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Documentação
• A conferência na Universidade de Medicina de Stanford
• Rath-Pauling "Apelo para a erradicação das doenças"
• "Saúde para todos até ao ano 2020"
• "A Constituição de Haia"
• "Petição para o livre acesso à saúde natural"
• Sobre o autor
• Estudo clínico: Reversão natural das doenças cardíacas
• Bibliografia
POR QUE OS ANIMAIS NÃO TÊM ATAQUES CARDÍACOS... MAS AS PESSOAS SIM?!
Conferência na Universidade de
Medicina de Stanford
No dia 4 de maio de 2002, tive o privilégio de dar a seguinte conferência
num simpósio sobre nutrição, que teve sede na Universidade de Medicina
de Stanford, Palo Alto, na Califórnia,
Durante mais de 100 anos,
esta instituição médica serviu
serenamente aos interesses
do cartel dos fármacos,
promovendo o seu negócio
multimilionário, feito à custa
das doenças.
Durante mais de uma
década, o cartel dos fármacos lutou vigorosamente contra o meu
descobrimento da relação entre o escorbuto e as doenças cardíacas, ao
perceber a ameaça que esta representava para as raízes da sua actividade.
Nessa guerra, usaram inúmeros dos principais representantes médicos.
Actualmente, a crescente aceitação da relação entre o escorbuto e as
doenças cardíacas já não pode continuar a ser ignorada. A minha
conferência na Universidade de Stanford foi um acontecimento histórico
tendo em conta que veio destruir o reduto do cartel dos fármacos nas
principais instituições médicas. Os médicos que organizaram o evento têm
o seu mérito, por terem aberto estes portões fechados da medicina, até
então tão bem guardados.
Vinte minutos do meu discurso
tiveram o efeito de um tremor de
terra, que abalou o castelo de cartas
da cardiologia farmacêutica. A
medicina celular abriu assim as
portas a uma nova geração de
médicos e cardiologistas, permitindolhes salvar milhões de vida.
284
Durante a minha conferência na
Universidade de Stanford
12 DOCUMENTAÇÃO
"A relação escorbuto e as doenças cardíacas:
A solução para o quebra-cabeças das
doenças cardiovasculares"
"Gostaria de felicitar a Universidade de Stanford por compartilhar da
necessidade de respostas preventivas e naturais à primeira causa de
mortalidade nos países industrializados. Apresentarei os factos que
revelam que a aterosclerose, os ataques cardíacos e os acidentes
vasculares cerebrais não são doenças, mas sim consequências
directas de uma carência vitamínica prolongada. E, portanto, podem
ser prevenidas de forma natural, sem ter de recorrer a fármacos ou a
intervenções cirúrgicas.
As doenças cardíacas equivalem a uma forma inicial do escorbuto,
que afecta tipicamente os marinheiros. Na minha apresentação,
poderei apenas basear-me em provas sólidas. Para mais informações,
visite o nosso site de pesquisa: www.drrathresearch.org.
Todas as hipóteses existentes de aterogênese apresentam um
problema comum: desafiar a lógica humana. Se os elevados níveis de
colesterol, LDL oxidados, ou lesões da parede vascular fossem
causados por bactérias, as placas ateroscleróticas desenvolver-se-iam
ao longo de todo o sistema cardiovascular. Inevitavelmente, a
primeira manifestação de doenças cardiovasculares seria a
ocorrência de uma doença cardiovascular periférica. Claramente,
não é isso que observamos.
Não é preciso ter uma licenciatura pela Universidade de Stanford ou
por qualquer outra Universidade de Medicina, qualquer leigo saberá
resolver o "Enigma do Campo de Futebol Americano".
As artérias, veias e canais compõem um sistema de circulação com
cerca de 94 mil quilómetros, o que equivale à área de um campo de
futebol americano. Mas esse sistema falha, em 90% dos casos, num
ponto concreto: nas artérias coronárias, que têm apenas o
comprimento de uma enésima parte de todo o sistema vascular. Se o
colesterol elevado ou qualquer outro factor de risco que circule na
corrente sanguínea causasse lesões neste sistema, a obstrução refletir-
285
POR QUE OS ANIMAIS NÃO TÊM ATAQUES CARDÍACOS... MAS AS PESSOAS SIM?!
As hipóteses actuais referentes à aterosclerose
podem explicar as doenças vasculares
periféricas, mas não as doenças
arteriais coronárias
Investigadores:
Goldstein e Brown
Steinberg
Ross
Libby
Hipóteses:
Hipercolesterolemia
LDL oxidadas
Resposta a lesões
Inflamação
se-ia em toda a parte, não apenas num dado ponto. Obviamente, um
nível elevado de colesterol não pode ser a principal causa das
doenças arteriais coronárias.
A solução para o puzzle das doenças cardiovasculares reside,
portanto, na expansão das placas das artérias coronárias, enquanto
manifestação predominante de doenças cardiovasculares. Para
resolver este puzzle, precisamos de redirecionar a nossa atenção, da
corrente sanguínea e dos seus constituintes para o alvo realmente
relevante: a estabilidade da parede vascular.
A imagem seguinte exemplifica a relação existente entre as doenças
cardiovasculares e o escorbuto dos marinheiros. Ao contrário dos
animais, o corpo humano não produz a vitamina C. A carência de
ascorbato dá origem as duas alterações morfológicas diferentes ao
nível das paredes vasculares: uma estabilidade vascular deficiente,
devido à redução da síntese de colagéno, e uma perda da função de
bloqueio endotelial.
Há alguns séculos, os marinheiros morriam ao cabo de alguns meses,
vítimas de hemorragias, causadas pela falta de uma síntese de
ascorbato endogenoso, juntamente com uma alimentação pobre em
286
12 DOCUMENTAÇÃO
vitaminas. Quando os índios deram a esses marinheiros chá de casca
de árvores e outros alimentos ricos em vitaminas, a perda de sangue
parou e as paredes vasculares curaram-se naturalmente. Em suma, as
lesões foram reparadas!
Hoje em dia, todos obtemos alguma vitamina C na nossa alimentação
e os casos de escorbuto são muito raros. Mas não é o suficiente e
O "Enigma do Campo de
Futebol Americano"
A superfície total do
sistema vascular de uma
pessoa é comparável ao
tamanho de um campo
de futebol americano.
Mas, em 90% dos casos,
as obstruções ocorrem
sempre
no
mesmo
pequeno
ponto,
do
tamanho da linha de
remate de ponto extra.
quase todos sofremos de uma carência vitamínica crónica. Ao longo
de décadas foram se desenvolvendo lesões microscópicas nas paredes
vasculares, nomeadamente nas áreas de maior esforço mecânico, tais
como as artérias coronárias (batimento cardíaco).
Tal como no caso do escorbuto dos marinheiros, a vitamina C provoca
uma regeneração natural das paredes dos vasos sanguíneos nas
doenças cardiovasculares, conduzindo à paragem em sua evolução e,
inclusive, à regressão natural das lesões vasculares.
Em contraste com os actuais modelos de aterogénese, a "relação
escorbuto-doenças cardíacas" responde a todas as perguntas
fundamentais feitas pela cardiologia.
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POR QUE OS ANIMAIS NÃO TÊM ATAQUES CARDÍACOS... MAS AS PESSOAS SIM?!
A "relação escorbuto-doenças cardíacas"
Escorbuto Doenças
cardíacas
As doenças cardiovasculares são uma forma
primária do escorbuto dos marinheiros. Em ambos
os casos, a base do problema reside numa
carência de vitamina C nas células vasculares.
No caso do escorbuto, uma depleção total de
ascorbato no organismo dissolve a estrutura das
paredes dos vasos sanguíneos, provocando
fissuras, perdas de sangue e, eventualmente, a
morte.
Nas doenças cardiovasculares, a carência de
ascorbato vai-se desenvolvendo gradualmente ao
longo de décadas, dando assim tempo para que os
mecanismos de reparação actuem (formação de
placas).
1. Por que temos enfartes no coração e não do nariz ou nos ouv dos?
A resposta pode resumir-se em dois pontos: a deficiência estrutural das
paredes vasculares, em consequência de uma carência vitamínica,
combinada com o esforço mecânico das pulsações da corrente
sanguínea nas artérias coronárias. É neste ponto preciso que as
deficiências estruturais latentes se revelam em primeiro lugar.
Por que as pessoas têm ataques cardíacos e
não ataques no nariz?
Diástole
Sístole
(fase de relaxação)
(Fase de contração)
Em cada batimento cardíaco, as artérias
coronárias são comprimidas.
A debilidade latente da parede
dos vasos sanguíneos, como
conseqüência de uma carência
vitamínica,
manifesta-se
sobretudo em zonas de grande
esforço mecânico.
Devido ao batimento cardíaco
contínuo, as artérias coronárias
são as zonas de maior esforço
e, portanto, o ponto primordial
da ocorrência de lesões e
reparações
(formação
de
placas).
2. Porque é que temos arteriosclerose e não venosclerose?
A hipótese que o colesterol, as infecções bacteriológicas, a clamídia, e
outros factores de risco sanguíneos, provocam placas conduziria
inevitavelmente à obstrução das veias e, consequentemente, a uma
venosclerose. Não é isso que acontece. A relação, escorbuto-doenças
cardíacas, representa a única resposta lógica a essa pergunta.
288
12 DOCUMENTAÇÃO
Porque é que as pessoas têm arteriosclerose
e não venosclerose?
Arteriosclerose
Venosclerose
-- Principal causa
de morte -
-- Praticamente
desconhecida --
A arteriosclerose é a causa
frequente de morte.
A venosclerose é desconhecida a não ser que se implante uma
veia como se fosse uma artéria tal como acontece numa cirurgia
de bypass coronário. Nesse caso,
também as veias desenvolvem
placas.
Esta é a prova lógica de que não é
o colesterol, mas sim uma
debilidade
das
paredes
vasculares, que se manifesta
devido ao esforço mecânico, que
provoca enfartes.
3. Porque é que os animais não têm ataques cardíacos... mas as
pessoas, sim?!
Por que os ursos, e outros animais que hibernam, com níveis de
colesterol de 600 mg/dl não entram em extinção devido a uma
epidemia de ataques cardíacos? A resposta é só esta: os animais
produzem a sua própria vitamina C em quantidades que oscilam entre
uma e vinte gramas (seis colheres de chá) por dia, comparando com
o peso do corpo humano.
Esses valores de ascorbato são obviamente suficientes para optimizarem
a estabilidade das suas paredes vasculares sem a necessidade de
estatinas ou de outros fármacos que reduzem o colesterol.
Porque é que os animais não
têm ataques cardíacos
Salvo raras excepções, os
animais
não
desenvolvem
arteriosclerose.
Exemplo disso são os ursos.
Têm um nível médio de
colesterol no sangue de 600
mg/dl.
Não
têm
ataques
cardíacos porque produzem a
sua própria vitamina C, que
estabiliza as paredes arteriais.
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POR QUE OS ANIMAIS NÃO TÊM ATAQUES CARDÍACOS... MAS AS PESSOAS SIM?!
4. Porque é que todos os factores de risco de doenças
cardiovasculares relevantes estão estreitamente relacionados com
uma carência de ascorbato?
Todos os factores de risco das doenças cardiovasculares conhecidos
actualmente, incluindo:
• metabolismo de hidratos de carbono - tais como a diabetes
• metabolismo lipídico - colesterol elevado e outras hiperlipidemias
• metabolismo de aminoácidos - tais como a homocistinúria
estão estreitamente ligados às carências de vitamina C e de outros
micronutrientes essenciais ao metabolismo das células vasculares. O
denominador comum dessas disfunções metabólicas é o
fornecimento de uma estabilidade compensadora da carência de vitaminas das paredes vasculares. Esta é também a razão pela qual a
carência de ascorbato aumenta os níveis de fribinogênio e
tromboxane, reduzindo por outro lado os factores de relaxação de
origem endotelial e a prostaciclina.
A "prova do porco-da-índia"
Tal como os humanos, o porco-da-índia não produz
a sua própria vitamina C.
Com dietas pobres em vitamina C,
este animal desenvolve placas
ateroscleróticas, idênticas em
estrutura à aterosclerose humana.
Quando recebe um fornecimento
de vitamina C diário equivalente a
5 gramas (uma colher de chá), as
artérias ficam protegidas e não
revelam sinais de placas.
