários (profiláticos ou terapêuticos)
◆ Hemostasia (normal, esperada, modificação com o tratamento)
◆ Posição do paciente na cadeira
◆ Anestesia por infiltração ou bloqueio, com ou sem drogas
vasoconstritoras
◆ Equipamentos significativos (radiografias, ultrassonografia,
eletrocirurgia)
◆
Emergências (potencial de ocorrência, preparo)
Uma revisão dessas questões fornece ao clínico dados básicos
essenciais antes de iniciar o tratamento.
ACHADOS MÉDICOS ROTINEIROS QUE
PODEM INFLUENCIAR NO PLANEJAMENTO
DO TRATAMENTO ENDODÔNTICO
Doenças Cardiovasculares
Pacientes portadores de algumas doenças cardiovasculares são vulneráveis ao estresse físico e emocional que pode ocorrer durante o tratamento odontológico, inclusive a terapia endodôntica. Os pacientes
podem estar confusos ou mal-informados em relação aos aspectos
específicos das suas alterações cardiovasculares. Nestas situações, a
consulta com o médico do paciente é indispensável antes do início do
tratamento endodôntico. Os pacientes que tiveram um infarto no miocárdio (i.e., “ataque cardíaco”) não devem ser submetidos a tratamento
dentário eletivo antes de 6 meses após o problema. Isto porque os
pacientes têm um aumento de suscetibilidade de repetidos infartos e
outras complicações cardiovasculares, e podem estar usando uma
medicação capaz de interagir potencialmente com o vasoconstritor do
anestésico local. Além disso, o vasoconstritor não deve ser administrado em pacientes com angina pectoris instável ou em pacientes com
hipertensão descontrolada, arritmias refratárias, recente infarto do
miocárdio (menos que 6 meses), recente acidente vascular cerebral
(menos que 6 meses), enxerto recente em artéria coronária (menos
que 3 meses), falência cardíaca congestiva não controlada e hipertireoidismo não controlado. Os vasoconstritores podem interagir com
alguns medicamentos anti-hipertensivos e devem ser prescritos
somente após uma consulta com o médico do paciente. Por exemplo,
vasoconstritores devem ser usados com cuidado em pacientes que
68
PARTE I • A ARTE DA ENDODONTIA
fazem uso de digitálicos (p. ex., digoxina), porque a combinação
destas drogas pode precipitar a ocorrência de arritmias. Os anestésicos
locais com ou sem dose mínima de vasoconstritor são usualmente
adequados para procedimentos endodônticos não cirúrgicos (Cap.
20).40 Uma revisão sistemática dos efeitos cardiovasculares da epinefrina concluiu que, embora a quantidade e a qualidade dos artigos
pertinentes fossem problemáticas, o aumento do risco de eventos
adversos em pacientes hipertensos não controlados foi pequeno e os
eventos adversos relatados em associação ao uso de epinefrina na
anestesia local foram mínimos.6 Outra revisão destacou as vantagens
da inclusão de uma droga vasoconstritora na anestesia local e afirmou
que “o controle da dor é significativamente diferente naqueles pacientes em que foi utilizado o anestésico local associado a um agente
vasoconstritor”.12
Um paciente que tenha uma condição cardíaca específica pode ser
suscetível a uma infecção nas válvulas cardíacas, causada por uma
bacteremia. Essa infecção é denominada endocardite infecciosa ou bacteriana e é potencialmente fatal. A American Heart Association (AHA;
Dallas, TX) fez emendas a suas recomendações em 2007 e recomendou
a profilaxia antibiótica em pacientes portadores de próteses valvares
cardíacas, com história de endocardite infecciosa e apresentando
algumas anormalidades cardíacas congênitas.77 As recomendações
específicas foram resumidas num guia referência pela American Association of Endodontists (AAE; Chicago, IL), encontrado on-line em
http://www.aae.org/dentalpro/guidelines.htm. Como a AHA revisa
periodicamente seu regime antibiótico profilático recomendado para
procedimentos dentários, é essencial que o clínico se mantenha atualizado em relação a essa importante questão. Existe uma baixa submissão entre pacientes de risco a respeito do uso da cobertura sugerida
por antibióticos antes do procedimento odontológico. Portanto, o clínico deve questionar os pacientes em relação à sua cooperação com a
prescrição de uma cobertura antibiótica profilática antes da terapia
endodôntica. Se o paciente não fez uso do antibiótico, este pode ser
administrado até 2 horas após o procedimento.77
Os pacientes com válvulas cardíacas artificiais são considerados
altamente suscetíveis à endocardite bacteriana. Portanto, é essencial a
consulta ao médico destes pacientes em relação à pré-medicação antibiótica. Alguns médicos preferem administrar antibióticos por via
parenteral além da, ou em vez da, administração por via oral. O enxerto
arterial coronariano é uma forma comum de cirurgia cardíaca. Os
vasoconstritores devem ser preferencialmente minimizados durante os
3 primeiros meses após a cirurgia, para evitar a possibilidade de precipitar o surgimento de arritmias. De uma forma geral, estes pacientes
não requerem profilaxia antibiótica nos meses iniciais do restabelecimento, a não ser que haja outras complicações.77
O cirurgião-dentista pode ser o primeiro a detectar um aumento
da pressão arterial se ele rotineiramente avaliar a pressão arterial antes
do tratamento. Além disso, os pacientes que fazem tratamento para
hipertensão podem não estar controlados adequadamente devido à
não cooperação do paciente ou à terapia medicamentosa inadequada.
Pacientes com quadros de pressão arterial anormal devem ser indicados para encaminhamento médico.
Existem poucas condições em que o tratamento odontológico pode
trazer sérios danos ou resultar na morte do paciente. Todavia, um ataque
cardíaco agudo durante um procedimento dentário estressante em um
paciente com uma desordem valvular significativa e falência cardíaca,
ou o desenvolvimento de endocardite bacteriana representam duas
semelhantes alterações de risco à vida.67 A avaliação cuidadosa da história médica do paciente, incluindo a situação cardíaca, e o uso de
profilaxia antibiótica apropriada e de manobras para redução do estresse
minimizarão o risco de sequelas cardíacas mais graves.
