Editorial Laranjeiras
Questões
para ... PROF.EDSON SAAD
Por , Ademir Batista da Cunha
O Prof. Edson Saad, um cardiologista de renome
nacional , titular da disciplina de cardiologia da Universidade Federal do Rio do Janeiro, pesquisador e autor
de inúmeros trabalhos científicos, cativa os pacientes
desde os mais humildes até os mais aristocráticos, exercendo um fascínio entre os incontáveis alunos que já
passaram pela sua disciplina conduzindo-os geralmente
até a tese de mestrado e doutorado na maioria das vezes, é o nosso convidado nessa página que se destina
a trazer a experiência e a opinião daqueles que podemos considerar um modelo de profissional na área da
cardiologia.
Foi dele que ouvi a máxima e inesquecível lição:
Julgando que suas dificuldades em relação à disponibilidade de tempo fossem muito grandes, deixei para procurar a sua orientação quando um de nossos trabalhos já
estava bastante adiantado, e lhe expliquei a razão dessa
demora, ao que ele me respondeu: “Meu caro, quando
necessitares de um favor ou da ajuda de alguém , procure
aquele que for mais ocupado , que ele
certamente lhe ajudará”.
3. A presença forte da tecnologia, a penetração da
internet entre alunos e professores mudou a direção da
atividade de ensino no mundo, ou a relação professor/
aluno ainda tem o lugar de fascínio que a sua geração
ocupou?
Prof. Edson Saad – Mudou a relação-aluno entre
aquele que sabe tudo e aquele que não sabe nada, para
dois iguais em busca de sua própria educação continuada. Isto não reduziu o papel do professor. O lugar de fascínio em outras gerações como o meu caro Ademir menciona, depende do professor, de sua dedicação, do seu saber, da maneira de comportar-se com os enfermos, de
raciocinar, e isto não desapareceu nos dias de hoje, antes são mais requeridas e apreciadas pelos alunos.
O que não tem mais lugar nos dias de hoje é para o
professor sabe-tudo, cujo saber é contemporâneo da
investidura, e que se conquista pela autoridade não pela
capacidade do educar propriamente dita.
4. O que representou para o Sr. O
período em que foi o responsável pela
disciplina de cardiologia da UFRJ?
1. Repensando a sua atividade
profissional, o que representou o ensino da cardiologia e a prática assistencial da cardiologia em sua vida?
Prof. Edson Saad – Após poucos
meses na chefia de Cardiologia passei
anos como chefe da Unidade de Serviços Clínicos. Retornando por vontade
própria, tive um período de atividade intensa, mas já encontrei uma Universidade corroída por penúria de recursos e hierarquicamente destruída.
Prof. Edson Saad – O ensino da
cardiologia e a prática assistencial da
cardiologia representaram absolutamente tudo. Associada a dedicação à
família elas representaram a minha razão de viver. Tão precoces foram que teFoi a época das “eleições” que desnho a impressão que nasceram comigo
truiu o que havia de bom e estabelecido
“O cam inho... é ainda o do coração!”
desde o dia que me ligaram o cordão
como se fosse possível eleger o comanumbelical! Foi paixão e a um tempo pradante de um avião no dizer do nosso quezer. Nada mais gratificante que ver um
rido Halley Pacheco de Oliveira.
seu aluno crescer, subir e ter sucesso na vida. Lembro
Creio que para muitos esta “democratização” da
aqui versos de Catulo da Paixão Cearence:
Universidade era um bem, mas resultou na escolha de
“O que é belo e sempre novo é
“políticos” e não de preparados para o cargo. A idéia de
ver o filho do povo nascer, crescer
que cada um pode ocupar qualquer cargo foi nefasta e
e subir para galgar o galarium
fez acabar a figura do Professor. Os que resultaram exercer o Magistério com fascínio ainda permaneceram, mas
da glória, passar ao Pantheon da
já sem liderança e sem poder criar uma Escola. CriouHistória e conquistar o Porvir”
se, assim, a figura do professor-pedinte que, ainda que
Mister é ainda reconhecer que esta atitude dos proresponsável pela disciplina devia pedir como colaborafessores – satisfação com o crescimento dos discípulos
ção e não obrigação.
– é mesmo fundamental a sua sobrevivência. Ninguém
Nesta época recebemos a visita do Prof. Paul Taylor,
sobrevive sem magnanimidade!!
de Farmacologia Clínica da Universidade de Londres, trazido pelo nosso mestre Solero. Apresentamos-lhe muitos
colegas: Prof. Fulano, Prof. Ciclano, etc... No domingo, no
2. Em qual dessas atividades o coração do
almoço em minha residência, ainda em Santa Teresa,
cardiologista bateu mais forte?
ouvi dele o seguinte comentário: “Universidade estranha
a sua, onde todos são “Professores”. Venho do país que
Prof. Edson Saad – Aparentemente de modo igual,
mais presa a liberdade, e que também é o país em que a
mas perscrutando lá nas profundezas da minha alma o
liberdade é mais defendida. Tenho muita gente ilustre no
ensino e a educação médica ocupam o lugar de primazia.
meu Departamento. Nós os chamamos de “lectures”,
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“Sênior lectures”. Reader, mas Professor sou eu, e sou eu
é que mando”.
vas e as utilizava profusamente nos seus pacientes. Nelson Botellho Reis foi um cérebro privilegiado, dotado de
notável sentimento crítico – como ele mesmo dizia, “com
independência intelectual”. Transmitiu essas qualidades
aos seus discípulos, mas não era um homem disciplinado ou disciplinador. Tive a honra de concorrer com
Prof. Carvalho Azevedo pela Cadeira de Cardiologia da
Universidade Federal Fluminense e quase tive a honra
de tê-lo outra vez como contendor na Universidade Federal do Rio de Janeiro, a que ele desistiu para manter-se
fiel a uma única Instituição. Nelson Botelho Reis fazia
parte do staff da Clínica do Prof. Magalhães Gomes, quando eu ali assumi as minhas funções. Deixou exemplos
indeléveis do raciocínio clínico, do saber sem falsa modéstia, sem arrogância, deixou um exemplo de dedicação extremada à Medicina. Não se deixou levar pelo fascínio da economia, e dos quais tenho, portanto, a recordação a mais agradável.
Assim, o período em que fui responsável pela disciplina de cardiologia foi muito difícil, mas não perdi o entusiasmo e dei continuidade aos esforços para fundar o
Instituto de Cardiologia.
5. Como o Sr. descreveria a partida da Escola de
Medicina da Universidade do Brasil na Praia Vermelha,
para a Ilha do Fundão?
Prof. Edson Saad – Isso já foi feito com maestria
pelo Prof. José de Paula Lopes Pontes – “nós nos mudamos de um palácio para uma casa de cômodos”. Muitos,
eu inclusive, aceitamos essa mudança com uma certa
tristeza, como se nós abandonássemos a casa materna,
mas com alegria de passar a contar o Hospital de Clínicas, à época, na linha de frente da assistência médica e
de equipamentos, realização indelével e inesquecível do
meu grande mestre Prof. Clementino Fraga Filho. Na época houve também um sentimento de desvalorização, porque perdeu-se o nome “Universidade do Brasil”. Isto era
desnecessário e uma tendência ao nivelamento por baixo, que predominou em tudo nesse país na época pósrevolução. Certo é que perdemos a individualidade, deixou de haver a agregação em torno de mestres de profundo saber, e estabeleceu-se mesmo a idéia de que o
Fundão era muito longe (um grande mestre dizia que “entre o Fundão e a Escola de Medicina, existia a Avenida
Brasil”). Creio que este sentimento de separação entre os
grupos que vieram persiste ainda hoje sem que se tivesse encontrado um denominador comum para o mesmo.
8. Na sua opinião, qual o papel da cardiologia do Rio
de Janeiro no cenário das pesquisas nacionais e, quais
as suas possibilidades em relação a uma produção científica que possa contribuir para evolução da
cardiologia brasileira?
Prof. Edson Saad – Vivemos numa época de propaganda e marketing. É hábito agora afirmar que a cardiologia
do Rio de Janeiro “é isso ... e aquilo ...” esquecendo-se
de que só um trabalho intenso leva a algum resultado e
que para uma boa pesquisa é necessário disciplina intelectual. Nos dias de hoje é ainda necessário independência da indústria farmacêutica ou da indústria de equipamentos e assim a cardiologia do Rio de Janeiro, poderá
contribuir muito mais com a evolução da cardiologia brasileira do que com a propaganda de que a cardiologia
carioca “é isso... etc, etc”.
6. O Sr. Poderia apontar caminhos para o jovem
cardiologista, indeciso entre a prática clínica ou a definição pela superespecialização em um método complementar?
9. Os Congressos da especialidade representam
verdadeiramente um avanço a cada ano ou inovações
poderiam ser feitas, visando propiciar esse avanço, sobretudo na área das pesquisas de base?
Prof. Edson Saad - O caminho… é ainda o do coração! Para ao jovem aquilo para o que sente ser maior
vocação. Este aspecto da cardiologia é característico do
mundo de hoje, especialmente determinado pela atividade cruel dos Seguros Saúde. A remuneração da especialidade por consulta médica é ridícula. Ridículo também é
o pagamento por métodos complementares, mas muito
mais economicamente gratificante para os médicos. Há
também a questão do modelo. O superespecialista ganha rápida e tem hoje modelos predominantemente especialistas de métodos, e por isso a escolha deve ser
orientada por razões de vocação e não econômicas ou de
conveniência.
Prof. Edson Saad – Por várias vezes, na Sociedade de Cardiologia, tive ocasião de defender que os Congressos das especialidades deveriam ser de 2 em 2
anos. Mais do que nunca isto hoje é verdadeiro. O custo
do comparecimento ao Congresso é perverso e pune
os menos favorecidos. Para os mais favorecidos, eles
serão convidados completamente financiados pelos
Congressos, quando a grande maioria que necessita
atualizar seus conhecimentos e amplia-los os custeia
pessoalmente. Há que se questionar hoje nos Congressos Nacionais e mesmo nos Internacionais, na era
da Internet, a sabedoria de Congressos anuais. Há,
contudo uma estrutura por trás disto tudo econômico/
financeira que é um show-room para os Laboratórios
farmacêuticos, para indústrias de equipamentos e para
algumas instituições. Mais valeria uma atualização de
2 em 2 anos em que houvesse de tudo para os experientes naquelas áreas: pesquisa básica, pesquisa clínica, clínica cardiológica, etc..
7. Duas personalidades são marcantes na história
da cardiologia carioca: Arthur Carvalho de Azevedo e
Nelson Botelho Reis. Como o Sr. as definiria?
Prof. Edson Saad – Dois grandes mestres, completos e acabados. Carvalho Azevedo foi, sobretudo, um
disciplinador. Um homem profundamente dedicado ao
ensino, de pós-graduação, onde introduziu técnicas no-
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10. Considerando que o antigo Hospital de Cardiologia de Laranjeiras passa a Instituto Nacional de Cardiologia,
com inúmeras atribuições, entre elas a geração de programas de prevenção e linhas terapêuticas normativas para
o Ministério da Saúde com repercussão nacional, como as Universidades poderiam participar desse processo com
sua imensurável experiência de ensino e pesquisa?
Prof. Edson Saad – O Instituto Nacional de Cardiologia de Laranjeiras já nasceu maduro, já nasceu com capacidade própria de pesquisa. Pessoalmente, sou contra atividades normativas que são contra a liberdade individual; pode
haver, isso sim, aconselhamento, de melhor qualidade dada que as chamadas diretrizes atuais têm limitações consideráveis. As Universidades poderiam participar por programas conjuntos, onde somaria a sua experiência de ensino
e pesquisa. Isto seria provavelmente bom para o Instituto e ótimo para a Universidade. Estamos à espera desta
associação e muito felizes com o que leio seja a intenção do Instituto.
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Editorial Laranjeiras
Vol. 1, No 3, Novembro 2003
S U M Á R I O
AS BASES DO CONHECIMENTO CARDIOVASCULAR
ANATOMIA CARDÍACA - PARTE 2 IDENTIFICAÇÃO DAS
CAVIDADES CARDÍACAS NORMAIS
Adriana Innocenzi, Viviane Brito, Raquel Pulstinik, Ana
Helena J L Dorigo, Fabio Bergman, Walter Peixoto, Paulo
Renato Travancas, Renata M Bernardes, Érika Moura e
Luiz Carlos Simões.
Opinião
HÁ EVIDÊNCIAS QUE JUSTIFIQUEM A ADOÇÃO DE UMA
ESTRATÉGIA INVASIVA PRECOCE NAS SÍNDROMES
ISQUÊMICAS AGUDAS SEM SUPRADESNIVELAMENTO
8
DO ST ?
Antônio Sérgio Cordeiro da Rocha, Paulo Roberto Dutra
da Silva
FATORES PSICOSSOCIAIS DE RISCO PARA DOENÇAS
CARDIO VASCULARES
Mauricio Lougon
Artigos originais
EXTRA-SÍSTOLES VENTRICULARES COMPLEXAS E A
PRESERVAÇÃO DA ATIVIDADE PARASSIMPÁTICA NA
CARDIOPATIA CHAGÁSICA CRÔNICA
Ademir B. Cunha, Delma M. Cunha, Roberto C. Pedrosa
Daniel A. Kopiler, Roberto M.da Silva Sá
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INFLUÊNCIA DO DIABETES MELLITUS NA
MORBIMORTALIDADE HOSPITALAR DO
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Marco Antonio de Mattos, Daniele Gusmão Toledo, Carlos
Eduardo de Mattos, Marcelo Heitor Vieira Assad, Gilson
Almeida, Rafael Abtibol, Diego Nery Benevides Gadelha,
Bráulio dos Santos, Bernardo Rangel Tura
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ANÁLISE DA ATIVAÇÃO VENTRICULAR UTILIZANDO
O MAPEAMENTO DA FUNÇÃO DE COERÊNCIA
ESPECTRAL QUADRÁTICA
P. R. B. Barbosa, L.C. Bernardino Jr, J. Barbosa-Filho, I.
Cordovil, J. Nadal
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DILATAÇÃO ESTÁTICA POR VIA PERCUTÂNEA NAS
LESÕES OBSTRUTIVAS GRAVES DO CORAÇÃO
ESQUERDO
Marco Aurélio Santos. Vitor Manuel Pereira Azevedo.
ANGINA INSTÁVEL x ANGINA ESTÁVEL - RESULTADOS
IMEDIATOS E TARDIOS
APÓS IMPLANTE DE STENT CORONÁRIO
Paulo Sergio de Oliveira, Marta Labrunie, Waldir Malheiros,
Leonardo Duarte, Norival Romão, Sergio Leandro, André
Pessanha, Marcelo Lemos, Marcio Macri, Maria da
Conceição Alves, Rodrigo Guerreiro, Fabio Mota.
“ANEURISMA DO SEIO DE VALSALVA”
INSTITUTO NACIONAL DE CARDIOLOGIA LARANJEIRAS José Oscar R. Brito, Helena Martino, Darteson Gutierres,
Marco A. Cunha, Cesar Nascimento, Vitor Salles, Rita Villela
DRENAGEM VENOSA SISTÊMICA ANÔMALA AO ATRIO
ESQUERDO – UM RARO DIAGNÓSTICO
Luiz Carlos Simões, Adriana Innocenzi, Paulo Renato
Travancas, Erika Moura, Viviane Brito, Raquel Pulstinik,
Ana Helena J L Dorigo, Fabio Bergman, Walter Peixoto,
Renata M Bernardes, Vitor Seixas.
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ANOMALIA DE ARTÉRIA CORONÁRIA
Caso clínico da Unidade Cardio-Intensiva Clínica
Divisão de Terapia Intensiva INCL
Cynthia K. Magalhães, Wagner de A.Alves, Fernanda
Sampaio, Paulo S. Oliveira, Myriam S. P. Bueno, Rogério B.
Chaves, Ari Medeiros, Clécio M.Gouvêa, Berdj A.
Meguerian, Áureo C. Filho, Daniel Kasal, Luciana da R.
Ferreira
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CARDIOPATIA CONGÊNITA MÚLTIPLA NA IDADE
ADULTA - DESAFIO TERAPÊUTICO
Helena F. Martino, Áureo Carmo Filho, Hugo Pinto, Míriam
Gaze, Yacy Nunes, Rita Villela.
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ANEURISMA ANULAR MITRO-AÓRTICO CONGÊNITO E/
OU ADQUIRIDO NA ERA DA ECOCARDIOGRAFIA
TRANSESOFÁGICA
Cesar A. S. Nascimento, José Oscar R. Brito, Helena F. Martino,
Luciana da R. Ferreira, Flávio R. Gouvêa, Rita Villela, Navin C.
Nanda, Odilon N. Barbosa, Luciano J. Belém, Luís H. Weitzel
91
Metodologia Científica
NOÇÕES RELEVANTES PARA SE TER EM MENTE AO
REDIGIR.
Mauricio Lougon
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História
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NAS LEMBRANÇAS DA “TURMA DOS 30”, A HISTÓRIA
DO INCL
Flávia Werlang
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Ponto de Vista
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O INSTITUTO NACIONAL DE CARDIOLOGIA
LARANJEIRAS E A MEMÓRIA DA MEDICINA
BRASILEIRA
Marcio Arnaldo da Silva Gomes
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Capa
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BRINCAR ENSINA A VIVER
A Função da Atividade Lúdica na Criança Submetida a Procedimentos Invasivos
Lenira Akcelrud Finkel
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Relato de Caso
Em foco: Cardiopatias Congênitas
Artigos de Revisão
NECESSIDADES DE CIRURGIA CARDÍACA
Regina Maria Aquino Xavier
SÍNDROME CORONÁRIA ISQUÊMICA AGUDA
INJÚRIA MIOCÁRDICA,INFLAMAÇÃO E ATIVIDADE
PRÓ- TROMBÓTICA
Cynthia K Magalhães, José Geraldo C Amino
A APLICABILIDADE DA ECOCARDIOGRAFIA SOB
ESTRESSE NA DOENÇA VALVAR E SUA UTILIDADE
PRÁTICA
Ana Cristina Camarozano, Luis Henrique Weitzel
CIRURGIA DE REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA E
PERVIEDADE DOS ENXERTOS
Felipe José Monassa Pittella
A JUNÇÃO ATRIOVENTRICULAR - UMA ESTRUTURA
MULTIFUNCIONAL
Roberto Luiz M. da Silva Sá, Márcio L.A Fagundes, Fernando
E. dos S.Cruz .F.º, Angela C. B. Valverde, Luiz H. Loyola,
Raphael Zeratti M. da Silva, Rafael L. Fagundes, Thiago do S.
da Silva Sá, Maria Elisa E. Matiello, e Vinícius M. Rodrigues
CINTILOGRAFIA DE PERFUSÃO MIOCÁRDICA NA
INVESTIGAÇÃO DE ISQUEMIA,
SEM RECORRER AO ESTRESSE
Dr Berdj A. Meguerian
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Editorial Laranjeiras
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Editorial Laranjeiras
EDITORIAL LARANJEIRAS
Vol. 1, No 3, Novembro 2003
REVISTA
DO INSTITUTO
DE
REVISTA DO
INSTITUTO
NACIONALNACIONAL
DE
CARDIOLOGIA
RIODE
DEJANEIRO-RJ
JANEIRO-RJ
CARDIOLOGIALARANJEIRAS
LARANJEIRAS-RIO
EDITORES:
Ademir Batista da Cunha
Daniel Arkader Kopiler
Luis Carlos Simões
CONSELHO EDITORIAL
Ademir Batista da Cunha, Daniel Arkader Kopiler, Carlos Scherr, Augusto
Bozza, Jose Geraldo Amino, Paulo Sérgio de Oliveira, Antônio Sérgio C.
Rocha, Paulo Roberto Dutra, Luis Carlos Simões, Helena F. Martino, Clara
Weksler, Marco Aurélio dos Santos, Renato Vieira Gomes, Marco Antônio
Mattos, Luis Henrique Weitzel, Walmir Barzam, Berdj Meguerian, Luis Eduardo
Tessarolo, Roberto Sá, Lílian Faertes Nascimento, Paulo Moura, Ivan Luiz
Cordovil de Oliveira, Jose Barbosa Filho, Cynthia Karla Magalhães, Paulo
José de Andrade, Ana Carolina Gurgel Câmara, Renato Dias Barreiro Filho,
Marcelo Viana Barros.
Assessoria: Ayrton Seixas Jr.
Editoração em Inglês e revisão de português: Paulina Becher
A REVISTA EDITORIAL LARANJEIRAS é editada trimestralmente pelo Centro
de Estudos do Instituto Nacional de Cardiologia, Rua das Laranjeiras 374,
12o andar, CEP 22240002 – Rio de Janeiro, RJ.
Tel. (21) 2557-0894/Fax: (21) 22055097
E-mail: [email protected]
Impressão: Grafica e Editora La Salle
Tiragem: 1.500 exemplares
Distribuição Dirigida
Capa: Vanessa Beatriz Passos Espíndola
CAPA
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Opinião
Editorial Laranjeiras
Há Evidências que Justifiquem a Adoção de uma
Estratégia Invasiva Precoce nas Síndromes Isquêmicas
Agudas sem Supradesnivelamento do ST ?
Rio de Janeiro - RJ
Antônio Sérgio Cordeiro da Rocha*, Paulo Roberto Dutra da Silva**
CKMB ultrapassavam o percentil 99 do normal, a incidência de IAM foi idêntica em ambas as estratégias, conservadora e invasiva. Na verdade, não há motivo plausível
para a adoção de critérios diferentes para o diagnóstico
de IAM espontâneo e do que ocorre após intervenções
percutâneas. Desse modo, no estudo TACTICS, a incidência de IAM foi “reduzida” protocolarmente nos pacientes do grupo invasivo.
A melhor resposta para essa indagação é: depende. Depende, basicamente, do objetivo terapêutico almejado. Os resultados dos ensaios terapêuticos comparativos entre a estratégia invasiva precoce e a conservadora
revelaram resultados divergentes quanto à incidência de
morte, IAM e necessidade de revascularização miocárdica (1-5).
Desse modo, se o objetivo terapêutico for redução
da mortalidade, o estudo VANQWISH demonstra que houve maior mortalidade no grupo de estratégia invasiva, comparada à conservadora. Na realidade, o aumento nesse
desfecho ocorreu devido à mortalidade excessiva no grupo submetido à cirurgia de revascularização miocárdica
mais precoce (1). Por outro lado, no estudo FRISC II, apesar da redução do risco absoluto ser de apenas 1,7%, a
mortalidade foi estatisticamente maior na estratégia conservadora (2). Ainda nesse estudo, verifica-se que os critérios de indicação de cinecoronariografia na estratégia
conservadora foram baseados na demonstração de isquemia grave em teste de esforço, sintoma limitante ou
desenvolvimento de angina refratária ou recorrente na vigência de tratamento médico máximo. Portanto, essa conduta impôs uma desvantagem para os pacientes nessas
condições. Nos outros estudos, TIMI 3B (3), TACTICS TIMI
18 (4) e RITA 3 (5), não houve diferença na mortalidade
entre ambas as estratégias.
Se, por outro lado, o objetivo terapêutico for ainda a
redução dos episódios de angina refratária ao tratamento
antiisquêmico ou recorrente, ou de angina que necessite
de revascularização miocárdica ou re-hospitalização, todos os estudos comparativos têm demonstrado que a
estratégia invasiva diminui esse risco em relação à conservadora (1-5).
A adoção de conduta invasiva precoce sempre aumenta a chance da realização de revascularização miocárdica. Entretanto, com freqüência, existe dúvida quanto
à identificação da lesão culpada pela síndrome isquêmica aguda (SIA). Os dados colhidos do estudo VANQWISH
(7) mostram que uma ou mais lesões culpadas são identificadas em tão somente 63% dos casos de IAM sem Q.
Portanto, em cerca de 37% dos casos, nenhuma lesão
culpada pode ser encontrada. Estudos com ultra-som intravascular e em necrópsias de pacientes com SIA têm
demonstrado que as lesões coronárias, particularmente
após a rotura de placas, são complexas, com luz distorcida e difíceis de serem avaliadas com a angiografia convencional (8). Essas constatações tornam pouco sustentável a argumentação favorável à estratégia invasiva precoce em todos os casos de SIA. Sabe-se, também, que a
trombose intraluminal contribui para a gravidade das lesões visibilizadas na cinecoronariografia nas SIA e que,
quando esta é realizada um pouco mais tardiamente, com
freqüência, observam-se lesões menos graves, por conta
da resolução dos trombos. Na maioria dos ensaios terapêuticos, a demora na realização da cinecoronariografia
resulta em redução do número de revascularizações percutâneas (8).
Se o objetivo terapêutico for a redução da incidência
de IAM não fatal, os estudos também mostram resultados
contraditórios. Nos estudos TIMI 3B (3), VANQWISH (1) e
RITA 3 (5), nenhuma diferença foi notada entre as estratégias, enquanto no FRISC II e TACTICS TIMI 18 (4) houve
maior incidência de IAM não fatal no grupo conservador.
Explicar tais diferenças é difícil, mas uma análise cuidadosa dos dados nos mostram que, por exemplo, no estudo FRISC II, os pacientes tratados de modo conservador,
como mencionado anteriormente, necessitavam de altos
graus de isquemia para serem investigados através da
coronariografia. No estudo TACTICS, os pacientes do grupo conservador, submetidos à revascularização percutânea, foram tratados de modo diferente dos pacientes do
grupo invasivo, isto é, apenas 59% deles usaram inibidor
da glicoproteína 2b/3a contra 94% do grupo invasivo. Isto,
com certeza, contribuiu para reduzir a incidência de IAM no
grupo invasivo. Além disso, nesse mesmo estudo, o critério usado para o diagnóstico de IAM sem Q foi o adotado
pela Sociedade Européia de Cardiologia e pelo Colégio
Americano de Cardiologia (6). Esse critério implicava uma
elevação de três vezes nos níveis da CKMB para ser firmado o diagnóstico de IAM após revascularização percutânea e elevação acima dos níveis normais nos tratados
com estratégia conservadora. No estudo RITA 3, no qual
IAM sem Q era diagnosticado toda vez que os níveis de
Os ensaios terapêuticos randomizados (1,3-5) que
analisaram a influência da estratégia invasiva versus a
conservadora, segundo a estratificação do risco pelo escore do estudo TIMI (9), têm demonstrado que a primeira
reduz o risco de eventos compostos (morte, IAM não fatal
e angina recorrente ou refratária ou com necessidade de
revascularização) em pacientes de alto risco, em comparação com a segunda. Já nos pacientes de baixo risco, a
adoção de estratégia conservadora determina menor risco de eventos, enquanto nos pacientes de risco intermediário os resultados são indefinidos.
Na verdade, quanto maior o risco avaliado pelo es-
*Chefe da Divisão de Doença Coronária do INCL
** Médico da Divisão de Doença Coronária do INCL e Hospital Pró-Cardíaco
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4. Cannon CP, Weintraub WS, Demopoulos LA, Vicari R, Frey MJ, Lakkis N, Neumann FJ, Robertson DH, DeLucca PT, DiBattiste PM, Gibson CM, Brunwald E, for the
TACTICS Thrombolysis in Myocardial Infarction 18 Investigators. Comparison of early invasive and conservative strategies in patients with unstable coronary syndromes treated with the glycoprotein IIb/IIIa inhibitor tirofiban. N Engl J
Med 2001; 344: 1879-87.
core do TIMI ou pela positividade dos marcadores de necrose miocárdica, ou ainda pela presença de infradesnivelamento do segmento ST, maiores são as chances dos
pacientes serem portadores de doença multivascular ou
lesão do tronco da coronária esquerda e apresentarem
trombos intraluminais ou fração de ejeção do VE mais
baixa (10,11).