290
12 DOCUMENTAÇÃO
Confirmação da relação escorbuto-doenças
cardíacas do Dr. Rath
Quando a produção de vitamina C
nos
ratos
foi
geneticamente
"interrompida", sem que lhes fosse
fornecida vitamina C através da
dieta, estes animais desenvolveram
lesões estruturais nas suas paredes
arteri-ais
semelhantes
aos
princípios de aterosclerose nos
seres humanos.
Maeda, et. al. PNAS (2000) 97: 841-846.
Os ratos normais, capazes de
produzirem a sua própria vitamina C,
apresentam
umas
paredes
vasculares saudáveis e não têm
doenças cardiovasculares.
Tenhamos em conta a prova mais relevante da relação escorbutodoenças cardíacas. O porco-da-índia, tal como o ser humano, não
sintetiza ascorbato de forma endogenosa. Na nossa investigação,
publicada em Proceedings of the National Academy of Sciences,
demonstramos que quando os porcos-da-índia são alimentados com
vitamina C, apenas na RDA humana, desenvolvem aterosclerose.
Estas lesões vasculares são historiologicamente indistinguíveis das
placas ateroscleróticas humanas. Contrariamente, os animais que
recebem cerca de uma colher de chá de vitamina C por dia
apresentam artérias limpas.
Estas experiências foram confirmadas pelo Dr. Maeda e os seus
colegas, num modelo de eliminação de ascorbato animal. A primeira
manifestação nestes animais foi a deterioração das paredes
vasculares, muito semelhante aos inícios de aterosclerose nos
humanos.
Estes resultados foram comprovados num estudo clínico que
realizamos em doentes com depósitos na artéria coronária, medidos
através de uma tomografia computorizada ultra-rápida. Ao seguirem
um programa de vitaminas definido, a evolução da calcificação
diminuiu significativamente e, nalguns casos, foi documenta-d o
desaparecimento de lesões, tal como se pode ver nas imagens TC por
raio X. (O artigo deste estudo clínico é apresentado no final deste
livro).
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POR QUE OS ANIMAIS NÃO TÊM ATAQUES CARDÍACOS... MAS AS PESSOAS SIM?!
Provas clínicas em doentes com doenças
cardíacas coronárias
Pela primeira vez na história da
medicina, a reversão natural das
doenças cardíacas coronárias foi
documentada por imagens de raio
X (Tomografia computorizada
ultra-rápida).
Antes
Depois
Neste doente, as placas da artéria
coronária tinham desaparecido
após um ano a seguir o meu
programa de nutrientes celular.
A relação escorbuto-doenças cardíacas
torna o "universo das doenças cardíacas"
num globo, em vez de um prato.
A relação escorbuto-doenças cardíacas representa um novo
paradigma na medicina, deixando de se atacar os sintomas, passando
a se atacar o único alvo relevante para a prevenção e terapia: a
estabilidade das paredes vasculares. Com a descoberta da relação
escorbuto-doenças cardíacas, o "universo das doenças cardíacas"
deixou de ser um "prato" e tornou-se um "globo".
Agora que identificamos a verdadeira natureza das doenças cardíacas,
a sua erradicação é apenas uma questão de tempo. Daqui a dez anos
poderemos ler nas primeiras páginas dos jornais:
292
12 DOCUMENTAÇÃO
TÍTULOS DE PRIMEIRA PÁGINA
DAQUI A UMA DÉCADA:
• "A OMS declara que as doenças cardíacas foram
erradicadas."
• "O mercado farmacêutico de estatinas e outros
fármacos orientados para o sintomas desabou em
Wall Street."
• "Os departamentos de cardiologia em Stanford e
outras universidades de medicina estão fechando
a suas portas."
Em nome dos milhões de pacientes com doenças cardíacas, apelo à
Universidade de Stanford e a outras instituições medicinais para
aceitarem a sua responsabilidade e se unirem a nós, nesta luta pela
erradicação das doenças cardiovasculares." (Fim da palestra)
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POR QUE OS ANIMAIS NÃO TÊM ATAQUES CARDÍACOS... MAS AS PESSOAS SIM?!
Reações à minha conferência
Questão colocada pelo Doutor John Cook, docente de cardiologia e
organizador desta conferência na Universidade de Medicina de
Stanford:
O Dr. Rath referiu-se a algo muito interessante. É, digamos assim, "a
pergunta do milhão": Porque é que uma pessoa desenvolve
aterosclerose? Porque é que existe uma particular heterogenia
(variedade) na aterosclerose? Julgo que este é um ponto importante.
Penso que por causa das diferenças dos respectivos sistemas, já que as
veias e artérias são bastante diferentes entre si. Certamente, estão
sujeitas a forças hemodinâmicas (corrente sanguínea) diversas e, na
verdade, derivam de diferentes tecidos, veias e canais, entre outros, e
creio ser essa a explicação dessa particular heterogeneidade, assim
como das forças hemodinâmicas. Algum comentário?
Dr. Rath: Vejamos, por exemplo, uma operação de bypass coronário. É
retirada uma veia da perna, sendo esse vaso sanguíneo implantado
posteriormente como uma artéria coronária em cima do coração. A
partir desse momento, essa veia passa a estar sujeita às pulsações
(bombeamento) da corrente sanguínea. A antiga veia desempenha agora
a função de uma artéria e desenvolve placas ateroscleróticas, que
eventualmente bloquearão esse vaso sanguíneo.
Comentário de outros professor de cardiologia: Mas também temos
estudos que mostram que as vitaminas não têm qualquer efeito, ou
provocam um efeito mínimo, nas doenças cardiovasculares.
Dr. Rath: Temos? "Nós", quem? Se for a uma biblioteca médicinal na
internet, encontrará 10 mil estudos que documentam os benefícios
das vitaminas. Além do mais, o maior estudo alguma vez conduzido
no mundo revelou que em milhões de animais, as doenças
cardiovasculares são praticamente inexistentes porque estes
produzem a sua própria vitamina C.
A questão é por quanto mais tempo vão querer ignorar os factos e pôr
em risco a vida de milhões de pessoas, vítimas de uma doença que
podia ter sido há muito eliminada? "Nós", quem?
294
12 DOCUMENTAÇÃO
Aprender da História
"Caro Kepler,
Qual é a sua opinião sobre os grandes filósofos dos nossos
dias, a quem ofereci vezes sem conta o meu consentimento
em mostrar-lhes os meus estudos, mas que, com a preguiçosa
obstinação de uma serpente que comeu mais do que a sua
conta, nunca consentiram olhar os planetas, a lua, nem
sequer para o telescópio? Na verdade, tal como as serpentes
fecham os olhos, também os homens os cerram perante a luz
da verdade."
Carta de Galileo Galilei a Johannes Kepler, 1630
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POR QUE OS ANIMAIS NÃO TÊM ATAQUES CARDÍACOS... MAS AS PESSOAS SIM?!
A erradicação das doenças
cardíacas é possível!
Apelo de Rath e Pauling à erradicação das doenças cardíacas
Em 2 de Julho de 1992, pela primeira vez, a possibilidade de erradicar
as doenças cardíacas foi anunciada publicamente. Na sua última
aparição pública, o duas vezes laureado com o prêmio Nobel, Linus
Pauling, apoiou o meu avanço científico no campo da investigação
das doenças cardíacas.
Algumas semanas mais tarde, o cartel dos fármacos lançou o seu
contra-ataque legislativo mediante a FDA, com o intuito de eliminar
este avanço e obrigar as vitaminas à prescrição médica. Na "batalha
pela liberdade das vitaminas" de 1992-1994, os cidadãos norteamericanos travaram estes insidiosos planos e defenderam os seus
direitos de saúde.
Acima: Duas páginas manuscritas do
último discurso do duas vezes
laureado com o prémio Nobel, antes
da sua morte em 1994.
À esquerda: O Professor Pauling e eu
na histórica conferência de imprensa
em São Francisco, a 2 de Julho de
1992, quando foi anunciado o "Apelo
a um esforço internacional para
erradicar as doenças cardíacas."
296
12 DOCUMENTAÇÃO
A própria indústria farmacêutica é o maior
obstáculo para a saúde da humanidade
A primeira análise exacta do "negócio com as doenças"
desmascara a indústria farmacêutica
No dia 21 de Junho 1997 dei uma palestra histórica no centro municipal de
Chemnitz, na qual foi pela primeira vez desmascarado o "negócio
farmacêutico com a doença". Abaixo seguem alguns trechos dessa palestra,
que está inteiramente documentada na página de Internet da nossa fundação.
D
eclaramos
a
indústria
farmacêutica, cuja base de
negócio é assegurar a continuação das
doenças, como não tendo ética e
sendo inconciliável com os princípios
fundamentais dos direitos humanos.
Exigimos medidas legais imediatas,
que proíbam a actividade comercial
dessa indústria.
A
manutenção artificial de doenças
para o fomento da venda de
medicamentos e o impedimento da
erradicação de doenças, têm como
consequência a morte de milhões de
pessoas. Devido às dimensões desse
crime têm que ser punidos com a
pena máxima no âmbito das leis
vigentes. Outras leis têm que ser
criadas imediatamente pelos Estados
da terra. Internacionalmente essas acções têm que ser consideradas desde
já como crimes contra a humanidade.
N
ós, pessoas deste mundo,
declaramos,
que
iremos
construir esse novo sistema de
saúde por nós mesmos e que
seremos os seus pilares.
A
base deste novo sistema de
saúde é uma informação e
formação abrangente da população
em relação as questões de saúde.
Em cada cidade estão sendo criados
centros de informação, nos quais
leigos
interessados
ou
representantes de profissionais de
saúde interessados ajudam a
conceber este novo sistema de
saúde.
A
educação para a saúde será
disciplina
obrigatória
nas
escolas. A formação contínua da
população em questões de saúde
será promovida em todos os níveis.
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POR QUE OS ANIMAIS NÃO TÊM ATAQUES CARDÍACOS... MAS AS PESSOAS SIM?!
Ganho de consciência
A nossa campanha de informação mundial não passou despercebida.
De facto, as organizações governamentais e privadas, as empresas,
universidades e outras instituições, que entraram em contacto
connosco através do nosso site, estão no "Quem é Quem" do mundo.
Segue-se uma lista exemplificativa:
w w w. d r - r a t h - h e a l t h - f o u n d a t i o n . o r g
Organizações governamentais:
Outras instituições:
•Austrália
• Bélgica
• Brasil
• Canada
• Chile
•Alemanha
• Egipto
• Índia
• Itália
• Jordânia
• Malásia
• Países Baixos
• Noruega
• África do Sul
• Espanha
• Sueca
•Turquia
• EUA (Departamento de Defesa)
•Academias das Ciências de: Bulgária.
Rússia, etc.
•Banco de Desenvolvimento de
Singapura
•Dow Jones & Co.
•Comissão Europeia
•Ministério da Saúde do Chile
•Kaiser Health Insurance (EUA)
•Universidade de Medicina Karolinska
•Biblioteca Pública de Los Angeles
•OPEC
•Agência Reuters
•Royal Communications Jordan
•South African Broadcasting Corp.
•Estados da Califórnia, Florida,
Georgia, Illinois, Minnesota, Nova
Jersey e Texas
•Serviço Nacional de Saúde do Reino
Unido
•ONU, OMS e UNICEF
•Centros norte-americanos para o
controle de doenças
• USA Today
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12 DOCUMENTAÇÃO
Apoio internacional
"Li as suas campanhas informativas públicas na Austrália. Óptimo
trabalho! Felicito-o pela sua integridade!"
Austrália
"Parabéns pela sua coragem."
Argentina
"Apoio o Dr. Rath na sua missão para sensibilizar o mundo para a
verdadeira natureza das empresas farmacêuticas."
Londres
"Gosto do trabalho desenvolvido pelo Dr. Rath, no sentido de manter,
a mim e ao mundo, informado. Aquilo que pudermos fazer para o
ajudar a chegar ao público e aos órgãos políticos é um passo na
direcção certa."
Estados Unidos
Empresas:
Universidades:
•Abbott Laboratories
• Bayer
• Boeing
• Chase Manhattan
• Deutsche Bank
• Eli Lilly
• Exxon
• Glaxo Smith Kline Beecham
• Halliburton
• Koch Industries
• Merck
• Microsoft
• Pfizer
• Raytheon Company
• Shell
• Siemens
• Swiss Bank Corporation
•Texaco
•Visa
• Xerox
• Áustria: Viena, Innsbruck, etc.