Há uma crença generalizada entre dentistas clínicos e médicos de
que a terapia anticoagulante oral em que os pacientes fazem uso de
drogas como a warfarina (Coumadin) deve ser suspensa antes do
tratamento dentário para prevenir complicações hemorrágicas graves,
especialmente durante e após procedimentos cirúrgicos. A aspirina é
uma droga comumente usada como anticoagulante numa base diária
sem a supervisão de um médico. Os estudos clínicos não apoiam a
suspensão rotineira da terapia anticoagulante antes do tratamento
dentário em pacientes que estejam fazendo uso dessas medicações.35,40
Pacientes que relatem estar fazendo uso de uma medicação anticoagulante podem se beneficiar da adoção pelo clínico das seguintes
orientações:
◆ Identificar a razão pela qual o paciente está recebendo a terapia
anticoagulante
◆ Avaliar o potencial de risco versus o benefício da alteração no
regime medicamentoso
◆ Conhecer os testes laboratoriais usados na avaliação dos níveis
de anticoagulantes (i.e., valores da razão normalizada
internacional [RNI] em pacientes em terapia com warfarina)
◆ Familiarizar-se com os métodos usados para a obtenção da
hemostasia, tanto durante quanto após o tratamento
◆ Familiarizar-se com as complicações potencialmente associadas a
um tempo de sangramento prolongado ou não controlado
◆ Entrar em contato com o médico do paciente para discutir o
tratamento dentário proposto e determinar a necessidade de
alterar o regime anticoagulante
Outra complicação cardíaca pode ocorrer em pacientes que apresentam doença de Hodgkin ou câncer de mama, que recebem frequentemente radioterapia do tórax como parte do tratamento. Embora
frequentemente cure a condição maligna, a terapia foi apontada como
responsável por causar uma cardiopatia de início tardio que pode
influenciar no desenvolvimento de um plano de tratamento e o tratamento subsequente. A irradiação terapêutica do tórax acarreta a inclusão inadvertida do coração no campo irradiado. Alguns pacientes
podem apresentar alterações patológicas nas válvulas cardíacas, que podem
predispô-los à endocardite e/ou à aterosclerose acelerada da artéria
coronária, que aumenta seu risco de vir a apresentar infarto do miocárdio fatal. Os clínicos precisam identificar os pacientes que receberam radioterapia torácica e consultar seus médicos para determinar se
a terapia lesou as válvulas cardíacas ou as artérias coronárias. Pacientes
que apresentem uma valvopatia induzida pela radiação podem necessitar do uso de antibióticos profiláticos ao se submeterem a procedimentos dentários específicos que causam reconhecidamente uma
bacteremia e risco aumentado de endocardite. Pacientes portadores de
doença arterial coronária induzida pela radiação devem receber apenas
quantidades limitadas de drogas anestésicas locais associadas a uma
droga vasoconstritora. Eles podem necessitar da administração de
drogas sedativas e de medicações cardíacas para impedir episódios de
isquemia. A consulta ao médico do paciente é uma conduta apropriada
no caso de pacientes que tenham uma história que inclua uma radioterapia torácica.27
Diabetes
O Centro de Prevenção e Controle de Doenças (CDC, Atlanta, GA)
relatou um aumento de 6% na incidência de diabetes melito nos Estados Unidos durante o ano de 2006.30 O aumento dramático tem sido
associado ao considerável aumento da obesidade entre americanos
durante os últimos 10 anos. O diabetes é a terceira maior causa de morte
nos Estados Unidos e estima-se que quase 20 milhões de norte-americanos, representando 6,5% da população, tenham a doença.45 Ainda
mais alarmante é o fato de que aproximadamente 6 milhões desses casos
CAPÍTULO 4 • Seleção de Casos e Plano de Tratamento
não foram diagnosticados. É provável que pacientes diabéticos que
necessitem de tratamento endodôntico sejam cada vez mais comuns.
O diabetes melito parece ter múltiplas causas e vários mecanismos de fisiopatologia.40 Pode ocorrer pela combinação de doenças
que compartilham sintomas de tolerância à glicose. Os pacientes com
diabetes, mesmo aqueles controlados, requerem cuidado especial
durante o tratamento endodôntico. Em um paciente com diabetes
controlado, livre de complicações sérias, como doença renal, hipertensão ou ateroscleroses coronárias, o tratamento endodôntico pode
ser realizado sem maiores problemas. Entretanto, existem considerações especiais na presença de infecções agudas. O paciente não
controlado por insulina pode precisar dela ou alguns pacientes insulino-dependentes podem necessitar de aumento da dose.57 Quando
a cirurgia é necessária, o contato com o médico do paciente é recomendável para balancear a dose de insulina, visando à profilaxia
antibiótica, e para determinar a dieta necessária durante o período
pós-tratamento.
O clínico deve pedir aos pacientes diabéticos que monitoram os
próprios níveis de glicose que tragam seu aparelho para a medida da
glicose a cada consulta. Se os níveis de glicose pré-tratamento estiverem abaixo da faixa normal em jejum (80-120 mg/dL), pode ser
apropriada a ingestão de uma fonte de carboidratos.72 Deve-se dispor
de uma fonte de glicose (p. ex., comprimidos de glicose, suco de
laranja ou refrigerantes) caso ocorram sinais de choque insulínico
(reação hipoglicêmica causada pelo controle excessivo dos níveis de
glicose).40 Os sinais e sintomas de hipoglicemia incluem confusão
mental, tremores, agitação, diaforese e taquicardia.72 O clínico pode
evitar uma emergência hipoglicêmica colhendo uma história completa
e precisa do momento de administração e da quantidade da insulina
do paciente e de suas refeições.
As consultas devem ser agendadas de acordo com a alimentação
normal do paciente e os horários da dose de insulina.57 O paciente
com diabetes controlado que está sob controle glicêmico sem complicações sérias, como doença renal, hipertensão ou aterosclerose
coronária cardíaca, pode receber qualquer tratamento odontológico
indicado.45 Entretanto, pacientes que têm diabetes com sérias complicações sistêmicas podem necessitar de uma modificação no plano de
tratamento.32 Além disso, estudos sugerem que o diabetes está associado à diminuição do sucesso do tratamento endodôntico em casos
de lesões perirradiculares pré-tratamento.11,26 Esses pacientes podem
precisar de um encaminhamento ao endodontista para considerações
de tratamentos alternativos.
Gravidez
Embora a gravidez não se caracterize como contraindicação ao tratamento endodôntico, é necessário prever uma modificação no plano de
tratamento para estes casos. A proteção do feto é uma preocupação
primária quando a administração de radiação ionizante ou de drogas
é considerada. De todos os cuidados de segurança associados à radiografia dental, tais como uso de filmes de alta velocidade, imagem
digital, filtragem e colimação, o mais importante é o avental de
chumbo com colar protetor da tireoide.7,76 Embora a administração de
drogas durante a gravidez seja um assunto controverso, o Quadro 4-2
apresenta as drogas dentárias de uso comum efetivamente compatíveis
tanto com a gravidez quanto com o aleitamento materno.40 A maior
preocupação é que a droga possa atravessar a placenta e ser tóxica ou
teratogênica ao feto. Somando-se a isso, alguma droga de ação depressiva respiratória pode causar hipóxia maternal, resultando em hipóxia
fetal, lesões ou morte do bebê. De preferência, nenhuma droga deve
ser administrada durante a gravidez, especialmente durante o primeiro
trimestre. Se uma situação específica tornar a aplicação dessa regra
69
QUADRO 4-2
Lista Parcial de Medicamentos Normalmente
Compatíveis com Aleitamento Materno
◆ Anestéscos locais, incluindo lidocaína, etidocaína e
prilocaína
◆ Muitos antibióticos, incluindo penicilinas, clindamicina e
◆
◆
◆
◆
azitromicina
Acetaminofeno
Aciclovir
Prednisona
Drogas antifúngicas, incluindo fluconazol e nistatina
difícil, então o clínico deve consultar a literatura atual pertinente e
discutir o caso com o médico e com a paciente.10,43,47
Além disso, há considerações para o período pós-parto, caso a mãe
amamente o lactente. O dentista deve consultar o médico responsável
pela paciente antes de prescrever qualquer medicação à mãe em
período de amamentação. Considerações alternativas incluem o uso
de doses mínimas de drogas, o armazenamento do leite materno antes
do tratamento, a amamentação da criança antes do tratamento ou a
sugestão do uso de leite não materno para a criança até que o tratamento com drogas esteja completo. São limitados os dados disponíveis
sobre doses de drogas e os efeitos sobre leite materno. Em termos de
plano de tratamento, o procedimento odontológico eletivo deve ser
evitado durante o primeiro trimestre devido à potencial vulnerabilidade do feto. O segundo trimestre é o período mais seguro, dentro do
qual se deve proceder à rotina de tratamento dentário. É melhor que
se adiem até após o parto os procedimentos cirúrgicos complexos.