Nos últimos anos, os pesquisadores têm chamado a atenção para a presença, nos pacientes com SIA, de
um maior número de placas instáveis ou vulneráveis no
mesmo vaso ou em vasos diferentes, em comparação
aos pacientes estáveis. Esses achados, em conjunto com
a presença de marcadores séricos de inflamação (12,13),
têm reforçado o conceito de que nas SIA. haveria um verdadeiro ”estado inflamatório vascular”, fazendo-nos supor que um tratamento sistêmico e não local (revascularização de um ou mais vasos) traria um benefício maior
para os pacientes.
5.Fox KAA, Poole-Wilson RA, Clayton TC, Chamberlain DA, Shaw TRD, Wheatley DJ, Pocock SJ, for the Randomised Intervention Trial of unstable angina (RITA) Investigators. Interventional versus conservative treatment
for patients with unstable angina or non-ST-elevation myocardial infarction: the British Heart Foundation RITA 3 randomised trial, Lancet 2002; 360: 743-51
6. Myocardial infarction redefined – a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the definition of
myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2000:36:959-69
Levando-se em consideração todas essas “evidências”, podemos chegar a algumas conclusões:
7. Kerensky RA, Wade M, Deedwania P, Belm WE,
Pepine CJ. Revisiting the culprit lesion in non-Q-wave
myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2002; 39:1456-63
Se o objetivo do tratamento for a diminuição da mortalidade, qualquer estratégia, invasiva ou conservadora,
pode ser adotada.
8. Nissen SE. Pathobiology, not angiography should
guide management in acute coronary syndrome/non-STsegment elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol
2003; 41: 103S – 112S.
Se o objetivo for, também, evitar IAM não fatal. qualquer estratégia pode ser adotada.
Se o objetivo for reduzir angina ou isquemia recorrente ou refratária ou a necessidade de revascularização
ou rehospitalização, a estratégia invasiva deve ser adotada.
9. Antman EM, Cohen M, Bernink PJLM, McCabe CH,
Horacek T, Papuchis G, Mautner B, Corbalan R, Radley D,
Braunwald E. The TIMI risk score for unstable angina/nonST elevation MI. A method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA 2000; 284:835-842.
Se os pacientes forem de alto risco, pelo escore do
estudo TIMI, a estratégia invasiva é a mais adequada.
10. Samaha FF, Kimmel SE, Kiser JR, Goyal A, Wade
M, Boden WE. Usefulness of the TIMI risk score in predicting both short- and long-term outcomes in the Veterans
Affairs Non-Q-Wave Myocardial Infarction strategies in-hospital (VANQWISH) trial. Am J Cardiol 2002; 90:922-26.
Se o paciente for de baixo risco, a estratégia conservadora deve ser adotada.
Se o paciente for de risco intermediário, a melhor
estratégia é avaliar o sucesso da terapêutica clínica inicial
e levar em consideração a idade; a presença de diabetes;
a função ventricular; a presença de doença coronária previamente conhecida – especialmente se algum tipo de
revascularização foi realizado – outras comorbidades, etc,
para definir se a estratégia deva ser conservadora ou invasiva.
11. Goodman SG, Barr A, Sobtchowk A, Cohen M,
Fromell GJ, Laperrièrre L, Hill C, Langer A. Low molecular
weight heparin decreases rebound ischemia in unstable
angina or non-Q-wave myocardial infarction: the Canadian
ESSENCE monitoring substudy. J Am Coll Cardiol 2000;
36: 1507-13.
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Artigos Originais
Editorial Laranjeiras
Extra-sístoles Ventriculares Complexas
e a Preservação da Atividade Parassimpática
na Cardiopatia Chagásica Crônica
Rio de Janeiro - RJ
Ademir B. Cunha*, Delma M. Cunha**, Roberto C. Pedrosa***
Daniel A. Kopiler**** Roberto M.da Silva Sá*****
(p=0,009 e p=0,02, respectivamente) sugerindo predomínio vagal em portadores de arritmias complexas na
cardiopatia chagásica crônica.
Palavras –chave: doença de Chagas, extra-sístoles
ventriculares e sistema nervoso autônomo.
RESUMO
ABSTRACT
O comprometimento do sistema nervoso autônomo
(SNA) na doença de Chagas tem sido objeto de inúmeros
estudos, que se intensificaram após o pioneirismo de
Köberle nos anos cinqüenta, comprovando a destruição
parcial ou total dos neurônios cardíacos. Extensa investigação tem sido feita nessa linha, porém o exato papel do
SNA na patogênese da cardiopatia chagásica crônica permanece desconhecido.
The involvement of the autonomic nervous system
(ANS) in Chagas’ disease has been subject to innumerable
studies, which have become more intensive after Köberle’s
pioneer work in the fifties (in 1959), showing partial or total
destruction of cardiac neurons. However, despite extensive
investigation along this line the exact role of ANS in the
Chagasic cardiac pathogenesis still remains unknown.
In order to investigate the relation between the
premature ventricular beats ( PVB) and the ANS in chronic
Chagasic cardiopathy, seventy-five patients in that condition
were examined and distributed into four groups, according
to Los Andes’ classification: I-A, I-B, II and III. Group I-A and
I-B included patients in an early stage of cardiac
involvement; group II, patients in an advanced stage but
without heart failure (HF); and group III, patients in an
advanced stage with heart failure.
Com o objetivo de avaliar a relação das extra-sístoles
ventriculares (ESV) com o SNA na cardiopatia chagásica
crônica, analisamos setenta e cinco pacientes nessa condição, distribuindo-os através da classificação de Los
Andes em quatro grupos: I-A, I-B, II e III, encontrando-se os
grupos I-A e I-B em fase inicial de comprometimento cardíaco; o grupo II,em fase avançada, mas sem insuficiência cardíaca (IC); e o grupo III, em fase avançada com IC.
Realizou-se o Holter-24h em cinquenta e seis pacientes
(74,6%) para análise da variabilidade da freqüência cardíaca (VFC) em domínio do tempo e das ESV. Os
parâmetros da VFC foram analisados e distribuídos de
acordo com a classificação de Los Andes e relacionados
com as extra-sístoles ventriculares , as quais foram agrupadas na classificação de Lown,, e esta, por sua vez, subdividida em Lown I (formas leves) e Lown II (formas avançadas).
Observou-se uma associação significativa
(p<0,0001) entre os grupos da classificação de Los Andes e os da classificação de Lown. Os grupos I-A e I-B
(Los Andes) apresentaram uma proporção maior da categoria Lown-I do que os grupos II e III. Portanto, podemos
afirmar que a gravidade expressa pela classificação de
Lown se correlaciona com a gravidade do comprometimento cardíaco expresso pela classificação de Los Andes, pois os pacientes incluídos na categoria Lown-II localizam-se nos grupos II e III de Los Andes. Procurando
correlacionar a gravidade das ESV, refletida pelos graus
da classificação de Lown com os parâmetros de VFC,
realizamos comparações entre as categorias Lown-I,
Lown-II e esses parâmetros. Os níveis de NNs-noite e
NNNs-noite na categoria Lown-I apresentaram-se
significatiamente maiores do que os níveis registrados
na categoria Lown-II para ambas as variáveis (p=0,02).
Também os níveis de rMSSD-dia e rMSSD-noite
na
categoria Lown-II mostraram-se significativamente maiores do que os níveis observados na categoria Lown-I
The 24-hour Holter was performed in fifty-six patients
(74,6%) to assess both the heart rate variability (HRV) in
time domain and the PVB. The HRV parameters were
analyzed and distributed according to Los Andes’
classification and related to premature ventricular beats
cases, which had been grouped following Lown’s
classification and divided into Lown I (light form) and Lown
II (severe form).
A significant association was observed between the
groups in the Lown classification and the groups in the
Los Andes classification. Groups I-A and I-B (Los Andes)
presented a higher proportion of the Lown I category than
groups II and III. Thus we can conclude that a severe
condition in the Lown classification relates to a severe
condition of cardiac involvement as shown in the Los Andes classification because groups II and III of the Los Andes classification include patients of the Lown II category.
To establish the correlation between the PVB shown in the
two different Lown categories, and the HRV parameters,
we compared the Lown I and II categories to these
parameters.
We also observed that the levels of NN-night and
NNNs-night in the Lown I category were significantly higher
than the levels in the Lown II category (p=0.02). The levels
of rMSSD-day and rMSSD-night in the Lown II category were
significantly higher than the levels observed in the Lown I
*Prof. Adjunto / Cardiologia / UFF
**Médica Ecocardiografista do Centro Médico Copacabana
***Chefe do ambulatório de cárdio-chagas da UFRJ
****Coordenador da residência médica do INC
*****Chefe do departamento de arritmias do INC
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category (p=0.009 and p=0.002, respectively), suggesting
a vagal predominance in chronic Chagasic patients with
complex arrhythmias.
importantes;
4- utilização prévia do tratamento específico para
doença de Chagas;
Para a avaliação sorológica da doença de Chagas,
considerou-se o teste de imunofluorescência indireta, realizado conforme procedimentos já descritos pela técnica
de Camargo (4) e a hemaglutinação indireta, conforme
técnica padronizada pelo laboratório do Instituto de Medicina Tropical de São Paulo (5). Para a imunofluorescência
indireta, a reação foi considerada positiva quando a diluição do soro foi maior ou igual a 1:20 e, para a
hemaglutinação indireta, quando maior ou igual a 1:64. O
paciente foi considerado soro positivo quando os dois
testes sorológicos para anticorpos Trypanosoma cruzi
resultaram positivos.
Key words: Chagas’ disease, premature ventricular
beats, autonomic nervous system.
INTRODUÇÃO
A doença de Chagas é considerada uma importante
endemia na América Latina e se expressa em números
que constituem uma forte preocupação, pois atinge de 16
a 18 milhões de indivíduos e coloca sob risco de contaminação mais de 90 milhões de pessoas, conforme estimativas da Organização Mundial de Saúde, WHO (1).
A análise da variabilidade da freqüência cardíaca
(VFC), por ser um método não invasivo e de fácil realização técnica, tem se popularizado como forma indireta de
medir o controle autonômico. Entretanto, a facilidade técnica referida pode ser apenas aparente, pois trata-se de
um exame com várias medidas, cuja interpretação correta
é mais complexa do que se pensava inicialmente. A partir
dessas considerações, ocorreu um fato marcante na evolução dos estudos de VFC quando a European Society of
Cardiology e a North American Society of Pacing and
Electrophysiology (2) constituíram uma força tarefa com o
objetivo de desenvolver padrões adequados de VFC, padronizar a nomenclatura utilizada, definir termos e especificar métodos de medidas. Com a homogeinização dos
parâmetros de VFC e o estabelecimento de critérios padronizados de interpretação definidos pela força tarefa, os
trabalhos sobre VFC passaram a constituir uma rotina de
investigação do controle autonômico em patologias como
a doença arterial coronária, diabetes mellitus e
miocardiopatias.
As alterações eletrocardiográficas foram classificadas conforme os critérios da NYHA, utilizando-se o código
de Minnesota (6), modificado para a cardiopatia chagásica
(7), a fim de padronizar a interpretação do
eletrocardiograma. Para realizar a distribuição dos pacientes de acordo com a classificação de Los Andes, foi
feita rigorosa avaliação clínica, visando a detectar a presença ou não de sinais clínicos de IC, detectados através
de um score clínico adotado por Schoken et al. (8); um
ecocardiograma modo M, bidimensional e Doppler, visando à avaliação da função ventricular, da contratilidade segmentar ou quaisquer alterações compatíveis com
cardiopatia chagásica; e um teste ergométrico máximo,
conforme descrito por Jones e Campbell (9), para afastar
o diagnóstico de isquemia miocárdica concomitante. Em
seguida, os pacientes foram distribuídos de acordo com
a classificação de Los Andes.
Foram tomados todos os cuidados devidos e dadas
aos pacientes, em linguagem clara, as explicações cabíveis, , tendo sido o termo de consentimento aprovado pelo
comitê de ética em pesquisa da instituição.
Com relação à incidência de eventos graves como
taquicardia ventricular sustentada e morte súbita em pacientes chagásicos, Figueiredo et al. (3) observaram que
esses ocorriam nos chagásicos com menores índices de
pNN50 e rMSSD. Esse estudo tem o objetivo de traçar a
relação das ESV com os parâmetros de VFC.
Eletrocardiografia ambulatorial contínua (Holter)
Todos os pacientes realizaram a monitorização
eletrocardiográfica ambulatorial contínua por 24 h (Holter)
em períodos consecutivos, que variaram de 23 horas e 05
minutos a 25 horas e 45 minutos (média de 24 horas e 15
minutos), períodos em que se mantiveram em suas atividades habituais. Utilizamos, para o procedimento, o sistema de gravação TT1000 A HOLTER SYSTEM-SPACE
LABS INC, com registro de duas derivações simultâneas
(CM5 e CM1) em fita cassete.
MÉTODOS
Os pacientes selecionados, retrospectivamente, para
este estudo pertencem ao Ambulatório de Cardiopatia
Chagásica do Serviço de Cardiologia do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (HUCFF) da Universidade
Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) e do Instituto Nacional
de Cardiologia, Rio de Janeiro. Foram adotados os seguintes critérios de inclusão:
Para análise da gravação, empregamos um módulo
de análise de arritmia em um microcomputador SPACE
LABS acoplado ao analisador Soft-Ware Package para
qualificação e impressão de dados, depois interpretados
pelo investigador principal, que emitia um laudo descritivo
e determinava a orientação terapêutica das arritmias.
1-homens ou mulheres com idade entre 21 e 75
anos;
2-sorologia positiva para doença de Chagas;
Critérios de exclusão:
Foi realizada pelo investigador cuidadosa edição
batimento a batimento e estabelecido para consideração
do traçado o mínimo de 22 horas e o máximo de 26
horas. Essa nova leitura da fita foi realizada por ocasião
do início do estudo, feito retrospectivamente..
1-presença de outras patologias concomitantes tais
como : hipertensão arterial, diabetes mellitus,
coronariopatia, doenças orovalvulares, cardiomiopatia não
chagásica, febre reumática, doenças do colágeno, doença tireoidiana, ou quaisquer co-morbidades detectadas
pelos exames propostos com a finalidade de afastá-las;
Avaliação dos índices de variabilidade da freqüência cardíaca
2-impossibilidade técnica de realizar o Holter-24h;
Analisamos o Holter-24h dos setenta e cinco paci-
3- achados de laboratório anormais e clinicamente
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entes selecionados para o estudo, eliminando os portadores de fibrilação atrial, marca-passo definitivo, bloqueios átrio-ventriculares de 2º e 3º grau e disfunção do nó
sinusal, pois tais resultados comprometem tecnicamente a análise da variabilidade da freqüência cardíaca (VFC).
de Lown. Procurando correlacionar a gravidade das ESV,
refletida pelos graus da classificação de Lown com os
parâmetros de VFC, realizamos comparações entre as
categorias Lown-I, Lown-II e esses parâmetros.
Para a comparação dos parâmetros de VFC (NN,
NNs, NNNs, pNN50, rMSSD, SDANN, SDNN e SDNN-I)
com as categorias Lown-I e Lown-II, usamos os valores
absolutos de cada parâmetro. A análise foi realizada para
o período dia, noite e variação absoluta (dia-noite).
Foram, portanto, selecionados cinqüenta e seis exames para estudo da VFC, realizado através de um software
específico inserido no programa do Holter, o DMI
(Diagnostic Medical Instruments).
Este software determina a VFC por períodos de cinco minutos, somente considerando os dados quando existem no mínimo cem ciclos sinusais sucessivos e desprezando os ciclos com variações súbitas maiores que 25%
em relação a um precedente, como forma de abolir as
alterações conseqüentes às ectopias supraventriculares
e ventriculares, constituindo-se, assim, um sistema semiautomático em que o investigador, através de análise cuidadosa, podia eliminar as extra-sístoles que por ventura
interferiam na análise. Neste estudo utilizamos, para análise da VFC, o método de domínio de tempo.
Através dessas comparações, verificamos que os
níveis de NNs-noite e NNNs-noite na categoria Lown-I são
significativamente maiores do que os níveis registrados
na categoria Lown-II para ambas as variáveis (p=0,02).
Há uma tendência de os níveis NNs-dia e NNNs-dia
na categoria Lown-I serem maiores do que os níveis observados na categoria Lown-II (p=0,09 e p=0,06, respectivamente). (Gráficos 1 e 2).
Nota-se uma tendência do nível de NN-noite na categoria Lown-II apresentar-se maior do que na categoria
Lown I (p=0,07) (Gráfico 3). Observamos também que os
níveis de rMSSD-dia e rMSSD-noite na categoria Lown-II
são significativamente maiores do que os níveis observados na categoria Lown-I (p=0,009 e p=0,02, respectivamente) (Grafico 4).
RESULTADOS
Extra-sístoles ventriculares (Lown) e comprometimento cardíaco (Los Andes)
DISCUSSÃO
Examinamos a relação entre as extra-sístoles
ventriculares agrupadas na classificação de Lown e o grau
de comprometimento cardíaco dos pacientes. Essa análise constou de cinqüenta e cinco pacientes.
Extra-sístoles ventriculares e classificação de Los
Andes-
Observe através da Tabela 1 a distribuição dos pacientes chagásicos crônicos pela classificação de Los Andes. Entre os cinqüenta e seis pacientes cujos holteres
foram analisados, apenas um (1,78%) não obteve a graduação de Lown, por motivos técnicos, portanto o número
para essa análise constou de cinquenta e cinco pacientes.
Quando analisamos a relação entre a gravidade das
ESV e a classe funcional dos pacientes chagásicos, encontramos uma associação significativa (p < 0,0001)
entre os grupos da classificação de Los Andes e grau de
ESV da classificação de Lown. Os pacientes da categoria
Lown-I concentraram-se em maior proporção nos grupos
I-A e I-B do que nos grupos II e III, e os pacientes da categoria Lown-II concentraram-se em maior proporção nos
grupos II e III. Barreto et al. (10) analisaram a relação entre
a incidência de arritmia ventricular e a função ventricular
em seiscentos e vinte e nove pacientes chagásicos classificados em três grupos pelo ecocardiograma, de acordo
com a fração de ejeção, verificando a incidência de ESV
pelo eletrocardiograma convencional. Observaram aumento da incidência de ESV dependendo da gravidade da função ventricular. Carrasco e cols. (11) também encontraram um predomínio significativo de pacientes da categoria Lown-II nas classes funcionais II e III de Los Andes,
correlacionando pior grau de função ventricular com
arritmias ventriculares mais graves.
Como a classificação de Lown é constituída por oito
categorias, a distribuição dos pacientes por cada categoria tornou-se inviável pelo reduzido número de casos em
algumas categorias; assim, com a finalidade de análise
estatística, reunimos as oito categorias de Lown em apenas duas : Lown I e Lown II.
A categoria Lown I reuniu os pacientes com graus 0,
1-A, 1-B e 2, categoria que considera as ESV apenas pela
incidência de zero à alta freqüência (mais de trinta/hora).
A categoria Lown II reuniu pacientes com graus 3, 4A, 4-B e 5, não se apresentando nenhuma incidência no
grau 5. Esta categoria inclui ESV multifocais em pares e
salvas de três ou mais ESV. Observando a distribuição
das categorias Lown-I e Lown-II conforme a classificação
de Los Andes, notamos uma associação significativa
(p<0,0001) entre os grupos da classificação de Los Andes e os da classificação de Lown. Os grupos I-A e I-B
(Los Andes) apresentam uma proporção maior da categoria Lown-I do que os grupos II e III. Portanto, podemos
afirmar que a gravidade expressa pela classificação de
Lown se correlaciona com a gravidade do comprometimento cardíaco expresso pela classificação de Los Andes, pois os pacientes incluídos na categoria Lown-II localizam-se nos grupos II e III de Los Andes.
Pedrosa (12) relatou um grupo específico de pacientes chagásicos crônicos portadores de arritmias
ventriculares complexas e cardiopatia chagásica. O soro
desses pacientes possuía anticorpos capazes de diminuir a freqüência cardíaca e/ou induzir bloqueio na condução átrio-ventricular através de um modelo experimental
de coração de mamífero. Nesse mesmo estudo, o soro
de pacientes chagásicos crônicos sem arritmias complexas e sem dilatação ventricular não produziu os efeitos no
sistema de condução observados no grupo chagásico com
arritmias complexas e dilatação ventricular.
Essas evidências deixam claras as relações entre
arritmias ventriculares complexas e provável presença de
Procedemos à análise descritiva dos parâmetros de
VFC no período diurno e noturno, segundo a classificação
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anticorpos com ação colinérgica.
Huikuri et al. (13) observaram que a taquicardia
ventricular sustentada é precedida por diminuição da VFC
em domínio de freqüência, quando comparada à
taquiarritmia ventricular não-sustentada, porém os autores não encontraram, antes do início da taquicardia
ventricular, alteração temporal súbita da VFC que pudesse sustentar a hipótese de que a alteração do sistema
nervoso autônomo está ligada ao processo fisiopatológico
do início de uma arritmia fatal.
Variabilidade da freqüência cardíaca e arritmias
ventricularesNossos resultados expressaram interessantes
achados quando promovemos a comparação entre as
categorias Lown-I, Lown-II e os índices de VFC.
Em nosso estudo, os pacientes chagásicos com
arritmias complexas tinham pior função ventricular e aumento de um parâmetro de VFC que refletia a flutuação
vagal , o rMSSD.
Ao utilizarmos os valores absolutos dos parâmetros
de VFC, observamos que o nível dos parâmetros NNsnoite e NNNs-noite foram significativamente maiores nos
pacientes da categoria Lown-I do que naqueles da categoria Lown-II (p=0,02), com uma tendência dos níveis NNsdia e NNNs-dia serem significativamente maiores nos
pacientes da categoria Lown-I do que naqueles da categoria Lown-II (p=0,09 e p=0,06, respectivamente).
Boven e cols. (14) demonstraram que pacientes com
taquicardia ventricular não-sustentada ao Holter-24h e
sem isquemia miocárdica, apesar de serem portadores
de significante doença arterial coronária, apresentaram
maiores valores de parâmetros da VFC expressos pelo
rMSSD e HF, quando comparados a pacientes
coronarianos com isquemia miocárdica, os quais mostravam níveis significativamente menores de rMSSD e HF.
Diversos estudos, Bigger et al., (15); Myers et al., (16) têm
relacionado a diminuição dos parâmetros de VFC refletindo atividade vagal a um pior prognóstico .
Isto equivale a dizer que o número de intervalos p-p
considerados normais (NNs) e o número de intervalos
normais adjacentes durante o registro (NNNs), respectivamente, foram maiores nos indivíduos da categoria LownI em relação àqueles da categoria Lown-II, o que nos parece coerente, considerando que os indivíduos da categoria Lown-I apresentavam as arritmias ventriculares mais
benignas.
A perda dos reflexos vagais protetores parece associar-se com uma incidência aumentada de taquiarritmias
malignas e, para verificar essa associação, Hohnloser et
al. (17) analisaram vinte e oito pacientes após infarto agudo do miocárdio, divididos em dois grupos distintos: o
grupo I, formado por pacientes que apresentaram pelo
menos um episódio de taquicardia ventricular sustentada
ou fibrilação ventricular; e o grupo II, constituído por pacientes que não apresentaram eventos arrítmicos após
infarto. A sensibilidade baro-reflexa e a VFC foram os meios
de avaliação do SNA. Esse estudo mostrou que os pacientes do grupo I, com taquiarritmias malígnas, comparados com os pacientes sem arritmias, apresentaram valores médios de sensibildade baro-reflexa de 1,75 + 1,63
ms/mmHg contra 9,17 + 5,40 ms/mmHg, respectivamente.
O parâmetro NN-noite apresentou um nível com tendência a ser significativamente maior (p=0,07) nos pacientes da categoria Lown-II do que nos da categoria LownI, o que mostra que a média de todos os ciclos cardíacos
avaliados, representando a freqüência cardíaca média no
período de registro (ms), apresentou uma tendência a ser
significativamente maior nas formas mais graves de
arritmia em pacientes da categoria Lown-II.
Sendo o NN um parâmetro obtido em ms,
para transformar ciclo em freqüência, divide-se sessenta
mil pelo NN em ms, obtendo-se a freqüência cardíaca
média. Assim quanto maior o NN, menor a freqüência
cardíaca média, o que quer dizer que os pacientes da
categoria Lown-II mostraram uma tendência de apresentar uma freqüência cardíaca significativamente menor do
que aqueles da categoria Lown-I.
O estudo concluiu que os pacientes com
taquiarritmias malignas diferem fortemente dos pacientes sem arritmias em termos de sensibilidade baro-reflexa, porém não em termos de VFC.
Quando analisamos o parâmetro rMSSD-dia
e noite, observamos que seus níveis foram significativamente maiores nos pacientes da categoria Lown-II do que
nos da categoria Lown I. Isto significa dizer que o índice
que reflete de forma bastante adequada a flutuação vagal
está mais concentrado nos pacientes da categoria LownII, aqueles portadores de arritmias complexas.
Figueiredo e cols. (3) encontraram maiores valores
de rMSSD em pacientes chagásicos com TVNS em relação àqueles com TVS e observaram que as taxas de eventos graves como TVS e morte súbita foram maiores nos
pacientes com pNN50 menor que 10. Esses achados reforçam a idéia de “proteção” conferida pela presença dos
índices que refletem o sistema parassimpático em níveis
normais.
Resumindo, a análise dos parâmetros da
VFC em domínio de tempo, em relação à classificação de
Lown, mostra que os parâmetros que refletem os números de intervalos p-p normais e o número de intervalos
normais adjacentes durante o registro predominam nos
pacientes da categoria Lown-I, e os parâmetros que refletem uma menor freqüência cardíaca média e um predomínio vagal correlacionam-se com os pacientes da categoria Lown-II.
Dessa forma, acreditamos que o aumento do tônus
vagal de nossos pacientes com arritmia complexa, refletido pelo rMSSD, pode significar um efeito protetor. O seu
papel em relação a prognóstico nesses pacientes ultrapassa os objetivos deste estudo, constituindo um caminho para futuras pesquisas em nosso ambulatório.
A aplicação mais importante da VFC em clínica cardiológica é na avaliação após o infarto agudo do
miocárdio pela já demonstrada relação com mortalidade
cardíaca; entretanto, a ligação entre VFC e o
desencadeamento de taquiarritmias fatais ainda não está
devidamente esclarecida.
CONCLUSÕES
1. A gravidade das arritmias ventriculares, definida
de acordo com a classificação de Lown, correlaciona-se
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de forma estatisticamente significativa com o comprometimento cardíaco na cardiopatia chagásica crônica, expresso
pela classificação de Los Andes. (p < 0,0001).
2. Os níveis dos parâmetros de VFC, NNs e NNNs (noite) são significativamente maiores na categoria Lown-I do
que os níveis observados na categoria Lown-II (p=0,02).
3. Os níveis do parâmetro rMSSD (dia e noite) da categoria Lown-II são significativamente maiores do que aqueles
observados na categoria Lown-I.