•Argentina: Buenos Aires, etc.
• Canadá: Mc Gill, etc.
• Cuba: Cienfuegos
•Alemanha: Heidelberg, Berlim, etc.
• França: Grenoble etc.
• Índia: Madras, etc.
• Itália: Bolonha, Milão, Roma, etc.
• Japão: Nagoya, etc.
• Coreia: Seoul, etc.
• México: Universidade Nacional, etc.
•Países Baixos: Amesterdão, Roterdão etc.
• Polónia: Varsóvia, Cracóvia, etc
•Singapura: Universidade Nacional, etc.
• Espanha: Madrid, Sevilha, Salamanca,
etc.
• Suécia: Escola de Economia, etc.
• África do Sul: Cidade do Cabo,
Pretória, etc.
• Reino Unido: Oxford, Kings, Londres,
Gales, etc.
• EUA: Stanford, Harvard, Berkeley
Colômbia, Rutgers, Mayo, Yale, etc.
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POR QUE OS ANIMAIS NÃO TÊM ATAQUES CARDÍACOS... MAS AS PESSOAS SIM?!
Sobre o autor
O Dr. Matthias Rath é o médico e cientista mundialmente conhecido,
que conduziu uma reveladora investigação relacionada com a
prevenção e terapia natural da aterosclerose a principal causa de
ataques cardíacos e acidentes vasculares cerebrais. Por esse feito,
recebeu a primeira patente do mundo para a reversão natural das
doenças cardiovasculares.
Dr. Rath é o fundador da medicina celular, uma inovadora abordagem
científica que aponta para que as doenças mais comuns da
actualidade, incluindo as doenças cardíacas e o cancro, são a
consequência de uma carência prolongada de vitaminas, minerais e
outros biocatalisadores do metabolismo dos milhões de células que
compõem o nosso corpo.
Os artigos científicos do Dr. Rath foram publicados nas principais
revistas científicas, entre elas Arteriosclerosis, da Associação
Americana do Coração e Proceedings of the National Academy of
Sciences, USA. Os seus livros estão traduzidos em mais de 10 línguas,
tendo sido vendidas milhões de cópias em todo o mundo.
Dr. Rath é o fundador e diretor de um instituto internacional de
investigação e desenvolvimento, que tem como objectivo a
erradicação dos problemas de saúde mais prementes da actualidade,
com ajuda da medicina celular e de terapias naturais eficazes e
seguras.
As descobertas do Dr. Rath no campo do controle natural eficaz das
doenças cardíacas e outras doenças constituem uma ameaça para o
negócio multimilionário da indústria farmacêutica, "feito à custa das
doenças", que se baseia unicamente em fornecer drogas sintéticas,
orientadas exclusivamente para os sintomas. Como consequência
directa, as empresas de fármacos deram início a uma campanha
internacional para instaurarem "leis protecionistas" para o seu mercado
de medicamentos. A sua finalidade é eliminar a informação, valiosa
para a vida humana, relacionada com a saúde natural, sacrificando
para tal a saúde e a vida humanas.
300
12 DOCUMENTAÇÃO
O site do Dr. Rath é a maior fonte de informação sobre a medicina
celular e saúde natural.
Vou buscar a inspiração para o meu trabalho na natureza. Foi
rodeado pelo mundo natural, envolto numa serena solidão, que me
ocorreram as reflexões mais criativas.
301
POR QUE OS ANIMAIS NÃO TÊM ATAQUES CARDÍACOS... MAS AS PESSOAS SIM?!
Agradecimentos
Muito obrigado a todos os que contribuíram para esta descoberta
médicinal, sem os quais o controle das doenças cardiovasculares teria
sido adiado por muitos anos, à Dra. Aleksandra Niedzwiecki, colega de
longa data, assim como a toda a equipe de colaboradores do nosso
instituto, ao nosso pessoal, aos membros da nossa Aliança de Saúde e
igualmente aos milhões de pessoas e amigos por este mundo, que têm
dado o seu apoio a esta luta mundial pela libertação da saúde humana.
Agradeço também a todos os que, para mim, foram sempre uma
valiosa fonte de motivação, graças ao seu ceticismo e crítica.
302
12 DOCUMENTAÇÃO
JOURNAL OF APPLIED NUTRITION, VOLUME 48, NUMBER 3
ORIGINAL REPORT
Programa de suplementos nutricionais impede a
progressão da aterosclerose coronária inicial
Documentado por Tomografia Computorizada Ultra-rápida
Dr. Matthias Rath e Dr. Aleksandra Niedwiecki
SUMÁRIO: O objectivo deste estudo era determinar o feito de um programa de suplementos nutricionais definido na
progressão natural das doenças da artéria coronária. Este programa de suplementos nutricionais era composto por vitaminas, aminoácidos, minerais e oligoelementos, incluindo uma combinação de nutrientes essenciais, patenteada para
ser usada na prevenção e reversão de doenças cardiovasculares. Este estudo foi concebido como uma intervenção
prospectiva antes e após o teste, ao longo de um período de 12 meses, e envolveu 55 doentes, de idades entre os 44 e
67 anos, com fases diversas de doenças cardíacas coronárias. As alterações na progressão da calcificação da artéria
coronária antes e durante a administração do suplemento nutricional foram determinadas através de uma Tomografia
Computorizada Ultra-rápida (TC ultra-rápida). A taxa de progressão natural da calcificação da artéria coronária antes da
intervenção rondava os 44% por ano. A progressão da calcificação da artéria coronária sofreu um decréscimo de 15%
ao longo do período de um ano de aplicação do suplemento nutricional. Num subgrupo de pacientes com uma fase
inicial de doenças arteriais coronárias, verificou-se uma redução estatisticamente significativa, não se tendo observado
uma posterior evolução da calcificação coronária. Em casos individuais, a reversão e o desaparecimento total,de
calcifica-ções coronárias já existentes foram documentadas. Esse é o primeiro estudo clínico que documenta a eficácia
de um programa de suplementos nutricionais definido na paragem de estados iniciais de doenças arteriais coronárias no
espaço de um ano. O programa de suplementos nutricionais testado deverá ser considerado uma abordagem eficaz e
segura para a prevenção e terapia complementar das doenças cardiovasculares.
Palavras-chaves: Doenças cardíacas coronárias, Tomografia Computorizada Ultra-rápida, suplementos nutricionais
INTRODUÇÃO
De acordo com a Organização Mundial de Saúde,
(OMS) cerca de 12 milhões de pessoas morrem
anualmente vítimas de ataques cardíacos, acidentes
vasculares cerebrais, e outras formas de doenças
cardiovasculares. (1) Os custos directos e indiretos de
tratamento das doenças cardiovasculares constituem
por si só a maior despesa em termos de cuidados de
saúde em todos os países industrializados do mundo.
Apesar do modesto sucesso, em alguns países, da
redução da taxa de mortalidade consequente de ataques
cardíacos e acidentes vasculares cerebrais, a
epidemia cardiovascular continua a expandir-se a
nível mundial.
Os actuais conceitos da patogênese das doenças
cardiovasculares centra-se em factores de risco de
plasma elevados, que danificam as paredes
vasculares e, portanto, iniciam uma aterogênese e
doenças cardiovasculares.2-4 Nessa medida, os
fármacos que reduzem o colesterol e regulam outros
factores de risco de plasma apresentam-se com a
abordagem terapêutica predominante na prevenção
das doenças cardiovasculares.
Uma nova hipótese sobre o início da aterosclerose
e das doenças cardiovasculares foi proposta por um
de nós. (5,6) Esta pode ser resumida do seguinte
modo: as doenças cardiovasculares são provocadas,
em primeiro lugar, por carências crônicas de
vitaminas e de outros nutrientes essenciais, com
propriedades bioquímicas definidas, tais como as
coenzimas, veículos de energia celular, e
antioxidantes. (7,8) Uma depleção crônica destes
nutrientes essenciais nas células musculares lisas
endoteliais e vasculares afecta o seu funcionamento
fisiológico. Por exemplo, uma carência crônica de
ascorbato, semelhante ao escorbuto inicial, conduz a
uma deficiência morfológica da parede vascular e a
microlesões endoteliais, sinais histológicos de inícios
de aterosclerose. (9-11) Consequentemente, as placas
ateroscleróticas desenvolvem-se como resultado de
uma sobrecompensação do mecanismo de reparação,
incluindo a deposição de factores de plasma
sistêmicos, assim como alterações celulares locais
nas paredes vasculares. (5,6) Esse mecanismo de
reparação é consideravelmente exacerbado nas zonas
de
esforço
hemodinâmico,
explicando
o
desenvolvimento predominantemente local de placas
ateroscleróticas nas artérias coronárias e acidentes
vasculares cerebrais do miocárdio, como a
manifestação clínica mais comum das doenças
cardiovasculares.
Os estudos realizados em animais confirmaram
esta hipótese científica, dando origem a patentes para
a combinação de ascorbato com outros nutrientes
essenciais, destinadas à prevenção e tratamento de
doenças cardiovasculares. (12) Com base nesta
tecnologia patenteada, desenvolvemos um programa
de suplementos nutricionais, testado no âmbito deste
estudo em pacientes com doenças cardíacas
coronárias.
303
POR QUE OS ANIMAIS NÃO TÊM ATAQUES CARDÍACOS... MAS AS PESSOAS SIM?!
SUJEITOS E MÉTODOS
PACIENTES
Estiveram envolvidos neste estudo 55 pacientes, 50
homens e 5 mulheres, com doenças arteriais
coronárias, identificadas mediante uma TC Ultrarápida. O critério de inclusão foi a existência de uma
TC Ultra-rápida de uma anterior visita às instalações
de saúde cardíaca do sul de São Francisco. No início
do estudo, todos os pacientes preencheram um
questionário, que foi atualizado passado seis meses e
ao fim de 12 meses. O questionário incluía o historial
médico, acidentes cardíacos anteriores, e factores de
risco cardiovascular, assim como dados relativos ao
estilo de vida levado por cada indivíduo. Foram
colocadas questões específicas referentes à dieta
regular dos pacientes1, tais como se a alimentação é
exclusivamente vegetariana, predominantemente rica
em frutas e vegetais, sobretudo à base de carne, peixe
ou aves; a assimilação diária de vitaminas diversas e
de outros nutrientes essenciais; e a frequência da
realização de exercício físico por parte do paciente.
Os testes laboratoriais disponíveis documentaram
uma população heterogênea, no que concerne ao
colesterol do plasma e aos triglicerídeos. Cerca de
metade dos pacientes estava seguindo diferentes tipos
de medicação, incluindo antagonistas de cálcio,
nitratos, betabloqueadores, e drogas para a redução
do colesterol. Antes de tomarem parte no estudo, os
pacientes foram instruídos no sentido de não fazerem
qualquer alteração à sua alimentação ou hábitos de
vida, a não ser seguir o programa de suplementos
nutricionais. As eventuais mu-danças tinham que ser
documentadas nos seus questionários. O seguimento
do programa de suplementos nutricionais foi
monitorizado através de questionários, chamadas
telefônicas e visitas de controle.
COMPOSIÇÃO E
ADMINISTRAÇÃO DO PROGRAMA
DE SUPLEMENTOS NUTRICIONAIS
Foram administradas as seguintes doses de
suplementos nutricionais ao longo de um ano:
Vitaminas:
Vitamina C 2700 mg, Vitamina E(d-Alfa-Tocoferol)
600 IU, Vitamina A (como Betacaroteno) 7,500 IU,
Vitamina B-1 (Tiamina) 30 mg, Vitamina B-2
(Riboflavina) 30 mg, Vitamina B-3 (como Niacina e
Niacinamida) 195 mg, Vitamina B-5 (Ácido
pantotênico) 180 mg, Vitamina B-6 (Piridoxina) 45
mg, Vitamina B-12 (Cianocobalamina) 90 mcg,
Vitamina D (Colecalciferol) 600 IU.
Minerais:
Cálcio 150 mg, Magnésio 180 mg, Potássio 90 mg,
Fosfato 60 mg, Zinco 30 mg, Manganês 6 mg, Cobre
1500 mcg, Selênio 90 mcg, Cromo 45 mcg,
Molibdênio 18 mcg.
304
Aminoácidos:
L-Prolina 450 mg, L-Lisina 450 mg, L-Carnitina
150 mg, L-Arginina 150 mg, L-Cisteína 150 mg.