Câncer
Alguns tipos de câncer podem se difundir para os maxilares e simular
lesões endodônticas, enquanto outros podem ser lesões primárias (Fig.
4-2). Uma radiografia panorâmica é útil por oferecer uma visão geral
de todas as estruturas dentais. Quando o clínico inicia o tratamento
endodôntico em um dente com uma imagem radiolúcida apical bem
definida, esta deve ser interpretada como resultado de uma polpa
necrótica. Os testes pulpares são essenciais para a confirmação da
vitalidade da polpa nesses casos. Uma resposta pulpar positiva nesses
casos é indicativa de uma lesão não odontogênica.
O exame cuidadoso de radiografias pré-tratamento em diferentes
angulações é importante, visto que não ocorre uma mudança na posição de uma lesão perirradicular de origem endodôntica, em relação ao
ápice, em várias tomadas radiográficas.
Um website muito útil para o diagnóstico diferencial de lesões
radiográficas (Oral Radiographic Differential Diagnosis [ORAD] II) foi
criado pelo Dr. Stuart White e está disponível on-line em http://www.
orad.org/index.html. Um diagnóstico definitivo de osteíte perirradicular somente pode ser feito após a realização de uma biópsia. Quando
existe discrepância entre o diagnóstico inicial e os achados clínicos, a
consulta a um endodontista é recomendável.
Pacientes submetidos à quimioterapia ou à radioterapia em região
de cabeça e pescoço podem ter cicatrização lenta. O tratamento deve
ser iniciado somente após o médico do paciente ser consultado. A
decisão de tratar endodonticamente ou extrair o dente de pacientes
pré-irradiados muitas vezes requer o diálogo entre o dentista e os
médicos de tais pacientes.
O efeito da radiação no osso normal é a diminuição do número
de osteócitos, osteoblastos e células endoteliais, causando assim uma
redução do fluxo sanguíneo da região. A polpa dental pode se tornar
512
PARTE II
CAPÍTULO
• A CIÊNCIA AVANÇADA DA ENDODONTIA
15
Microbiologia e Tratamento
de Infecções Endodônticas
JOS É F. SIQUEIRA JR e ISABELA N. R Ô Ç AS
SUMÁRIO DO CAPÍTULO
PERIODONTITE APICAL COMO DOENÇA INFECCIOSA
VIAS DE INFECÇÃO DO CANAL RADICULAR
MECANISMOS DA PATOGENICIDADE MICROBIANA E
FATORES DE VIRULÊNCIA
BIOFILME E A PATOGÊNESE MICROBIANA BASEADA
EM COMUNIDADE
Biofilmes e Interações Bacterianas
Estilo de Vida da Comunidade de Biofilmes
Resistência a Agentes Antimicrobianos
Sensor de Quórum – Intercomunicação Bacteriana
MÉTODOS PARA A IDENTIFICAÇÃO MICROBIANA
Impacto dos Métodos Moleculares na Microbiologia
Endodôntica
TIPOS DE INFECÇÕES ENDODÔNTICAS
DIVERSIDADE DA MICROBIOTA ENDODÔNTICA
INFECÇÃO INTRARRADICULAR PRIMÁRIA
Composição e Diversidade Microbiana
Infecções Sintomáticas
A periodontite apical é essencialmente uma doença inflamatória de
etiologia microbiana, causada principalmente por infecção do sistema
de canais radiculares.233 Embora fatores químicos e físicos possam
induzir inflamação perirradicular, um grande corpo de evidência científica indica que a infecção endodôntica é essencial para a progressão
e a perpetuação das diferentes formas de periodontite apical.23,110,160,287
A infecção endodôntica se desenvolve em canais radiculares destituídos de defesas do hospedeiro, ou como consequência de necrose
pulpar (como sequela de cáries, trauma, doença periodontal ou procedimentos operatórios iatrogênicos) ou por remoção da polpa para
tratamento.
Embora os fungos e, mais recentemente, as arqueias e os vírus
tenham sido encontrados em associação às infecções endodônticas,217,264,273,305 as bactérias são os principais micro-organismos envolvidos na patogênese da periodontite apical. Nos estágios avançados do
processo infeccioso endodôntico, podem ser observadas organizações
bacterianas similares a biofilmes aderidas às paredes dos canais.161,167,257
Portanto, existe uma tendência atual para incluir a periodontite apical
na lista das doenças orais induzidas por biofilmes. As colônias bacterianas situadas no sistema de canais radiculares entram em contato
com os tecidos perirradiculares por meio dos forames apical/lateral ou
512
Influência Geográfica
Distribuição Espacial da Microbiota — Anatomia da
Infecção
Ecologia Microbiana e o Ecossistema do Canal Radicular
Outros Micro-organismos nas Infecções Endodônticas
INFECÇÕES ENDODÔNTICAS PERSISTENTES/
SECUNDÁRIAS
Infecções Persistentes/Secundárias e Falha no Tratamento
Bactérias no Canal Radicular – Etapa de Obturação
Microbiota nos Canais Radiculares de Dentes Tratados
INFECÇÕES EXTRARRADICULARES
A TEORIA DA INFECÇÃO FOCAL
TRATAMENTO DE INFECÇÕES ENDODÔNTICAS –
BASE LÓGICA
INFECÇÕES DO ESPAÇO FASCIAL
TRATAMENTO DE ABSCESSOS E CELULITE
ANTIBIÓTICOS SISTÊMICOS PARA INFECÇÕES
ENDODÔNTICAS
perfurações radiculares. Como consequência do encontro entre as
bactérias e as defesas do hospedeiro, ocorrem alterações inflamatórias
nos tecidos perirradiculares, originando o desenvolvimento de periodontite apical. Dependendo de vários fatores bacterianos e relativos ao
hospedeiro, as infecções endodônticas podem originar periodontites
apicais agudas ou crônicas.
O objetivo principal do tratamento endodôntico é prevenir o
desenvolvimento de periodontite apical ou, em casos nos quais a
doença já estiver presente, criar condições adequadas para a regeneração do tecido perirradicular. Como a periodontite apical é uma
doença infecciosa, a base lógica para o tratamento endodôntico é,
inquestionavelmente, erradicar a infecção e/ou evitar que micro-organismos infectem ou reinfectem o canal radicular ou os tecidos perirradiculares. O princípio primordial de qualquer profissão na área de
saúde é o completo entendimento da etiologia e da patogênese da
doença, o que proporciona uma estrutura para o tratamento eficaz.