Aplicabilidade clínica.
Ao traçarmos o perfil do paciente chagásico no que diz respeito à VFC, encontramos fortes evidências de que os
pacientes com arritmias ventriculares complexas apresentam aumento de um parâmetro que reflete o sistema nervoso
parassimpático (rMSSD).
Pedrosa (12) demonstrou a presença de anticorpos (IgG) no soro de pacientes chagásicos crônicos, portadores
de arritmias ventriculares complexas capazes de induzir bradicardia e distúrbio de condução AV, estabelecendo uma
nítida relação entre auto-anticorpos muscarínicos e arritmias ventriculares complexas.
A presença de elevação dos parâmetros de VFC, que reflete um aumento do parassimpático nos chagásicos com
arritmias complexas, e os achados de Pedrosa (12) de que pacientes com essas características apresentaram
anticorpos anti-receptores muscarínicos, apontam para a necessidade de um estudo prospectivo, incluindo outras
provas de avaliação do SNA (VFC por análise espectral, teste de Tilt) visando a estabelecer o verdadeiro papel do SNA,
sobretudo o sistema parassimpático, na patogênese da cardiopatia chagásica crônica.
Limitações do estudo
1. A análise da VFC dos pacientes chagásicos crônicos não contou com um grupo controle para comparação, o
que nos levou a traçar o perfil de nossos pacientes chagásicos correlacionando-os com a literatura sobre o assunto.
2. Todas as provas autonômicas realizadas representam medidas indiretas do controle cardíaco.
3. As possíveis implicações prognósticas desses resultados serão motivo de trabalhos posteriores.
TABELA 1
Distribuição da classificação de Lown segundo a classificação de Los Andes.
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GRÁFICO 1
NNs segundo a classificação de Lown, avaliado nos períodos dia e noite
GRÁFICO 2
NNNs segundo a classificação de Lown, avaliado nos períodos dia e noite
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GRÁFICO 3
NN segundo a classificação de Lown, avaliado nos períodos dia e noite
GRÁFICO 4
rMSSD segundo a classificação de Lown, avaliado nos períodos dia e noite
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17
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Artigos Originais
Editorial Laranjeiras
INFLUÊNCIA DO DIABETES MELLITUS NA
MORBIMORTALIDADE HOSPITALAR DO
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Rio de Janeiro - RJ
*Marco Antonio de Mattos, Daniele Gusmão Toledo, Carlos Eduardo de Mattos, Marcelo Heitor Vieira Assad, Gilson
Almeida, Rafael Abtibol, Diego Nery Benevides Gadelha, Bráulio dos Santos, Bernardo Rangel Tura
Fundamento: O diabetes mellitus (DM) é um fator
de risco (FR) que contribui para o pior prognóstico dos
pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM).
Abstract
Background: Diabetes Mellitus (DM) is a risk factor
contributing to bad prognosis of patients with acute
myocardial infarction. (AMI)
Objetivos: Avaliar a influência do DM na letalidade e
complicações durante a fase aguda do infarto do
miocárdio.
Objectives: To access the influence of DM on
patients´ mortality and on complications occurring during
the acute phase of myocardial infarction.
Materiais e Métodos: Realizou-se um estudo coorte
incluindo 658 pacientes com IAM, internados entre janeiro
de 1994 e dezembro de 2000 na Unidade Coronariana
(UC). As variáveis analisadas foram: idade, sexo, localização do IAM, dislipidemia (Disl), tabagismo (TAB), IAM prévio, hipertensão arterial sistêmica (HAS), história familiar
(HF), insuficiência cardíaca (classe Killip >2), angina pósIAM (AngPos), extensão do IAM (EXTIAM), fibrilação atrial
(FA) e óbito. Para a análise estatística foram empregados
o teste t-Student , o qui-quadrado, o exato de Fisher e,
para analisar a influência de duas ou mais variáveis na
letalidade, utilizamos também o cálculo do Odds ratio pelo
método de Mantel –Haenstzel.
Materials and Methods: A cohort study involving 658
AMI patients admitted to the Coronay Unit was carried out
from January 1999 to December 2000. Several variables
were analyzed: age, sex, location of AMI, dyslipidemia,
smoking, previous AMI, systemic arterial hypertension
(SAH), family history, heart failure (Killip class >2), postAMI angina, extension of AMI, atrial fibrillation and mortality
rate. A statistical analysis was performed using Student ttest, chi-square test, and Fisher´s exact test. The odd-ratio
calculation following Mantel-Haenszel method was used
to analyze the influence of two or more variables on mortality
.rate.
Results: Out of 658 patients, 153 were DM and 505
non-DM, mean age 64.04 ± 9.8 and 61.60 ± 12.18 ),
respectively, (p=0.02). There were 80 males and 544
females in the DM group and 367 males and 138 females
in the non-DM group. The anterior wall was the most
involved in 50 DM patients and 210 non-DM (p<0,05). SAH
and previous AMI (p<0.01) were the risk factors most related
to DM (p<0.01). DM patients developed more heart failure,
arrthymias, and recurring ischaemia episodes than nonDM (p<0.0042, p<0.001, p<.0.05, respectively). Thirty DM
patients (23.5%) and 60 non-DM (1,09%) died, cardiogenic
shock being the main cause of death: 25 cases (p<0;001)
Resultados: Dos 658 pacientes, 153 eram DM e 505
não diabéticos (NDM), com idade média, de 64,04 ± 9,8
anos e 61,60 ±12,18 (p=0,02), respectivamente. Dos DM,
89 eram homens e 64, mulheres; dos NDM, 367 eram
homens e 138, mulheres. A parede mais envolvida foi a
anterior, em 50 DM e 210 NDM (p<0,05). HAS foi o FR mais
relacionado ao DM (p<0,01), concomitante a IAM prévio
(p<0,01). Os DM evoluíram com mais IC, arritmias e
isquemia
recorrente
que
os
NDM
(p<0,0042,p<0,001,p<0,05, respectivamente). Ocorreram
30 óbitos para os DM (23,5%) e 60 para os NDM(11,09%),
o choque cardiogênico constituindo a principal causa: 25
casos-(p<0,001).
Conclusion:. Mortality rate is higher in infarcted
patients with DM than in those with non-DM. Coexistence
of previous AMI, SAH, old age, anterior location of AMI and
DM contribute to a worse prognostic.
Conclusão: Os pacientes infartados com DM têm
maior taxa de morbimortalidade que os NDM. A coexistência de IAM prévio, HAS, idade avançada, localização
anterior e o DM pioram o prognóstico.
Key words: acute myocardial infarction, diabetes
mellitus, in-hospital mortality.
Introdução
Palavras-chave: infarto agudo do miocárdio; diabetes mellitus; letalidade hospitalar.
A prevalência do DM nas Américas, no ano 2000, era
de 40 milhões de indivíduos, estimando-se para 60 milhões em 2025. O DM afeta quase 6% da população norteamericana, estando presente em 30% dos pacientes admitidos com síndromes coronarianas miocárdicas agu*Mestre em Cardiologia, Chefe da Unidade Coronariana do
Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras.
Rua das Laranjeiras, 374 – 10 andar
e-mail: [email protected]
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Editorial Laranjeiras
das1,2. Sabe-se que os pacientes com DM apresentam
maior taxa de letalidade durante a fase aguda do infarto
do miocárdio, assim como maior morbidade após a alta
hospitalar. Antes do advento das Unidades Coronarianas
(UC0), a letalidade hospitalar entre diabéticos infartados
atingia 40%, quase o dobro do pacientes não diabéticos3.
O tratamento atual do IAM reduziu drasticamente a
letalidade tanto em diabéticos como em não diabéticos,
porém no grupo DM ainda permanece o dobro3. Segundo
dados do Ministério da Saúde, o DM é a sexta causa mais
freqüente de internação hospitalar, contribuindo significativamente (30-50%) para o desenvolvimento de outras
causas de hospitalização, tais como, IAM, acidente vascular
cerebral (AVC), etc. No Brasil, os diabéticos são responsáveis por 30% das internações nas UC devido à dor
precordial 4.
pital. Apenas a partir de 1998, a ATC P tornou-se disponível na instituição. Os critérios de elegibilidade são classicamente conhecidos: dor precordial com duração maior
que 30min e alteração eletrocardiográfica (supradesnível
do segmento ST maior que 2mm em precordial e 1mm
em periféricas ou bloqueio de ramo esquerdo (presumidamente novo) até 12h do início dos sintomas. As contraindicações para trombólise química eram as descritas na
literatura mundial.
A terapia adjuvante foi iniciada, independentemente
da presença de DM, com aspirina 200mg/dia,
betabloqueadores por via intravenosa (metoprolol 5mg até
15 mg, em intervalos de 5 minutos) em caso de dor
precordial à admissão e hipercinesia, e mantida com
propranolol oral até a dose máxima de 400mg/dia. A nitroglicerina (NTG) foi utilizada de rotina em todos os pacientes, durante as primeiras 48h, por via intravenosa (IV) e na
ausência de hipotensão arterial, iniciando-se com 10
microgramas/min e titulando-se até obter melhora da dor
e não reduzir a pressão arterial sistólica em normotensos
em mais de 10% ou 30% em hipertensos. Na ausência
de isquemia recorrente ou silenciosa, era substituída por
dinitratato de isossorbida 60 mg/dia. Os inibidores da
enzima conversora da angiotensina (IECA) eram iniciados, na presença de estabilidade hemodinâmica, com
PAS de no mínimo 100mmHg, nas primeiras 24h, nos
pacientes com infarto de parede anterior, nos com insuficiência cardíaca ou disfunção sistólica do VE
assintomática e, preferencialmente, nos pacientes com
hipertensão arterial sistêmica (HAS).
Há uma série de condições inerentes aos pacientes
diabéticos, que os fazem apresentar maior taxa de
letalidade e de complicações a curto e a longo prazo, quando acometidos por IAM. As principais causas estão relacionadas ao perfil clínico e aos fatores de risco
cardiovascular (idade mais avançada, predomínio do sexo
feminino e história de hipertensão arterial sistêmica), ao
perfil angiográfico (doença mais difusa, maior predomínio de lesões proximais, menor fração de ejeção do
ventrículo esquerdo, menor fluxo TIMI e desenvolvimento
de circulação colateral) e ao tratamento não otimizado
(menos terapia trombolítica, menos betabloqueadores)5,6.
O objetivo deste estudo foi avaliar a influência do
DM na letalidade e a ocorrência de complicações nos
pacientes durante a hospitalização por IAM.
Durante a internação na UC, foram encaminhados
para cateterismo cardíaco aqueles pacientes que evoluíram com angina pós-infarto, isquemia miocárdica silenciosa ao eletrocardiograma, os com IC e em choque
cardiogênico, quando possível. A decisão de realizar
angioplastia ou cirurgia de revascularização miocárdica
baseou-se na presença de doença univascular ou
multivascular, função ventricular esquerda e comorbidades.
Considerou-se falência da estreptoquinase se, após
90min do início da infusão, as alterações
eletrocardiográficas iniciais se mantivessem e, então, os
pacientes eram encaminhados para angioplastia de resgate.
Casuística e Métodos
Foram avaliados, retrospectivamente, todos os pacientes internados, consecutivamente, na unidade
coronariana do Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras, com infarto agudo do miocárdio, no período de janeiro de 1994 a dezembro de 2000. Os dados clínicos obtidos à admissão e durante a hospitalização na UC foram
inseridos no banco de dados e avaliados posteriormente.
Para o diagnóstico de IAM, o critério utilizado foi a
presença de duas das três seguintes alterações: quadro
clínico sugestivo, alteração eletrocardiográfica e alteração
enzimática. Foram incluídos os pacientes com elevação
ou não do segmento ST-T.
Para a análise estatística foram utilizados o quiquadrado com o fim de determinar a significância de diferenças entre proporções. Para analisar a influência de
duas ou mais variáveis na mortalidade, utilizamos o cálculo do Odds ratio pelo método de Mantel –Haenszel. O
teste t-Student foi empregado para determinar a
significância de diferenças entre médias.
Considerou-se diabético o paciente com diagnóstico confirmado previamente ou em uso de hipoglicemiante
oral e/ou insulinoterapia, independentemente do tempo
de evolução da doença. Durante os primeiros dias de
internação e até a estabilização hemodinâmica, foi
suspensa a medicação utilizada e iniciada dieta
hipocalórica associada à administração de insulina regular subcutânea, caso a glicemia capilar ultrapassasse
200mg%. Naqueles pacientes com níveis extremamente
elevados de glicemia, houve necessidade de insulinização
intravenosa, em bomba infusora, para controle rígido da
glicemia.
Resultados
Dos 658 pacientes avaliados, 23%(153) eram portadores de DM e 77% (505), NDM. Os DM eram mais idosos
(64 anos) que os NDM (61 anos), havendo um predomínio
do sexo masculino nos NDM (73%) e do sexo feminino
nos DM (42%). A parede mais frequentemente envolvida
pelo infarto foi a anterior, com 50 casos (32%) em diabéticos e 210 (41%) em NDM (p<0,05). Entre os FR, a HAS foi
encontrada em 71,6% vs 47%, o infarto do miocárdio prévio em 32% dos diabéticos vs 21,6%, com significância
estatística (p<0,01 e p<0,01, respectivamente). Os DM foram admitidos e/ou evoluíram em classe Killip
Os pacientes foram tratados com terapia de
reperfusão miocárdica, isto é, estreptoquinase intravenosa
ou angioplastia primária (ATC P), de acordo com critérios
de elegibibilidade e condições de disponibilidade do hos19
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> 2 em 35,8% vs 26,2% e angina pós-IAM em 21,6% vs
15%, comparados aos não diabéticos (p<0,0042 e
p<0,001, respectivamente). Em relação ao óbito hospitalar, observou-se maior proporção para os DM (30/23,5%)
que para os NDM (60/11,09%), tendo o choque
cardiogênico como a sua principal causa: 25 casos(p<0,001).
IAM prévio, HAS, idade avançada, localização anterior e o
DM pioram o prognóstico.
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O risco relativo de óbito correspondeu a 1,6 com IC
95% (1,189-2,109), sendo que os diabéticos com acometimento da parede anterior apresentaram uma chance de
óbito de 1,9 vezes maior que os NDM. Entre os DM que
evoluíram com insuficiência cardíaca, a razão de chance
de óbito foi de 1,6 vezes, se a parede anterior estivesse
acometida; e de 1,7, se o paciente fosse hipertenso prévio.
Discussão
Na fase aguda do infarto do miocárdio, a mortalidade é especialmente elevada. Savage et al. 8 , em artigo
publicado em 1998, já haviam demonstrado uma letalidade
hospitalar de 28%, para os diabéticos, dos quais 18% se
apresentavam com o primeiro infarto e 41% com infarto
prévio. Moreno et al.7 avaliando 713 pacientes com IAM –
23% portadores de DM – submetidos a ATC primária, encontraram uma taxa de letalidade hospitalar muito mais
alta nos DM do que nos NDM (21% vs 11%, p=0.002),
independentemente da idade e do sexo. A principal razão
para essa letalidade foi a prevalência de pior classe Killip
à admissão hospitalar. No presente estudo, encontramos letalidade hospitalar para os DM de 23% contra 11%
para os NDM, verificando-se que os diabéticos evoluíram
com mais IC que os NDM. Níveis semelhantes são encontrados na literatura 9, 10, 11.
Os DM evoluem com mais complicações hospitalares após o IAM que os NDM, entre as quais estão infarto
recorrente, bloqueio atrioventricular e distúrbios da condução intraventricular, IC, choque cardiogênico e ruptura
miocárdica 12,13,14. Mesmo não tendo sido avaliadas as
complicações arrítmicas neste estudo, demonstramos
que classe Killip > 2 esteve presente em 35,8% dos DM
contra 26,2% dos NDM (p< 0,0004), assim como também
maior prevalência de angina pós-IAM (21,6% vs 15%,
p<0,001). Savage et al 8 relataram que a IC se desenvolveu em 44% das mulheres e em 25% dos homens diabéticos, sendo responsável por 22% e 6%, respectivamente,
das mortes hospitalares. Essa maior prevalência é vista
mesmo em infartos de mesmo tamanho e com igual fração de ejeção e, provavelmente, está relacionada à presença de HAS, que altera a função sistólica ou diastólica,
ou ambas, assim como a maior extensão da doença
coronariana, a qual pode limitar o fluxo colateral para a
área do infarto 14. Outro fato interessante é o maior acometimento da parede anterior nos DM desta amostra (32%),
o que poderia explicar parcialmente o pior prognóstico,
destacando-se como a principal causa de óbito o choque
cardiogênico (25 casos/15%). Estudos prévios também
demonstraram prevalências similares 13,14.
Em conclusão, demonstramos que os pacientes
com DM, quando acometidos por IAM, evoluem com maior
freqüência de complicações hospitalares, comparados
aos não diabéticos, assim como apresentam maior
letalidade . Verificamos também que a coexistência de
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Artigos Originais
Editorial Laranjeiras
Análise da Ativação Ventricular Utilizando o Mapeamento
da Função de Coerência Espectral Quadrática
Rio de Janeiro - RJ
P. R. B. Barbosa* **, L.C. Bernardino Jr**, J. Barbosa-Filho**, I. Cordovil** ***, J. Nadal*
Resumo
eletrocardiograma (ECG), os potenciais tardios
ventriculares (PTV) indicam presença de fragmentação
miocárdica no ECG e são utilizados para estratificação
clínica de arritmias. Entretanto, as técnicas atualmente
empregadas para a análise de PTV demonstram baixo
valor preditivo positivo (< 15% em um ano) tanto no domínio do tempo quanto no da freqüência (Breithardt et al.,
1992). Esse quadro reduz potencialmente o interesse clínico e justifica que se desenvolva a investigação da atividade elétrica no miocárdio, visando à identificação de
parâmetros que quantifiquem a atividade elétrica anormal.
A atividade elétrica fragmentada em regiões
miocárdicas cicatriciais representa uma forma de atividade elétrica instável, decorrente em parte da dispersão das
constantes de tempo de propagação. Para analisar a propagação elétrica no miocárdio foi desenvolvido um modelo linear unidimensional da transmissão da frente de onda,
empregando mapeamento tempo-freqüência da função
de magnitude da coerência espectral quadrática (MCQ)
durante a ativação ventricular (AV) em pacientes com
taquicardia, ventricular (TV) e em voluntários normais. Os
indivíduos normais mostraram estimativas elevadas do
MCQ, principalmente no início da AV. Em indivíduos com
TV, observou-se redução da estimativa do MCQ durante
toda a AV, principalmente em sua região terminal, refletindo variações nas estimativas espectrais sucessivas. Esses achados indicam a presença de flutuação na velocidade da propagação da ativação ventricular no miocárdio
lesado.
Responsáveis por arritmias ventriculares, os circuitos de reentrada formam-se quando a presença de fibrose
intercalada com fibras miocárdicas viáveis induzem tanto
a redução da velocidade de propagação do estímulo elétrico quanto a propagação em “saltos” entre locais de ativação. Conseqüentemente, observam-se alterações nas
constantes de tempo e na orientação da frente de onda de
propagação, provocando alterações dinâmicas nas características espectrais do ECG de superfície. Por outro
lado, na ativação ventricular (AV) do miocárdio normal, as
constantes de tempo de propagação mantêm-se praticamente inalteradas, fazendo com que a propagação seja
suave.
Palavras-chave: Arritmia ventricular, Coerência
espectral quadrática, Potenciais tardios ventriculares
Abstract
Fractionated activity in damaged myocardium
represents unstable electrical conduction, probably due to
dispersion in propagation time-constants. A onedimensional linear model of continuous velocity waveform
transmission is proposed, and a time-frequency magnitude squared-coherence (MSC) mapping of the ventricular
activation (VA) of patients with ventricular tachycardia (VT)
and normal volunteers was studied. Normal subjects
showed high MSC estimates, mainly at start and terminal
VA. Reduction of MSC estimate throughout VA was
observed in VT, which reflects variation in the successive
spectral estimates. This finding indicates fluctuation in
propagation velocity of the ventricular activation due to
damaged myocardium.
O objetivo deste estudo foi avaliar se mudanças nas
características espectrais da frente de onda da AV permitem separar pacientes com história de taquicardia
ventricular e indivíduos normais, durante ritmo sinusal.
Modelo da Ativação Ventricular
Para o desenvolvimento do presente estudo, foi proposto um modelo da AV tal que, em um instante de tempo
arbitrário da ativação normal, o deslocamento da frente de
onda é linearmente relacionado à atividade imediatamente precedente (Figura 1), conforme a expressão:
Y ( w , τ ) = H ( w ,τ ) ⋅ X ( w , τ )
Key-words: Magnitude squared coherence,
Ventricular arrhythmia, Ventricular late potentials
(1)
onde X ( w , τ ) = ℑ f ( t − τ ) ⋅ x ( t ) , Y ( w , τ ) = ℑ f ( t − τ ) ⋅ x ( t ) ;
H ( w , τ ) é a função de transferência da AV incidente na
região do miocárdio no instante τ; x (t ) e y ( t ) = x ( t + ∆t ) ,
respectivamente, as funções representativas das frentes
de onda incidente e emergente daquela região, com tempo de trânsito ∆t; e f (t ) a função janela que define o instante central para decomposição espectral do sinal. Valores elevados de magnitude quadrática da coerência (eq.
2) são esperados durante a AV em condições normais,
Introdução
A atividade elétrica fragmentada no miocárdio lesado representa um marcador para o risco de desenvolvimento de arritmias potencialmente fatais. Detectados por
técnicas de média coerente e amplificação de sinais no
* Programa de Engenharia Biomédica – COPPE, Universidade Federal do Rio de Janeiro
Caixa Postal 68.510, 21945-970 - Rio de Janeiro - RJ, BRASIL.
** Universidade Gama Filho, Rio de Janeiro, Brasil
*** Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras – MS, Rio de Janeiro, Brasil
[email protected], [email protected]
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Editorial Laranjeiras
em decorrência da forma estável de propagação do estímulo elétrico.
M C Q ( w ,τ) =
intervalos RR normais, somente os batimentos de menor
duração (classe pré-modal) foram selecionados para a
média coerente visando a obter complexos QRS com durações semelhantes e com menores tempos de AV (Barbosa et al., 1999, 2000).
2
Yˆ ( w , τ ) ⋅ Xˆ * ( w , τ )
2
Yˆ ( w , τ ) ⋅ Xˆ ( w , τ )
(2)
2
Na presença de áreas de lesão no miocárdio, as
constantes de tempo de propagação da frente de onda
seriam alteradas, afetando a estabilidade dos harmônicos espectrais do sinal de ECG ao longo do tempo e reduzindo a coerência.
Tabela 1. Constituição dos grupos de indivíduos:
dados demográficos, antropométricos e clínicos
G ru po 1
49,3±13 ,4
S exo (F/M )
7/8
A ltura (m )
1,63±0,09
P eso (kg)
71,7±14 ,5
**
D T (cm )
22,3 ±2,1
PA S (m m H g) ***
130 ,3 ±1 6,5
82,2±9,0
PA D (m m H g) ***
****
F E (% )
71,7±6,8
F C (bp m )
63,5±11 ,4
D ura çã o P (m s)
101 ,3 ±8 ,3
D ura çã o Q R S (m s) 91,7±8,8
1,55±0,21
R M S 40 Lnt (µV ) =
==
28,1±7,1
LAS40 (m s)
PTV positivos
0
Idade (anos)
Propagação do estímulo elétrico
no miocárdio normal ventricular
M io cárdio
Fre nte d e
o nd a incid en te
Fo to m icrog rafia
d o te cid o
m io cá rdico
Fre nte d e
o nd a e m itid a
[H (w , τ)]
E letrodo
explorador
y(t)
x(t)
∆t
P otencial elétrico
registrado
a partir do eletrodo
explorador
t
e
n
s
ã
o
*
x(t)
x(t+∆t)
tem po
57,3±13 ,5
3 / 12
1,67±0,09
67,8±10,2
22,6±1,7
132 ,6 ±2 7,3
79,4±14 ,5
53,2±13 ,0
61,5±10 ,0
122 ,8 ±2 3,5
119 ,2±1 7,9
1,17±0,43
0,13
0,12
0,40
0,31
0,99
0,74
0,49
<0 ,01
0,85
0,01
<0 ,01
0,03
43,7±19 ,4
8
0,03
-
O batimento médio de cada indivíduo, com duração
de 512 ms, foi numericamente diferenciado para enfatizar
o conteúdo em altas freqüências e analisado em segmentos de 64 ms, separados em passos (Dt) de 4 ms.
Cada segmento foi ainda decomposto em subsegmentos
de 16 ms (16 amostras) com 50% de sobreposição ao
subsegmento adjacente. Antes da análise espectral de
cada subsegmento, estimada via FFT, foram realizados a
remoção da média e o grampeamento com uma janela
Hanning. As estimativas das funções de densidade autoespectrais e espectrais cruzadas de segmentos sucessivos foram usadas para calcular a magnitude da coerência
espectral quadrática (MCQ) e respectivos intervalos de
confiança, de acordo com Miranda de Sá et al. (1994).
Para cada par de segmentos, x(t) e y(t)=x(t+4), a função
MCQ foi calculada conforme o modelo proposto (Figura
1), e a estimativa da função MCQ média (MCQm) das três
derivações foi mapeada no domínio tempo-freqüência
durante toda a extensão do batimento médio.
Casuística e Métodos
População. A população do estudo compreende 30
indivíduos, divididos em dois grupos, ajustados para idade, sexo e índices antropométricos. (Tabela I): Grupo 1
(G1) - 15 voluntários normais; e Grupo 2 (G2) - 15 pacientes com taquicardia ventricular (TV). Todos estavam em
ritmo sinusal, e nenhum apresentava bloqueio completo
de ramo.
O protocolo de estudo foi aprovado pelo Instituto
Nacional de Cardiologia Laranjeiras (INCL) e todos os
indivíduos foram admitidos após autorização escrita livre
e esclarecida.
Aquisição e processamento dos sinais. Os sinais de
ECG de alta resolução foram coletados empregando as
derivações XYZ de Frank, com taxa de amostragem de
1000 Hz e 14 bits de resolução, seguindo um protocolo
previamente descrito (Barbosa et al., 1999). Para enfatizar
os potenciais anômalos e minimizar os efeitos das interferências sobre o processamento, os batimentos foram
alinhados pelo complexo QRS e efetuada a média coerente até atingir-se um ruído final <0,6 mV. Para assegurar uma sincronização adequada da AV entre todos os
indivíduos de ambos os grupos, os batimentos foram sincronizados pelo ponto no ramo inicial do complexo QRS,
correspondente à metade de sua amplitude máxima, o
qual definiu o início da AV. Empregando o histograma de
Medidas ecocardiográficas, de pressão arterial e
antropométricas foram realizadas de acordo com os protocolos de rotina do INCL. Os PTV foram analisados de
acordo com consenso do American College of Cardiology
(Cain et al., 1996).
As medias agrupadas das funções MCQ das três
derivações do G1 (MCQ1m) e do G2 (MCQ2m) foram calculadas usando a transformação de Fisher e comparadas
pelo teste z entre os dois grupos, para cada segmento
22
22
p
*
Média±DP; **Diâmetro torácico ântero-posterior, ***Pressão arterial
sistólica (S) e diastólica (D), ****Fração de ejeção do ventrículo esquerdo; =Lnt-transformação logarítmica, RMS40– voltagem terminal da
ativação ventricular; ==LAS40– duração dos potenciais abaixo de 40
µV na região terminal da ativação ventricular.