Coenzimas e outros nutrientes:
Ácido fólico 390 mcg, Biotina 300 mcg, Inositol
150 mg, Coenzima Q-10 30 mg, Picnogenol 30 mg,
e Bioflavonóides Citrus 450 mg. Mais informações
em: www.drrath.com
MONITORIZAÇÃO DE DOENÇAS
ARTERIAIS CORONÁRIAS
A extensão da calcificação coronária foi medida
de forma não-invasiva através de uma Tomografia
ultra-rápida Imatron C-100, em modo de volume de
alta resolução, utilizando um tempo de exposição
de 100 milissegundos. Foi usada a ativação
automática do eletrocardiograma, de modo a que
cada imagem fosse obtida exatamente no mesmo
ponto na diástole, correspondendo a 80% do
intervalo RR. Em cada um dos exames, foram
obtidas 30 imagens consecutivas, em intervalos de 3
mm, com início 1 cm abaixo da carina, e
progredindo caudalmente, de modo a incluir todo o
comprimento das artérias coronárias. Os exames
constantes no estudo foram realizados no início do
mesmo, ao fim de 6 meses e após 12 meses, e
incluem uma segunda sequência de exames de 30
imagens, com intervalos de 3 mm, ao longo do
coração. As 30 imagens do segundo exame foram
tiradas entre o intervalo de 3 mm do primeiro
exame, resultando num exame do coração, com um
intervalo de 1,5 mm. A exposição à radiação total
acarretada por esta técnica foi de <1rad por
paciente (<.01Gy).
O limiar do exame foi definido para 130
unidades Hounsfield (Hu), de forma a proceder à
identificação das lesões calcificadas. A área mínima
para diferenciar as lesões calcificadas do artefato de
TC foi de 0,68 mm2. O índice de lesão, também
designado índice do exame da artéria coronária
(CAS), foi calculado multiplicando a zona da lesão
por um fator de densidade derivado da unidade
Hounsfield máxima, dentro desta área.13 O fator de
densidade foi atribuído da seguinte forma: 1 para
lesões com uma densidade máxima com 130-199
Hu, 2 para lesões com 200-299 Hu, 3 para lesões
com 300-399 Hu e 4 para lesões > 400 Hu. As áreas
totais de cálcio e os índices CAS de cada exame TC
ultra-rápida foram determinadas somando as zonas
individuais de lesão ou índices da artéria coronária
principal esquerda, anterior descendente esquerda,
circunflexa e direita.
Inúmeros estudos confirmaram uma excelente
correlação da amplitude das doenças arteriais
coronárias, tal como avaliado através dos exames TC
ultra-rápidas, quando comparado com os métodos
angiográficos e histomórficos.13-15 Tendo em conta
a efectividade e o carácter não-invasivo da
abordagem, a TC ultra-rápida foi o método
escolhido para um estudo de intervenção que
12 DOCUMENTAÇÃO
Análises estatísticas
Tabela 1: Os dados clínicos dos participantes no estudo do protocolo dos doentes na implantação do estudo
Todos os pacientes
(n=55)
Idade:
40-49
50-59
60-69
Fumante
Ex-fumante
Diabético
Falho do pâncreas
Ataque cardíaco
Angioplastia, cateter-balão
Uso de medicamentos
Uso de vitaminas
5
24
26
4
36
4
3
5
2
27
36
(9%)
(44%)
(47%)
(7%)
(65%)
(7%)
(5%)
(9%)
(4%)
(49%)
(65%)
incluiu fases iniciais e assintomáticas de doenças
arteriais coronárias.
A taxa de crescimento das calcificações
coronárias foi calculada através do quociente das
diferenças nas zonas de calcificação ou índices CAS
entre os dois exames, dividido posteriormente pelos
meses entre estes exames, conforme a fórmula
(Área2-Área2):(Data2-Data1), ou (índice CAS2índice CAS1):(Data2-Data1), respectivamente. Os
dados foram analisados mediante as fórmulas
padrões da média, mediana e desvio padrão (SEM).
O coeficiente de correlação de Pearson foi utilizado
para determinar a associação entre variáveis
contínuas. Foi usado um teste de t de Student para
analisar as diferenças existentes entre os valores
médios, com uma significância definida a <0,5. A
evolução da calcificação foi estimada por uma
extrapolação linear. A distribuição da taxa de
crescimento dos índices CAS foi descrita por uma
curva lisa, originária de uma forma polinomial de
terceiro grau (y=a + bx3, sendo a = 0.9352959, b =
8.8235 x 10-5).
RESULTADOS
O objectivo deste estudo foi determinar o efeito
de um programa de suplementos nutricionais
definido na evolução natural da calcificação da
artéria coronária, nomeadamente nas suas fases
iniciais, conforme a medição através de TC ultrarápida. Avaliamos subsequentemente os resultados
de todo o grupo de estudo (n=55) e do subgrupo de
21 pacientes com uma calcificação da artéria
coronária numa fase inicial, conforme o índice CAS
de <100.
A tabela 2 apresenta separadamente as
características da população de estudo, avaliada
mediante um questionário entregue a todos os
pacientes e a um subgrupo com doenças arteriais
coronárias numa fase inicial.
Pacientes com inícios de esclerose coronária
(n=21)
4
8
9
1
12
0
1
0
1
7
15
(8%)
(40%)
(52%)
(5%)
(57%)
(0%)
(5%)
(0%)
(5%)
(33%)
(71%)
Este é o primeiro estudo realizado que recorre à
tecnologia de TC ultra-rápida Imatron. Uma das
primeiras finalidades do presente estudo foi
determinar a taxa de progressão natural dos
depósitos de cálcio coronários in situ, sem a
intervenção do programa de suplementos
nutricionais. A Figura 1 mostra a distribuição da
evolução mensal das calcificações nas artérias
coronárias nos 55 pacientes, em relação ao seu
índice CAS no início do estudo.
Constatamos que quanto maior era o índice CAS
no início, sem a intervenção, mais rápida era a
evolução da calcificação coronária. Nesta medida, a
taxa média mensal de crescimento de calcificações
coronárias oscilou entre um índice 1 CAS por mês,
em pacientes com doenças cardíacas coronárias na
sua fase inicial, e um índice 15 CAS por mês, em
pacientes com calcificações coronárias numa fase
avançada. O padrão de crescimento das calcificações coronárias pode ser representado por uma
curva de forma polinomial de terceiro grau. A forma
exponencial desta curva significa uma primeira
quantificação da natureza agressiva da aterosclerose
coronária e sublinha a importância de uma pronta
intervenção.
As alterações na taxa de evolução natural da
calcificação da artéria coronária antes do
seguimento do programa de suplementos
nutricionais (-NS) e após um ano de seguimento do
programa (+NS) são exibidas na Figura 2. Os
resultados são apresentados individualmente, para a
área calcificada e para o índice CAS.
Tal como apresentado na Figura 2a., o
crescimento médio mensal das áreas dos 55
pacientes diminuiu de 1,24 mm2/mês (SEM +/- 0,3),
antes do programa de suplementos nutricionais (NS), para 1,05 mm2/mês (+/- 0,2), um ano após o
início deste programa (+NS). Nos pacientes com
doenças arteriais coronárias num fase inicial (Figura
305
POR QUE OS ANIMAIS NÃO TÊM ATAQUES CARDÍACOS... MAS AS PESSOAS SIM?!
Figura 1. Distribuição do aumento mensal dos índices CAS em relação aos índices CAS
verificados no início do estudo. Os dados representam individualmente os 55 pacientes. O padrão
de distribuição da taxa de calcificação pode ser descrita pela curva polinomial: y=a + bx3, sendo a
= 0.9352959, b = 8.8235x10-5.
Alteração no índice CAS
Índice CAS individual do paciente
2b.), o crescimento médio mensal das áreas
calcificadas diminuiu de 0,49 mm2/mês (+/- 0,16)
antes da administração dos suplementos nutricionais
(-NS) para 0,28 mm2/mês (+/- 0,09), um ano após o
início deste programa (+NS).
Tal como ilustra a Figura 2c., as mudanças médias
mensais no índice CAS total (área calcificada X
densidade de depósitos de cálcio) nos 55 pacientes
diminuiu ao fim de um ano de seguimento do
programa de suplementos nutricionais cerca de
11%, de 4,8 índice CAS /mês (SEM +/-0,97), antes
do programa (-NS), para 4,27 índice CAS/mês(+/0,87) (+NS). Em pacientes com doenças arteriais
coronárias numa fase inicial (Figura 2d), o
crescimento médio mensal do índice CAS total
diminuiu durante o mesmo tempo cerca de 65%, de
1,85 índice CAS/mês (+/-0.49), antes do programa
de suplementos nutricionais (-NS), para 0,65 índice
CAS/mês (+/- 0.36), durante o decorrer do programa
(+NS). Este abrandamento da evolução da
calcificação coronária , durante a esta intervenção
de complementação nutricional, nos índices CAS
dos pacientes com doenças arteriais coronárias
numa fase inicial, foi estatisticamente significativo
(p<0.05)(Figura 2d). Nos outros três grupos de
dados, a diminuição das calcificações coronárias
em virtude do programa de suplementos
nutricionais foi evidente; no entanto, em grande
parte, devido à ampla gama dos valores de
calcificação no início do estudo, refletindo várias
fases de doenças arteriais coronárias, não se revelou
estatisticamente significativo.
É de sublinhar que o decréscimo nos índices CAS
durante a intervenção com os suplementos
nutricionais foi mais evidente do que nas áreas
calcificadas. Tal indica uma diminuição da
306
densidade do cálcio, para além de uma redução na
zona de depósitos de cálcio coronários durante a
intervenção dos suplementos nutricionais.
Os exames de TC ultra-rápida, realizados no
início do estudo e após 12 meses de seguimento do
programa de suplementos nutricionais, foram
complementados por um exame de controle no
sexto mês, permitindo assim uma aproximação
adicional ao tempo necessário para que os
suplementos nutricionais exerçam o seu poder
terapêutico.
Esta
avaliação
adicional
foi
particularmente importante nas formas iniciais de
doenças arteriais coronárias, tendo em conta que
qualquer aproximação terapêutica que pode parar a
progressão da calcificação coronária inicial
acabaria por prevenir acidentes vasculares cerebrais
do miocárdio.
A Figura 3 mostra-nos a média das zonas de
calcificação coronária (Figura 3a) e os índices CAS
totais (Figura 3b) em pacientes com doenças arteriais coronárias na fase inicial, medidas em exames
realizados em datas diferentes, antes e durante o
decorrer do estudo. Os valores atuais de
calcificação coronária relativamente às zonas e aos
índices CAS totais durante a intervenção do
suplemento nutricional são comparadas aos valores
estimados, obtidos a partir da extrapolação linear da
taxa de crescimento sem intervenção. As letras A a
D assinalam os vários momentos em que foram
realizados os exames através de TC ultra-rápida. AB
representa as alterações da calcificação coronária
antes da intervenção com o suplemento nutricional
para as zonas (Figura 3a) e índices CAS (Figura 3b).
Consequentemente, BC representa as alterações de
calcificação ocorridas durante os primeiros seis
meses de intervenção do programa de suplementos
12 DOCUMENTAÇÃO
Todos os pacientes (n=55)
Alteração na área
de calcificação
por mês
Pacientes com
calcificação coronária em
fase inicial (n=21)
Sem
Com
terapia vitamínica
Sem
Com
terapia vitamínica
Sem
Com
terapia vitamínica
Sem
Com
terapia vitamínica
Alteração no
índice de
calcificação
por mês
Figura 2. As alterações da taxa de crescimento mensal médio das áreas calcificadas (2a,2b) e os índices
CAS (2c,2d) em todos os participantes do estudo (n=55) e no subgrupo de pacientes com calcificações
coronárias numa fase inicial (índice CAS<100, n=21), antes da intervenção através do suplemento
nutricional (-NS) e após um ano de intervenção (+NS). Os dados são média +/- SEM, o asterisco indica a
significância quando p < 0,05 (um teste de t).
nutricionais, e CD as alterações ocorridas no
segundo semestre do programa. A taxa de
progressão calculada para as calcificações
coronárias sem uma intervenção terapêutica, que se
traduz no programa de suplementos nutricionais, é
marcada por uma linha descontínua (de B a F).