Nesse contexto, entender os aspectos microbiológicos da periodontite
apical é a base para a prática endodôntica de alta qualidade e fundamentada em sólido critério científico. Este capítulo focaliza os diversos
aspectos da microbiologia endodôntica, incluindo aspectos patogênicos, taxonômicos, morfológicos e ecológicos. É dada ênfase especial
CAPÍTULO 15 • Microbiologia e Tratamento de Infecções Endodônticas
também aos princípios básicos para um tratamento antimicrobiano
seguro das infecções endodônticas.
PERIODONTITE APICAL COMO DOENÇA
INFECCIOSA
A primeira observação registrada de bactérias no canal radicular é
datada do século XVII, realizada pelo holandês, construtor amador de
microscópios Antony van Leeuwenhoek (1632-1723). Ele relatou que
os canais radiculares de um dente cariado “estavam repletos de uma
matéria amolecida” e que “a coisa toda” parecia estar viva,54 mas o
papel dos “animálculos” de Leeuwenhoek na causa da doença era
desconhecido na época. Decorreram quase 200 anos antes que essa
observação fosse confirmada, e foi sugerida uma relação de causa e
efeito entre as bactérias e a periodontite apical.
Isso ocorreu especificamente em 1894, quando Willoughby
Dayton Miller, um dentista norte-americano que trabalhava no laboratório de Robert Koch em Berlim, na Alemanha, publicou um estudo
antológico sobre a associação entre as bactérias e a periodontite apical
após a análise de amostras coletadas de canais radiculares.155 Através
da bacterioscopia das amostras dos canais, ele encontrou células bacterianas das três morfologias básicas conhecidas na época: cocos,
bacilos e espirilos (ou espiroquetas) (Fig. 15-1). Morfologicamente, a
microbiota endodôntica estava claramente diferente nas partes coronária, média e apical do canal radicular. Foram encontradas altas
incidências de espiroquetas nos casos de abscessos e suspeitou-se do
papel etiológico dessas bactérias. A maioria das bactérias vistas por
Miller ao microscópio de luz não puderam ser cultivadas utilizando a
tecnologia disponível na época. Essas bactérias eram, por definição,
anaeróbias, e passaram a ser cultivadas com sucesso cerca de 50 a 100
anos depois, com o advento das técnicas de cultura anaeróbica. Entretanto, atualmente reconhece-se amplamente que um grande número
de espécies de bactérias, vivendo em diversos ambientes, ainda está
para ser cultivado pela tecnologia atual,6,200 e o canal radicular não é
exceção (a ser discutido adiante, neste capítulo). Com base nesses
achados, Miller levantou a hipótese de que as bactérias eram os agentes
causadores da periodontite apical.
Aproximadamente 70 anos após o estudo clássico de Miller, suas
suposições foram confirmadas através de um estudo realizado por
Kakehashi et al.110 Esses autores investigaram a resposta das polpas
dentárias de ratos convencionais e ratos germ-free após exposição às
cavidades orais. Realizou-se avaliação histológica que revelou que, se,
Fig. 2
Fig. 3
Fig. 4
Fig. 1
a
b
c
FIG. 15-1 Ilustração do documento clássico de Miller mostrando
diferentes formas bacterianas em uma amostra de canal radicular
observada em microscópio.
513
por um lado, lesões de necrose pulpar e periodontite apical se desenvolveram em todos os ratos convencionais, por outro, as polpas dos
ratos germ-free não apenas permaneceram vitais, mas também se regeneraram pela formação de tecido duro. Tecido de aspecto dentinoide
selou a área de exposição e novamente isolou as polpas da cavidade
oral.
O importante papel das bactérias na etiologia da periodontite
apical foi ulteriormente confirmado pelo estudo clássico de Sundqvist.287 Este autor aplicou técnicas avançadas de cultura anaeróbica
para a avaliação das bactérias presentes nos canais radiculares de
dentes cujas polpas se tornaram necróticas após sofrerem trauma.
Foram encontradas bactérias apenas nos canais radiculares dos dentes
que exibiram evidência radiográfica de periodontite apical, confirmando a etiologia infecciosa da doença. Bactérias anaeróbias foram
responsáveis por mais de 90% dos isolados. Os achados do estudo de
Sundqvist também serviram para demonstrar que, na ausência de
infecção, o tecido pulpar necrótico por si só e o tecido estagnado
dentro do canal radicular não podem induzir e perpetuar lesões de
periodontite apical.
Möller et al.160 também forneceram fortes evidências sobre as
causas microbianas da periodontite apical. Seu estudo utilizando
dentes de macacos demonstrou que somente polpas desvitalizadas que
se apresentavam infectadas induziram lesões de periodontite apical,
ao passo que polpas desvitalizadas e não infectadas mostraram a
ausência de alterações patológicas significativas nos tecidos perirradiculares. Além de corroborar a importância dos micro-organismos para
o desenvolvimento da periodontite apical, esse estudo também confirmou que o tecido pulpar necrótico por si só é incapaz de induzir e
manter uma lesão de periodontite apical.
VIAS DE INFECÇÃO DO CANAL RADICULAR
Em condições normais, o complexo dentina-polpa é estéril e isolado
da microbiota oral pelo esmalte e pelo cemento. Caso a integridade
dessas camadas naturais seja violada (p. ex., como resultado de cárie,
fraturas e rachaduras por trauma, procedimentos restauradores, raspagem e alisamento radicular, atrição, abrasão) ou esteja naturalmente ausente (p. ex., em decorrência da existência de espaços no
revestimento de cemento na superfície cervical da raiz), o complexo
dentina-polpa é exposto ao ambiente oral e desafiado pelos micro-organismos presentes nas lesões cariosas, na saliva que envolve a área
exposta ou na placa dental formada sobre ela. Os micro-organismos
oriundos dos biofilmes subgengivais associados à doença periodontal
podem também ter acesso à polpa através dos túbulos dentinários na
região cervical do dente e nos forames lateral e apical. Ou, ainda,
podem ter acesso ao canal radicular em qualquer ocasião durante ou
após a intervenção endodôntica profissional.