Figura 1: Modelo linear de espalhamento da frente de onda
no miocárdio: uma onda de entrada x (t ) captada por
eletrodo explorador, ao atravessar região do tecido, está
linearmente relacionada ao componente de saída
y(t)=x(t+∆t); H(w,τ) é a função de transferência .
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G ru po 2
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Editorial Laranjeiras
tempo-freqüência. Testes estatísticos adicionais (Tabela 1) empregaram testes t de Student e c² (Sexo). O erro alfa foi
fixado em 0,05.
Resultados
Os mapas tempo-freqüência dos pacientes do G2 apresentaram padrão semelhante ao G1 (Figura 2), exceto em
pequenas regiões de baixa freqüência nas regiões inícial e terminal da AV, o que é confirmado pelo mapeamento dos
resultados dos testes estatísticos durante a AV (Figura 3).
Figura 2 - MCQm de indivíduos do Grupo 1 (esquerda) e Grupo 2 (direita). Note redução significativa das estimativas
MCQ, principalmente na porção terminal da ativação ventricular.
Figura 3 – Mapeamento tempo-freqüência dos resultados dos testes estatísticos da comparação das estimativas das
funções MCQav entre os Grupos 1 e 2 ( esquerda) e o gráfico da ativação ventricular de referência (direita). O nível de
significância (p< 0.05) é apresentado em cinza claro. Note a redução da MCQ nos limites da ativação ventricular (setas).
Discussão
do, à condução normal (Grupo 1) correspondem estimativas elevadas de MCQm tanto no início quanto na região
terminal da AV. Por outro lado, evidências de substrato
anômalo de condução no miocárdio lesado (Grupo 2) estão associadas à redução das estimativas da MCQm nas
regiões inicial e terminal da AV.
A análise do ECG de superfície empregando um
modelo linear unidimensional de espalhamento da AV
apóia o conceito de que flutuações locais das propriedades elétricas do miocárdio lesado alteram o conteúdo
espectral da frente de onda de ativação. Esse resultado
corrobora os achados de Barbosa et al. (1998, 2001), que
investigaram as correlações entre estimativas espectrais
sucessivas ao longo do complexo QRS (Barbosa et al.,
1998) e da onda P (Barbosa et al., 2001). Como espera-
A magnitude da coerência espectral quadrática entre trechos sucessivos do mapeamento tempo-freqüência da ativação ventricular permite identificar a existência
23
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Editorial Laranjeiras
de distúrbios da condução elétrica no miocárdio.
Agradecimentos
Este trabalho contou com auxílio do Ministério da
Ciência e Tecnologia (CNPq e Pronex) e da Fundação de
Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro (FAPERJ).
Referências Bibliográficas
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Sinais de EEG”, Revista Brasileira de Engenharia - Caderno de Engenharia Biomédica, v. 10, n. 2, p. 39-56.
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Artigos Originais
Editorial Laranjeiras
Dilatação Estática por Via Percutânea nas Lesões
Obstrutivas Graves do Coração Esquerdo
Rio de Janeiro - RJ
Marco Aurélio Santos.* Vitor Manuel Pereira Azevedo. **
Resumo
atresia and double outlet of the right ventricle.
Objetivo – Avaliar a possibilidade de dilatação estática por via percutânea do ductus arteriosus (DA) e do
forâmen oval (FO) nas lesões obstrutivas graves do coração esquerdo.
Results – The patient with aortic coarctation and
hypoplastic of the aortic arch, after dilatation of ductus
arteriosus with balloon, had his pressure gradient between
descending aorta and pulmonary artery decreased(11.0/
1.5 mmHg); pH (7.03/7.48). One of the four patients with
hypoplastic left heart syndrome showed some
improvement with stent implantation in the ductus
arteriosus, but he died with very high pulmonary blood flow
and venous pulmonary hypertension. Two patients with
mitral atresia had some improvement with balloon
dilatation of foramen oval. The mean gradient between left
and right atrium decreased from 9.4 to 1.8 mmHg and the
diameter of forâmen oval increased from 1.8 to 4.8 mm.
Métodos – Sete lactentes, idade 4-35 dias e peso
2,5-3,8 Kg, apresentavam lesões obstrutivas graves do
coração esquerdo. Todos apresentavam ainda acidose
metabólica grave e oligúria. Esse conjunto era composto
por um paciente portador de coarctação de aorta crítica e
hipoplasia do arco aórtico (CoAo + HAAo), quatro com
hipoplasia do coração esquerdo (HCE) e dois com atresia
mitral e dupla saída do ventrículo direito (AM + DSVD).
Resultados – O paciente com CoAo + HAAo, após
dilatação do DA com cateter- balão, teve o gradiente de
pressão diminuído entre aorta descendente e artéria pulmonar (11,0/1,5 mmHg), elevação do pH (7,03/7,48) e déficit de base reduzido (-22,0/-8,0). Somente 1 dos 4 pacientes portadores de HCE obteve algum benefício com a
colocação de stent no DA, muito embora tenha ido ao óbito
por fluxo pulmonar torrencial e hipertensão venosa pulmonar intratável. Os dois pacientes com AM + DSVD obtiveram benefício fugaz com a dilatação do FO restritivo. O
gradiente médio entre o átrio esquerdo e direito passou
de 9,4 para 1,8 mmHg e o diâmetro do FO de 1,8 para
4,8mm.
Conclusion – The static dilatation of the ductus
arteriosus and of the foramen oval with balloon catheter is
an easy procedure but of short effectiveness. The dilatation
of the ductus arteriosus with stent implantation has a longer
effectiveness. However, the development of venous
pulmonary hypertension remains a major limitation of this
procedure..
Key words: Severe left hear obstruction, balloon,
stents
Introdução:
Conclusão – A dilatação estática com cateter-balão
do DA e do FO é um procedimento de fácil execução, porém de eficácia pouco duradoura. Já a dilatação do DA
com stent apresenta efetividade prolongada. A limitação
decorrente do procedimento está na instalação de quadro
de hipertensão venosa pulmonar intratável.
A persistência prolongada do ductus arteriosus e do
forâmen oval é vital para a sobrevida dos pacientes portadores de lesões obstrutivas graves do coração esquerdo
(coarctação da aorta e estenose aórtica críticas, interrupção do arco aórtico e hipoplasia do coração esquerdo )1.
Apesar da extraordinária ação da prostaglandina E1
(PGE1), no sentido de manter o ductus arteriosus aberto,
muitas vezes há necessidade da administração de drogas para combater o baixo débito cardíaco, a acidose e a
oligúria.
Palavras-chave: obstrução grave do coração esquerdo, balões, stents.
Abstract
A atrioseptostomia com cateter-balão 2 (técnica de
Rashkind e Miller) não tem se mostrado ser método tão
eficaz nessas patologias obstrutivas como na transposição dos grandes vasos da base, por exemplo. Com o
objetivo de procurar prolongar a vida desses pacientes,
passamos a utilizar por via percutânea cateter-balão e
stents na tentativa de dilatar o ductus arteriosus e ampliar
o forâmen oval restritivo de pacientes portadores de lesões obstrutivas graves do coração esquerdo.
Objective – To evaluate the possibility of percutaneous
static dilatation of the ductus arteriosus and foramen oval
in left ventricular outflow tract obstruction.
Methods – Seven infants, age 4-35 days, weight 2.53.8 Kg, had severe left ventricular outflow tract obstruction.
All of them presented severe metabolic acidosis and
oliguria. This cohort of patients included one with critical
coarctation of the aorta and hypoplastic aortic arch, four
with hypoplastic left heart syndrome, and two with mitral
* Mestre em Cardiologia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro.
Pesquisador do Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras.
** Mestre em Cardiologia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Cardiopediatra da Divisão de
Cardiologia da Criança e do Adolescente. Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras.
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Editorial Laranjeiras
Métodos:
opacificação do arco aórtico hipoplásico e da artéria
subclávia antes visualizados. Imediatamente após o procedimento. as condições clínicas do paciente melhoraram sensivelmente. Houve aumento da perfusão periférica com pulsos femurais de boa amplitude e diurese adequada. Entretanto, a melhora foi fugaz, retornando o paciente ao seu quadro original por constrição do ductus
arteriosus com conseqüente óbito.
Sete lactentes com idade entre 4 e 35 dias e peso
entre 2,5 e 3,8 Kg fazem parte deste estudo. Um era portador de coarctação crítica e hipoplasia grave do arco aórtico;
quatro apresentaram hipoplasia do coração esquerdo; e
dois, atresia da válvula mitral com dupla saída do ventrículo
direito. Todos os pacientes se apresentaram com acidose
metabólica grave (pH < 7,1) e oligúria (débito urinário < 0,5
ml/Kg/hora).
Nenhum dos quatro pacientes portadores de
hipoplasia do coração esquerdo sobreviveu mais do que
uma semana. No primeiro caso, o estado clínico do paciente era tão crítico, que foi ao óbito na indução anestésica.
No segundo paciente, a sua má evolução foi atribuída ao
mau posicionamento do stent, não tendo sido possível
dilatar o óstio pulmonar do ductus arteriosus. No terceiro
paciente, por motivos técnicos. atribuídos ao stent, não se
conseguiu a sua total expansão e, em conseüência, houve deterioração imediata do quadro clínico e metabólico
com óbito ainda na sala de hemodinâmica. No quarto
paciente, o posicionamento do stent no ductus arteriosus
foi correto, obtendo-se dilatação do óstio pulmonar e
aórtico (figura 2A e 2B). Entretanto, o paciente permaneceu muito instável com fluxo pulmonar torrencial e forâmen
oval restritivo, indo ao óbito em decorrência dessas complicações (quadro de hipertensão veno-capilar intratável)
5
.
No paciente portador de coarctação aórtica crítica e
hipoplasia grave do arco aórtico, a dilatação do ductus
arteriosus foi realizada usando-se a técnica de punção
percutânea da veia femural 3. Um balão de 8mm de diâmetro foi passado através da porção arterial do ductus
arteriosus sobre uma guia de 0,025mm posicionada na
aorta descendente. Foram realizadas duas insuflações
com contraste diluído. Os seguintes procedimentos foram realizados antes e após a angioplastia: aortografia
com a técnica de oclusão por balão da aorta descendente, medida do gradiente de pressão entre a artéria pulmonar e aorta descendente, e gasometrias.
Em dois dos quatro pacientes com hipoplasia do
coração esquerdo, utilizamos para manter o ductus
arteriosus patente, o tipo wallstent auto-expansivo, de boa
radiopacidade, com diâmetro de 4 a 8mm e comprimento
de 14 a 21mm. No quarto paciente, o stent utilizado foi o de
Palmaz Schatz, de menor radiopacidade, não auto-expansivo, com 6mm de diâmetro e 14mm de comprimento.
Detalhes técnicos de implantação de stents já foram previamente descritos 4.
Os pacientes com atresia mitral associada à dupla
via de saída do ventrículo direito e forâmen oval restritivo
apresentaram, sob o ponto de vista angiográfico, aumento do diâmetro do forâmen oval imediatamente após a
dilatação estática com cateter- balão (figura 3A-3D). Assim, o diâmetro médio da comunicação interatrial passou
de 1,8mm para 4,8mm após o procedimento. Também
houve uma queda importante do gradiente entre os átrios
esquerdo e direito, passando de 9,4mmHg para 1,8mmHg.
Essas alterações foram responsáveis pela elevação na
saturação sistêmica de oxigênio, que aumentou de 40,9%
para 68% em seguida ao procedimento.
Nos dois pacientes portadores de atresia mitral com
dupla saída do ventrículo direito, a primeira dificuldade
encontrada para a dilatação estática com cateter-balão foi
alcançar o átrio esquerdo em função da extrema redução
do diâmetro do forâmen oval e pela acentuada curvatura
do septo atrial. que se encontrava deslocado do átrio esquerdo para o átrio direito. Em segundo lugar, em função
das dimensões reduzidas do átrio esquerdo, foi encontrada dificuldade no correto posicionamento do balão no
septo atrial, o qual foi expelido do átrio esquerdo durante a
insuflação máxima. No sentido de contornar essa situação, encunhava-se a guia e a ponta do cateter-balão na
veia pulmonar superior esquerda, obtendo-se assim um
posicionamento correto. Foram utilizados cateteres-balão
do tipo Tyshak, de rápida insuflação/desinsuflação e de
diâmetros crescentes de balão, até no máximo de 8mm
de diâmetro.
Discussão:
O ductus arteriosus na coarctação da aorta funciona
como uma estrutura vascular que, através de sua ampola,
reorienta o fluxo sangüíneo da aorta ascendente para a
aorta descendente, contornando assim o obstáculo imposto pela coarctação. A sua constrição abrupta impõe ao
ventrículo esquerdo um aumento súbito da pós-carga, levando ao quadro de falência aguda dessa cavidade. Isto
acontece em decorrência da falta de adaptação do
ventrículo esquerdo ao obstáculo que lhe foi subitamente
imposto pela constrição ductal.
Resultados:
Com a introdução de métodos percutâneos para a
dilatação de válvulas e com a efetividade por eles alcançados, pensou-se na possibilidade de utilização desse
método como mais uma opção no tratamento das
cardiopatias congênitas ductus arteriosus dependentes,
especialmente naqueles pacientes criticamente enfermos.
Teoricamente, trata-se de procedimento de fácil execução, isento de complicações vasculares, principalmente
arteriais, e de resultados imediatos aceitáveis. Seu maior
problema está na duração de sua efetividade, já que o
ductus arteriosus apresenta, na sua estrutura, diferenças
histológicas em relação às demais estruturas vasculares.
Assim, sua camada média é formada principalmente de
O paciente portador de coarctação de aorta crítica e
hipoplasia do arco aórtico apresentou imediatamente resultados clínicos hemodinâmicos e bioquímicos bastante satisfatórios. O gradiente de pressão entre a artéria
pulmonar e a aorta descendente diminuiu de 11,0 mmHg
para 1,5 mmHg, logo após o procedimento. O pH e o déficit de base passaram de 7,03 para 7,48 e de –22 para –8,
respectivamente. Em decorrência do aumento imediato
do calibre do ductus arteriosus, demonstrado
angiograficamente, houve opacificação maciça do tronco
e dos ramos pulmonares (figura 1) pelo refluxo de contraste da aorta descendente para a artéria pulmonar via
ductus arteriosus. Esse roubo de fluxo impediu a
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fibras musculares, a íntima é mais espessa, com predominância de camada endotelial e tecido conjuntivo frouxo.
A reatividade das células ductais a qualquer estímulo é
muito superior à de qualquer outro vaso 5.
em nosso meio, muito embora na nossa casuística tenha
se apresentado bastante efetivo. A simplicidade e a experiência acumulada com os cateteres-balão levaram alguns
investigadores a utilizar a dilatação estática com esses
cateteres, no sentido de ampliar a comunicação entre os
átrios esquerdo e direito. Os resultados imediatos foram
bastante aceitáveis, porém de curta duração, levando-se
em conta, principalmente, o tempo de espera para a realização de uma terapêutica mais duradoura.
É possível que, com a utilização de cateteres-balão
de diâmetros maiores (10mm), possamos obter uma
efetividade mais duradoura. Entretanto, nessas circunstâncias, o risco de ruptura do ductus arteriosus e
tamponamento cardíaco é muito grande, bem como as
complicações vasculares como ruptura e trombose da veia
femural.
Conclusão
Os portadores de hipoplasia do coração esquerdo
necessitam da persistência do ductus arteriosus para
manutenção do débito cardíaco. A tentativa de dilatar o
ductus arteriosus com cateter-balão não demonstrou uma
efetividade prolongada, já que, logo após o procedimento,
o ductus arteriosus encontrava-se ocluído ou com acentuada constrição. A implantação de um stent no ductus
arteriosus seria uma terapêutica de potencial valor nesse
tipo de situação. Para a sua correta aplicação, existem,
entretanto, algumas implicações importantes: nas doenças ateroscleróticas, por exemplo, os stents são consideravelmente mais longos do que a própria lesão em si, não
sendo imprescindível um perfeito alinhamento do centro
da lesão com o centro do stent. A utilização de um stent no
ductus arteriosus requer uma maior precisão no sentido
de englobar todo o vaso e os seus dois óstios, o pulmonar e o aórtico. Assim, os stents mais curtos do que o
ductus arteriosus podem ser eficazes, desde que stents
adicionais possam ser colocados adjacentes a eles. Por
outro lado, os stents mais longos avançam na aorta ou na
artéria pulmonar. São pré-requisitos para a correta colocação de stent no ductus arteriosus o seu comprimento
bem definido, bem como sua boa radiopacidade. Com a
colocação de um stent no ductus arteriosus de um paciente com hipoplasia do coração esquerdo, fica estabelecido o débito sistêmico pela continuidade de fluxo da artéria pulmonar para a aorta descendente e ascendente,
passando o fluxo pulmonar a ser regulado pela resistência sistêmica. Com a queda natural da resistência pulmonar, haverá fluxo torrencial para os pulmões. Nessa situação, é imprescindível a presença de uma comunicação
interatrial ou um forâmen oval não restritivo, que permita o
livre fluxo de sangue do átrio esquerdo para o átrio direito,
evitando a congestão venosa pulmonar e o aumento das
pressões no átrio esquerdo. Esse quadro, teoricamente,
poderá ser evitado pela limitação do fluxo pulmonar através da realização de uma bandagem das artérias pulmonares juntamente com uma atrioseptostomia. Este procedimento é bastante atraente, porém na prática,
desapontador, exatamente porque é muito difícil controlar
o fluxo pulmonar, mesmo quando as artérias pulmonares
são bandadas posteriormente 6.
A dilatação estática percutânea nas obstruções críticas do coração esquerdo, pelo que se pode observar,
parece-nos ser um método seguro, de técnica fácil, porém de efetividade pouco duradoura, exceto no que diz
respeito à utilização de stents . É possível que essa
efetividade pouco duradoura, quando utilizamos cateterbalão para dilatar o ductus arteriosus e ampliar as dimensões da fossa oval, esteja na dependência do diâmetro
do cateter-balão utilizado. Entretanto, a utilização de balões de 10mm ou maiores, poderá ser responsável pela
ruptura de ductus arteriosus como também de estruturas
vasculares (ruptura e trombose de veia femural). No que
diz respeito à colocação de stents no ductus arteriosus, o
maior problema está não na colocação adequada do stent
englobando o óstio pulmonar e o aórtico mas, principalmente, na correta regulação do fluxo pulmonar que passa
a ser torrencial com a queda da resistência vascular pulmonar.
Figuras
Na atresia mitral, os pacientes necessitam, para
sobreviver, de uma comunicação adequada entre os átrios esquerdo e direito. Quando isto não ocorre, é imprescindível a realização de uma atrioseptostomia. Acontece
que, na maioria desses pacientes, o septo interatrial é
mais espesso, não oferecendo a técnica de Rashkind os
mesmos resultados que os obtidos em outras cardiopatias
como, por exemplo, a transposição dos grandes vasos da
base. Em função dessas observações, passou-se a utilizar a atrioseptostomia com o cateter-lâmina desenvolvido
por Park. Este método, entretanto, ganhou pouca difusão
Figura 1 – Aortografia por oclusão da aorta descendente realizada com cateter-balão (Berman). Existe
opacificação retrógrada com visualização da zona crítica
da coarctação, da artéria subclávia e da hipoplasia do arco
aórtico. O ductus arteriosus encontra-se praticamente
ocluído, não sendo possível a sua visualização bem como
a da artéria pulmonar.
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Figura 2A – Arteriografia da artéria pulmonar demonstrando a continuidade existente entre essa estrutura
vascular e a aorta descendente estabelecida pelo ductus
arteriosus dilatado com um stent de Palmaz-Schatz.
Figura 3: A – Injeção de contraste no átrio esquerdo,
quase não sendo possível a visualização do átrio direito
por um forâmen oval praticamente fechado. Observa-se
um pequeno jato de contraste de calibre inferior ao cateter
5F. B – Dilatação com cateter-balão de 4mm. C- Dilatação
com cateter-balão de 8mm. Observa-se que o guia e a
ponta do cateter-balão já não mais estão encunhados na
veia pulmonar superior esquerda. D – Após última dilatação, é nítida a ampliação do diâmetro do forâmen oval
com nítida opacificação do átrio direito. O septo atrial permanece deslocado da esquerda para a direita.
Figura 2B – Demonstração do correto
posicionamento do stent englobando o óstio pulmonar e
o aórtico.
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Artigos Originais
Editorial Laranjeiras
ANGINA INSTÁVEL x ANGINA ESTÁVEL - RESULTADOS
IMEDIATOS E TARDIOS
APÓS IMPLANTE DE STENT CORONÁRIO
Rio de Janeiro - RJ
Paulo Sergio de Oliveira*, Marta Labrunie, Waldir Malheiros, Leonardo Duarte, Norival Romão, Sergio Leandro,
André Pessanha, Marcelo Lemos, Marcio Macri, Maria da Conceição Alves, Rodrigo Guerreiro, Fabio Mota.
Resumo
was larger than 10mm in 63.9% in SA group and in 70.9%
in UA group (p=0.006). Procedure immediate success
was 99.1% in SA group and 97% in UA group (p=0.005).
Hospital mortality rate was 0.3% in SA group and 0.96% in
UA group (p=0.2). The incidence of MACE in 6 months was
10% in SA group and 20.7% in UA group (p=0.0005), and
after 12 months was 19.6% in SA group and 35.9% in UA
group (p=0.001). Conclusion: Patients presenting unstable
angina had a worse outcome after coronary angioplasty,
even with the use of stents; however we still consider
coronary angioplasty an efficient method to treat unstable
angina.
Os autores analisam os resultados imediatos e tardios da angioplastia coronária com implante de stent, realizada em 672 pacientes com quadro de angina estável
(Grupo AE) e em 626 pacientes com angina instável (Grupo AI). O objetivo do trabalho é comparar os índices de
sucesso do procedimento e de eventos coronários maiores (infarto do miocárdio, cirurgia de revascularização,
óbito e nova angioplastia na lesão alvo) após 6 e 12 meses de evolução. Os dois grupos foram semelhantes
quanto a sexo e idade. Os pacientes do grupo AI foram
considerados mais graves, apresentando um maior índice de cirurgia de revascularização prévia (p=0,005) e de
grave disfunção ventricular esquerda (p=0,01). Não houve diferença quanto ao número de vasos tratados e de
stents utilizados por paciente. As características
angiográficas das lesões tratadas apresentavam trombos
em 12,1% dos pacientes no grupo AE e 30,4% no grupo AI
(p=0,006), cálcio em 47,4% no grupo AE e 40,3% no grupo
AI (p=0,008), e extensão maior que 10mm em 63,9% no
grupo AE e 70,9% no grupo AI (p=0,006). O sucesso imediato do procedimento foi de 99,1% no grupo AE e 97% no
grupo AI (p=0,005). A mortalidade hospitalar foi de 0,3%
no grupo AE e 0,96% no grupo AI (p=0,2). A incidência de
eventos coronários em 6 meses de evolução foi de 10%
no grupo AE e 20,7% no grupo AI (p=0,0005) e, após 12
meses, foi de 19,6% no grupo AE e 35,9% no grupo AI
(p=0,001). Conclusão: Os pacientes com angina instável
apresentaram piores resultados imediatos e tardios quando submetidos à angioplastia coronária, mesmo com
implante de stent. Apesar dos piores resultados encontrados, avaliamos que a angioplastia coronária é um método eficiente para o tratamento da angina instável.
Introdução
A partir de 1976, Gruentzig1 criou uma nova terapêutica, que mudou os rumos do tratamento da aterosclerose
coronária. Através dos trabalhos de Hartzler2 e, posteriormente, através de grandes estudos, a angioplastia
coronária com balão avançou muito rapidamente, estabelecendo-se como tratamento efetivo do infarto agudo do
miocárdio.
Não temos dúvidas quanto à indicação de
angioplastia coronária nos pacientes com angina estável,
porém ainda existem dúvidas quanto à sua indicação naqueles que apresentam angina instável. Algumas discussões têm surgido, possivelmente porque o termo angina
instável engloba pacientes com distintas gravidades. Outro fato discutível é a intervenção numa placa rota ou fraturada.
Quando só dispúnhamos do balão para realizar
angioplastia, discutíamos qual seria a conseqüência do
trauma causado sobre a placa instável e sua interferência nos resultados dos procedimentos. Trabalhos de
Leeman3 , Timmis4 , Kamp5 , Perry6 e De Feyter7 demonstraram uma incidência de até 8% de infarto agudo do
miocárdio como complicação das angioplastias realizadas em pacientes com angina instável.
ABSTRACT
The authors compared the immediate and late results
of stent implantation in 672 patients presenting stable angina (SA group) and 626 patients with unstable angina (UA
group). The end points were the procedure success rate
and the occurrence of major cardiac events (MACE) after 6
and 12 months. The 2 groups were similar in mean age
and sex. Patients from UA group presented more
unfavorable conditions such as previous myocardial
revascularization surgery (p=0.005), and severe left
ventricular dysfunction (p=0.01). There was no difference
in the number of treated vessels and of stents used per
patient. Lesion angiographic characteristics showed the
presence of thrombus in 12.1% of the patients in SA group
and 30.4% in UA group (p=0.006); of calcium in 47.4% in
SA group and 40.3% in UA group (0.008). Lesion length
O surgimento do stent revolucionou o resultado da
angioplastia coronária, e, conseqüentemente, novas perspectivas surgiram para o tratamento de pacientes com
angina instável. Os stents revestidos com drogas constituem mais um avanço no tratamento da doença coronária
por angioplastia e certamente terâo um grande impacto
nos pacientes com angina instável.
Nosso trabalho é um estudo retrospectivo em que
analisamos os resultados imediatos e tardios da
angioplastia coronária com implante de stent e comparamos aqueles obtidos em pacientes com quadro de angi-
*Chefe do Serviço de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista do INC
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Editorial Laranjeiras
na estável com os que apresentavam angina instável. O nosso objetivo foi saber se os pacientes com angina estável
e os com angina instável apresentaram, no procedimento, o mesmo índice de sucesso imediato e de eventos coronários
após 6 e 12 meses de evolução. Consideramos como eventos coronários: óbito, infarto agudo do miocárdio, cirurgia
de revascularização e nova angioplastia da lesão alvo.