Tal como se observa na Figura 3a, sem o
programa de suplementos nutricionais, a área de
calcificação coronária nos pacientes com doenças
arteriais coronárias numa fase inicial aumentou de
17,62 mm2 (+/- 1,0), no ponto de tempo A, para
23,05 mm2 (+/- 1,8) no ponto de tempo B. Contudo,
a extensão anual das zonas calcificadas sem
intervenção foi avaliada em 31%. Com esta taxa de
progressão, a área calcificada média alcançou os
26,3 mm2 , ao fim de seis meses (ponto E) e 29,8
mm2 , transcorridos doze meses (ponto F). A
intervenção através do suplemento nutricional
originou uma zona calcificada média de 25,2 mm2
(+/- 2,2), ao fim de seis meses, e de 27,0 mm2 (+/1,7), ao fim de 12 meses, refletindo uma diminuição
de 10%, quando comparado com o valor estimado.
Foram feitas observações análogas do CAS total
antes e durante o programa de suplementos
nutricionais. A Figura 3.b revela que o índice CAS
antes do programa de suplementos nutricionais
aumentou 44% por ano, de 45,8 (+/- 3,2) (ponto A)
para 65,9 mm2 (+/- 5,2) (ponto B). Com esta taxa de
progressão, o índice CAS total, sem o programa de
suplementos nutricionais, alcançou uma média de
77,9 após seis meses (ponto E) e de 91 (ponto F), ao
fim de 12 meses. Em contraste com esta tendência,
os valores do índice CAS actuais, medidos com o
programa de suplementos nutricionais, foram de
75,8 (+/- 6,2), ao fim de 6 meses (ponto C), e de
78,1 (+/- 5,1) ao fim de 12 meses (ponto D).
Consequentemente, a progressão da calcificação
coronária, tal como foi determina pelos índices CAS
totais, diminuiu significativamente durante o
segundo semestre de intervenção através dos
suplementos nutricionais (CD). O índice total ao fim
de doze meses de seguimento do programa de
suplementos nutricionais foi apenas 3% mais
elevado do que o registado ao fim de seis meses
(CD), comprando com o aumento estimado de 17%
(EF), indicando que durante o segundo semestre de
aplicação do programa de complementação
nutricional, o processo de calcificação coronária foi
praticamente interrompido.
A Figura 4 mostra-nos o exame TC ultra-rápida
actual de um paciente de 51 anos, com doenças
ateriais coronárias, sintomáticas, numa fase inicial.
A primeira TC ultra-rápido do paciente foi realizada
em 1993, integrada numa revisão de rotina. O
exame revelou pequenas calcificações na artéria
coronária anterior esquerda descendente, assim
307
POR QUE OS ANIMAIS NÃO TÊM ATAQUES CARDÍACOS... MAS AS PESSOAS SIM?!
Subsequentemente, o paciente começou a seguir
o programa de suplementos nutricionais. Ao cabo de
um ano, o paciente realizou um exame de controle.
Nesta altura, não se encontraram quaisquer
calcificações coronárias (Figura 4b), indicando
portanto uma reversão natural das doenças arteriais
coronárias.
DISCUSSÃO
Área total de calcificação
Este é o primeiro estudo que fornece dados
quantificáveis provenientes de medições in situ,
relativamente à taxa de progressão natural das doenças
arteriais coronárias. Apesar das placas ateroscleróticas
possuírem uma composição histomorfológica
complexa, a dispersão de cálcio dentro destas placas
revelou ser um excelente marcado do seu avanço.11,13
O nosso estudo determinou que as áreas vasculares
calcificadas se expandem a uma taxa entre 5 mm2
(lesões ateroscleróticas iniciais) e 40 mm2 (lesões
ateroscleróticas avançadas). Antes do início do
programa de suplementos nutricionais, o aumento
anual médio da calcificação coronária total foi de 44%
(Figura 1). Considerando o aumento exponencial da
calcificação coronária, é evidente que o controle das
doenças cardiovasculares tem de centrar-se num
diagnóstico e numa intervenção precoces.
Actualmente, a avaliação do diagnóstico dos
riscos cardiovasculares individuais limita-se
sobretudo à medição do colesterol do plasma e
outros factores de risco, com pouca correlação com
a amplitude das placas ateroscleróticas. Outros
métodos mais precisos, tais como a angiografia
coronária, estão confinados às fases avançadas,
sintomáticas, das doenças arteriais coronárias. A TC
ultra-rápida oferece uma opção de diagnóstico que
permite quantificar, de forma não-invasiva, a
doenças arterial coronária na sua fase inicial.14,15
A descoberta mais relevante deste estudo prende-se ao fato de as doenças arteriais coronárias
poderem ser eficazmente prevenidas e tratadas de
forma natural. Esse programa de complementação
nutricional foi capaz de reduzir a progressão das
doenças arteriais coronárias, dentro de um espaço
de tempo relativamente curto, de um ano,
independentemente da fase de evolução da doença.
De um modo bastante significativo, nos pacientes
com calcificações coronárias numa fase inicial, o
programa de suplementos nutricionais parou a
continuidade da progressão. Em casos individuais,
com pequenos depósitos calcificados, a intervenção
do suplemento nutricional conduziu a um
desaparecimento absoluto dos mesmos. (Figura 4).
Postulamos, por conseguinte, que o programa de
suplementos nutricionais testado no presente estudo
origina a reconstituição da parede vascular. A
reestruturação da matriz vascular é facilitada por
vários nutrientes testados, tais como o ascorbato
(vitamina C), piridoxina (vitamina B-6), L-lisina, e Lprolina, assim como o oligoelemento cobre. O
ascorbato é essencial para a síntese e hidroxilização
Índice total de calcificação
como na artéria coronária direita. A segunda TC foi
realizada um ano mais tarde, altura em que os
depósitos de cálcio iniciais tinham aumentado
consideravelmente. A Figura 4a mostra duas
imagens TC ultra-rápida tiradas antes do seguimento
do programa de suplementos nutricionais.
Figura 3. A progressão actual das áreas de calcificação coronária e os índices CAS antes e ao longo de
um ano de intervenção através de complementação nutricional num subgrupo de pacientes com calcificação
coronária numa fase inicial (CAS <100), comparado com a progressão sem intervenção calculada (linha
descontínua).
Cada ponto de dados representa o valor médio +/- SEM.
308
12 DOCUMENTAÇÃO
Figura 4. As imagens da TC ultra-rápida
realizada num paciente de 50 anos, com doenças
arteriais coronárias sintomáticas, antes de seguir
o programa de suplementos nutricionais fila
superior) e um aproximadamente um ano depois
(fila inferior). Os depósitos de cálcio na artéria
coronária esquerda descendente e na artéria
coronária direita são representados pelas zonas
brancas.
Figura 4b (linha inferior) mostra as imagens TC
depois de um ano de terapia com vitaminas. Os
depósitos coronário-escleróticos na artéria
coronária direita e esquerda são perfeitamente
visíveis como pontos brancos. (Estas imagens TC
representam um corte transversal de um coração.
Olha-se "a partir de baixo" para dentro do coração,
por isso o local assinalado com "B" mostra a
esclerose coronária na artéria cardíaca esquerda
e o local assinalado com "C" o depósito artéria
coronária esquerda. Depois de um ano de terapia
com
vitaminas
os
depósitos
desapareceram
completamente nas duas artérias coronárias
4a
B
C
4b
do colágeno e de outros componentes matrizes,1618 e pode estar direta ou indiretamente envolvido
numa variedade de mecanismos de regulação na
parede vascular, desde a diferenciação das células à
distribuição dos factores de crescimento.19,20 A
piridoxina e o cobre são essenciais para um
cruzamento adequado dos componentes matrizes.8
A L-lisina e a L-prolina são substratos importantes
para a biosíntese das proteínas matrizes; além disso,
inibem
consideravelmente
a
aderência
da
lipoproteína(a) à matriz vascular, facilitando assim a
libertação da lipoproteína(a) e de outras lipoproteínas
da parede vascular.5,12,21 Os ascorbato e o tocoferol
revelaram inibir a proliferação das células musculares
lisas vasculares.22-24 Além disso, os tocoferóis,
betacaroteno,
ascorbato,
selênio,
e
outros
antioxidantes, eliminam os radicais livres e protegem os
constituintes do plasma, assim como o tecido vascular
de lesões por oxidação.25,26 Adicionalmente, o
nicotinato, a riboflavina, pantotenato, carnitina, coenzima Q-10, assim como muitos minerais e
oligoelementos, funcionam como co-factores celulares,
sob a forma de NADH, NADPH, FADH, Co-enzima A e
outros veículos de energia celular.8 Os resultados deste
estudo confirmam que manter a integridade e o
funcionamento fisiológico das paredes vasculares é o
principal alvo terapêutico no controle das doenças
cardiovasculares. Tal corrobora também com
descobertas angiográficas anteriores, que apontam para
que
um
suplemento
de
vitamina C possa parar a evolução da aterosclerose nas
artérias femurais.27
Estas conclusões adquirem ainda mais relevância,
visto serem as carências de nutrientes essenciais
bastante comuns.28,29 É ainda de realçar que muitos
estudos epidemiológicos e clínicos já documentaram os
benefícios de determinados nutrientes para a prevenção
das doenças cardiovasculares.30-35 Comparando com
as doses elevadas de vitaminas usadas em alguns destes
estudos, a quantidade de nutrientes utilizada no
presente estudo é moderada, revelando assim o efeito
sinergético deste programa.
Neste contexto, parece-nos apropriado rever
criticamente algumas das abordagens aplicadas
atualmente na prevenção primária e secundária das
doenças cardiovasculares, incluindo o uso alargado das
drogas de redução do colesterol. Foi realizado um
estudo intervenção, que incluiu a lovastina, com um
grupo selecionado de pacientes hiper-lipidêmicos,
representando uma ínfima fracção de uma população
normal.36 Mais recentemente, a redução dos acidentes
vasculares cerebrais do miocárdio e de outros acidentes
cardíacos em pacientes medicados com sinvastatina,
levaram à recomendação do uso prolongado da
mesma, inclusive em pacientes normolipidêmicos.37
Contudo, devido aos seus potenciais efeitos
secundários, o uso dessas drogas foi limitado aos
pacientes com elevados riscos de doenças cardíacas
coronárias a curto prazo.38
Da mesma forma, algumas abordagens naturais para
a prevenção das doenças cardiovasculares merecem
uma revisão profunda. Um programa de dieta rigorosa
e um programa de exercício objetiva a capacidade de
reverter as doenças cardíacas coronárias.39 No
entanto, o estudo publicado não oferece provas
irrefutáveis no que diz respeito à regressão da
aterosclerose coronária. Por conseguinte, a perfusão
melhorada do miocárdio demonstrada nesse estudo era
equivalente ao resultado do programa de exercício
309
POR QUE OS ANIMAIS NÃO TÊM ATAQUES CARDÍACOS... MAS AS PESSOAS SIM?!
físico, conduzindo a uma fração de ejecção ventricular
aumentada e a uma maior pressão de perfusão
coronária.
Tendo em conta a urgência de medidas de saúde
pública eficazes e seguras, de maneira a fazer face às
doenças cardiovasculares, a validade deste estudo
ganha uma particular relevância. Nesta medida, são de
salientar os seguintes elementos de estudo:
1. Os pacientes envolvidos no estudo serviram de
controladores de si próprios, antes e depois da
intervenção
do
suplemento
nutricional,
minimizando assim co-variáveis indesejáveis,
tais como a idade, sexo, pré-disposição genética,
dieta ou medicação.
2. A TC ultra-rápida foi amplamente válida para
poder avaliar o grau da aterosclerose coronária,
permitindo além do mais quantificar as placas
ateroscleróticas coronárias in situ.13-15 Esta
técnica de diagnóstico minimiza igualmente os
erros, ao contrário do que acontece nos estudos
de angiografia, em que os espasmos musculares,
a formação ou lise do trombo, e outras
complicações, não podem ser diferenciados da
progressão
ou
regressão
de
placas
ateroscleróticas. Além disso, a TC ultra-rápida
oferece informações valiosas sobre as alterações
morfológicas durante a progressão ou regressão
de placas ateroscleróticas, ao quantificar não só
a zona de calcificações coronárias, como
também a sua densidade. É também de se
destacar que as medições através de TC
automática evitam as falhas humanas na
avaliação dos dados.