Sempre que a dentina é exposta, a polpa corre risco de infecção
como consequência da permeabilidade da dentina normal inerente a
sua estrutura tubular (Fig. 15-2). Os túbulos dentinários atravessam
toda a largura da dentina e possuem uma conformação cônica, com o
diâmetro maior localizado próximo à polpa (medindo em média 2,5 µm)
e o menor diâmetro, localizado na periferia, próximo ao esmalte ou
ao cemento (medindo em média 0,9 µm).75 O menor diâmetro do
túbulo é compatível com o diâmetro celular da maioria das espécies
bacterianas orais, que geralmente varia entre 0,2 a 0,7 µm. Pode-se
supor que, uma vez exposta, a dentina oferece um caminho de acesso
livre para as bactérias atingirem a polpa através dos túbulos. Este não
é necessariamente o caso. Demonstra-se que a invasão bacteriana dos
túbulos dentinários ocorre mais rapidamente em dentes desvitalizados
do que nos dentes vitais.164 Nos dentes vitais, o movimento externo
514
PARTE II • A CIÊNCIA AVANÇADA DA ENDODONTIA
A
B
FIG. 15-2 Micrografias eletrônicas de varredura da dentina mostrando túbulos em secção transversal (A),e longitudinal (B) (A-B, ×850 e ×130,
respectivamente).
do fluido dentinário e o conteúdo dos túbulos (incluindo processos
odontoblásticos, fibrilas de colágeno e a lâmina limitante em formato
de bainha que reveste os túbulos) influenciam a permeabilidade dentinária e podem conceitualmente retardar a invasão intratubular pelas
bactérias. Em decorrência da presença dos conteúdos tubulares, o
diâmetro funcional ou fisiológico dos túbulos é de apenas 5% a 10%
do diâmetro anatômico visualizado por microscopia.152 Outros fatores,
como uma esclerose dentinária abaixo de uma lesão cariosa profunda,
dentina terciária, smear layer e a deposição intratubular de fibrinogênio também reduzem a permeabilidade da dentina e, portanto, limitam
ou mesmo impedem a progressão bacteriana para a polpa através dos
túbulos dentinários.183 Moléculas de defesa do hospedeiro, como anticorpos e componentes do sistema de complemento, podem também
estar presentes no fluido dentinário dos dentes vitais e podem auxiliar
na proteção contra a invasão bacteriana profunda da dentina.3,172,173
Enquanto a polpa é vital, a exposição dentinária não representa uma
rota significativa para infecção pulpar, exceto quando a espessura da
dentina é consideravelmente reduzida e a permeabilidade da dentina
é significativamente aumentada.
A maior parte das bactérias do processo carioso é do tipo não
móvel; elas invadem a dentina pela repetida divisão celular que
empurra as células para os túbulos. As células bacterianas também
podem ser forçadas para dentro dos túbulos através das pressões
hidrostáticas desenvolvidas na dentina durante a mastigação.153 As
bactérias dentro dos túbulos sob uma lesão cariosa profunda podem
atingir a polpa mesmo antes da clara exposição pulpar.101 Como mencionado, supõe-se que a polpa não será infectada se ela ainda estiver
vital e as poucas bactérias que a atingirem poderão ter pouca importância, pois a polpa vital poderá eliminar essa infecção passageira e
rapidamente limpar ou remover os produtos bacterianos. Esse eficiente mecanismo de limpeza tende a evitar que agentes prejudiciais
atinjam uma concentração suficientemente alta para induzir reações
inflamatórias significativas.182 Por outro lado, se a vitalidade da polpa
for comprometida e os mecanismos de defesa estiverem enfraquecidos,
até mesmo poucas bactérias poderão desencadear infecção.
Têm sido isoladas bactérias de dentes traumatizados com polpas
necróticas e coroas aparentemente intactas.287,318 Sugere-se que as bactérias oriundas do sulco gengival ou das bolsas periodontais possam
atingir os canais radiculares de dentes cujas polpas se tornam necróticas após trauma, através de vasos sanguíneos do periodonto — um
fenômeno chamado anacorese.86 Entretanto, essa teoria nunca foi
amparada por evidência científica. De fato, o trauma pode induzir
exposição dentinária pela fratura da coroa ou pela formação de racha-
duras no esmalte. Macro e microrrachaduras no esmalte podem estar
presentes na maioria dos dentes (não apenas nos traumatizados), não
necessariamente terminando na junção esmalte-dentina, mas aprofundando-se na dentina.142 Um grande número de túbulos dentinários
pode ser exposto ao ambiente oral por uma simples rachadura. Essas
rachaduras podem ser obstruídas por placa dental e proporcionar um
portal de entrada para bactérias. Se a polpa permanecer vital após o
trauma, a penetração das bactérias nos túbulos é neutralizada pelo
fluido dentinário e pelo conteúdo tubular, como discutido anteriormente, e a saúde da polpa normalmente não é prejudicada. Mas, se a
polpa se tornar necrótica como consequência do trauma, ela perderá
a capacidade de autoproteção contra a invasão bacteriana e, independentemente da espessura da dentina, os túbulos dentinários se transformarão em verdadeiras avenidas através das quais as bactérias
poderão atingir e colonizar a polpa necrótica.
A exposição direta da polpa dental à cavidade oral é o caminho
mais óbvio para a infecção endodôntica. As cáries são a causa mais
comum de exposição pulpar, mas as bactérias também podem atingir
a polpa por exposição pulpar direta, como resultado de procedimentos
iatrogênicos ou trauma. O tecido pulpar exposto entra em contato
direto com as bactérias orais oriundas das lesões cariosas, da saliva e/
ou da placa acumulada sobre a superfície exposta. Quase invariavelmente, as polpas expostas sofrerão inflamação e necrose e se tornarão
infectadas. O tempo decorrido entre a exposição pulpar e a infecção
de todo o canal é imprevisível, mas normalmente é um processo
lento.45
A saída dos micro-organismos e seus produtos dos canais radiculares infectados através dos forames apical, lateral ou da furca, dos
túbulos dentinários ou das perfurações radiculares iatrogênicas pode
afetar diretamente os tecidos periodontais circundantes e ocasionar
alterações patológicas nesses tecidos. Contudo, não existe consenso
quanto ao contrário ser verdadeiro, ou seja, se os biofilmes subgengivais associados à doença periodontal podem diretamente causar
doença pulpar. Conceitualmente, os micro-organismos presentes nos
biofilmes da placa subgengival associados à doença periodontal poderiam atingir a polpa pelos mesmos caminhos pelos quais os microorganismos intracanais atingem o periodonto e poderiam, portanto,
exercer efeitos nocivos sobre a polpa. Todavia, tem sido demonstrado
que, embora alterações degenerativas e inflamatórias de diferentes
graus possam ocorrer na polpa de dentes com periodontite marginal
associada, a necrose pulpar, como consequência da doença periodontal, somente se desenvolve se a bolsa periodontal alcançar o forame
apical, ocasionando dano irreversível aos vasos sanguíneos principais
598
PARTE III
CAPÍTULO
• TÓPICOS CLÍNICOS RELACIONADOS
18
Inter-relações Endodônticas
e Periodontais
DAVID G. KERNS e GERALD N. GLICKMAN
SUMÁRIO DO CAPÍTULO
INTERCOMUNICAÇÃO ENTRE O TECIDO PULPAR E O
PERIODONTAL
INFLUÊNCIA DA CONDIÇÃO PATOLÓGICA PULPAR NO
PERIODONTO
INFLUÊNCIA DA INFLAMAÇÃO PERIODONTAL NA
POLPA
CAMINHOS TEÓRICOS DA FORMAÇÃO DA LESÃO
ÓSSEA
Lesões Periodontais Primárias
Lesões Periodontais Primárias com Envolvimento
Endodôntico Secundário
Lesões Combinadas Verdadeiras
Lesões Pulpares e Periodontais Concomitantes
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cistos Periodontais Laterais
ALTERNATIVAS DE TRATAMENTO
Erupção Forçada ou Extrusão
Lesões Endodônticas Primárias
Lesões Endodônticas Primárias com Envolvimento
Periodontal Secundário
As inter-relações entre as doenças pulpar e periodontal ocorrem
primariamente devido às íntimas conexões anatômicas e vasculares
entre a polpa e o periodonto; essas inter-relações têm sido tradicionalmente demonstradas usando critérios radiográficos, histológicos
e clínicos. Os problemas pulpares e periodontais são responsáveis
por mais de 50% das perdas dentárias.16 O diagnóstico é frequentemente desafiado, uma vez que estas doenças têm sido estudadas
principalmente como entidades separadas, e cada doença primária
pode simular características clínicas de outra doença. Alguns estudos
sugerem que as duas doenças podem ter influências etiológicas na
progressão uma da outra. O tecido pulpar sucumbe à degeneração
devido a uma variedade de insultos, como cárie, procedimentos
restauradores, agentes químicos e térmicos, trauma e doença periodontal. Quando os produtos da degeneração pulpar atingem o periodonto de suporte, eles podem levar a uma resposta inflamatória
rápida caracterizada por perda óssea, mobilidade dentária e, algumas
vezes, formação de fístula. Se isto ocorre na região apical, uma lesão
perirradicular se forma. Se isto ocorre com extensão da inflamação
para a crista óssea, uma periodontite retrógrada, com perda de inserção reversa, é formada. No entanto, a lesão formada tem pouca
similaridade anatômica com um defeito induzido, como reposta aos
irritantes produzidos pelo biofilme dental formado sobre a superfície
radicular, nas periodontites.