Casuística e Métodos
No período de fevereiro de 1998 a fevereiro de 2003 tratamos, com implante de stent, 672 pacientes com angina
estável (grupo AE) e 626 pacientes com angina instável (grupo AI). As características clínicas dos dois grupos estão
relacionadas na Tabela 1. Os fatores de risco para doença coronária estão relacionados na Tabela 2. A extensão da
doença e a função ventricular esquerda constam na Tabela 3. A média do número de vasos tratados por paciente foi de
1,2±0,4 no grupo AE, e 1,1±0,4 no grupo AI (p=0,20). O grau das lesões tratadas foi 91,60±5,69% no grupo AE, e
92,34±8,83% no grupo AI (p=0,61). A média do número de lesões tratadas por paciente foi de 1,3±0,5 no grupo AE e
1,2±0,4 no grupo AI (p=0,01). A distribuição dos vasos tratados encontra-se na Tabela 4. As características das lesões
foram do tipo A em 9,5% dos pacientes no grupo AE e 4,7% no grupo AI (p=0,0006); do tipo B1 em 27,4% no grupo AE
e 25,6% no grupo AI (p=0,4); do tipo B2 em 37,2% no grupo AE e 39,5% no grupo AI (p=0,4); e do tipo C em 25,9% do
grupo AE e 30,3% no grupo AI (p=0,07). Havia trombos visíveis à angiografia nas lesões em 12,1% no grupo AE e em
30,4% no grupo AI (p=0,006). O comprimento das lesões era maior que 10mm em 63,9% no grupo AE e em 70,9% no
grupo AI (p=0,006). A angiografia também mostrou calcificações visíveis em 47,4% das lesões no grupo AE e em 40,3%
no grupo AI (p=0,008). Eram lesões ulceradas em 10,7% no grupo AE e em 12,1% no grupo AI (p=0,4). A maioria dos
pacientes estava em uso prévio de ácido acetil salicílico (AAS) (200mg/dia) e ticlopidina (500mg/dia) ou clopidogrel
(75mg/dia). Nos pacientes que não vinham em uso dessa medicação, o que ocorreu principalmente nos casos de
emergência, foi administrado AAS 200mg e clopidogrel 300mg no procedimento. Foi utilizado inibidor das glicoproteínas
IIb/IIIa em 3,8% dos pacientes no grupo AE e em 12,1% no grupo AI (p=0). A média de stents implantados por paciente
foi de 1,14±0,37 no grupo AE e 1,16±0,40 no grupo AI (p=0,3). O diâmetro médio dos stents utilizados foi de 3,18±0,37mm
no grupo AE e 3,19±0,36mm no grupo AI (p=0,6). O comprimento médio dos stents foi de 16,41±5,37mm no grupo AE
e 17,07±5,14mm no grupo AI (p=0,02). O diâmetro luminal de referência no vaso tratado foi de 2,93±0,52mm no grupo
AE e 2,90±0,65mm no grupo AI (p=0,35). O diâmetro luminal mínimo da lesão foi de 0,75±0,62mm no grupo AE e
0,59±0,52mm no grupo AI (p=0,001). A extensão média da lesão foi de 12,33±5,06mm no grupo AE e 12,72±4,79mm no
grupo AI (p=0,15). Utilizamos a técnica do implante do stent sem pré-dilatação em 27,2% dos casos no grupo AE e em
22,1% no grupo AI (p=0,03).
Os dados foram analisados estatisticamente através do teste do Chi-quadrado ou teste t de Student. Foi considerado como significativo o valor de p menor ou igual a 0,05.
Tabela 1: Características Clínicas
GRUPO AE
Número de pacientes
Sexo Masculino
Idade Média
Cir. Revasc. Prévia
Angioplastia Prévia
672
GRUPO AI
p
626
65,9%
59,9±10,4
65,3%
59,02±10,95
0,82
0,82
7,2%
14,8%
11,6%
16,3%
0,005
0,43
Cir. Revasc. Prévia = Cirurgia de Revascularização do Miocárdio Prévia
Tabela 2: Fatores de Risco para doença coronária
GRUPO AE
GRUPO AI
p
Tabagismo
Diabetes Mellitus
48,8%
22,4%
49,3%
21,5%
0,84
0,69
Hipertensão Arterial
Dislipidemia
78,7%
59,2%
72,0%
58,8%
0,005
0,87
História Familiar
Obesidade
48,4%
22,8%
38,5%
19,6%
0,0003
0,16
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Tabela 3: Extensão da Doença coronária e Função Ventricular Esquerda
GRUPO AE
GRUPO AI
p
Univasculares
Bivasculares
56,4%
31,5%
53,8%
31,1%
0,35
0,87
Trivasculares
Tronco de Cor.Esq.
11,8%
0,4%
14,7%
0,4%
0,11
0,24
Função Normal
Discreta disfunção
Moderada disfunção
28,8%
46,7%
20,8%
21,9%
35,7%
35,7%
0,003
0,00004
0,005
3,8%
6,8%
Grave disfunção
0,01
Tronco de Cor. Esq.=Tronco de coronária esquerda
Tabela 4: Vasos Tratados
GRUPO AE
GRUPO AI
p
Coronária Direita
Art. Desc. Anterior
28,6%
51,4%
29,1%
51,7%
0,84
0,88
Art. Circunflexa
13,5%
12,5%
0,56
Art. Marg. Esquerda
3,7%
2,7%
0,30
Art. Diagonal
Ponte de Safena
1,7%
0,5%
2,2%
0,8%
0,43
0,51
Art. Desc. Anterior=Artéria Descendente Anterior, Art. Circunflexa=Artéria Circunflexa,
Art. Marg. Esquerda=Artéria Marginal Esquerda, Art. Diagonal=Artéria Diagonal
Resultados
Obtivemos sucesso em 99,1% dos procedimentos no grupo AE e em 97% no grupo AI (p= 0,005).
A mortalidade hospitalar foi de 0,3% no grupo AE e 0,96% no grupo AI (p=0,2). Obtivemos “follow-up” clínico de
61,7% dos pacientes e os resultados imediatos estão na Tabela 5.
Tabela 5: Resultados Imediatos
GRUPO AE
Sucesso
99,1%
GRUPO AI
p
97,0%
0,99
DLR Pós (mm)
DLM Pós (mm)
3,05±0,46
3,04±0,44
3,08±0,54
3,02±0,66
0,21
0,05
Oclusão Aguda
Mortalidade Hospitalar
0,15%
0,30%
0,46%
0,96%
0,5
0,2
Cirurgia de Emergência
0,30%
0%
0,2
DLR Pós=Diâmetro Luminar de Referência Pós-procedimento
DLM Pós=Diâmetro Luminar Mínimo Pós-procedimento,
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Tabela 6: Resultados Tardios
GRUPO AE
Follow-up
MACE 6 meses
Cir. de revasc.
IAM
Óbito
Angioplastia
MACE 12 meses
GRUPO AI
p
42%3
10%
39,1%
20,7%
1
3
1
23
4
2
6
38
0,2
0,5
0,06
0,04
35,9%
0,001
19,6%
0,70
0,0005
MACE=Eventos Cardíacos Maiores, Cir. de revasc.=Cirurgia de Revascularização
Miocárdica, IAM=Infarto Agudo do Miocárdio
Discussão
apresentassem um maior número de complicações, caso
se optasse pelo tratamento clínico.
Quando a angioplastia coronária era realizada apenas com cateter-balão, muito se discutiu sobre o efeito
traumático deste sobre as placas ateroscleróticas rotas
ou fissuradas, que desencadeavam o quadro de angina
instável. Alguns autores preconizavam o “esfriamento“ do
quadro agudo para que se pudesse realizar a angioplastia
coronária com a placa mais estável. Porém, nessa espera, muitos pacientes não tiveram seu quadro controlado e
evoluíram para o infarto agudo do miocárdio.
Avaliando os resultados tardios, observamos que os
eventos coronários foram significativamente mais freqüentes no grupo AI, tanto após 6 meses quanto ao fim de um
ano. Atribuímos essa diferença ao fato de os resultados
imediatos terem sido piores no grupo AI, o que levou à
necessidade de novas angioplastias e à maior incidência
de óbito.
A introdução dos stents na técnica da angioplastia
coronária mudou os conceitos. O stent aprisiona a placa
aterosclerótica em suas hastes metálicas, praticamente
eliminando o risco de nova ruptura ou de oclusão do vaso.
É evidente que o quadro de angina instável não se restringe somente à placa aterosclerótica, pois existe um
miocárdio isquêmico envolvido e outras conseqüências
sistêmicas que podem interferir no resultado do tratamento
tanto no aspecto clínico como no procedimento percutâneo
transluminal.
Conclusão
Os pacientes com angina instável apresentaram piores resultados imediatos e tardios quando submetidos à
angioplastia coronária, mesmo com implante de stent.
Apesar dos piores resultados encontrados, avaliamos que
a angioplastia coronária é um método eficiente para o tratamento da angina instável.
Referências Bibliográficas
Comparando as características demográficas dos
dois grupos, observamos que não havia diferença quanto
à idade e o sexo. Quanto aos fatores de risco para doença
coronária, o grupo estável apresentava maior índice de
hipertensão arterial e história familiar da doença. Os pacientes do grupo AI eram muito mais graves, pois apresentavam maior índice de cirurgia de revascularização
miocárdica prévia e maior grau de disfunção miocárdica.
Com relação à placa aterosclerótica, o grupo AI também
apresentava maior gravidade, com maior incidência de
placas do tipo C e menor incidência das do tipo A. Além
disso, as placas eram mais obstrutivas no grupo AI. Utilizaram-se stents mais longos no grupo AI, e optou-se mais
pela pré-dilatação da lesão antes do implante do stent, o
que demonstra uma maior preocupação com a manipulação da placa nos pacientes com quadro de angina instável.
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angina: immediate and late results in 200 consecutive patients with identification risk factors for
unfavorable early and late outcome. J. Am. Col. Cardiol.12:324, 1988.
O sucesso imediato, conseqüentemente, foi maior
no grupo AE. Tivemos 18 casos de insucesso no grupo AI,
sendo 11 por não conseguirmos ultrapassar a lesão com
o guia ou com o balão. Isto se deveu possivelmente à
maior complexidade da placa aterosclerótica nesses pacientes. A incidência de óbito também foi maior no grupo
AI, porém era de se esperar que esses pacientes também
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Artigos de Revisão
Editorial Laranjeiras
Necessidades de Cirurgia Cardíaca
Rio de Janeiro - RJ
Regina Maria Aquino Xavier*
Resumo
Abstract
O artigo busca fazer uma revisão sobre demanda
de cirurgia cardíaca no Brasil e da importância de estimar a taxa de cirurgias necessárias para uma dada população. A avaliação da necessidade de cirurgia de
revascularização coronária exige medidas precisas, mas
na sua ausência, resta aos planejadores confiar em vários derivativos e indicadores indiretos. Embora possamos
ter a expectativa de que a utilização seja o espelho das
necessidades, este não é o caso. Com base nos dados
fornecidos pelo SIH/DATASUS foram criadas tabelas( 1 12) para diversos procedimentos em cirurgia cardíaca
para os anos de 1993 a 2002. Foi observado um aumento progressivo na demanda para estes procedimentos.
This article makes an overview of cardiac surgery
demand in Brazil and the importance of estimate surgery
assessment in a given population. To measure the need
for coronary artery bypass graft an accurate model is
necessary, but in its absence, some derivatives and indirect
makers are used by health planners. Although we expect
that the use reflects the need, this is not the case. The SIH/
DATASUS database were used to construct tables(1 - 12)
for cardiac surgery procedures in the years of 1993 to 2002.
Was observed a growing demand for this procedures.
Os parâmetros para cálculo da demanda dessas cirurgias no Brasil não estão bem definidos. Em outros países,
embora as necessidades deste procedimento terapêutico também não estejam bem quantificadas, muitos estudos
têm sido realizados.
* Diretora Geral INCL
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Editorial Laranjeiras
De acordo com os dados fornecidos pelo Ministério da Saúde a maioria das cirurgias para tratamento das
cardiopatias tanto no Estado de São Paulo como no Estado do Rio de Janeiro, são realizadas através do Sistema Único
de Saúde. Selecionamos, no sistema de informações da DATASUS, para elaboração das tabelas( 1 a 12)1 os seguintes
procedimentos: revascularização miocárdica com uso de extra-corpórea, angioplastia coronariana, implante de prótese
valvar, correção cirúrgica da cardiopatia congênita, valvuloplastias, valvuloplastia mitral, correção da persistência canal
arterial, valvoplastia, pericardiectomia, ressecção da coarctação da aorta com ou sem enxerto, aortoplastia de coartação,
valvoplastia aórtica, valvulotomia cardíaca sem uso de circulação extra-corpórea, infartectomia ou aneurismectomia.
Podemos verificar que houve um aumento na produção de 12650 cirurgias revascularização miocárdica com uso de
extra-corpórea em 1992 para 16015 em 2002. O implante de prótese valvular seguiu a mesma tendência com uma
freqüência de 7458 para o ano de 1992 e 9492 para o ano de 2002. O mesmo aconteceu com a correção cirúrgica da
cardiopatia congênita, em 1992 foram realizadas 4384 e após aumentos progressivos, no ano de 2002 foram produzidas 3632.
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Editorial Laranjeiras
As tabelas 1 a 12 apresentam a freqüência dos mesmos procedimentos, no período de 1992 a 2002, por unidade
federada 1 . Pode-se observar que tanto o Estado do Rio de Janeiro como o de São Paulo, realizaram todos os
procedimentos selecionados durante o período apresentado, e que o mesmo não ocorreu com outros estados da
federação. O estado de São Paulo manteve sempre a maior freqüência em todos os procedimentos para todos os anos
selecionados.
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Editorial Laranjeiras
1 Foram excluídas as UF que não produziram no período apresentado.
Em 1999 no Estado de São Paulo, foram produzidas 6641 CRVM (Cirurgia de Revascularização do Miocárdio),
representando uma cobertura de 185 cirurgias por 1milhão de habitantes, enquanto no Rio de Janeiro o mesmo tipo
de procedimento teve uma freqüência de 1049 CRVM, representando uma cobertura de 76 cirurgias por 1milhão de
habitantes. Devemos considerar que embora estejamos utilizando a população dos dois estados como denominadores para estas proporções, nas duas localidades e principalmente na primeira citada, são tratados pacientes de
outros estados. Outra consideração a ser feita é que aqui não foram consideradas as CRVM realizadas na população
coberta por seguros e planos de saúde, que no país, representa cerca de 25%.
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Seria afirmar o óbvio dizer que a necessidade é que deve determinar a oferta de um tipo de procedimento. Kravitz
e Laouri 1 , em 1997, definem um procedimento como necessidade caso ele venha “provavelmente se converter em
benefício e se um competente e escrupuloso médico insistir em oferecer tal procedimento”. E, ainda, “se teoricamente
o estado de saúde da população poderia ser maximizado ao serem fornecidos todos os procedimentos necessários e
nenhum inapropriado”.
A avaliação da necessidade de cirurgia de revascularização coronária em uma população exige medidas precisas, mas na sua ausência, resta aos planejadores confiar em vários derivativos e indicadores indiretos. Os estudos
encontrados na literatura baseiam-se em demanda, utilização, características epidemiológicas e demográficas e
presença de fatores de risco socio-econômicos e fisiológicos, onde são encontrados uma diversidade de resultados.
Tais estudos diferem, encontrando-se taxas de utilização que independem das necessidades, enquanto avaliadas por
indicadores indiretos.
Embora possamos ter a expectativa de que a utilização seja o espelho das necessidades, este não é o caso.
Diversos são os fatores que influenciam tal utilização, como por exemplo a facilidade de acesso, a disponibilidade de
serviços diagnósticos, o sistema de remuneração presente. Em um sistema público, como o do Canadá, a alocação de
recursos para o diagnóstico irá depender das prioridades de investimento nas diversas regiões. Como a prevalência
de doença arterial coronária é muito alta, taxas de tratamento são associadas com as disponibilidades de especialistas e facilidades de diagnóstico. O resultante aumento da utilização deste procedimento não deve ser visto como uma
utilização imprópria deste recurso. Mais do que isso, pode revelar um aumento da possibilidade de identificar a doença
que poderia, por outro lado, passar despercebida. Naylor (1997)1 dizia que “qualquer região que agressivamente
procure a doença arterial coronária com altas taxas de cineangiocoronariorafia, provavelmente encontrará mais candidatos à cirurgia de revascularização miocárdica”.
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Editorial Laranjeiras
Documentos recentes1 2 3 aqui citados permitiram elaborar um gráfico mostrando que dentre as taxas de cirurgia
de revascularização miocárdica, em diversos países, as referentes aos EUA, apresentam um grande afastamento da
média dos demais países.(Gráfico 1)
Fonte: Can Cardiol vol 16 No 6 de junho de 2000. Todos os dados se referem ao ano de 1995 com exceção do
Canadá que se refere a 1993.
Gráfico 1
Na tentativa de estabelecer metas, consideradas
aceitáveis para atender as necessidades pré-determinadas, Ontário no Canadá adotou um padrão mínimo de
1000 procedimentos de revascularização cirúrgica das
coronárias por cada milhão de adultos (maiores de 20
anos).
quando ajustadas por incidência de doença arterial
coronariana, tem taxas muito mais baixas do que as taxas
esperadas (tabela 13). Se forem ajustadas taxas de ponte
de safena de artéria coronária para incidência de doença
arterial coronária nós podemos ver que a França, Suíça e
Bélgica têm taxas mais altas do que poderia ser esperado, enquanto a Finlândia, Irlanda e a República Tcheca
têm taxas muitas mais baixas (tabela 13). Na Inglaterra,
em 1987, autoridades do National Health Service
(NHS) estabeleceram como meta nacional a realização
de 300 cirurgias de revascularização do miocárdio para
cada 1 milhão de habitantes. Para o biênio 1990 - 1991, o
patamar atingido foi de 239 cirurgias de revascularização
do miocárdio, em todas as idades, por milhão de habitantes. Assumindo que não existe método para se estimar a
taxa de cirurgias necessárias para uma dada população,
dois estudiosos ingleses, da Leicester University, a partir
desses dados e baseados na premissa de que a taxa de
mortalidade padronizada para a doença isquêmica do
coração (DIC) é um indicador da necessidade de cirurgia
de revascularização do miocárdio, desenvolveram um
método para avaliar o parâmetro definido pelo NHS. Os
dois pesquisadores utilizaram um modelo de regressão
linear, com as taxas de mortalidade padronizadas e as
taxas de hospitalização por DIC de um determinado distrito, definiram os objetivos por distritos, procurando atingir
a taxa média da região de 300 por milhão de habitantes.
Como resultado obtiveram valores menores do que as
taxas já existentes de cirurgia em três distritos provedores de cirurgias de revascularização do miocárdio e em
dois distritos, vizinhos do maior provedor destas cirurgias. Nos demais distritos, com exceção de um, os valores
definidos, eram maiores do que o número de cirurgias
realizadas.
O National Health Service Plan, da Inglaterra, em
julho de 2000 estabelece como meta 750 procedimentos
por cada milhão de habitantes.
Estas diferenças, frente ao nível de necessidades,
de um procedimento que representa hoje, isoladamente,
o maior gasto de internação em diversos países desenvolvidos, aponta-nos para a necessidade de aprofundar
tais estudos de necessidades, incluindo neles emergentes técnicas de tratamento que certamente acarretarão
grande impacto nos custos e nas freqüências de realização.
O número de cirurgias de revascularização do
miocárdio mais que dobrou nos últimos anos no Reino
Unido1 : mais de 28.000 cirurgias deste tipo são realizadas anualmente (tabela 13). As taxas de cirurgia variam
na Europa. Em geral países europeus Centrais e Orientais têm taxas de cirurgia mais baixas do que países do
norte, sulistas e ocidentais. Dentro dos países europeus
do norte, sulistas e ocidentais não há nenhum padrão
geográfico consistente, mas alguns países têm um padrão alto de taxas de todos os procedimentos e alguns
países têm baixo. Por exemplo a França tem taxas mais
altas para implantação de marcapasso, angioplastias,
angioplastias com stent coronário, ponte de safena de
artéria coronária e cirurgia de válvula e o Reino Unido tem
taxas mais baixas de todos estes procedimentos (tabela
13).
No Reino Unido, as cirurgias de revascularização,
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Tabela 13
Esta avaliação levou os autores do estudo à conclusão de que existe uma grande variação do índice de cirurgias
por habitante, entre os distritos da região estudada. Concluíram também que o acesso às cirurgias de revascularização
do miocárdio parece depender da proximidade do distrito provedor 1 . Diversos outros estudos têm demonstrado essas
diferenças regionais 2 e, ainda, procurado explicar as razões para tais variações 3 . Em 1996 foi estudado, comparando-se os períodos 87/88 e 94/95, o impacto das reformas do NHS sobre a oferta, utilização e tempo de espera para
cirurgia de revascularização do miocárdio e para angioplastia coronária transluminal percutânea 4 .
Na França, um estudo realizado a partir de dados de 1994, para o planejamento do Ministério da Saúde sobre
cirurgias cardíacas, mostrou uma importante variação de recursos alocados para cada região do país. Para promover
a equidade vertical é importante assegurar que os recursos sejam alocados de forma proporcional às necessidades
de cada grupo populacional 5 . No entanto, não dispomos de informações para afirmar que este seja o caso no estudo
apresentado. O número de intervenções naquele país triplicou em 15 anos (de 13.000 para 38.000 por ano). A proporção por diferentes indicações foi constante (doença coronária 53%; valvulopatia 36%; cardiopatia congênita 8%). O
índice de intervenções por regiões da França variou entre 45 até mais de 80 por cada 100.000 habitantes. De acordo
com este estudo, concluiu-se que a cirurgia cardíaca na França é, de fato, organizada de acordo com um nível
multiregional e que os índices regionais de intervenção não estão correlacionados com a mortalidade ou com índices
demográficos 6 .
No Canadá, quando da reestruturação do sistema de saúde de Quebec, a partir da demanda de cortes no
orçamento de hospitais, os membros do departamento de cirurgia do Instituto de Cirurgia de Montreal (Quebec),
realizaram um estudo retrospectivo usando dados da província de Quebec, em 1994, de pacientes que foram submetidos a cirurgia de revascularização do miocárdio. Este estudo mostrou que o índice de cirurgias realizadas em Quebec
é similar ao índice do Canadá como um todo. O número de pacientes submetidos a este tipo de cirurgia cresceu 6,5%
ao ano, durante os cinco anos que precederam o ano de 1994, no qual ocorreram 5.000 cirurgias de revascularização
do miocárdio. Com esta taxa de crescimento mantida, são estimadas 7.000 intervenções no ano de 2000. Existem 12
centros realizando cirurgias cardíacas em Quebec, na proporção de 1 centro para cada 600.000 habitantes e 3,4
cirurgiões por centro, comparado com 1 centro por 800.000 habitantes e 3,7 cirurgiões por centro do total do Canadá.
Para o ano 2000, utilizando esses parâmetros, foi estimada a necessidade da realização de 7.000 cirurgias, 18 centros
de cirurgia cardíaca, produzindo 300 cirurgias por centro ou 9 centros produzindo 700 cirurgias por centro. A conclusão
do estudo, realizada pelos cirurgiões, é que cada centro deveria otimizar o potencial de recursos humanos e físicos
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alocados em cada centro de cirurgia cardíaca na província de Quebec 7 .
Nos EUA para uma população estimada (junho/96) de 264,965 milhões de habitantes 8 , foram realizadas 759.000
cirurgias, classificadas pelo Control Disease Center (CDC) como “open heart surgery”, que inclui todas as cirurgias de
peito aberto ( “by pass”, válvulas e 8.200 outras cirurgias)9 . Isto significa 2.864,52 cirurgias para cada 1 milhão de
habitantes.
Referências Bibliográficas
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Artigos de Revisão
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SÍNDROME CORONÁRIA ISQUÊMICA AGUDA
Injúria miocárdica,Inflamação e Atividade pró- trombótica
Rio de Janeiro- RJ
Cynthia K Magalhães*,José Geraldo C Amino**
Resumo
Conceitualmente, o termo aterosclerose traduz a presença de placas compostas por dois achados
histológicos: o ateroma e a esclerose (2). O componente
ateromatoso é rico em lipídeos e ocupa o núcleo da placa;
enquanto o componente esclerótico é rico em colágeno,
tem consistência endurecida e predomina na periferia. A
lesão aterosclerótica é resultado de complexa interação
entre o fluxo sanguíneo, os componentes do sangue e a
parede vascular. Os processos histopatológicos da lesão
incluem (2):
As síndromes coronarianas agudas têm como
substrato processos inflamatórios, trombóticos e de injúria miocárdica. Com isso, busca- se, no mundo inteiro,
marcadores de tais processos com implicações clínicas
e prognósticas.
Os autores realizaram uma revisão da literatura sobre as Síndromes Coronarianas Agudas e o processo
inflamatório, com enfoque também para os marcadores
de trombose e injúria miocárdica.
Palavras chave: Síndromes coronarianas agudas,
inflamação, trombose ,injúria miocárdica.
a) Inflamação - com aumento da permeabilidade
endotelial, ativação endotelial e recrutamento de
monócitos (4,5);
Abstract
b) Crescimento - com proliferação e migração de
células musculares lisas e síntese da matriz extracelular;
Acute coronary syndromes are related to
inflammatory, thrombotic and myocardial injury
mechanisms. This explains why cardiologists search for
the biochemical markers of these mechanisms, and their
clinical and prognostic implications.
c) Degeneração – com acúmulo lipídico;
d) Necrose – possivelmente decorrente de efeitos
citotóxicos de lípides oxidados.
e) Calcificação;
The authors reviewed the literature on Acute Coronary
Syndromes and on markers of inflammation, thrombosis
and myocardial injury.
f) Trombose – com recrutamento plaquetário e formação de fibrina. A trombose, é usualmente considerada
uma complicação do processo aterosclerótico.
Key words: Acute coronary syndromes ,inflammation,
thrombosis, myocardial injury.
Nesse sentido, a aterosclerose não representa um
simples processo de acumulação lipídica e sim uma inflamação crônica precipitada e perpetuada em resposta a
uma lesão à parede vascular. O cenário da aterosclerose
contém todos os elementos celulares que a caracterizam
como uma resposta inflamatória e fibroproliferativa secundária a uma lesão parietal (4,6,7). As células
endoteliais, as musculares lisas, os monócitos e os
linfócitos T são elementos ativamente envolvidos em todo
esse processo de formação da placa aterosclerótica. A
grande presença de linfócitos T e de macrófagos na lesão
indica que a aterogênese representa tanto uma reação
inflamatória quanto uma resposta imune adaptativa, mediada por células (3,8,9,10).
A aterosclerose é conhecida desde os tempos antigos, em que manuscritos datados de 2.600 AC a descreviam em múmias egípcias e na população grega
helenística. Em 1856, Virchow et al, apud Fuster, já haviam sugerido que a aterosclerose resultava de trauma à
parede arterial, com inflamação local (1,2). Cem anos
depois, uma versão modernizada do trabalho de Virchow
et al, apud Fuster, foi proposta por French et al, apud Fuster,
que associaram a presença de células mononucleares à
lesão de aterosclerose (1,2).
A aterosclerose é o principal substrato das manifestações clínicas de insuficiência coronariana e de doença
vascular cerebral e periférica. Apenas nos Estados Unidos da América, as doenças cardiovasculares são responsáveis por aproximadamente um milhão de mortes
ao ano. Estima-se que a aterosclerose seja a principal
causa de óbito no mundo industrializado, destacando-se
como um grave problema de saúde pública no mundo
ocidental (3).
2) As Síndromes isquêmicas agudas e a inflamação :
Pacientes portadores de angina instável (AI) e infarto
do miocárdio sem supra desnível do segmento ST (IAM
sem supra ST) apresentam pequena perda de miocárdio,
mas possuem significativa massa muscular viável e
isquêmica, o que os classifica como de alto risco para
eventos cardíacos futuros (11).
1) A aterosclerose e o processo inflamatório :
*Chefe da Unidade Cardio Intensiva Clínica do INCL / Mestre em Cardiologia UFRJ
**Coordenador de pesquisa do INCL
Endereço para correspondência: Rua das Laranjeiras 374 – sexto andar- UCIC
E mail:[email protected]
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A AI é uma síndrome clínica cujo espectro varia desde a angina em crescendo até aquela em repouso, incluindo, portanto, pacientes com quadros de gravidades distintas e diferentes prognósticos. Devido às semelhanças
na fisiopatologia e no prognóstico, mais recentemente a
AI tem sido estudada em conjunto com o IAM sem supra
de ST.
primária e não um acontecimento secundário à sua ruptura.