Em suma, os resultados deste estudo ressalvam
que as doenças cardíacas coronárias são
evitáveis constituindo, no essencial, um estado
reversível. O presente estudo documenta que as
doenças arteriais coronárias podem ser paradas
na sua fase de desenvolvimento, seguindo este
programa de suplementos nutricionais. Estes
resultados foram obtidos no espaço de um ano,
sugerindo que os benefícios terapêuticos
adicionais em pacientes com doenças arteriais
coronárias em fase avançada podem ser
alcançadas graças a uma aplicação alargada
desse programa. Esse estudo encontra-se
actualmente em curso, de forma a serem
documentados os efeitos. O programa de
suplementos nutricionais representa uma
aproximação eficaz e segura para a prevenção e
terapia
complementar
das
doenças
cardiovasculares. Esse estudo deverá estimular os
responsáveis pelas políticas de saúde pública e
fornecedores de cuidados de saúde a redefinir as
estratégias de saúde, com o objectivo de
controlar as doenças cardiovasculares.
Agradecemos também ao Doutor Douglas Boyd,
Doutor Lew Meyer, do Imatron/HeartScan, São
Francisco Sul, pelo auxílio prestado à planificação
do estudo e por ter providenciado as instalações de
exames cardíacos; Lauranne Cox, Susan Brody, e
Tom Caruso pela colaboração na condução dos
exames cardíacos. Ao Dr. Roger Barth e Bernard
Murphy pela assistência dada à planificação do
estudo, assim como a Martha Best pelo seu serviço
de secretariado.
BIBLIOGRAFIA
1. Estatísticas de Saúde Mundial, Organização
Mundial de Saúde, Genebra, 1994.
2. Brown MS, Goldstein JL. How LDL receptors
influence cholesterol and atherosclerosis.
Scientific American 1984;251:58-66.
3. Steinberg D, Parthasarathy S, Carew TE, Witztum
JL. Modifications of low-density lipoprotein that
increase its atherogenicity.
1989;320:915-924.
N
Engl
J
Med.
4. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis-an
update. N Engl J Med. 1986;314:488-500.
5. Rath M, Pauling L. A unified theory of human
cardiovascular disease leading the way to the
abolition of this diseases as a cause for human
mortality. J Ortho Med. 1992;7:5-15.
6. Rath M, Pauling L. Solution to the puzzle of
human cardiovascular disease: Its primary cause
is ascorbate deficiency, leading to the deposition
of lipoprotein(a) and fibrinogen/fibrin in the
vascular wall. J Ortho Med. 1991;6:125-134.
7. Rath M. Reducing the risk for cardiovascular
disease with nutritional supplements. J Ortho
Med 1992;3:1-6.
8. Stryer L. Biochemistry, 3rd ed. New York:
W.H.Freeman and Company; 1988.
9. Stary HC. Evolution and progression of
atherosclerotic lesions in coronary arteries of
children and young adults. Atherosclerosis
(Suppl.) 1989;9:I-19-I-32.
10. Constantinides P. The role of arterial wall injury
in atherogenesis and arterial thrombogenesis.
Zentralbl allg Pathol pathol Anat. 1989;135:517530
11. Stolman JM, Goldman HM, Gould BS. Ascorbic
acid in blood vessels. Arch Pathol. 1961;72:5968
12. US Patent #5,278,189
AGRADECIMENTOS
13. Agatston AS, Janowitz WR, Kaplan G, Gasso J,
Hildner F, Viamonte M. Ultrafast computed
tomography - detected coronary calcium reflects
the angiographic extent of coronary arterial
atherosclerosis. Am J Cardiology. 1994;74:12721274.
Estamos inteiramente gratos a Jeffrey Kamradt
pelo seu apoio na coordenação deste estudo.
14. Budoff MJ, Georgiou D, Brody A, et al. Ultrafast
computed tomography as a diagnostic modality
310
12 DOCUMENTAÇÃO
in the detection of coronary artery disease.
Circulation. 1996; 93:898-904.
15. Mautner SI, Mautner GC, Froehlich J, et al.
Coronary artery disease: prediction with in vitro
electron beam CT. Radiology. 1994;192:625630.
16. Murad S, Grove D, Lindberg KA, Reynolds G,
Sivarajah A, Pinnell SR. Regulation of collagen
synthesis by ascorbic acid. Proc Natl Acad Sci.
1981;78:2879-2882.
17. De Clerck YA, Jones PA. The effect of ascorbic
acid on the nature and production of collagen
and elastin by rat smooth muscle cells. Biochem
J. 1980;186:217-225.
18. Schwartz E, Bienkowski RS, Coltoff-Schiller B,
Goldfisher S, Blumenfeld OO. Changes in the
components of extracellular matrix and in
growth properties of cultured aortic smooth
muscle cells upon ascorbate feeding. J Cell Biol.
1982;92:462-470.
19. Francheschi RT. The role of ascorbic acid in
mesenchymal
differentiation.
Nutr
Rev.
1992;50:65-70
20. Dozin B, Quatro R, Campanile g, Cancedda R. In
vitro differentiation of mouse embryo
chondrocytes: requirement for ascorbic acid. Eur
J Cell Biol. 1992;58:390-394.
21. Trieu VN, Zioncheck TF, Lawn RM, McConathy
WJ. Interaction of apolipoprotein(a) with
apolipoprotein B-containing lipoproteins. J Biol
Chem. 1991; 226:5480-5485.
22. Boscoboinik D, Szewczyk A, Hensey C, Azzi A.
Inhibition of cell proliferation by -tocopherol.
Role of protein kinase C. J Biol Chem. 1991;
266:6188-6194.
23. Ivanov V, Niedzwiecki A. Direct and
extracellular matrix mediated effects of
ascorbate on vascular smooth muscle cells
proliferation. 24th AAA (Age) and 9th Am Coll
Clin Gerontol Meeting, Washington DC,
1994;Oct14-18.
24. Nunes GL, Sgoutas DS, Redden RA, Sigman SR,
Gravanis MB, King SB, Berk BC. Combination of
vitamins C and E alters the response to coronary
balloon injury in the pig. Arteriosclerosis, Thrombosis
and Vascular Biology. 1995; 15:156-165.
25. Retsky KL, Freeman MW, Frei B. Ascorbic acid
oxidation product(s) protect human low density
lipoprotein against atherogenic modification.
Antirather than prooxidant activity of vitamin C
in the presence of transition metal ions. J Biol
Chem. 1993;268:1304-1309.
28. Levine M, Contry-Caritilena C, Wang Y, et al.
Vitamin C pharmacokinetics in healthy
volunteers: Evidence for a recommended daily
allowance. Proc Natl Acad Sci. 1996;93:37043709.
29. Naurath HJ, Joosten E, Riezler R. Effects of vitamin
B12, folate, and vitamin B6 supplements in
elderly people with normal serum vitamin
concentrations. The Lancet. 1995;346:85-89.
30. Enstrom JE, Kanim LE, Klein MA. Vitamin C intake
and mortality among a sample of the United
States population. Epidemiology. 1992; 3: 194202.
31. Riemersma RA, Wood DA, Macintyre CCA, Elton
RA, Gey KF, Oliver MF. Risk of angina pectoris
and plasma concentrations of vitamin A, C, and E
and carotene. The Lancet. 1991;337:1-5.
32. Hodis HN, Mack WJ, LaBree L, et al. Serial
coronary angiographic evidence that antioxidant
vitamin intake reduces progression of coronary
artery atherosclerosis. JAMA. 1995; 273:18491854.
33. Morrison HI, Schaubel D, Desmeules M, Wigle
DT. Serum folate and risk of fatal coronary heart
disease. JAMA. 1996; 275:1893-1896.
34. Stephens NG, Parsons A, Schofield PM, et al.
Randomised controlled trial of vitamin E in
patients with coronary disease: Cambridge Heart
Antioxidant Study (CHAOS). The Lancet.
1996;347:781-786.
35. Heitzer T, Just H, Münzel T. Antioxidant vitamin C
improves endothelial dysfunction in chronic
smokers. Am Heart Assoc. 1996;comm:6-9.
36. Brown BG, Albers JJ, Fisher LD, Schafer SM, Lin JT, et al. Regression of coronary artery disease as a
result of intensive lipid-lowering therapy in men
with high levels of apolipoprotein B. N Engl J
Med. 1990;323:1289-1298.
37. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group.
Randomised trial of cholesterol lowering in 4444
patients with coronary heart disease: the
Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). The
Lancet 1994;344:1383-1389.
38. Newman TB, Hulley SB. Carcinogenicity of
lipidlowering drugs. JAMA. 1996;275:55-60.
39. Gould KL, Ornish D, Scherwitz L, et al. Changes
in myocardial perfusion abnormalities by
positron emission tomography after long-term,
intense risk factor modification. JAMA
1995;274:894-901.
26. Sies H, Stahl W. Vitamins E and C, -carotene and
other carotenoids as antioxidants. Am J Clin
Nutr. 1995;62(Suppl);1315S-1321S.
27. Willis GC, Light AW, Gow WS. Serial
arteriography in atherosclerosis. Can Med Ass J.
1954;71:562-568.
311
POR QUE OS ANIMAIS NÃO TÊM ATAQUES CARDÍACOS... MAS AS PESSOAS SIM?!
Bibliografia
A lista bibliográfica que se segue pretende documentar os apoios com
que a medicina nutricional e celular contam actualmente. Poderá
encontrar estas publicações numa série de bibliotecas públicas, assim
como em qualquer biblioteca de escolas de medicina.
Armstrong VW, Cremer P, Eberle E, et al. (1986) The association between
serum Lp(a) concentrations and angiographically assessed coronary
atherosclerosis. Dependence on serum LDL-levels. Atherosclerosis
62: 249-257.
Altschul R, Hoffer A, Stephen JD. (1955) Influence of nicotinic acid on
serum cholesterol in man. Archives of Biochemistry and Biophysics
54: 558-559.
Aulinskas TH, Van der Westhuyzen DR, Coetzee GA. (1983)
Ascorbate increases the number of low-density lipoprotein receptors in
cultured arterial smooth muscle cells. Atherosclerosis 47: 159-171.
Avogaro P, Bon GB, Fusello M. (1983) Effect of pantethine on lipids,
lipoproteins and apolipoproteins in man. Current Therapeutic
Research 33: 488-493.
Bates CJ, Mandal AR, Cole TJ. (1977) HDL. Cholesterol and vitamin C
status. The Lancet 31611.
Beamish R. (1993) Vitamin E - then and now. Canadian Journal of
Cardiology 9: 29-31.
Beisiegel U, Niendorf A, Wolf K, Reblin T, Rath M. (1990) Lipoprotein (a)
in the arterial wall. European Heart Journal 11 (Supplement E): 174183.
Bendich A. (1992) Safety issues regarding the use of vitamin
supplements.Annals of the New York Academy of Sciences 669: 300310.
Berg K. (1963) A new serum type system in man - the Lp system. Acta
Pathologica Scandinavia 59: 369-382.
Blumberg A, Hanck A, Sandner G. (1983) Vitamin nutrition in patients on
continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD). Clinical
Nephrology 20: 244-250.
Braunwald E, (Editor) (1992) Heart Disease-A Textbook of Cardiovascular
Medicine. W.B. Saunders & Company, Philadelphia.
Briggs M, Briggs M. (1972) Vitamin C requirements and oral
contraceptives. Nature 238: 277.
312
12 DOCUMENTAÇÃO
Carlson LA, Hamsten A, Asplund A. (1989). Pronounced lowering of
serum levels of lipoprotein Lp(a) in hyperlipidemic subjects treated
with nicotinic acid. Journal of Internal Medicine (England) 226: 271276.
Cherchi A, Lai C, Angelino F, Trucco G, Caponnetto S, Mereto PE,
Rosolen G, Manzoli U, Schiavoni G, Reale A, Romeo F, Rizzon P,
Sorgente I, Strano A, Novo S, Immordino R. (1985) International
Journal of Clinical Pharmacology, Therapy and Toxicology: 569-572.
Chow CK, Changchit C, Bridges RBI, Rein SR, Humble J, Turk J. (1986)
Lower levels of vitamin C and carotenes in plasma of cigarette
smokers. Journal of the American College of Nutrition 5: 305-312.
Clemetson CAB. (1989) Vitamin C, Volume I-III. CRC Press Inc., Florida.
Cushing GL, Gaubatz JW, Nave ML, Burdick BJ, Bocan TMA, Guyton JR,
Weilbaecher D, DeBakey ME, Lawrie GM, Morrisett JD. (1989)
Quantitation and localization of lipoprotein (a) and B in coronary
artery bypass vein grafts resected at re-operation. Arteriosclerosis 9:
593-603.