A doença periodontal, por outro lado, é de progressão lenta,
podendo ter um efeito atrófico gradual na polpa dentária. A lesão
periodontal indica um processo inflamatório nos tecidos periodontais
598
resultante do acúmulo do biofilme dental nas superfícies externas do
dente. As pesquisas têm mostrado que a periodontite é caracterizada
pela presença de inflamação localizada com degradação tecidual, diminuição na população celular, reabsorção, fibrose e necrose por coagulação.* A calcificação distrófica pode causar alguma degeneração na
polpa e posteriormente influenciar a doença periodontal. Além disso,
tratamentos periodontais como alisamento radicular ou curetagem
extensos, uso de medicamentos locais e lesões ou feridas gengivais
podem acelerar a inflamação pulpar de forma adicional, provocando
o processo de doença inter-relacionado.70,76,77
Recentemente, tem sido mostrado que a doença periodontal
está relacionada (e possivelmente mesmo é a causa) da doença
pulpar, e que a doença pulpar pode causar lesões periodontais que,
em última análise, se comportam diferentemente da periodontite
destrutiva crônica. Os efeitos da doença periodontal na polpa e o
potencial de cicatrização de certas lesões periodontais depois da
terapia endodôntica têm sido extensamente documentados.† Este
capítulo discute as intercomunicações entre os tecidos pulpar e
periodontal, os efeitos da doença pulpar no periodonto, a doença
periodontal e seus efeitos na polpa, assim como a classificação, o
diagnóstico diferencial, o tratamento e o prognóstico dos problemas endodônticos e periodontais.
*Referências 48, 53, 65, 70, 74 e 76.
†
Referências 7, 18, 45, 52, 67 e 77.
CAPÍTULO 18 • Inter-relações Endodônticas e Periodontais
T A B E L A 1 8-1
Incidência dos Canais de Furca
Pesquisadores
Técnicas
Incidência
Rubach e Mitchell
(1965)65
Dentes
seccionados
45%
Lowman et al.
(1973)52
Microscópio de
dissecção
Molares
superiores 59%
Molares inferiores
55%
Burch e Hulen
(1974)13
Corante
radiopaco
Canais acessórios
de furca 76%
Vertucci e Williams
(1974)81
Corante de
hematoxilina
46%
Kirkham (1975)43
Corante
radiopaco
23%
Gutmann (1978)33
Corante de
safranina
Molares
superiores
28,4%
Molares inferiores
27,4%
INTERCOMUNICAÇÃO ENTRE O TECIDO
PULPAR E O PERIODONTAL
Diversos possíveis caminhos entre a polpa e o periodonto que levam
à interação do processo de doença em ambos os tecidos têm sido
sugeridos. Eles incluem intercomunicações através de estruturas
neurais (i.e., reflexo), canais laterais, túbulos dentinários, sulcos palatogengivais, ligamento periodontal, osso alveolar, forame apical e
caminhos comuns de drenagem vasculolinfática. A via de intercomunicação mais evidente entre os dois tecidos é através do sistema vascular, como ilustrado anatomicamente pela presença do forame apical,
dos canais laterais (acessórios) e dos túbulos dentinários.* Essas
comunicações, quando existem, podem funcionar como caminhos
potenciais para a reciprocidade inflamatória.13,33,45,47,52,65
O forame apical é o caminho mais direto de comunicação para
o periodonto, mas não é a única via onde os tecidos pulpares e
periodontais se comunicam um com o outro. Os canais laterais e
acessórios, principalmente na área apical e na furca dos molares,
também conectam a polpa dentária com o ligamento periodontal. A
Tabela 18-1 lista a incidência dos canais de bifurcação. Eles têm sido
sugeridos como um caminho direto entre a polpa e o periodonto e
caracteristicamente contêm tecido conjuntivo e vasos que conectam
o sistema circulatório da polpa com o do periodonto. Estudos têm
demonstrado que a inflamação nos tecidos periodontais inter-radiculares pode se desenvolver após a indução da inflamação pulpar.69,70
A secção seriada de 74 dentes revelou que 45% dos canais acessórios
estão presentes principalmente na região apical.65 Mais significativamente, os canais laterais acessórios em oito dentes estavam localizados mais coronariamente nas raízes. Entre eles, a conexão dos canais
acessórios com as bolsas periodontais foi microscopicamente
demonstrada em cinco dos espécimes. Um pesquisador introduziu
corante de safranina dentro de 102 molares, colocados numa câmara
*
Referências 7, 18, 45, 52, 67, and 77.