Após a ruptura da placa, a exposição do colágeno
subjacente produz a adesão imediata de plaquetas com a
conseqüente ativação, seguida de agregação dessas
plaquetas.. Com isso, é deflagrada a ativação da cascata
da coagulação, gerando a trombina e transformando o
trombo plaquetário em trombo de fibrina, que produz obstrução luminal súbita com maior ou menor grau de oclusão,
dependendo da intensidade da ruptura da placa, da ocorrência de vasoespasmo , da hemorragia intraplaca ou da
tendência trombótica própria do paciente (23).
A estratificação de risco para novos eventos
isquêmicos ou óbito se faz necessária, a fim de que se
possa individualizar as condutas diagnósticas e terapêuticas . Diversos indicadores prognósticos têm sido descritos, partindo de dados de história e exame físico, passando por exames complementares simples, como o
eletrocardiograma, e incluindo até a dosagem de
marcadores séricos e o estudo da anatomia coronariana
por meio de métodos invasivos (12,13).
A obstrução relacionada ao evento é habitualmente
dinâmica, causando estenose intermitente do fluxo
coronariano. O equilíbrio entre propriedades anti e prócoagulantes/fibrinolíticas e antifibrinolíticas intrínsecas
determina as conseqüências trombóticas da placa rota. A
apresentação clínica e a evolução da doença dependem
diretamente da gravidade e da duração da isquemia
miocárdica.
O interesse sobre os marcadores de inflamação
surgiu a partir do conhecimento da estrutura da placa
aterosclerótica, conforme descrito anteriormente.
A natureza episódica das síndromes coronarianas
isquêmicas agudas e a freqüente falta de correlação entre extensão/gravidade da estenose e a instabilidade clínica aumentam a possibilidade de que alterações cíclicas
na atividade do processo aterosclerótico possam estar
envolvidas.
3) As Síndromes isquêmicas e os marcadores de
inflamação, trombose e injúria miocárdica :
3a) Proteína creativa (PCR) e interleucinas.
Os fatores que se associam a maior risco de óbito
ou IAM não fatal, diante de pacientes com síndrome
isquêmica aguda sem supra desnível de segmento ST,
são: histórias de sintoma acelerado nas últimas 48 horas, dor em repouso prolongado (>20min), evidência de
insuficiência cardíaca congestiva, idade>75 anos, alterações de segmento ST e elevação de marcadores cardíacos(23).
Achados recentes reconsideram os conceitos
fisiopatológicos tradicionais da angina instável e do infarto
agudo do miocárdio. A estenose obstrutiva
grave,decorrente do crescimento do ateroma não é mais
a causa principal dos eventos clínicos agudos. Ao contrário, a ruptura de uma placa discreta ou moderadamente
estenótica na qual o conteúdo lipídico predomina sobre
uma fina camada fibrótica é o substrasto da maioria das
síndromes isquêmicas agudas (60 a 70% dos casos) (14).
Por outro lado, sabe-se mais recentemente que o
percentual restante se deve a mero desnudamento isolado numa placa com predomínio de camada fibrótica sobre a camada lipídica, em que o componente trombótico
exacerbado também exerce papel fundamental (15).
A PCR é uma proteína imunologicamente anômala,
que costuma surgir no soro durante a evolução de numerosos processos inflamatórios, especialmente naqueles
de caráter agudo, daí a denominação de “proteína de fase
aguda”. Representa indicador sensível de inflamação (24)
Pacientes de AI complicada por alterações
isquêmicas de segmento ST e/ou onda T no
eletrocardiograma tendem a apresentar maiores valores
de PCR, quando comparados àqueles sem as referidas
alterações eletrocardiográficas. Esse achado sugere que
o componente inflamatório na AI tem relação direta com a
expressão clínica da doença e com a presença de
vasoespasmo e trombose (16,25).
Os macrófagos, que são elementos chave da exacerbação do processo inflamatório, são capazes de degradar a matriz extracelular por fagocitose direta ou através de secreção de enzimas que podem digerir os componentes de matriz da capa fibrosa, causando o seu
afilamento e predispondo-a à ruptura (16,17). A espessura da capa fibrosa e a quantidade de colágeno nela presente são importantes fatores para sua estabilidade e
resistência: quanto mais fina a capa fibrosa, mais
enfraquecida e vulnerável à ruptura é a placa.
Haverkate et al demonstraram que pacientes admitidos no hospital com o diagnóstico de AI e PCR>0,5 mg/
dl apresentavam pior prognóstico, mesmo que não houvesse outro marcador de gravidade presente (26). Além
disso, na AI, a PCR pode permanecer elevada por mais
de três meses após o início dos sintomas e está associada à recorrência de instabilidade (estímulo inflamatório
persistente?) (27).
Capas fibrosas rotas contêm menos células musculares lisas e colágeno que capas intactas, e esse tipo
celular habitualmente está ausente no ponto exato da ruptura (18). Além disso, as regiões de transição (ricas em
macrófagos) entre a placa e a parte sã do vaso são
histologicamente enfraquecidas e também pontos onde
fatores biomecânicos e hemodinâmicos se concentram
(19,20). Dessa maneira, a ruptura da placa é provavelmente o resultado de interação dinâmica entre mudanças
intrínsecas (vulnerabilidade) e forças extrínsecas (gatilho)
impostas à placa aterosclerótica: a vulnerabilidade predisporia a placa à ruptura, enquanto o componente mecânico poderia precipitá-la (21,22). Nesse contexto, o processo inflamatório na placa de aterosclerose é a causa
A PCR elevada de pacientes com AI ou IAM sem supra ST, na admissão, correlacionou-se à maior mortalidade em 14 dias, mesmo naqueles pacientes com
Troponina T negativa (28).
O papel das interleucinas pró- e antiinflamatórias na
angina estável e nas síndromes isquêmicas agudas tem
sido tema de investigação. Recentes publicações apontam elevação de interleucinas pró-inflamatórias (IL-6, IL-8
e IL-1R) nas síndromes isquêmicas agudas (29). A IL-6 é
uma citocina multifuncional reguladora da resposta imu45
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ne humoral e celular, desempenhando papel central na
inflamação, nos mecanismos de defesa contra infecção e
em trauma ou lesão tecidual (30,31). Essa citocina é sintetizada e secretada por monócitos/macrófagos,
fibroblastos, células endoteliais e linfócitos T, especialmente quando ativados, e tem seu papel já demonstrado.
O complexo troponina é composto por três
subunidades protéicas: troponina I (TN-I), troponina T (TNT) e troponina C (TN-C).
A TN-I está presente apenas no tecido muscular cardíaco, entretanto, a sua detecção no sangue não significa
necessariamente uma síndrome cardíaca isquêmica. A
célula muscular cardíaca pode extravasar seus componentes como resposta à injúria. Existe múltiplas causas
de injúria muscular cardíaca: evento coronariano agudo;
miocardite, cardiomiopatia; insuficiência cardíaca
congestiva;, sepse; embolia pulmonar; rabdomiólise; contusão torácica; embolia coronária decorrente de
endocardite infecciosa; trombo mural; válvulas protéticas;
processos inflamatórios, incluindo infecções virais; anormalidades congênitas das coronárias; síndrome de
Hurley, homocistinúria; artrite reumatóide; lupus
eritematoso sistêmico; e ainda procedimentos terapêuticos
tais como angioplastia coronária, ablação eletrofisiológica
ou cardioversão elétrica. Além disso, níveis elevados de
troponina já foram evidenciados em maratonistas e em
usuários de cocaína (39).
Em recente publicação, Ridker et al., estudando indivíduos sadios no período de três anos, descrevem a
PCR e a IL-6 como fatores preditores de risco
cardiovascular primário (morte, infarto agudo do miocárdio,
acidente vascular cerebral e necessidade de
revascularização miocárdica) (32). Um outro importante
estudo analisou portadores de AI e mostrou que a elevação sanguínea das IL-IR e IL-6 nos primeiros dias de
internação hospitalar se relacionou à maior probabilidade de infarto do miocárdio e morte (33).
3b) Fibrinogênio.
O fibrinogênio é o principal fator da cascata da coagulação encontrado no plasma e importante determinante
da viscosidade sangüínea. Além disso, pode agir como
cofator na agregação plaquetária. É, por isso, considerado bom indicador de processos inflamatório-trombóticos.
Em pacientes portadores de insuficiência renal severa, as troponinas I e T podem estar elevadas no sangue
sem concomitância de injúria miocárdica. As razões para
tal elevação ainda não estão claramente definidas, mas
estima-se que a perda de integridade de membrana celular com liberação do conteúdo de troponina do citosol
possa estar envolvida no caso, associada à menor depuração renal. Tal fato é concordante com a maior elevação
da TN-T em relação à TN-I nos pacientes renais crônicos,
uma vez que a TN-T dispõe de maior peso molecular e
maior concentração citosólica em relação à TN-I (40).
Por ser o fibrinogênio componente essencial da
hemostasia, espera-se que sua elevação sérica se
correlacione à trombose patológica. Superfícies lipídicas
ateromatosas hidrofóbicas, particularmente aquelas ricas
em ésteres de colesterol, são predispostas à trombose
devido à sua inerente capacidade de ligação com o
fibrinogênio.
Níveis séricos de fibrinogênio, maiores ou iguais a
300mg/dl, em pacientes portadores de AI (prognóstico
desfavorável) e com níveis elevados desse marcador.
correlacionam-se a risco aumentado de óbito, infarto do
miocárdio ou isquemia espontânea, e assim como a
PCR, estão associados à pior evolução de pacientes com
coronariopatia instável (34,35,36).
A utilidade clínica da TN-I para o diagnóstico de injúria miocárdica já foi demonstrada em vários estudos clínicos, com especificidade superior aos demais marcadores
bioquímicos. A injúria, nesse caso, expressa não somente o diagnóstico de necrose miocárdica, como também o
prognóstico da doença, independentemente do tipo de
síndrome isquêmica aguda (41).
Vários estudos epidemiológicos prospectivos já demonstraram associação entre níveis plasmáticos elevados de fibrinogênio e risco de isquemia miocárdica ou
acidente vascular cerebral. Em um estudo europeu, o nível sérico de fibrinogênio foi preditor independente de
infarto do miocárdio e morte súbita, com significância estatística (37).
Os estudos demonstram que níveis elevados de TNI são detectados no sangue dentro de 4 a 6 horas após o
início dos sintomas, atingindo concentrações máximas
com 12 horas e permanecendo elevados por 3 a 10 dias
após o IAM (42,43).
Lindahl et al., em análise de pacientes portadores
de doença coronariana instável, correlacionaram níveis
de fibrinogênio e ocorrência de morte por causa cardíaca
em seguimento médio de 37 meses. Tal estudo demonstrou maior número de óbitos no grupo de pacientes com
nível sérico de fibrinogênio entre 340 e 390mg/dl nas primeiras 24 horas da admissão hospitalar, com
significância estatística, quando comparado ao grupo com
fibrinogênio inferior a 340mg/dl (38).
Em estudo prospectivo correlacionando níveis de TNI e eventos isquêmicos precoces e tardios em pacientes
admitidos na emergência com dor torácica de origem cardíaca, demonstrou-se que níveis serícos de TNI superiores a 0,2ng/ml se relacionaram à maior prevalência de
óbito, IAM, angina instável e necessidade de procedimento de revascularização miocárdica, com significância estatística. Entretanto, não houve a mesma correlação no
acompanhamento de 6 meses. Com isso, tal estudo reafirmou o valor prognóstico da TN-I como marcador preditor
de eventos cardíacos isquêmicos adversos e precoces
(na primeira semana da admissão hospitalar) no grupo
de pacientes que se apresentaram com dor torácica cardíaca na sala de emergência (44).
3c) Troponinas
A unidade contrátil da fibra muscular estriada denominada sarcômero é composta de dois tipos de
filamentos: fino e espesso. O filamento espesso é basicamente composto de miosina, enquanto o fino é composto de actina, tropomiosina e troponina. A contração
muscular ocorre quando os dois filamentos deslizam entre si, gerando o encurtamento do sarcômero, e a interação
entre tais filamentos é regulada pelo complexo troponina
do filamento fino (39).
Da mesma forma, outros estudos também demonstraram que a elevação sérica da TN-I, na admissão, em
pacientes com dor torácica, correlacionou-se a menor período de tempo livre de eventos coronarianos maiores (óbitos, IAM e revascularização miocárdica) (45,46,47).
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Lindahl et al demonstraram que o risco de eventos
isquêmicos em pacientes admitidos com síndrome
coronariana instável permanece elevado por pelo menos
3 a 4 anos naqueles pacientes com elevação sérica de
TN-I ou TN-T e atribuíram tal associação à maior
prevalência de trombo intracoronário, lesões complexas
e fluxo insatisfatório na artéria coronária acometida. Além
disso, em pacientes com níveis séricos de TN-T superiores a 2,8 mcg/l, havia também necrose miocárdica suficiente para comprometer a função sistólica do ventrículo
esquerdo e identificar aqueles pacientes com fração de
ejeção inferior a 40% (47).
Estudo publicado em 1999 demonstrou que, em
pacientes portadores de AI e doença coronariana
angiograficamente comprovada (no mínimo uma estenose
maior ou igual a 50% da luz vascular), níveis elevados de
TNI nas doze horas após a admissão hospitalar, associaram-se à maior complexidade da lesão alvo (traduzida por
maior percentual de lesões do tipo C, presença de trombo
intra coronário e fluxo TIMI desfavorável), o que correlaciona
tal elevação à pior evolução clínica desse grupo de pacientes (48).
Recentemente, a partir de consenso que reuniu as
sociedades de cardiologia européia e americana, pacientes outrora diagnosticados como AI de alto risco passaram a ser considerados como IAM sem supra ST, com
base no princípio de que, além da dor torácica e das alterações eletrocardiográficas, a presença de injúria
miocárdica (traduzida pela elevação dos níveis de
troponina no sangue), ainda que transitória, deveria ser
identificada como uma autêntica necrose miocárdica (49).
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Artigos de Revisão
Editorial Laranjeiras
A Aplicabilidade da Ecocardiografia sob Estresse na
Doença Valvar e sua Utilidade Prática
Rio de Janeiro - RJ
Ana Cristina Camarozano *, Luis Henrique Weitzel **
Introdução
A estenose aórtica (EA) torna-se mais prevalente com
o avançar da idade, e geralmente resulta da degeneração
e calcificação dos folhetos valvares. É provável que a lesão endotelial causada pelo estresse mecânico desencadeie um processo inflamatório ativo semelhante à
aterosclerose2.
As doenças valvares ocasionam um trabalho adicional ao ventrículo esquerdo, direito, ou ambos, que inicialmente é tolerado pelos mecanismos compensatórios
do organismo, mas num segundo momento, a sobrecarga hemodinâmica pode levar à disfunção muscular, à insuficiência cardíaca, e em um estágio mais avançado, à
morte súbita1.
As principais causas de EA de acordo com a faixa
etária e conforme a estatística americana, são descritas
abaixo (nossa estatística difere em relação à incidência
de febre reumática – pós inflamatória):
Uma questão torna-se bastante relevante neste contexto: -Qual o melhor tratamento e o melhor tempo de
intervenção cirúrgica para minimizar ou eliminar a morbimortalidade desses pacientes? Em condições de repouso essa resposta pode ser bastante difícil, mas sob
estresse existe a possibilidade de se definir com maior
clareza a significância da patologia valvar.
Tabela I
Valva / Idade
Apesar da ecocardiografia sob estresse ter se tornado um método amplamente aceito na abordagem da
doença arterial coronária, infelizmente seu uso na doença valvar ainda é limitado, muito provavelmente pela falta
de “familiaridade” com o método e com as informações
que ele pode fornecer, bem como por conceitos mais arcaicos que consideram essa modalidade contra-indicada.
< 70 anos
> 70 anos
Bicúspide
50%
27%
Pós-Inflamatória
25%
23%
Degenerativa
18%
48%
7%
2%
Outras
Mayo Clin Proc 1987 62:1193
Os pacientes com EA cursam um longo período sem
sintomas, mesmo nos casos graves. Porém, o aparecimento do primeiro sintoma revela uma sobrevida menor
que 4-5 anos, sendo a disfunção do ventrículo esquerdo a
mais representativa de pior prognóstico1.
Neste artigo discutiremos os reais benefícios da
ecocardiografia sob estresse nos envolvimentos valvares.
Abstract
Sabemos que a indicação da troca da válvula é para
aqueles que apresentam área valvar inferior a 0,75cm2 e
que têm sintomas decorrentes da EA (dispnéia, síncope
ou angina)4. Nos casos de indivíduos assintomáticos que
evoluem com disfunção ventricular progressiva e
hipotensão ao exercício, o procedimento cirúrgico também está indicado.
The valvular heart disease cause an additional work
to the left, right or both ventricle, that is permissible by
compensatory mechanisms initially, but in the second
moment the hemodynamic overload can take myocardial
dysfunction, heart failure, and in advance stage, sudden
death.
One question is realy relevant in this context: -What
the better treatment and the best time to the surgical
intervention for reduce or abolish the morbidity and
mortality in this patients? At rest conditions this answer
can be difficult, but under stress there is more clean to
define the valvular pathology.
Outro fator importante é a freqüente associação desta
doença com doença arterial coronariana (DAC); sendo que
os pacientes assintomáticos do ponto de vista da EA que
serão submetidos à revascularização miocárdica, têm indicação de troca valvar concomitante se a velocidade do
jato aórtico ao ecocardiograma for acima de 4,0m/s, que
equivale a um gradiente transvalvar máximo de 64mmHg.
Nesta situação, o aparecimento dos sintomas valvares
ocorrem numa proporção de 40% ao ano1.
Although the stress echocardiography has became
accept very well and established in coronary artery disease
investigation, it is quite limited to valvular heart disease
evaluate, probably because there is low “familiarity” with
this method and its informations as old concepts that
considered forbid this modality of image in this cases.
Embora a presença ou ausência de sintomas sejam fatores determinantes no manuseio desses pacientes, nem sempre nos deparamos com um quadro clínico
clássico da doença, de modo que não infrequentemente
as queixas são muito subjetivas pela dificuldade de obtenção de uma história clínica adequada, e sintomas vagos ou “mascarados” pela auto-limitação do paciente.
Além disso, a presença de DAC pode se tornar um fator
In this article we discussed the real advantagens of
stress echocardiography in patients with valvular heart
disease.
O Ecocardiograma sob Estresse na Estenose
Aórtica
*Médica do Serviço de Ecocardiografia do INC
** Chefe do Serviço de Ecocardiografia do INC
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de confusão na avaliação desses casos e deve ser melhor esclarecida. Em situações como estas, um teste sob
estresse pode fornecer dados mais objetivos, principalmente se houver dissociação clínico-ecocardiográfica, e
deve ser indicado quando queremos saber se a presença
de sintomas reflete um nível crítico de obstrução isolada
ou um déficit de reserva contrátil, o que é de grande ajuda
na diferenciação entre EA fixa significativa causando
disfunção ventricular, e grave disfunção ventricular
coexistente com EA não-significativa5.
não tem grande aplicabilidade nesse grupo, principalmente quando se intenciona investigar isquemia miocárdica
concomitante, pois resulta em maior número de testes
falso-positivos decorrentes do aumento de massa e sobrecarga pressórica intra-ventricular associada à propriedades farmacocinéticas do medicamento vasodilatador10.
O Ecocardiograma sob Estresse na Estenose Mitral
A estenose mitral (EM) é uma das formas de apresentação mais freqüentes de cardiopatia reumática, atingindo mais as mulheres do que os homens. É uma doença progressiva e os pacientes podem permanecer
assintomáticos por vários anos. Embora os sintomas são
aqueles da insuficiência cardíaca, a contratilidade do
ventrículo esquerdo na lesão valvar isolada, geralmente é
normal, apesar de estar reduzida em pequeno número de
casos devido a excessiva pós-carga secundária ao aumento da resistência vascular periférica. Do primeiro surto de febre reumática até o diagnóstico de EM pode haver
um intervalo de cerca de 20 a 40 anos2.
Pacientes assintomáticos ou com sintomas vagos,
podem ser submetidos ao ecocardiograma sob esforço.
Porém, em se tratando de idade avançada, limitação física ao exercício, ou má “janela” torácica para a realização
do exame (que frequentemente esses pacientes apresentam), o estresse farmacológico tem uma indicação mais
adequada com resultados tão satisfatórios quanto o esforço6.
Pacientes com sintomas de insuficiência cardíaca e
reduzida “performance” sistólica, que têm baixo gradiente
transvalvar (secundário à disfunção ventricular), requerem
uma atenção especial. Estudos neste subgrupo de pacientes têm mostrado alta mortalidade operatória e persistência dos sintomas após a cirurgia em alguns casos,
não estando claro quais destes exibirão melhora no pósoperatório. Contudo, publicações recentes16 demonstram
que casos desse tipo, quando conduzidos com base nos
achados do ecocardiograma sob estresse, encerram
melhores resultados. O saldo da cirurgia é favorável naqueles que aumentam o débito cardíaco e o gradiente
transvalvar após um estímulo inotrópico ou à administração de nitroprussiato, ou seja, quando se identifica EA
severa e reserva contrátil preservada. Enquanto que os
casos em que há aumento do débito cardíaco, mas não
do gradiente transvalvar, correspondem a um grupo de
pacientes com EA leve ou moderada, a qual não é a causa
primária da disfunção ventricular esquerda. Esse grupo
não parece se beneficiar da troca valvar, sendo melhor
conduzido de forma conservadora7.
Nos casos em que a EM é moderada ou importante
(área valvar menor do que 1,5 cm2) e a pressão arterial
pulmonar é maior do que 50mmHg, é prudente avaliar a
classe funcional real e os parâmetros hemodinâmicos ao
exercício. Se ao esforço o gradiente de pressão transvalvar
mitral médio for maior do que 15mmHg e a pressão
sistólica pulmonar maior do que 60mmHg, a indicação de
valvoplastia com balão toma seu lugar para os pouco sintomáticos (classe funcional II), e assintomáticos2.
Para os pacientes com CF III ou IV e EM importante,
o prognóstico é ruim se não forem tratados por algum
procedimento intervencionista; assim, deve-se proceder
a valvoplastia com balão, a comissurotomia cirúrgica ou a
cirurgia de troca valvar, dependendo do escore de Block
dado pelo ecocardiograma.
Em casos de discordância entre os sintomas e os achados hemodinâmicos da lesão
valvar, ou seja, EM leve ou moderada com intensa
sintomatologia, deve-se considerar a avaliação
ecocardiográfica sob esforço (esteira)2. Porém, conforme
demonstrado por Hecker6, a dobutamina é uma droga eficaz, que deve ser utilizada naqueles pacientes que não
podem realizar exercício, com resultados equivalentes 6,11.
Outra vantagem do estresse farmacológico está na possibilidade de fazer análises hemodinâmicas de modo mais
adequado, uma vez que o incremento da dose da
dobutamina é gradativo e a obtenção das imagens é contínua, o que não ocorre com o exercício em esteira. Neste,
todas as medidas devem ser feitas primeiro em repouso
e depois imediatamente após o pico do esforço.
São candidatos à intervenção aqueles que como
descrito anteriormente, apresentam gradiente médio >
15mmHg e/ou pressão arterial pulmonar > 60mmHg 2.
Tunick e col.12, demonstraram uma menor tolerância ao
esforço e maiores níveis de pressão arterial pulmonar
(PASP) nos pacientes que desenvolveram dispnéia ao
ecocardiograma sob esforço, tendo o resultado do teste
afetado a conduta em 84% dos casos.
A figura 1, abaixo(da esquerda) denota o aumento
da PSAP sob exercício, em pacientes com EM moderada,
definindo uma conduta intervencionista nesses doentes.
Um novo ecocardiograma sob estresse feito após a cirurgia evidencia marcada redução da pressão arterial
pulmonar13(figura 1, do lado direito).
DeFillipe8 realizou ecocardiograma com dobutamina
em 18 pacientes com área valvar < 0,5cm2/m2, baixo gradiente médio (<30mmHg), e disfunção ventricular esquerda
(fração de ejeção < 45%). O autor encontrou três diferentes respostas na EA, dividindo-a em estenose fixa e nãofixa: a) Aumento de 20% no escore de motilidade parietal
com aumento no gradiente médio e na resistência valvar,
sem mudança na área da valva. Esses achados
corresponderam a um grupo com reserva contrátil e
estenose fixa; b) Aumento no escore de motilidade parietal
com aumento da área valvar e manutenção do gradiente
médio ou resistência valvar. Correspondeu a um grupo
com reserva contrátil e ausência de EA grave, sendo a
disfunção miocárdica primária, portanto não dependente
da EA; c) Ausência de aumento no escore de motilidade
parietal independente das alterações na dinâmica valvar.
Denotou um grupo sem reserva contrátil que cursou com
maior morbi-mortalidade e pior prognóstico.
O teste com dobutamina é bem tolerado por esses
pacientes, e apesar da maior incidência de efeitos
colaterais (arritmias e hipotensão) é um método seguro e
eficaz9,15,inclusive quando o objetivo é a investigação de
coronariopatia associada, e está presente em cerca de
30% desses pacientes. Já o estresse com dipiridamol
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Editorial Laranjeiras
Figura 1
de disfunção ventricular (diâmetro sistólico do VE > 45mm
e/ou fração de ejeção < 60%) também devem ser selecionados para tratamento cirúrgico visando não comprometer a sobrevida. Quando a fração de ejeção (FE) cai abaixo
de 30% a maioria considera a manutenção do tratamento
clínico a melhor conduta, pelo alto risco operatório desses doentes1.
No que diz respeito à análise da área, em condições de mudanças hemodinâmicas (como é o caso do
teste de estresse) a avaliação da área valvar pela equação de continuidade é preferível ao “pressure half-time”
(PHT), por este último sofrer alterações do fluxo e da freqüência cardíaca elevada14.
De um modo geral, os pacientes que exibem gradientes e área valvar intermediários em condições de repouso, merecem uma avaliação mais minuciosa sob
estresse, no intuito de identificar a severidade
hemodinâmica da EM e hipertensão pulmonar reversível29.
Na IM a ecocardiografia sob estresse também tem
grande aplicabilidade, e é capaz de predizer disfunção
ventricular latente antes da intervenção cirúrgica. A resposta hemodinâmica esperada em pacientes com IM grave e crônica, assintomáticos e com boa fração de ejeção
(FE), é uma melhora da FE sob exercício com aumento do
débito cardíaco (o que é comparável aos indivíduos normais). Porém, Leung e col.18, estudando pacientes com
função sistólica normal em repouso e IM isolada, com
mínimo ou nenhum sintoma, evidenciaram que um quarto destes tinham fração de ejeção <50% após o procedimento cirúrgico, e na análise multivariada o volume
diastólico final (VDF) indexado >25cm/m e a FE <68% ao
exercício, foram preditores independentes de pior prognóstico no pós-operatório. Eles concluíram que IM grave
em pacientes pouco sintomáticos ou mesmos
assintomáticos, pode apresentar limitada reserva contrátil,
a qual é manifestada sob estresse com um inadequado
aumento na FE e um elevado volume sistólico e diastólico
final.