Dahlen GH, Guyton JR, Attar M, Farmer JA, Kautz JA, Gotto AM, Jr.
(1986) Association of levels of lipoprotein LP(a), plasma lipids, and
other lipoproteins with coronary artery disease documented by
angiography. Circulation 74: 758-765.
DeMaio SJ, King SB, Lembo NJ, Roubin GS, Hearn JA, Bhagavan HN,
Sgoutas DS. (1992) Vitamin E supplementation, plasma lipids and
incidence of restenosis after percutaneous transluminal coronary
angioplasty (PTCA). Journal of the American College of Nutrition 11:
68-73.
Dice JF, Daniel CW. (1973) The hypoglycemic effect of ascorbic acid in
a juvenile-onset diabetic. International Research Communications
System 1: 41.
Digiesi V. (1992) Mechanism of action of coenzyme Q10 in essential
hypertension. Current Therapeutic Research 51: 668-672.
Emmert D, Irchner J. (1999) The role of vitamin E in the prevention of
heart disease. Archives of Family Medicine 8: 537-542.
England M. (1992) Magnesium administration and dysrhythmias after
cardiac surgery: A placebo-controlled, doubleblind randomized trial.
Journal of the American Medical Association 268: 2395-2402.
Enstrom JE, Kanim LE, Klein MA. (1992) Vitamin C intake and mortality
among a sample of the United States population. Epidemiology 3:
194-202.
313
POR QUE OS ANIMAIS NÃO TÊM ATAQUES CARDÍACOS... MAS AS PESSOAS SIM?!
Ferrari R, Cucchini, and Visioli O. (1984) The metabolical effects of Lcarnitine in angina pectoris. International Journal of Cardiology 5:
213-216.
Folkers K, Yamamura Y (Editors) 1976,1979,1981,1984,1986) Biomedical
and clinical aspects of coenzyme Q. Volume 1-5. Elsevier Science
Publishers, New York.
Folkers K, Vadhanavikit S, Mortensen SA. (1985) Biochemical rationale
and myocardial tissue data on the effective therapy of
cardiomyopathy with coenzyme Q10. Proceedings of the National
Academy of Sciences, USA 82: 901-904.
Folkers K, Langsjoen P, Willis R, Richardson P, Xia LJ, Ye CQ, Tamagawa
H. (1990) Lovastatin decreases coenzyme Q-10 levels in humans.
Proceedings of the National Academy of Sciences, USA 87: 89318934.
Gaby SK, Bendich A, Singh VN, Machlin LJ (1991) Vitamin intake and
health. Marcel Dekker Inc. N.Y.
Gaddi A, Descovich GC, Noseda G, Fragiacomo C, Colombo L, Craveri
A, Montanari G, Sirtori CR. (1984) Controlled evaluation of
pantethine, a natural hypolipidemic compound, in patients with
different forms of hyperlipoproteinemia. Atherosclerosis 5: 73-83.
Galeone F, Scalabrino A, Giuntoli F, Birindelli A, Panigada G, Rossi, Saba
P. (1983) The lipid-lowering effect of pantethine in hyperlipidemic
patients: A clinical investigation. Current Therapeutic Research 34:
383-390.
Genest J Jr., Jenner JL, McNamara JR, Ordovas JM, Silberman SR,
Wilson PWF, Schaefer EJ. (1991) Prevalence of lipoprotein (a) Lp(a)
excess in coronary artery disease. American Journal of Cardiology
67: 1039-1045.
Gerster H. (1991) Potential role of beta-carotene in the prevention of
cardiovascular disease. International Journal of Vitamin and Nutrition
Research 61: 277-291.
Gey KF, Stähelin HB, Puska P and Evans A. (1987) Relationship of plasma
level of vitamin C to mortality from ischemic heart disease. 110-123.
In: Burns JJ, Rivers JM, Machlin LJ (Editors): Third conference on
vitamin C. Annals of the New York Academy of Sciences 498.
Gey KF, Puska P, Jordan P, Moser UK. (1991) Inverse correlation between
plasma vitamin E and mortality from ischemic heart disease in crosscultural epidemiology. American Journal of Clinical Nutrition 53:
326, Supplement.
314
12 DOCUMENTAÇÃO
Ghidini O, Azzurro M, Vita A, Sartori G. (1988) Evaluation of the
therapeutic efficacy of L-carnitine in congestive heart failure.
International Journal of Clinical Pharmacology, Therapy and
Toxicology 26: 217-220.
Ginter E. (1973) Cholesterol: Vitamin C controls its transformation into
bile acids. Science 179: 702.
Ginter E. (1978) Marginal vitamin C deficiency, lipid metabolism, and
atherosclerosis. Lipid Research 16: 216-220.
Ginter E. (1991) Vitamin C deficiency, cholesterol metabolism, and
atherosclerosis. Journal of Orthomolecular Medicine 6: 166-173.
Guraker A, Hoeg JM, Kostner G, Papadopoulos NM, Brewer HB Jr. (1985)
Levels of lipoprotein Lp(a) decline with neomycin and niacin
treatment. Atherosclerosis 57: 293-301.
Halliwell B, Gutteridge JMC (1985) Free radicals in biology and
medicine. Oxford University Press, London, New York, Toronto.
Harwood HJ Jr, Greene YJ, Stacpoole PW (1986) Inhibition of human
leucocyte 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase activity
by ascorbic acid. An effect mediated by the free radical
monodehydro-ascorbate. Journal of Biological Chemistry 261: 71277135.
Hearn JA, Donohue BC, Ba'albaki H, Douglas JS, King SBIII, Lembo NJ,
Roubin JS, Sgoutas DS. (1992) Usefulness of serum lipoprotein (a) as
a predictor of restenosis after percutaneous transluminal coronary
angioplasty. The American Journal of Cardiology 68: 736-739.
Hennekens, C. See: Rimm EB (1993) and Stampfer (1993). Hermann WJ
JR, Ward K, Faucett J. (1979) The effect of tocopherol on high-density
lipoprotein cholesterol. American Journal of Clinical Pathology 72:
848-852.
Hemilä H. (1992) Vitamin C and plasma cholesterol. In: Critical Reviews
in Food Science and Nutrition 32 (1): 33-57, CRC Press Inc., Florida.
Hodis H, Azen S, Qian D, et. al. (1996) Effect of Supplementary
Antioxidant Vitamin Intake on Carotid Arterial Wall Intima-Media
Thickness in a Controlled Clinical Trial of Cholesterol Lowering.
Circulation 94(10): 2369-72.
Hoff HF, Beck GJ, Skibinski CI, Jürgens G, O'Neil J, Kramer J, Lytle B.
(1988) Serum Lp(a) level as a predictor of vein graft stenosis after
coronary artery bypass surgery in patients. Circulation 77: 12381244.
315
POR QUE OS ANIMAIS NÃO TÊM ATAQUES CARDÍACOS... MAS AS PESSOAS SIM?!
Iseri LT. (1986) Magnesium and cardiac arrhythmias. Magnesium 5:
111-126.
Iseri LT, French JH. (1984) Magnesium: Nature's physiologic calcium
blocker. American Heart Journal 108: 188-193.
Jacques PF, Hartz SC, McGandy RB, Jacob RA, Russell RM. (1987)
Ascorbic acid, HDL, and total plasma cholesterol in the elderly.
Journal of the American College of Nutrition 6: 169-174.
Kamikawa T, Kobayashi A, Emaciate T, Hayashi H, Yamazaki N. (1985)
Effects of coenzyme Q-10 on exercise tolerance in chronic stable
angina pectoris. American Journal of Cardiology 56: 247-251.
Koh ET (1984) Effect of Vitamin C on blood parameters of hypertensive
subjects. Oklahoma State Medical Association Journal 77: 177182.
Korbut R. (1993) Effect of L-arginine on plasminogen-activator
inhibitor in hypertensive patients with hypercholesterolemia. New
England Journal of Medicine 328 [4]:287-288.
Kostner GM, Avogaro P, Cazzolato G, Marth E, Bittolo-Bon G, Qunici
GB. (1981) Lipoprotein Lp(a) and the risk for myocardial
infarction. Atherosclerosis 38: 51-61.
Kurl S, Tuomainen TP, Laukkanen JA, et. al. (2002) Plasma vitamin C
modifies the association between hypertension and risk of stroke.
Stroke 33 (6):1568-73.
Langsjoen PH, Folkers K, Lyson K, Muratsu K, Lyson T, Langsjoen P.
(1988) Effective and safe therapy with coenzyme Q10 for
cardiomyopathy. Klinische Wochenschrift 66: 583-590.
Langsjoen PH, Folkers K, Lyson K, Muratsu K, Lyson T, Langsjoen P.
(1990) Pronounced increase of survival of patients with
cardiomyopathy when treated with coenzyme Q10 and
conventional therapy. International Journal of Tissue Reactions XIII
(3) 163-168.
Lavie CJ. (1992) Marked benefit with sustained-release niacin (vitamin
B3) therapy in patients with isolated very low levels of highdensity lipoprotein cholesterol and coronary artery disease. The
American Journal of Cardiology 69: 1093-1085.
Lawn RM. (1992) Lipoprotein (a) in heart disease. Scientific American.
June: 54-60.
Lehr, HA, Frei B, Arfors KE. (1994) Vitamin C prevents cigarette smokeinduced leucocyte aggregation and adhesion to endothelium in vivo.
Proceedings of the National Academy of Sciences 91: 7688-7692.
316
12 DOCUMENTAÇÃO
Levine M. (1986) New concepts in the biology and biochemistry of
ascorbic acid. New England Journal of Medicine 314: 892-902.
Liu VJ, Abernathy RP. (1982) Chromium and insulin in young subjects
with normal glucose tolerance. American Journal of Clinical Nutrition
25: 661-667.
Maeda N, et. al. (2000) Aortic wall damage in mice unable to synthesize
ascorbic acid. Proceedings of the National Academy of Sciences USA
97(2): 841-846
Mann GV, Newton P. (1975) The membrane transport of ascorbic acid.
Second Conference on Vitamin C. 243-252. Annals of the New York
Academy of Sciences.
Mather HM, et al. (1979) Hypomagnesemia in diabetes. Clinical and
Chemical Acta 95: 235-242.
McBride PE and Davis JE. (1992) Cholesterol and cost-effectiveness
implications for practice, policy, and research. Circulation 85:
1939-1941.
McCarron DA, Morris CD, Henry HJ and Stanton JL. (1984) Blood
pressure and nutrient intake in the United States. Science 224: 13921398.
McNair P, et al. (1978) Hypomagnesemia, a risk factor in diabetic
retinopathy. Diabetes 27: 1075-1077.
Miccoli R, Marchetti P, Sampietro T, Benzi L, Tognarelli M, Navalesi R.
(1984) Effects of pantethine on lipids and apolipoproteins in
hypercholesterolemic diabetic and nondiabetic patients. Current
Therapeutic Research 36: 545-549.
Mikami H, et al. (1990) Blood pressure response to dietary calcium
intervention in humans. American Journal of Hypertension 3: 147-151.
Moore TJ. (1995) Deadly Medicine.: Simon & Schuster, New York.
Newman TB and Hulley SB. (1996) Carcinogenicity of lipidlowering
drugs. Journal of the American Medical Association 275: 55-60.
Niedzwiecki A, Ivanov V. (1994) Direct and extracellular matrix mediated
effect of ascorbate on vascular smooth muscle cell proliferation. 24th
AAA (Age) and 9th American College of Clinical Gerontology
Meeting Washington D.C. Niendorf A, Rath M, Wolf K, Peters S, Arps
H, Beisiegel U, Dietel M. (1990) Morphological detection and
quantification of lipoprotein (a) deposition in atheromatous lesions of
human aorta and coronary arteries. Virchow's Archives of
Pathological Anatomy 417: 105-111.
317
POR QUE OS ANIMAIS NÃO TÊM ATAQUES CARDÍACOS... MAS AS PESSOAS SIM?!
Nunes GL, Sgoutas DS, Redden RA, Sigman SR, Gravanis MB, King SB,
Berk BC. (1995) Combination of Vitamin C and E alters the response
to coronary balloon injury in the pig. Arteriosclerosis, Thrombosis
and Vascular Biology 15: 156-165.