599
a vácuo, e descobriu que 28% dos dentes tinham canais na furca,
embora somente 10% do grupo total exibiram canais na superfície
radicular lateral.33
Além do forame apical e dos canais laterais acessórios, os túbulos
dentinários também têm sido sugeridos como outro caminho comum
entre o periodonto e o tecido pulpar. Os túbulos dentinários contêm
extensões citoplasmáticas ou processos odontoblásticos que se estendem dos odontoblastos na interface polpa-dentina à junção dentinaesmalte ou junção cemento-dentinária. Tem sido relatado que a
câmara pulpar pode se comunicar com a superfície externa radicular
através dos túbulos dentinários, especialmente quando o cemento
está exposto.33,85
Os sulcos palatogengivais são anomalias de desenvolvimento dos
incisivos superiores, sendo os incisivos laterais mais frequentemente
afetados do que os centrais (4,4% versus 0,28%, respectivamente).84
Eles geralmente começam na fossa central, atravessam o cíngulo e
se estendem apicalmente com distâncias variáveis. Geralmente, a
incidência dos sulcos palatogengivais varia de 1,9% a 8,5%.26,84 Investigadores26 relataram que 0,5% dos dentes examinados tinha uma
extensão do sulco palatogengival para o ápice radicular, contribuindo, portanto, para uma condição patológica endodôntica. Os
sulcos radiculares vestibulares bilaterais também têm sido relatados
nos incisivos superiores.41
A perfuração radicular cria uma comunicação entre o sistema de
canais radiculares e o ligamento periodontal. Isto pode ocorrer como
resultado da sobreinstrumentação durante os procedimentos endodônticos, da reabsorção radicular interna ou externa ou da cárie invadindo através do soalho da câmara pulpar. O prognóstico para dentes
com perfuração radicular é, geralmente, determinado pela localização
da perfuração, pelo tempo em que ela ficou sem selamento, pela capacidade de selar a perfuração, pela chance da criação de novas inserções
e pela acessibilidade dos canais radiculares remanescentes. Os dentes
que possuem perfurações no terço médio ou apical da raiz possuem
maior chance de cicatrização. Quanto mais próximo a perfuração
estiver do sulco gengival, especialmente dentro do terço coronário da
raiz ou na região da furca, maior a probabilidade da migração apical
do epitélio gengival iniciando uma lesão periodontal.4
Uma fratura vertical da raiz pode produzir radiograficamente um
efeito de “rarefação” ao redor do dente.63 Uma bolsa periodontal profunda e a destruição localizada do osso alveolar são, frequentemente,
relacionadas com fraturas radiculares de longa duração. A raiz fraturada pode imitar um perfil radiográfico de trauma oclusal, com perda
localizada da lâmina dura, padrão trabecular alterado e um aumento
do espaço do ligamento periodontal. O local da fratura fornece uma
porta de entrada dos irritantes do sistema de canais radiculares para
o ligamento periodontal circunjacente. As fraturas radiculares verticais
podem contribuir para a progressão da destruição periodontal na presença da terapia endodôntica aparentemente bem-sucedida e de sítios
periodontais estáveis.
INFLUÊNCIA DA CONDIÇÃO PATOLÓGICA
PULPAR NO PERIODONTO
A patologia pulpar como causa da doença periodontal tem recebido
muita atenção durante a última década. A degeneração pulpar resulta
em resíduos necróticos, subprodutos bacterianos e outras toxinas irritantes que podem se mover em direção ao forame apical, causando
destruição periodontal na região apical e com potencial de migração
em direção à margem gengival. Pesquisadores denominaram este fenômeno de periodontite retrógrada para diferenciá-lo do processo de
periodontite marginal, no qual a doença ocorre fisicamente da margem
600
PARTE III • TÓPICOS CLÍNICOS RELACIONADOS
gengival em direção ao ápice radicular. Quando a doença pulpar progride além dos limites do dente, a inflamação se estende e afeta o
aparato de inserção periodontal adjacente.73 Esse processo inflamatório frequentemente resulta na destruição do ligamento periodontal e
na reabsorção do osso alveolar, do cemento e, até mesmo, da dentina.
A infecção endodôntica tem sido considerada um fator de risco local
modificador na progressão da periodontite, quando não tratada.23
Acredita-se que uma infecção periapical não resolvida pode sustentar
o crescimento de patógenos endodônticos, e os produtos da infecção
entrariam no periodonto através do ápice e dos canais laterais ou
acessórios, assim como estimulariam a atividade osteoclástica. Isso
pode levar à perda óssea e à consequente formação de bolsa periodontal. Além disso, os medicamentos (i.e., altas concentrações de hidróxido de cálcio, corticosteroides, antibióticos) usados na terapia do
canal radicular podem irritar o aparato de inserção periodontal.10,11 No
entanto, a natureza e a extensão da destruição periodontal dependem
de diversos fatores, incluindo a virulência do estímulo irritante presente no sistema de canais radiculares (p. ex., microbiota, medicamentos e reações de corpo estranho), duração da doença e os mecanismos
de defesa do hospedeiro.16 A pequena prevalência de lesões endo-pério
indica que as patologias perirradiculares em geral têm pouco efeito na
reabsorção óssea inflamatória localizada, visto que poucas lesões combinadas são vistas nos casos de periodontite apical.
A capacidade do periodonto em regenerar o aparato de inserção
perdido em dentes despolpados tem sido questionada, especialmente
se esses dentes possuem o canal radicular obturado e estiverem desprovidos da camada de cemento. Um pesquisador sugeriu que os
dentes tratados endodonticamente podem não responder do mesmo
modo que os dentes não tratados aos procedimentos periodontais. Ele
encontrou 60% da regeneração óssea dos defeitos periodontais em
dentes não tratados endodonticamente, comparados com 33% do preenchimento do defeito em dentes tratados endodonticamente.66
Todavia, num estudo com macacos, outros pesquisadores relataram
que todo o tecido do periodonto possui um potencial para regeneração
depois da cirurgia periodontal, independentemente do estado da polpa
(vital, obturada, com medicação ou aberta).20 Outro estudo relatou
que o estado da polpa possui pouca influência na cementogênese
inicial e que substâncias liberadas de certos materiais de obturação do
canal radicular não alteram a deposição de novo cemento.61
Embora as infecções endodônticas estejam intimamente correlacionadas com as bolsas periodontais profundas e o envolvimento da
furca nos molares inferiores, a relação causal entre as duas patologias
ainda não foi estabelecida.39 Tem sido sugerido que o tratamento
endodôntico deve ocorrer antes do tratamento das lesões de furca (i.e.,
regeneração óssea) para assegurar resultados bem-sucedidos. Não há
evidência extensiva para provar esta hipótese, mas existe uma concordância geral de que, com o tratamento endodôntico adequado, a
doença periodontal de origem pulpar pode cicatrizar. A questão de
quando as infecções endodônticas exercem um papel importante afetando a saúde do periodonto permanece sem elucidação.57
INFLUÊNCIA DA INFLAMAÇÃO PERIODONTAL
NA POLPA
Clinicamente, não é incomum observar uma periodontite avançada
alcançando o forame apical com necrose pulpar associada. Também se
admite que a infecção oriunda de uma bolsa periodontal pode se disseminar para a polpa através dos canais acessórios, o que ocorre mais
frequentemente na furca e próximo ao ápice dos dentes. Os pesquisadores demonstraram que a pulpite e a necrose pulpar podem ocorrer
como resultado de uma inflamação periodontal envolvendo os canais
apicais e acessórios.65 Além disso, os produtos e as toxinas bacterianas
também podem ter acesso à polpa através dos túbulos dentinários
expostos. A reação pulpar é influenciada não somente pelos estágios da
doença periodontal, mas também pelo tipo de tratamento periodontal,
como raspagem, alisamento radicular e administração de medicamentos.32 As lesões inflamatórias de severidade variada e o tecido pulpar
necrótico são geralmente encontrados em dentes com canais amplos ou
em casos em que a perda periodontal se estendeu ao ápice.32 Um pesquisador afirmou que durante a terapia periodontal os vasos sanguíneos
que suprem a polpa através dos canais acessórios podem ser lesados.85
Outro estudo realizado em animais descobriu que 70% das raízes examinadas não mostraram alterações patológicas, embora 30% a 40% do
periodonto estivesse perdido.8 Das raízes remanescentes, 30% mostraram somente pequeno infiltrado de células inflamatórias e/ou formação
de dentina reparadora em áreas onde a polpa estava adjacente à raiz
exposta pela destruição do periodonto. Essas mudanças teciduais foram
frequentemente associadas com a reabsorção da superfície radicular,
sugerindo que os túbulos dentinários devem estar expostos antes que a
irritação possa ser transmitida.