O Ecocardiograma sob Estresse na Insuficiência
Mitral
A insuficiência mitral (IM) tem como causas mais
comuns a febre reumática, a endocardite infecciosa, e o
prolapso com degeneração mixomatosa.
A regurgitação mitral crônica é compensada pelo
desenvolvimento de hipertrofia excêntrica e dilatação das
cavidades cardíacas, e uma vez iniciados esses mecanismos adaptativos, mesmo com o excesso de volume
imposto, a reserva inotrópica do ventrículo esquerdo (VE)
é mantida. O átrio esquerdo também aumenta
gradativamente para acomodar o excesso de volume que
retorna a cada sístole, o que impede grandes aumentos
na pressão atrial esquerda. Os principais resultados
hemodinâmicos são: pré-carga aumentada, pós-carga
reduzida (pelo retorno de sangue para o átrio), volume
sistólico total aumentado (somando o volume
regurgitante), e volume ejetado normal. Este quadro define a IM compensada, e a função ventricular ainda se
mantém normal ou aparentemente normal (pois sua função é superestimada pela pós-carga reduzida). Com o
tempo, sobrevêm a disfunção ventricular que resulta em
diminuição do volume sistólico, aumento do volume residual e aumento da pressão diastólica final do VE. A cirurgia para correção ou troca valvar deve ser realizada antes
que ocorra a disfunção ventricular para não comprometer
os resultados2,17.
A presença de IM induzida ao esforço também parece ter implicações sobre a morbidade dos pacientes, este
fato foi demonstrado por Tischler e col.19 em pacientes
portadores de prolapso valvar mitral.
Na investigação da insuficiência mitral isquêmica,
Heinle20 realizou um ecocardiograma com dobutamina em
pacientes portadores de DAC conhecida ou suspeitada.
O autor observou que os pacientes com teste positivo para
DAC não apresentaram nova ou piora da IM, sugerindo
que o benefício hemodinâmico da dobutamina pode exceder a carga isquêmica dos músculos papilares. Contudo, quando a carga isquêmica é acentuada, a piora da IM
em um teste sob estresse positivo para DAC é notável21.
Ao contrário das lesões estenóticas, as lesões
regurgitantes podem progredir insidiosamente causando dano ventricular antes dos sintomas. Os primeiros
sintomas da IM importante vão surgir 15 a 20 anos após
o diagnóstico, sendo que após seu início a sobrevida
diminui de maneira expressiva se os pacientes não forem operados, com uma sobrevida média de 45% em 5
anos . Os pacientes assintomáticos que denotam sinais
O Ecocardiograma sob Estresse na Insuficiência
Aórtica
A insuficiência aórtica (IA) pode ser causada por doenças que envolvem os folhetos valvares e/ou a parede
da raiz aórtica; e pode ser definida como um fluxo retrógrado através da valva aórtica durante a diástole, resultando
no aumento da pré-carga e da pós carga, uma vez que a
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elevação do volume sistólico leva ao aumento da pressão
de pulso, hipertensão sistólica e aumento da impedância
da aorta2.
b) aqueles que não alteram a FE; e c) aqueles que apresentam redução da FE sob estresse. Este último grupo
apresenta pior prognóstico por ser de maior gravidade26.
A despeito da tentativa orgânica compensatória levar à hipertrofia excêntrica e concêntrica do VE, a combinação de sobrecarga pressórica e sobrecarga volumétrica
que se desenvolvem na IA, podem resultar em dano
miocárdico com conseqüente disfunção contrátil22.
O ecocardiograma sob estresse tem importante papel, por ser capaz de induzir a disfunção ventricular que
está latente, antes que o DSF atinja 55mm ou a FE tornese <55%, especialmente tendo conhecimento de que a
duração da disfunção no período pré-operatório é um fator determinante na reversibilidade da função contrátil. Um
aumento da FE de no mínimo 5% correlaciona-se com
preservada função sistólica (reserva contrátil), enquanto
que uma diminuição na FE ou elevação menor que este
valor é indicativo de elevado estresse parietal e déficit
contrátil27.
Os sintomas podem estar ausentes até a disfunção
ventricular tornar-se avançada, e os pacientes com
regurgitação aórtica crônica grave e função de VE normal
que permanecem assintomáticos, precisam de acompanhamento em intervalos de 6 meses com avaliação
ecocardiográfica seriada, focando os diâmetros do VE e a
FE. A cirurgia deve ser cogitada quando a FE cai para
menos de 55%, a fração de encurtamento fica abaixo de
27% ou o diâmetro sistólico final excede 55mm 1,23.
O momento cirúrgico dessa doença parece ser aquele em que a hipertrofia não compensa a sobrecarga
hemodinâmica, e a FE ainda apresenta-se normal. Nesse momento, a mortalidade cirúrgica é baixa e o procedimento pode mudar a história natural da doença30.
Do mesmo modo que na IM, a IA passa a ter pior
prognóstico na vigência de disfunção ventricular, e a cirurgia deve ser realizada antes da ocorrência de disfunção
miocárdica grave e irreversível. Contudo, as maiores dúvidas existem quando lidamos com pacientes que apresentam mínimos sintomas e função ventricular preservada, ou são assintomáticos com função ventricular discretamente comprometida.
Conclusão
Apesar da utilização comedida na doença valvular,
atualmente a ecocardiografia sob estresse deixa de ser
um exame “proibitivo” para ser um método de auxílio na
tomada de decisão dessa entidade clínico-cirúrgica.
A melhora significativa da FE após a troca valvar de
pacientes que cursam com função ventricular pouco comprometida é mostrada na figura 2, abaixo:
A definição de uma estenóse aórtica verdadeiramente crítica na vigência de disfunção ventricular, a detecção
de reserva contrátil nas lesões regurgitantes, e a indução
de hipertensão arterial pulmonar na estenose mitral, são
dados que podem ser obtidos pelo ecocardiograma sob
estresse, permitindo ao clínico uma visão diferente e mais
objetiva de seu doente, tornando assim, a conduta mais
clara, segura e eficiente.
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Figura 2
Bonow24 também mostrou ser a gravidade dos sintomas pré-operatórios e a tolerância ao exercício os maiores preditores do resultado cirúrgico; enquanto que as
mudanças no diâmetro sistólico final (DSF) e na FE, foram preditores do desenvolvimento dos sintomas e da
necessidade de intervenção. Na análise de pacientes com
IA moderada e grave que se submeteram a ecocardiografia
sob estresse, Wahi25 identificou de forma mais precoce
um grupo de pacientes com disfunção ventricular latente,
através daqueles que não apresentaram reserva contrátil
ao esforço. Nesse estudo, a redução da FE e da reserva
contrátil foram preditores independentes da
descompensação cardíaca.
Na abordagem da IA pelo ecocardiograma sob
estresse, em geral podemos identificar 3 subgrupos de
pacientes: a) aqueles que aumentam a FE sob estresse;
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Artigos de Revisão
Editorial Laranjeiras
CIRURGIA DE REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA E
PERVIEDADE DOS ENXERTOS
Rio de Janeiro - RJ
Felipe José Monassa Pittella *
Resumo
O aparecimento de isquemia miocárdica após a CRM
pode resultar de lesões que afetam os próprios enxertos
(má técnica, fluxo inadequado, estenose e oclusão) ou a
circulação nativa (revascularização incompleta ou novas
lesões).
A doença dos enxertos venosos é um importante
problema na prática cardiológica, e compreende três processos patológicos distintos, porém inter-relacionados:
trombose, hiperplasia da íntima e aterosclerose. Embora
os fatores de risco que predispõe à aterosclerose dos
enxertos venosos sejam semelhantes aos do vaso nativo, o seu efeito patogênico é ampliado devido às deficiências do conduto quando colocado na circulação arterial
coronariana. O autor aborda os fatores que influenciam a
perviedade dos enxertos, e os aspectos funcionais relacionados com a avaliação dos pacientes revascularizados
cirurgicamente.
ENXERTO VENOSO
A ponte de veia safena é o enxerto mais utilizado na
cirurgia de revascularização do miocárdio. (9) Entretanto,
as limitações da revascularização do miocárdio com pontes de safena ficaram evidentes com o aumento do número de pacientes operados que voltavam a apresentar angina ou síndrome isquêmica aguda.
Abstract
A angina ocorre em 20% dos pacientes durante o
primeiro ano após a CRM com enxertos de safena e, anualmente, em 4% dos pacientes num período de um a seis
anos. (10) O prognóstico com relação à mortalidade é
significativamente pior para os pacientes com síndrome
isquêmica aguda e CRM prévia. Quando comparados com
os pacientes sem CRM, aqueles com CRM têm significativamente mais vasos ocluídos, com menor TIMI fluxo e
pior função ventricular esquerda. (14-17)
Vein graft disease is an important problem in
cardiology practice. It involves three different but interrelated
pathologic processes: thrombosis, intimal hyperplasia and
atherosclerosis. The risk factors predisposing to vein grafts
atherosclerosis are similar to those of the native vein;
however their pathogenic effect is much greater due to
deficiencies related to conduit insertion in the coronary arterial circulation. The author discusses the factors
influencing graft patency and the functional aspects related
to assessment of patients that underwent surgical
revascularization.
Durante o primeiro ano após a CRM, 15% dos enxertos de safena estão ocluídos e, entre um e seis anos, a
taxa é de 1 a 2% ao ano. Após 10 anos, somente 60% dos
enxertos estão pérvios e apenas a metade está livre de
estenose significativa.(11-13) No primeiro mês, cerca de
3 a 12% dos enxertos venosos ocluem com ou sem sintomas, e o principal mecanismo responsável por essa
oclusão é a trombose. (10-18) A propensão à oclusão
precoce é resultado do efeito pró-trombótico, decorrente
da menor produção de oxido nítrico, prostaciclinas e sulfato de heparina nos enxertos venosos, quando comparados com os arteriais.(18-19) Mesmo quando utilizado
sob condições ótimas, o condutor venoso está associado
com alterações da camada endotelial. Essa disfunção
endotelial resulta em acúmulo de fibrina, aderências de
plaquetas e neutrófilos, e redução na produção do ativador
do plasminogênio tecidual (t-PA).(20-23) A propensão à
oclusão dos enxertos pode ser ainda aumentada por fatores técnicos, como a redução do fluxo devido ao
estreitamento anastomótico e à implantação do enxerto
proximal ao segmento com aterosclerose.
As doenças cardiovasculares, especialmente a
miocardiopatia isquêmica, constituem as mais importantes causas de mortalidade na sociedade moderna.(1)
Nos últimos anos, temos observado a queda do coeficiente de mortalidade por doenças cardiovasculares
como conseqüência do controle dos principais fatores de
risco. (2)
Paralelamente a esse controle, a experiência acumulada com o tratamento clínico e o progresso do tratamento cirúrgico nas últimas três décadas colaboraram
para a diminuição da mortalidade e melhora da qualidade
de vida dos pacientes com doenças coronarianas ( DAC ).
(3)
O prognóstico dos pacientes após cirurgia de
revascularização miocárdica (CRM), porém, depende de
vários fatores, principalmente da perviedade dos enxertos e da função ventricular esquerda (6-8). Estudos têm
determinado que a isquemia miocárdica após CRM pode
ocorrer espontaneamente ou ser precipitada por teste de
esforço em 33-35% dos pacientes. (5) A sua presença,
acompanhada ou não de angina, tem efeito adverso no
prognóstico a médio e longo prazo.(4,5)
A hiperplasia da íntima, definida por migração e proliferação das células da musculatura lisa vascular,
seguidas de síntese e depósito da matriz extracelular, é o
processo que acontece entre um mês e um ano após o
implante do enxerto venoso.(24) Esse processo raramente produz estenose significativa (máximo de 25% da redu-
*Médico da Divisão de Doença Coronária do Instituto Nacional de Cardiologia.( INC)
Mestrando em Cardiologia pela Universidade Federal Fluminense ( UFF )
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Editorial Laranjeiras
ção do lúmen), representando a base para o desenvolvimento posterior de aterosclerose.(25) Após o primeiro ano,
aterosclerose é o processo dominante nos enxertos venosos e a causa da recorrência dos sintomas. Embora a
progressão da doença no vaso nativo seja também importante na recorrência dos sintomas, estudos
angiográficos indicam que em pacientes que se apresentam com síndrome isquêmica aguda depois da CRM, a
lesão aterosclerótica culpada em 70 a 85% dos casos é a
do enxerto venoso, freqüentemente com trombo aderido.(26)
Em função desses achados, é necessário que os
pacientes pós-CRM recebam tratamento agressivo na redução dos lipídios, a fim de preservar a perviedade dos
enxertos.
Hipertensão arterial
Estudos não têm evidenciado a associação entre
hipertensão arterial e oclusão precoce ou tardia dos enxertos venosos; entretanto, eles têm implicado a hipertensão arterial como fator de risco para hiperplasia da íntima,
que representa a base para o desenvolvimento de
aterosclerose nos enxertos venosos. (11, 18, 25, 28, 33,38
).
FATORES QUE INFLUENCIAM A PERVIEDADE DOS
ENXERTOS:
Diabetes Mellitus
Diâmetro do vaso nativo
É um importante fator de risco para aumento da
mortalidade após a CRM. (39)
Roth e colaboradores observaram que a perviedade
em um ano foi de 90% para vasos com diâmetros >1,5mm
e somente de 65% para vasos < 1,5mm. (27).
No registro CASS. o diabetes mellitus foi um preditor
da recorrência de angina no segundo ano após a CRM e
também na progressão da doença nos vasos nativos cinco anos após a CRM. (14,15) Apesar dessas evidências,
não existem estudos consistentes que demostrem ser o
diabetes mellitus um fator de risco para o desenvolvimento de aterosclerose nos enxertos venosos.(11, 33,34).
Vaso revascularizado
Cataldo e colaboradores observaram que a taxa de
patência para artéria descendente anterior foi significativamente maior que para CD e CX. (28).
Sexo
Gravidade da estenose proximal
Dados do registro CASS mostram maior taxa de angina recorrente nas mulheres após o primeiro ano de CRM
(10). Loop e col. observaram que a perviedade dos enxertos venosos, em dois anos, foi significativamente menor
nas mulheres (76,4%) do que nos homens (82,1%)
p<0,001. (40)
Roth e colaboradores descobriram patência
angiográfica de 90% em um ano para veias
anastomosadas em artérias com estenose > 70%, mas
somente de 80% para as com estenoses
< 70% (p = 0.05).(27)
A redução da patência precoce em mulheres parece ser atribuída ao menor diâmetro dos vasos.
Tabagismo
Estudos têm implicado o cigarro como um importante fator de risco para o desenvolvimento de
aterosclerose precoce e tardia nos enxertos de safena.
(30-32) Resultados do Coronary Artery Surgery Study
(CASS) mostrou que o índice de sobreviventes em 10 anos
após a CRM foi de 77% entre os 312 fumantes, comparados com o de 82% entre os 468 não fumantes ( p = 0,0025).
(29)
Drogas antiplaquetárias
Metanálise de estudos revelam uma relação inversa
entre a patência dos enxertos e o número de dias de inicio
do tratamento com drogas antiplaquetárias após a CRM.
Quanto mais precoce o início do tratamento, maior a
patência dos enxertos.(41) Estudos mostraram ser o ácido acetil salicílico (AAS ) eficaz em melhorar a patência
dos enxertos somente se iniciado não mais do que um
dia após a CRM, tornando-se a droga ineficaz se iniciada
mais do que 48 horas após a CRM.(42-44)
Hiperlipidemia
Estudos demonstram ser a hiperlipidemia um fator
de risco para o desenvolvimento de aterosclerose tanto
nos vasos nativos quanto nos enxertos venosos (11-3336). Aqueles com hiperlipidemia têm uma alta incidência
de eventos clínicos tardios ,como infarto agudo do
miocárdio, e necessitam de nova RVM (30-33,34).
O AAS reduz significativamente a oclusão dos enxertos venosos no primeiro ano após a CRM, porém o
efeito sobre os enxertos arteriais não foi demonstrado.
(46)
A ticlopidina também é eficaz, porém não oferece
vantagens sobre o AAS, sendo usada nos casos de contra-indicação deste.último. (45)
Solymoss e col. demostraram que pacientes com
índice de Castelli I e II elevados eram mais propensos à
trombose tardia dos enxertos venosos. (30)
O clopidogrel oferece a vantagem de poucos efeitos colaterais, quando comparado com a ticlopidina, constituindo uma alternativa como droga antiplaquetária.
A combinação de hipertrigliceridemia e HDL-C baixo
é também um importante preditor de aumento da
morbidade e mortalidade após a CRM. (37) O Post
Coronary Bypass Study (POST-CABG) avaliou 1351 pacientes e demonstrou que o tratamento agressivo com
lovastatina (objetivo era LDL-C entre 60 e 85 mg/) resultou
em uma menor progressão das lesões, do percentual de
oclusões dos enxertos. bem como da necessidade de
nova revascularização.(35)
Em resumo, a estratégia para melhora da patência
dos enxertos venosos deve incluir a melhora da preservação endotelial durante a CRM, o uso dos agentes
antiplaquetários tão logo quanto possível e uma estratégia agressiva na redução dos fatores de risco.
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Vários métodos estão disponíveis para a detecção
de isquemia miocárdica após a CRM, porém devemos ter
cautela na avaliação dos resultados dos exames porque
vários fatores podem influenciá-los. Os fatores mais importantes são: uso de drogas, freqüência cardíaca atingida, porte do vaso tratado, revascularização completa ou
não, presença de infarto prévio e situações que falseiam
o resultado do teste ergométrico, como hipertrofia
ventricular esquerda e bloqueios de ramos. (66,67) Estudos realizados com o teste ergométrico (TE) mostram uma
pobre correlação com os achados angiográficos após a
CRM. Nos pacientes com fluxo coronariano adequado, 30%
ou mais do TE foram anormais e, naqueles em que a
angiografia indicava compromimento do fluxo vascular,
50% ou mais dos exames foram negativos.(68,69 )
ENXERTOS ARTERIAIS
Dados do registro CASS mostram que pacientes com
enxertos de artéria torácica interna (ATI) tiveram melhor
sobrevida em 15 anos, quando comparados àqueles com
enxertos exclusivamente venosos. (52,54-57)
Os enxertos arteriais, particularmente os da ATI, têm
demonstrado elevada taxa de perviedade a médio e longo prazo. (49) A superioridade da artéria descendente
anterior sobre a veia safena, com perviedade tardia (>10
anos) da artéria acima de 90% contra menos de 60%
para as veias safenas, tem reforçado o conceito de se
realizar a revascularização com maior número de enxertos arteriais, a fim de reduzir o número de reoperações,
determinar maior sobrevida e diminuir o número de eventos cardiovasculares. (58,59)
Entretanto, a presença de determinadas alterações
no TE sugere oclusão dos enxertos e/ou progressão da
aterosclerose, como, por exemplo: a) exame positivo para
dor especialmente se for o caso de revascularização completa ou se esse sintoma estiver ausente de exames prévios; b) testes seriados com piora progressiva; c) testes
positivos em baixa carga; d) indução de arritmias graves
com o esforço.(70)
Estudo recente mostrou, em angiografia realizada
em média 10,8 dias após a CRM, que a ATI esquerda
estava amplamente pérvia em 91% dos casos, apresentava obstrução entre 50% e 90% em 7,8%, e estava ocluída
em 1,3% dos casos.(59)
Propriedades físicas e estruturais da ATI conferem
maior resistência à aterosclerose, quando comparada à
veia safena.(18,60) Pode ocorrer isquemia miocárdica no
território do enxerto da ATI devido ao desenvolvimento de
doença aterosclerótica distalmente ao sitio da
anastomose.(38) Menos comumente, a estenose ocorre
na própria ATI, usualmente na anastomose distal, como
resultado da hiperplasia intimal e por problemas técnicos
na realização da anastomose .(61)
Quando comparado com o teste ergométrico, o
ecocardiograma de estresse com esforço tem sensibilidade e especificidade superior (98% vs 41% e 92% vs
67%, respectivamente). Este último método fornece informação rigorosa do segmento deficientemente
revascularizado, com alta acurácia para a detecção de
estenoses significativas.(68,69)
A artéria radial começou a ser utilizada na década de
70, porém foi abandonada pelo alto índice de espasmo e
de oclusão precoce. (62) Com o aprimoramento das técnicas operatórias, além do uso da solução de papaverina
e dos bloqueadores dos canais de cálcio, a artéria radial
voltou a ser utilizada na década de 90.(63) Atualmente é o
segundo enxerto mais utilizado, quando não se pode utilizar ambas as ATI.(64)
Nos pacientes inabilitados para o exercício (cerca
de 30% da população que requer prova funcional ) e naqueles com fatores que potencialmente gerem falso positivo, podemos realizar a cintilografia miocárdica (CM) com
Tálio 201 ou Mibi e o ecocardiograma de estresse com
dobutamina ( ESD).
Na CM, o achado de alterações isquêmicas expressivas, nas áreas supridas por enxertos, sugere fortemente oclusão ou progressão da aterosclerose nesses condutos, enquanto achados similares em regiões não
revascularizadas indicam progressão da doença na circulação nativa.(71 )
Recentes avaliações angiográficas têm relatado
taxa de patência em 12 meses de 95,7% e de 88,9% em
11 meses.(66)
A artéria epigástrica inferior começou a ser utilizada
em 1990 e tem demonstrado bons resultados, porém seu
uso é limitado pelo seu pequeno comprimento.(65) Estudos angiográficos têm mostrado taxa de patência de 97%
em 11 dias e em torno de 90% em 8,5 meses (67).
Achados de estudos com ESD após a CRM demonstram que o método tem alta especificidade (89%) e sensibilidade (78%) para detectar isquemia miocárdica em territórios com comprometimento vascular. (72) Tais resultados são comparáveis a estudos em pacientes sem CRM,
mostrando a ausência de limitações desse método nessa população.
A artéria gastroepiplóica direita vem sendo utilizada
desde 1984 e vem ganhando aceitação após estudos clínicos que apesentaram 95% de perviedade em 5 anos.(68)
Portanto, em vista do maior benefício dos enxertos
arteriais sobre os venosos na diminuição da morbidade e
da mortalidade precoce e tardia, devemos sempre realizar a RVM com o maior número de enxertos arteriais.
Enfim, todas essas provas funcionais detectoras de
isquemia miocárdica, quando mostrarem alterações que
sugiram grandes áreas de miocárdio em risco, indicarão
necessidade de nova cinecoronariografia no período precoce ou tardio da revascularização miocárdica, para avaliação dos enxertos e da circulação nativa.
Uma vez que as oclusões das pontes de safena
podem ocorrer sem angina e como a perviedade dos enxertos e a presença de isquemia miocárdica são fatores
determinantes no prognostico após a CRM, existe a necessidade de provas funcionais no acompanhamento dos
pacientes submetidos a enxerto de veia safena.
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Artigos de Revisão
Editorial Laranjeiras
A Junção Atrioventricular - Uma Estrutura Multifuncional
Rio de Janeiro - RJ
Roberto Luiz M. da Silva Sá,* Márcio L.A Fagundes,* Fernando E. dos S.Cruz .F.º,*
Angela C. B. Valverde,* Luiz H. Loyola,* Raphael Zeratti M. da Silva,+ Rafael L.
Fagundes,** Thiago do S. da Silva Sá,°° Maria Elisa E. Matiello,° e
Vinícius M. Rodrigues,°
RESUMO
coronário e o anexo do folheto septal da válvula tricúspide.
É geralmente aceito que a junção AV possa ser subdividida em: componentes atriais do NAV: o NAV propriamente
dito e o feixe AV (5).
O nódulo AV representa a única conexão elétrica normal entre os átrios e os ventrículos. Essa localização estratégica juntamente com o conjunto de propriedades
eletrofisiológicas extremamente complexas e o fino controle autonômico fazem dessa estrutura um dos principais elos da corrente do sistema de condução.
As abordagens atriais do sistema de condução, apesar de ainda vagamente definidas, são importantes, pois
determinam o padrão particular de engajamento átrio-nodal
AV e representam o alvo dos procedimentos clínicos de
modificação nodal AV (ablação do circuito das taquicardias
paroxísticas supraventriculares por reentrada nodal AV).
Nesta revisão, fornecemos um apanhado dos mais
importantes princípios morfológicos e eletrofisiológicos
relacionados à junção atrioventricular
Palavras chaves: Morfologia . eletrofisiologia . nódulo atrioventricular, dupla via AV
Pouco tempo após ter lido os trabalhos de Tawara
confirmando a existência da condução nodal AV, Keith deu
sua própria notável contribuição: a descoberta do nódulo
sinusal (6,7). Não levou muito tempo para que Thorel (8)
sugerisse a existência de vias especiais que poderiam
percorrer o miocárdio atrial, especificamente ao longo da
crista terminalis, propiciando comunicação muscular direta do nódulo sinusal (NS) até o NAV.
ABSTRACT
The AV node is the only normal electrical connection
between the atria and the ventricles. This strategic location,
along with the array of amazingly complex
electrophysiological properties and fine autonomic control,
makes it one of the most important links in the conduction
chain.
Estudos conduzidos com extremo rigor, avaliando o
miocárdio atrial direito como um todo (bloco único de tecido), têm falhado em revelar a presença de tratos isolados
histologicamente de tecido especializado de condução
entre os nódulos sinusal e AV (9). Em vez disso, esses
estudos e outros (10) demonstraram que alinhamentos
anisotrópicos não uniformes de bandas celulares
miocárdicas são os responsáveis pela condução preferencial no miocárdio atrial.
In this review, we provide an account of the main
morphological and electrophysiological principles related
to the atrioventricular junction.
Key words: Morphology . electrophysiology .
atrioventricular node . dual AV pathways.
Desde sua primeira descrição histológica detalhada, feita por Tawara (1) em 1906, o nódulo atrioventricular
(NAV) tem sido objeto de intensa pesquisa básica e clínica. Esse fato, sem dúvida, é indicativo da importância fisiológica do NAV e da extrema complexidade da sua estrutura e função.
A divisão da região ou junção NAV em diversas zonas representa uma simplificação conveniente, que geralmente compreende três sub-regiões morfologicamente
justapostas: região transicional, médio-nodal e inferior.
Essas sub-regiões apresentam três subtipos de células,
designadas AN (atrionodal), N (nodal) e NH (nodal-His),
respectivamente, como descrito originalmente por Paes
de Carvalho e De Almeida em 1960 (11). Infelizmente, essas subdivisões não são baseadas em especificidades
morfológicas e têm aceitação apenas no coração de coelhos.
O NAV representa a única conexão elétrica normal
entre os átrios e os ventrículos. Essa localização estratégica juntamente com o conjunto de propriedades
eletrofisiológicas extremamente complexas e o fino controle autonômico fazem dessa estrutura um dos principais elos na corrente do sistema de condução do coração.
Desde os estudos de Tawara (1) e outros (12), as
fronteiras anatômicas do nódulo compacto não são claramente definidas. Do mesmo modo, as respostas elétricas das células nodais não são uniformes.
Apesar de ainda estarmos em busca de uma descrição morfo-histológica ideal para o NAV, algumas verdades já são bem definidas e aceitas: o NAV está localizado
na parte baixa do septo atrial, dentro da área triangular
descrita por Koch (2,3), com os seguintes limites
anatômicos gerais, a saber: o tendão de Todaro
(comissura fibrosa das válvulas na abertura do seio
coronário e a veia cava inferior) (3), o orifício do seio
A exata organização da propagação das frentes de
onda, provenientes das vias atriais através das regiões
transicional e compacta do NAV e atingindo o feixe de His.
permanece um mistério não esclarecido da condução
nodal AV.