Opie LH. (1979) Review: Role of carnitine in fatty acid metabolism of
normal and ischemic myocardium. American Heart Journal 97:
375-388.
Paolisso G, et al. (1993) Pharmacologic doses of vitamin E improve
insulin action in healthy subjects and in noninsulin-dependent
diabetic patients. American Journal of Clinical Nutrition 57: 650-656.
Paterson JC. (1941) Canadian Medical Association Journal 44: 114120. Some factors in the causation of intimal hemorrhages and in
the precipitation of coronary thrombi.
Pauling L. (1986) How to Live Longer and Feel Better. WH Freeman
and Company, New York.
Pfleger R, Scholl F. (1937) Diabetes und vitamin C. Wiener Archiv für
Innere Medizin 31: 219-230.
Psaty BM, Heckbert SR, Koepsell TD, et al. (1995) The risk of myocardial
infarction associated with antihypertensive drug therapies. Journal of
the American Medical Association 274: 620-625.
Rath M, Niendorf A, Reblin T, Dietel M, Krebber HJ, Beisiegel U.
(1989) Detection and quantification of lipoprotein (a) in the arterial
wall of 107 coronary bypass patients. Arteriosclerosis 9: 579-592.
Rath M, Pauling L. (1990a) Hypothesis: Lipoprotein (a) is a surrogate
for ascorbate. Proceedings of the National Academy of Sciences
USA 87: 6204-6207.
Rath M, Pauling L (1990b) Immunological evidence for the
accumulation of lipoprotein (a) in the atherosclerotic lesion of the
hypoascorbemic guinea pig. Proceedings of the National Academy
of Sciences USA 87: 9388-9390.
Rath M, Pauling L. (1991a) Solution to the puzzle of human
cardiovascular disease: Its primary cause is ascorbate deficiency,
leading to the deposition of lipoprotein (a) and fibrinogen/ fibrin in
the vascular wall. Journal of Orthomolecular Medicine 6: 125-134.
Rath M, Pauling L. (1991b) Apoprotein(a) is an adhesive protein.
Journal of Orthomolecular Medicine 6: 139-143.
Rath M., Pauling L. (1992a) A unified theory of human cardiovascular
disease leading the way to the abolition of this disease as a cause
for human mortality. Journal of Orthomolecular Medicine 7: 5-15.
318
12 DOCUMENTAÇÃO
Rath M, Pauling L. (1992b) Plasmin-induced proteolysis and the role of
apoprotein(a), lysine, and synthetic lysine analogs. Journal of
Orthomolecular Medicine 7: 17-23.
Rath M. (1992c) Lipoprotein-a reduction by ascorbate. Journal of
Orthomolecular Medicine 7: 81-82.
Rath M. (1992d) Solution to the puzzle of human evolution. Journal of
Orthomolecular Medicine 7: 73-80.
Rath M. (1992e) Reducing the risk for cardiovascular disease with
nutritional supplements. Journal of Orthomolecular Medicine 7:
153-162.
Rath M. (1993c) A new era in medicine. Journal of Orthomolecular
Medicine 8: 134-135.
Rath M. (1996) The Process of Eradicating Heart Disease Has Become
Irreversible. Journal of Applied Nutrition 48: 22-33.
Rath M., Niedzwiecki A. (1996) Nutritional Supplement Program
Halts Progression of Early Coronary Atherosclerosis Documented by
Ultrafast Computed Tomography. Journal of Applied Nutrition. 48:
68-78.
Rhoads GG, Dahlen G, Berg K, Morton NE, Dannenberg AL. (1986)
Lp(a) Lipoprotein as a risk factor for myocardial infarction. Journal of
the American Medical Association 256: 2540-2544.
Riales RR, Albrink MJ. Effect of chromium chloride supplementation on
glucose tolerance and serum lipids including high-density
lipoprotein of adult men. American Journal of Clinical Nutrition 34:
2670-2678.
Riemersma RA, Wood DA, Macintyre CCA, Elton RA, Gey KF, Oliver
MF. (1991) Risk of angina pectoris and plasma concentrations of
vitamins A, C, and E and carotene. The Lancet 337: 1-5.
Rimm EB, Stampfer MJ, Ascherio AA, Giovannucci E, Colditz GA,
Willett WC. (1993) Vitamin E consumption and the risk of coronary
heart disease in men. New England Journal of Medicine 328: 14501449.
Rivers JM. (1975) Oral contraceptives and ascorbic acid. American
Journal of Clinical Nutrition 28: 550-554.
Rizzon P, Biasco G, Di Biase M, Boscia F, Rizzo U, Minafra F, Bortone
A, Silprandi N, Procopio A, Bagiella E, Corsi M. (1989) High doses
of L-carnitine in acute myocardial infarction: metabolic and
antiarrhythmic effects. European Heart Journal 10: 502-508.
319
POR QUE OS ANIMAIS NÃO TÊM ATAQUES CARDÍACOS... MAS AS PESSOAS SIM?!
Robinson K, Arheart K, Refsum H, et. al. (1998) Low circulating folate
and vitamin B6 concentrations: risk factors for stroke, peripheral
vascular disease, and coronary artery disease. Circulation
97(5):437-43. Erratum in: Circulation (1999) 99(7): 983.
Rudolph Willi (1939) Vitamin C und Ernährung. Enke Verlag Stuttgart.
Salonen JT, Salonen R, Ihanainen M, Parviainen M, Seppänen R,
Seppänen K, Rauramaa R. (1987) Vitamin C deficiency and low
linolenate intake associated with elevated blood pressure: The
Kuopio Ischemic Heart Disease Risk Factor Study. Journal of
Hypertension 5 (Supplement 5): S521-S524.
Salonen JT, Salonen R, Seppäneen K, Rinta-Kiikka S, Kuukka M,
Korpela H, Alfthan G, Kantola M, Schalch W. (1991) Effects of
antioxidant supplementation on platelet function: a randomized
pair-matched, placebo-controlled, doubleblind trial in men with
low antioxidant status. American Journal of Clinical Nutrition 53:
1222-1229.
Sauberlich HE, Machlin LJ (Editors). (1992) Beyond deficiency: New
views on the function and health effects of vitamins. Annals of the
New York Academy of Sciences v. 669.
Shimon I, Almog S, Vered Z, et.al. (1995) Improved left ventricular
function after thiamine supplementation in patients with congestive
heart failure receiving long-term furosemide therapy. American
Journal of Medicine 98: 5 485-90.
Smith HA, Jones TC. (1958). Veterinary Pathology.
Sokoloff B, Hori M, Saelhof CC, Wrzolek T, Imai T. (1966) Aging,
atherosclerosis and ascorbic acid metabolism. Journal of the
American Gerontology Society 14: 1239-1260.
Som S, Basu S, Mukherjee D, Deb S, Choudhury PR, Mukherjee S,
Chatterjee SN, Chatterjee IB. (1981) Ascorbic acid metabolism in
diabetes mellitus. Metabolism 30: 572-577.
Spittle CR (1971) Atherosclerosis and Vitamin C. Lancet 2:1280-1.
Stampfer MJ, Hennekens CH, et.al. (1993) Vitamin E consumption and
the risk of coronary disease in women. New England Journal of
Medicine 328(20):1444-9.
Stankova L, Riddle M, Larned J, Burry K, Menashe D, Hart J, Bigley R.
(1984) Plasma ascorbate concentrations and blood cell
dehydroascorbate transport in patients with diabetes mellitus.
Metabolism 33: 347-353.
320
12 DOCUMENTAÇÃO
Stephens NG, Parsons A, Schofield PM, et al. (1996) Randomized
controlled trial of vitamin E in patients with coronary disease:
Cambridge Heart Antioxidant Study (CHAOS). Lancet 347: 781-6.
Stepp W, Schroeder H, Altenburger E. (1935) Vitamin C und Blutzucker.
Klinische Wochenschrift 14 [26]: 933-934.
Stryer L. (1988) Biochemistry. 3rd edition. W.H. Freeman and Company
New York.
Tarry WC. (1994) L-arginine improves endothelium-dependent
vasorelaxation and reduces initial hyperplasia after balloon
angioplasty. Arteriosclerosis and Thrombosis 14: 938-943.
Teo KK, Salim Y. (1993) Role of magnesium in reducing mortality in acute
myocardial infarction: A review of the evidence. Drugs 46[3]: 347-359.
Thomsen JH, Shug AL, Yap VU, et.al. Improved pacing tolerance of the
ischemic human myocardium after administration of carnitine.
American Journal of Cardiology 43: 300-306.
Toufexis A. (1992) The New Scoop on Vitamins. Time Magazine
1139(14): 54-59.
Turlapaty P, Altura BM. (1980) Magnesium deficiency produces spasms
of coronary arteries: Relationship to etiology of sudden death
ischemic heart disease. Science 208: 198-200.
Virchow R. (1859) Cellular Pathologie. Berlin: August Hirschwald.
Vital Statistics of the United States, US Department of Health and Human
Services, National Center for Health Statistics, 1994.
Widman L, et.al. (1993) The dose-dependent reduction in blood pressure
through administration of magnesium. A double blind placebocontrolled cross-over study. American Journal of Hypertension
6(1):161-165
Willis GC, Light AW, Gow WS. (1954) Serial arteriography in
atherosclerosis. Canadian Medical Association Journal 71:562-568.
World Health Statistics, World Health Organization, Geneva, 1994.
Yokoyama T, Date C, Kokubo Y, et. al. (2000) Serum vitamin C
concentration was inversely associated with subsequent 20-year
incidence of stroke in a Japanese rural community. The Shibata Study.
Stroke 31(10): 2287-94.
Zenker G, Koeltringer P, Bone G, Kiederkorn K, Pfeiffer K, Jürgens G.
(1986) Lipoprotein (a) as a Strong Indicator for Cardiovascular
Disease. Stroke 17: 942-945.
321
POR QUE OS ANIMAIS NÃO TÊM ATAQUES CARDÍACOS... MAS AS PESSOAS SIM?!
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celular em doenças cárdio-circulatórias e outros
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322
avanço medicinal que permitirá acabar
com os ataques cardíacos, acidente vascular cerebral, hipertensão, insuficiência
cardíaca, irregularidades do ritmo cardíaco, assim como com outras doenças bastante comuns na sociedade de hoje.
O Dr. Matthias Rath com o seu amigo Linus
Pauling, premiado com o do Prêmio Nobel,
pouco antes da sua morte em 1994
O Dr. Matthias Rath, médico e cientista de
renome internacional, liderou este avanço na pesquisa da medicina celular e das
vitaminas, que salvará a vida a milhões de
pessoas. Agora, já é possível vencer a
morte causada por doenças cardíacas!
Pouco antes da sua morte em 1994, Linus Pauling, laureado em duas ocasiões com o
prêmio Nobel, disse ao Dr. Rath: "Pode chegar o dia em que se façam guerras para
evitar que este grande avanço seja conhecido em todo o mundo. Se assim acontecer,
tens que levantar a tua voz!"
Esse momento chegou com a guerra do Iraque. O Dr. Rath recorreu a uma campanha mundial, com artigos publicados no New York
Times, entre outros jornais, para alertar a opinião
pública dos grupos de interesse que se escondem por
detrás das indústrias petrolífera e farmacêutica, que
são os que mais se beneficiam com esta guerra e com
outros conflitos internacionais. Esta foi a sua forma
de se enfrentar, como homem, cientista e médico, a
um cartel econômico e político de grande poder.
Este livro documenta as bases científicas que permitiram ao Dr. Rath dar este passo para de toda a
humanidade. Assim, o Dr. Rath acabou por se converter na "consciência da humanidade".
Por que os animais não têm ataques cardíacos... mas as pessoas sim?!
Este livro documenta o revolucionário
Dr. Matthias Rath
Por que
os animais
não têm
ataques
cardíacos
... mas as pessoas sim?!
Plano para um novo
sistema de saúde
medicina mais eficaz e mais fácil de financiar.
Chegou a hora de existir um novo sistema de assistência sanitária à disposição das pessoas, e não sujeito aos desígnios dos acionistas dos
grandes grupos farmacêuticos. Ehegou a hora de aspirar ao principal objectivo do Dr.
Rath: "Saúde para todos até ao ano 2020 ".
Os prosseguimentos da venda deste livro serão destinadas à Fundação de Saúde Dr. Rath.
Dr. Matthias Rath
Este livro assinala também o caminho rumo a uma
Dr. Rath Education Services