Essas observações sugerem que a presença de uma camada de
cemento intacta é importante para a proteção da polpa de elementos
tóxicos produzidos pela placa microbiota, de modo que a doença e
os tratamentos periodontais devem ser considerados causas potenciais de pulpite e necrose pulpar. Também tem sido relatado que a
polpa dos dentes com doença periodontal de longa duração desenvolve fibrose e várias formas de mineralização. Foi relatado que os
canais associados a dentes com problemas periodontais são mais
estreitos do que os canais de dentes sem envolvimento periodontal.
Acredita-se que esse resultado é mais um processo reparador do que
uma resposta inflamatória.7,49
Embora seja consensual a hipótese de que efeito direto da polpa
inflamada ou degenerada possa existir sobre o periodonto, nem todos
os pesquisadores concordam sobre o efeito da doença periodontal na
polpa. Especificamente, as alterações inflamatórias e a necrose pulpar
localizada têm sido observadas adjacentemente aos canais laterais em
raízes expostas pela doença periodontal.65,69,70 Estudos adicionais
falharam em confirmar a correlação direta entre a doença periodontal
e as alterações teciduais pulpares.19,56,79 Quando as mudanças patológicas ocorrem na polpa como resultado de uma doença periodontal, a
polpa geralmente não degenera enquanto o canal principal não for
envolvido.48 Parece plausível admitir que a doença periodontal raramente coloca em risco a função vital da polpa. Geralmente, se o
suprimento vascular através do forame apical permanece intacto, a
polpa é usualmente capaz de resistir aos insultos fisiológicos induzidos
pela doença periodontal.
CAMINHOS TEÓRICOS DA FORMAÇÃO DA
LESÃO ÓSSEA
Para o clínico, a íntima relação entre a polpa e a doença periodontal
é razoavelmente estabelecida em níveis clínicos e radiográficos. Como
as interpretações variam em qual veio primeiro (o provérbio controverso “galinha ou ovo”), os dados clínicos colhidos nos problemas
endodôntico e periodontal são frequentemente complexos, necessitando de revisão da história médica, teste de vitalidade pulpar, sondagem de furca e profundidade de bolsa, determinação da mobilidade
dentária e exame minucioso das radiografias. Ao formular um diagnóstico diferencial, o clínico deve primeiro considerar os estados
periodontal e pulpar do dente afetado. Se existir uma inter-relação
entre as entidades patológicas, o tratamento apropriado deve consistir
na remoção dos reais fatores causais e aperfeiçoar o prognóstico para
CAPÍTULO 18 • Inter-relações Endodônticas e Periodontais
1o endo
2o perio
1o endo
2o perio
1o perio
601
perio
perio
endo
1o endo
1o endo, 2o perio
A
1o perio
2o endo
B
Endo-perio
combinadas
verdadeiras
endo
Endo-perio
concomitantes
C
FIG. 18-1 Os trajetos endodônticos e periodontais. A, Lesões endodônticas. O caminho da inflamação é através do forame apical, canais acessórios na área de furca e canais acessórios laterais para o periodonto. Isto resulta numa lesão endodôntica primária, algumas vezes progredindo
para um envolvimento periodontal secundário. B, Lesões periodontais. Trata-se da progressão da periodontite através dos canais laterais e do
ápice para induzir uma lesão endodôntica secundária. C, Lesões endodôntica e periodontal combinadas verdadeiras e lesões endodônticas e
periodontais concomitantes.
a manutenção do dente.72 A Figura 18-1 lista as inter-relações entre as
doenças pulpar e periodontal.
Lesões Endodônticas Primárias
O processo de doença da polpa dentária frequentemente envolve
mudanças inflamatórias. Cáries, procedimentos restauradores e lesões
traumáticas são as causas mais comuns. Caracteristicamente, as lesões
endodônticas reabsorvem osso apical e lateralmente e destroem o
aparato de inserção adjacente a um dente não vital. Os processos
inflamatórios no periodonto ocorrem como resultado de uma infecção
do canal radicular não somente localizado no ápice, mas também ao
longo dos aspectos laterais da raiz (Fig. 18-2) e nas áreas de furca dos
dentes com duas e três raízes (Fig. 18-3).
A ocorrência desses processos pode estar associada com os sinais
clínicos da inflamação: dor, sensibilidade à pressão e à percussão,
aumento da mobilidade dentária e edema da gengiva marginal, estimulando um abscesso periodontal. O processo supurativo pode causar
um trato sinusal ao longo do espaço do ligamento periodontal ou
através dos canais patentes (incluindo o forame apical e os canais
laterais acessórios). Isto geralmente resulta numa abertura estreita do
trato sinusal dentro do sulco gengival e numa bolsa que pode ser
facilmente rastreada com um cone de guta-percha ou com uma sonda
periodontal. Tal trato pode ser prontamente sondado até o ápice radicular, onde nenhum aumento da profundidade de bolsa existiria, em
outras circunstâncias, ao redor do dente. Em dentes multirradiculares,
uma fístula proveniente de lesão endodôntica pode drenar pela área
da furca, e se assemelhar a um defeito de furca tranverso Grau III,
decorrente do acometimento periodontal.
Clinicamente, os procedimentos de teste endodôntico devem
revelar uma polpa necrótica ou, em dentes multirradiculares, pelo
menos uma resposta anormal, indicando que a polpa está se degenerando. Como a lesão primária é um problema endodôntico que meramente se manifestou através do ligamento periodontal, a resolução
completa é geralmente alcançada após a terapia endodôntica não cirúrgica sem nenhum tratamento periodontal.
FIG. 18-2 Lesão endodôntica primária. Molar inferior mostrando um
material de obturação endodôntico se estendendo para a furca e ao
longo da superfície radicular lateral devido ao preparo inadequado do
canal. A furca pode ser sondada.
Lesões Endodônticas Primárias com
Envolvimento Periodontal Secundário
Quando uma lesão de origem endodôntica não é tratada, geralmente
a doença progredirá, levando à destruição do osso alveolar periapical
e à progressão para dentro da área inter-radicular, causando destruição
dos tecidos moles e duros adjacentes (Fig. 18-4). Como a drenagem
persiste através do sulco gengival, o acúmulo de placa e cálculo na
bolsa purulenta resulta em doença periodontal e posterior migração
apical do aparato de inserção periodontal. Quando isto ocorre, não
somente o diagnóstico se torna mais difícil, mas também o prognóstico
e o tratamento podem ser alterados. Para fim de diagnóstico, observa-se