*Serviço de Arritmia e Eletrofisiologia Clínica do INC
+Médico Formado pela UFF
**Médico do Curso de Pós-Graduação Cardiologia / Univercidade - INC
°°Acadêmico de Medicina UGF, Estagiário da Uni-Coronariana do INC
°Médicos R3 do Serv. de Arritmia do INC
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Editorial Laranjeiras
A função mais simples do NAV durante condução
anterógrada pode ser definida como a produção de retardo de condução na propagação do estímulo proveniente
dos atrios até a sua chegada ao feixe de His. A mesma
propriedade aplica-se à condução retrógrada (2).
ablação dessa via; a via rápida, supostamente, começa
na região ântero-superior do septo interatrial.
CONCLUSÕES
Como se pode constatar, o conhecimento das intimidadas histológicas bem como dos aspectos funcionais
têm permitido entender e atuar na junção AV, no sentido
de definir parâmetros eletrofisiológicos e realizar procedimentos curativos de diversos distúrbios do ritmo cardíaco. Ainda persistem dificuldades, pois, apesar de o estudo das propriedades elétricas de células isoladas do NAV
vir sendo efetuado (23), a região exata de onde essas
células são colhidas permanece, muitas vezes, de caracterização imprecisa. Estamos, com toda a certeza, caminhando a passos largos no esclarecimento progressivo
das diversas lacunas do conhecimento dessa estrutura
multifuncional.
O retardo na condução nodal AV é inversamente dependente da prematuridade atrial. Essa relação funcional
provém de protocolos de estimulação cardíaca nos quais
um determinado número de estímulos básicos, S1 com
intervalos S1-S1 ligeiramente mais curtos de que o ciclo
espontâneo sinusal, são seguidos por estímulos prematuros S2, com S1 S2 menores do que S1-S1. O retardo da
condução nodal AV é medido entre o estímulo correspondente e o feixe de His (espícula H). A função S2 H2 (S1S2)
é conhecida como a curva de condução nodal AV (2). Protocolos mais sofisticados de estimulação têm sido desenvolvidos e as propriedades de recuperação e facilitação vêm sendo intensamente estudadas (13). Ficou
demostrado que essas propriedades, quando avaliadas
em conjunto, permitem caracterizar satisfatoriamente a
condução nodal AV em uma variedade de ritmos regulares e irregulares (14).
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atrial) e em vigência de pré-requisitos funcionais específicos, tais como bloqueio unidirecional e condução lenta, o
conceito de dupla-via introduz os mecanismos básicos
para o entendimento da dissociação longitudinal da condução e para a manutenção da taquicardia reentrante que
envolve o miocárdio atrial na alça de reentrada (17) ou usa
um circuito reentrante restrito exclusivamente ao NAV (18),
(19). Demonstração direta de reentrada intranodal por
mapeamento de alta-resolução no coração canino durante batimentos de eco ventricular foi apresentada recentemente por Loh e col. (19)
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duas vias principais têm sido especificamente descritas
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Os últimos anos têm testemunhado o desenvolvimento do extraordinário sucesso com técnicas ablativas
para o tratamento de taquicardia paroxística
supraventricular por reentrada nodal AV (TRNAV) (21). As
bases teóricas para essas técnicas são dadas pelo conceito de dupla via nodal AV, referente aos experimentos
detalhados pelos estudos de Moe e cols (15) citados acima. Os experimentos preliminares demonstraram que
durante protocolos de estimulação elétrica prematura em
cães, a curva de recuperação (V1V2 versus A1A2) exibe
algumas vezes uma descontinuidade abrupta (“Jump”).
Tal fenômeno foi atribuído como sendo resultante de uma
mudança de condução entre duas vias distintas com períodos refratários diferentes, e isso tornou-se o mecanismo de explicação da TRNAV (2). Os termos via lenta e via
rápida foram adotados para indicar velocidades diferentes de condução (22). Essas vias apresentam localizações distintas no átrio: a via lenta tem uma posição predominantemente póstero-inferior, entre o óstio do seio
coronário e o folheto septal da válvula tricúspide, o que
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23. Munk AA, Adjemian RA, Zhao J, et al. Electrophysiological properties of morphologically
distinct cells isolated from the rabbit atrioventricular node. J Physiol. 493: 801-818, 1996.
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Artigos de Revisão
Editorial Laranjeiras
CINTILOGRAFIA DE PERFUSÃO MIOCÁRDICA NA
INVESTIGAÇÃO DE ISQUEMIA,
SEM RECORRER AO ESTRESSE
Rio de Janeiro - RJ
Dr Berdj A. Meguerian *
RESUMO
melhante a norepinefrina4, é o radiotraçador empregado
em cintilografia de neutrotransmissão miocárdica. Como
o MIBG-I-123 apresenta comportamento semelhante à NE,
as situações que podem modificar a ação desta , elevando ou diminuindo sua presença sangüínea, são válidas
também para o MIBG6
A investigação da reserva coronariana se verifica
obtendo-se imagens da perfusão miocárdica pós-estresse
físico ou farmacológico e comparando–as com as imagens obtidas em repouso .No texto discute-se a utilidade
da cintilografia com o traçador metaiodobenzilguanidinaiodo-123 (123I-MIBG), em repouso, como substituto aos
testes de estresse, nos pacientes que não podem se submeter a qualquer tipo de indução à isquemia (física ou
farmacológica) para investigar a reserva coronariana, além
de mencionar outras aplicações desse radiofármaco.
O exame se processa em duas fases1,2:
a) administram-se lugol, em gotas, ou iodo (não
radioativo), uns dois dias antes do exame, prosseguindo
com este bloqueio da glândula tireóide por mais alguns
dias,preservando sua função contra a presença de iodo
radioativo livre que eventualmente pode estar contido na
solução de MIBG-I-123.
ABSTRACT
Coronary reserve is investigated trough myocardial
perfusion images after physical or pharmacological stress.
These images are then compared with the ones obtained
in resting conditions. In this article the use of
metaiodobenzylguanidine labeled with iodine-123 ( 123IMIBG), in resting conditions, as a substitute for stress tests,
in patients who can not be submitted to any kind of test
(physical or pharmacological) is discussed. Other
applications of this radiopharmaceutical are also
presented.
b) injeta-se, via intravenosa, aproximadamente 184
MBq (5 mCi) de MIBG-I-123 e 15-30 minutos após, assim
como 4 horas depois obtém-se imagens do coração, em
estudos planares , incluindo o mediastino e tomográficas
(SPECT) , a semelhança que se procede quando se estuda a perfusao miocárdica.
A semi quantificação da intensidade de acúmulo do
radiofármaco, é levantada no estudo de 15-30 minutos e
de 4 horas, mediante a relação (intensidade de radioatividade) coraçao : mediastino.
Conisdera-se estudo normal uma relação
A investigação da reserva coronariana , há quase
trinta anos, se verifica obtendo-se imagens da perfusão
miocárdica pós estrese físico ou farmacológico e comparando–a com as imagens obtidas em repouso. A presença de reversão de uma area hipoperfundida (pós estresse)
em perfusão normal (pós repouso) é considerada zona
de isquemia. Quando tal área hipoperfundida não revela
reversibilidade, diz-se que ocorreu fibrose ou quiçá que
existe zona hibernante. Essa lógica torna patente que é
preciso submeter o paciente ao estresse para provocar a
reserva coronariana. Ora, se o paciente, não pode ser
submetido a qualquer um dos tipos de estresse: físico ou
farmacológico, como investigar suas reservas de perfusão
miocárdica?
Coração : mediastino > 1,8 e queda dessa razão em
< 10% (taxa de eliminaçao celular : Wash-out), nas imagens obtidas 4 horas depois1.
Uma relação inicial coração: mediastino < que 1,8
reflete menor inervação simpática do coraçao e uma queda > 10% revela a dificuldade do coração em reter o MIBG.
Fica claro, desta forma, que a cintilografia do miocárdio
com MIBG-I-123, em repouso, revela a anatomia e a função simpática cardíaca1,2,3.
As indicações clínica da cintilografia miocardica com
o MIBG-I-123 são1,2 :
• Transplante cardíaco
O coração depende, dentre outros fatores, da integridade anatômica e funcional do sistema nervoso autônomo (SNA) manifestada principalmente pela ação da
norepinefrina (NE), entre outras, para desempenhar seu
papel de bomba propulsora de sangue para a rede
vascular arterial1,2,3,4. Esta ação do sistema simpático ocorre na fenda sináptica que se forma entre as terminações
dos neurônios pré e pós sinapticas do miocárdio.1,2,3,4.
• Taquicardia ventricular
• Cardiomiopatia dilatada
• Doença coronariana
• Isquemia
• Diabetes mellitus
• Hipertensão
O fármaco metaiodobenzilguanidina, marcado com
o iodo-123 (MIBG-I-123), cujo principal componente, a
guanidina, tem comportamento fisiologico bastante se-
• Cardiomiopatia tóxica
• Insuficiência cardíaca congestiva
* Chefe do Serviço de Medicina Nuclear do INC:MS e
Medico do Serviço de Medicina Nuclear do INCa:MS
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Editorial Laranjeiras
• Cardiomipatia hipertrófica primaria
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
A biodistribuição pormenorizada do MIBG e a analise dessas indicações clínicas serão abordadas numa
outra ocasião. No texto ora apresentado pretende-se mostrar a utilidade da cintilografia de neurotransmissão em
portadores de isquemia que não podem se submeter a
qualquer tipo de estresse (físico ou faramcológico) para
investigar a reserva coronariana. É preciso dizer também
que o estudo cintilográfico com MIBG-I-131 encontra aplicação na detecção e no prognóstico de áreas de infarto e
na insuficiência cardíaca.6,7
1. Carrió I. Cardiac Neurotransmission Imaging J Nucl Med 2001;42:1082-1076
2. Patel AD e Iskandarian AE MIBG Imaging J Nucl Cardiol 2002;9:75-94
3. Schafers M, Schober O, Lerch H. Cardiac sympathetic neurotransmission scintigraphy. Eur
J Nucl Med 1998;25:435-41.
4. Tseng H, Link JM, Stratton JR e Caldwell JH Cardiac Receptor Physiology and its Aplication
to Clinncal Imaging : Present and Future J Nucl Cardiol 2001 8 Ç 390-409
5. Wieland DM, Wu JI e Rogers WL Myocardial Imaging With Radioiodinated norepinephrine
storage analogue J Nucl Med 1981:22 22-31
Estudos experimentais iniciados há mais de uma
década mostraram que zonas de infarte ou com isquemia
crônica , diminuem o acúmulo do MIBG e as areas
isquemicas pecisam de considrável tempo para se recuperarem 8,9
6. Maantisaari M, Kuikka J, Hartikainen J, Mustonen J, Mussalo H, Tahvanainen K, Lansimies
E, UUsitupa M e Pyorala K Myocardial Sympathic Nervous Dysfunction Detected with Iodine
-123-MIBG is Associated with Low Heart rate Variability after Myocadial Infarction
7.Choi YJ, Lee KH, Hong KP, Kim BT, Seo JD, Lee WR e Hoon S
Iodine-123 MIBG imaging before treatment of heart failure with carvedilol to predict improvement
of left ventricular function and exercise capacity. J Nucl 2001 8: 4-9
Recentemente Estorch et al10. estudaram 54 pacientes com isquemia crônica e história de infarto anterior e
comprovaram11 a utilidade da comparação da cintilografia
miocárdica com o MIBG-I-123 (em repouso) e o estudo da
perfusão miocárdica com de tecnécio-99m-tetrofosmina ,
e chegaram a conclusão que nos casos de pacientes que
não podem ser subetidos ao estresse fisico e
farmacológico, esta modalidade de exame pode ser uma
opção, embora eles tem alertado também da necessidade de estudar mais casos pra estabelecer a sensibilidade e especificidade deste protocolo de exame10
8. Glowniak JV Cardia Studies with Metaiodobenzylguanidine : A critique of Methods and
Intepretation Results J Nucl Med 1995 36 : 2133-2137
9. Nishimura T, Oka H, Sago M, et al. Serial assessment of denervated but viable myocardium
following acute myocardial infarction in dogs using iodine-123 metaiodobenzylguanidine and
thallium-201 chloride myocardial single photon emission tomography. Eur J Nucl Med 1992;
19:25–29.
10. Estorch M, Narula J, Flotats A, Mari C, Tembl A, Martin JC, del Valle Camacho M, Catafau
AM, Serra-Grima R, Carrio I. Concordance between rest MIBG and exercise tetrofosmin defects:
possible use of rest MIBG imaging as a marker of reversible ischaemia.
Eur J Nucl Med 2001 May;28(5):614-9
É importante acrescentar que como a fibra simpática é mais sensível que o miócito; existem evidências
também mostrando que os pacientes que sofrem de angina instável ou de vasoespasmo, apresentam áreas de
hipocatação do MIBG-I-123 até algumas horas ou dias
depois do episódio isquêmico. Diz-se que cria-sa uma
memória simpática, permitindo observar os efeitos da interrupção da perfusão no momento do vasoespasmo.
Esse fato é muito importante em termos de atendimento
de urgência em pacientes que procuram socorro, algumas horas após o episódio isquêmico e ao se submeterem a cintilografia de perfusão miocárdica, revelam estudo normal2,11
11. Ha JW, Lee DL, Jang Y, Chung N, Kwan J, Rim SE, Lee YJ, Shim WH, Cho SY e Kim SS
123
I-MIBG Myocardial Scintigraphy as a Noninvasive Screen for the Diagnosis of Coronary
Spasm J Nucl cardiol 1998 5 : 591-597
12. Satoh A, Serita T, Seto M, Tomita I, Satoh H, Iwanaga K, et al. Loss of123 I-MIBG uptake by
the heart in Parkinson’s disease: assessment of cardiac sympathetic denervation and diagnostic
value. J Nucl Med. 1999;40:371-5.
13. David S. Goldstein, MD, PhD; Courtney Holmes, CMT; Sheng-Ting Li, MD;
Simon Bruce, MD; Leo Verhagen Metman, MD; and Richard O. Cannon, MD Cardiac
Sympathetic Denervation in Parkinson Disease Ann Int Med 2000:133 , 5:338–347
14. Takatsu H, Nishida H, Matsuo H, Watanabe S, Nagashima K, Wada H, et al. Cardiac
sympathetic denervation from the early stage of Parkinson’s disease: clinical and experimental
studies with radiolabeled MIBG. J Nucl Med. 2000;41:71-7.
A experiência do autor deste texto com a aplicação
do MIBG-I-123, como substitutivo de estresse cardiológico,
estatisticamente é insignificante, apenas dois casos. Um
dos casos revelou hipofixação do radiofarmaco na parede
inferior e na parede interior. A parede interior pode ser de
difícil análise pela anatomia da inervaçao simpatica que
contempla pouco esta parede1,2 .
O outro caso não mostrou acúmulo do radiotaçador
e levantou-se a possibilidade do paciente estar no estágio inicial da D de Parkinson.
Há, alguns anos, certos autores estabelceram franca ligação entre a D de
Parkinson e a biodistribuição do 123I-MIBG no miocárdio
1,12,13,14
, afirmando que nesta doença, não há acúmulo do
radiofármaco no coração, podendo servir de diagnóstico
diferencial entre várias disautonomias.
Acredita-se que ao levantar as possibilidades diagnosticas e prognósticas da cintilografia de
neurotransmissão, abrem-se novos horizontes para a
aplicação da Medicina Nuclear em Cardiologia. É preciso
aumentar o número de casos analisados para definir a
sensibilidade e a especificidade desse radiofármaco nas
suas varias indicaçoes clinicas.
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Artigos de Revisão
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AS BASES DO CONHECIMENTO CARDIOVASCULAR
ANATOMIA CARDÍACA - PARTE 2
IDENTIFICAÇÃO DAS CAVIDADES CARDÍACAS NORMAIS
Rio de Janeiro RJ
Adriana Innocenzi*, Viviane Brito*, Raquel Pulstinik**, Ana Helena J L Dorigo**, Fabio Bergman** Walter Peixoto**,
Paulo Renato Travancas**, Renata M Bernardes**, Érika Moura** e Luiz Carlos Simões***.
Resumo
Ambas essas estruturas anatômicas são constantes no átrio morfologicamente direito (1, 2, 3). Outras estruturas relacionadas com o átrio anatomicamente direito
são:
Revisamos a anatomia normal de cada câmara cardíaca (atrial ou ventricular) e suas relações com os grandes vasos venosos e arteriais, de modo a permitir sua
identificação em estudos por imagem a cirurgiões ou a
estudiosos de morfologia cardiovascular
c) a desembocadura da veia cava superior em seu
extremo superior e a desembocadura da veia cava inferior
em seu extremo inferior.
Palavras chaves: anatomia cardíaca, cardiopatias
congênitas, morfologia cardiovascular..
Como características internas constantes no átrio
direito encontramos::
Abstract
The key anatomical features that characterize each
cardiac chamber and its relationship with the great vessels
are revised. These anatomical features provide additional
data for cardiovascular surgeons and cardiac
morphologists in cardiac image studies
a) a crista terminalis – é uma banda muscular, que
separa a parede posterior da parede externa no átrio e
que externamente correspondente ao sulco terminalis de
His (local onde encontramos trato e condução internodal).
Trata-se de uma trabécula muscular que se estende em
frente à abertura da veia cava superior até a abertura da
veia cava inferior;
Key words : cardiac anatomy, congenital heart
disease, cardiovascular morphology
b) a porção sinusal – é a porção que corresponde à
parede posterior, é totalmente lisa e está localizada entre
a crista terminalis e o septo interatrial e vem a ser o produto da incorporação do seio venoso ao átrio direito;
Introdução
c) os músculos pectíneos (figuras 1 e 2) –são músculos situados na parede livre e externa do apêndice atrial,
que se dirigem em forma de leque desde a crista terminalis
até a ponta do apêndice atrial direito, dando o aspecto
trabeculado da câmara;
Para análise segmentar das cardiopatias congênitas, o coração foi dividido em três segmentos: um segmento atrial, um segmento ventricular e um segmento arterial. Após analisarmos as características internas do
coração normal, faremos uma detalhada análise sobre
as estruturas anatômicas constantes de cada cavidade
cardíaca, o que nos permitirá identificá-las em qualquer
posição no tórax ou em qualquer malformação cardíaca
congênita.
d) o orifício da veia cava superior e o orifício da veia
cava inferior. A veia cava superior abre-se na parte cranial
e posterior ao seio venoso. Seu óstio está dirigido caudal
e ventralmente. Sua abertura é desprovida de válvula. A
veia cava inferior abre-se mais em porção caudal, próximo ao septo interatrial. Por dentro do orifício da veia cava
inferior, encontra-se a válvula de Eustáquio – uma dupla
prega valvular com algumas pregas fibrosas - que começa no bordo direito do orifício, percorre seu bordo anterior
e termina no septo interatrial;
Segmento atrial:
1) Átrio anatomicamente direito.
É uma câmara póstero-lateral direita que, junto às
veias cavas, forma a borda lateral direita da silhueta cardíaca. As características externas do átrio anatomicamente
direito são: a) apêndice atrial direito, de forma triangular,
base ampla e borda livre, independente, em direção cranial
entre a veia cava superior e o ventrículo direito;
e) o orifício do seio coronário - está localizado na
face inferior, à frente do orifício da veia cava inferior e próximo ao septo interatrial. Drena o sangue da parede do
próprio coração. Seus bordos anterior e externo estão
cobertos por uma dupla prega valvular, a valva de Tebésio.
Tanto a valva de Eustáquio quanto a valva de Tebésio são
vestígios da valva direita do seio venoso;
b) superfície irregular, exceto na porção posterior localizada entre o sulco interatrial e o sulco terminalis de
His; corresponde à porção sinusal do átrio.
Rio de Janeiro RJ
*Médicos residentes do Serviço de Cardiologia da Criança e do Adolescente INC
** Médicos do Serviço de Cardiologia da Criança e do Adolescente INC
***Chefe do Serviço de Cardiologia da Criança e do Adolescente INC
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Editorial Laranjeiras
f) o seio venoso (sinus venarum cavarum) –é a parte da cavidade entre as duas veias cavas e o óstio
atrioventricular. Suas paredes se fundem com as duas
veias cavas e sua superfície interna é bastante lisa. Sua
junção com o átrio direito é marcada externamente pelo
sulco terminal;
anatomicamente esquerdo são as desembocaduras das
veias pulmonares em sua porção posterior, duas à direita
e duas à esquerda. Essas veias não são dotadas de valvas.
A característica interna constante no átrio
anatomicamente esquerdo é a presença da superfície interna (figura 6) totalmente lisa (4, 5, 6). Outras estruturas
são:
g) os forames venosos mínimos - são aberturas de
pequenas veias de Tebésios;
a) orifício do apêndice atrial esquerdo, localizado na
união da parede externa com a porção superior da parede
anterior O óstio do apêndice é limitado posteriormente
por um sulco que separa o óstium da abertura posterior
das veias pulmonares esquerdas;
h) o septo interatrial - forma a maior parte da parede
interna do átrio direito (figura 3). Em sua parede média se
encontra uma zona adelgaçada e deprimida, a fossa oval,
rodeada por um anel incompleto em sua parte pósteroinferior – o limbo da fossa oval, ou anel de Vieussens. A
porção da parede interna do átrio direito, compreendida
entre a inserção septal da valva da tricúspide e a porção
septal da valva anterior da válvula mitral no lado esquerdo,
formam parte do septo atrioventricular (figura 4). A inserção da valva septal da tricúspide tem uma posição mais
apical e anterior em relação à inserção da porção septal
da valva anterior da válvula mitral. Nessa porção de septo,
localizada entre as inserções das valvas atrioventriculares,
encontramos o septo atrioventricular. Este septo apresenta uma porção muscular e outra membranosa. A porção
muscular se encontra na região que separa o átrio direito
do trato de entrada do ventrículo esquerdo, e a porção
membranosa separa o átrio direito do trato de saída do
ventrículo esquerdo. A porção da parede interna do átrio
direito, localizada entre a desembocadura da veia cava
superior e a dupla prega superior da fossa oval não forma
parte do septo interatrial; corresponde a uma prega do
sulco de Waterson ou o de Sondergaard, localizado entre
a veia cava superior e as veias pulmonares direitas. No
septo atrioventricular, encontramos o triângulo de Koch,
estrutura que contém o nodo atrioventricular e a porção
penetrante do feixe de His;
b) septo interatrial, situado na parede interna do átrio
e inteiramente interatrial. Apresenta na parte superior uma
dupla prega da concavidade ântero-superior, a dupla prega semilunar. À frente desse septo, encontra-se uma zona
deprimida, uma pequena fossa pré-septal. A superficie
esquerda do septo interatrial corresponde a essa pequena fossa pré-septal;
c) orifícios das veias pulmonares, localizados na parede posterior;
d) valva mitral, situada na porção inferior da face anterior e formada por duas cúspides, uma anterior ou aórtica
e outra posterior ou mural, separadas por uma comissura
ântero-lateral e outra póstero medial. Assim como o anel
fibroso tricúspide, forma parte integrante do esqueleto fibroso do coração.
Segmento ventricular:
1) Ventrículo anatomicamente direito:
É uma câmara anterior e à direita, que não contribui
com a silhueta cardíaca frontal. Este ventrículo não apresenta nenhuma característica externa constante, porém a
borda existente entre a união da face anterior com a face
inferior, denominada borda aguda do coração, é bastante
característica. Sua parede tem cerca de um terço da espessura da parede do ventrículo esquerdo.
i) a valva tricúspide - encontra-se na parede anterior
do átrio direito e é formada por três cúspides, separadas
por três comissuras: a cúspide interna ou septal, a cúspide
anterior ou ântero-superior e a cúspide inferior ou posterior. Entre a cúspide septal e a ântero-superior, encontra-se
a comissura ântero-septal; entre a cúspide ântero-superior e cúspide inferior; a comissura ântero-inferior; e entre a
valva septal e a valva inferior, a comissura inferior. O folheto anterior é mais móvel e o folheto septal, devido ao grande número de cordoalhas, é menos móvel. O anel fibroso
que suporta a válvula tricúspide forma, junto com o anel
mitral e o anel aórtico, o esqueleto fibroso do coração
(figura 5).
As características internas constantes no ventrículo
anatomicamente direito (figuras 7 e 8) são:
a) a trabécula septomarginal, uma estrutura muscular em forma de Y, visualizada na superfície septal direita,
onde é observada como um relevo variável sobre a face
direita do septo interventricular. Seu extremo inferior está
bifurcado em dois ramos, um anterior e outro posterior;
seu extremo apical se une à banda moderadora.
b) a banda moderadora (trabécula septo marginalis),
uma formação muscular que se estende desde a trabécula
do septo marginal até a base do músculo papilar anterior.
2) Átrio anatomicamente esquerdo
Em geral contém um ramo do feixe de condução
atrioventricular.
É uma câmara póstero-superior, mediana, que não
contribui com a silhueta cardíaca frontal. As características externas do átrio anatomicamente esquerdo são:
Ambas essas estruturas são constantes no átrio
morfologicamente esquerdo. Consistem de regiões separadas externamente pela veia coronariana esquerda e
ligamento de Marshall, e internamente, pelo óstium do
apêndice.
c) a crista supraventricular, uma formação muscular
que separa a valva tricúspide da valva pulmonar. Aí podemos reconhecer duas porções: uma parietal, que se estende desde a parede anterior do ventrículo direito até a
superfície septal direita, e outra septal, situada entre os
ramos da trabécula septo marginal. A crista
supraventricular forma uma saliência no teto do ventrículo
direito, direcionando o fluxo de sangue da via de entrada
ou trabecular até a via de saída ou infundibular. Outras
características internas do ventrículo direito são:
Outras estruturas relacionadas com o átrio
d) o músculo papilar anterior, um músculo que se
a) apêndice esquerdo, largo, de base estreita, bordo
fenestrado e extremo livre terminando em ponta;
b) superficie interna completamente lisa.
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Editorial Laranjeiras
localiza na parte média da parede anterior. Sua base continua na banda moderadora e seu vértice recebe cordas
tendíneas das cúspides ântero-superior e inferior da valva
tricúspide;
infundíbulo do ventrículo direito. É formada por três
cúspides que se inserem de maneira semilunar, parte na
parede da artéria pulmonar e parte no miocárdio ventricular
direito. Esse tipo de inserção determina, por um lado, que
não se observe ao nível da valva pulmonar, um anel fibroso circular e, por outro, que existam porções triangulares
de parede arterial pulmonar, denominadas triângulos
intervalvares (figura 9), incorporadas ao trato de saída do
ventrículo direito, e três semilunares de musculatura
infundibular direita, incorporadas ao seio de Valsalva da
valva pulmonar. A união do ventrículo direito com a artéria
pulmonar forma uma estrutura fibrosa semelhante a uma
coroa de três picos.
e) o músculo papilar medial ou do cone de Luschka,
um músculo papilar curto, de forma cônica, que emerge
do ramo posterior da trabécula septomarginal e recebe
cordoalhas das cúspides septal e ântero-superior da valva
tricúspide;
f)os músculos papilares inferiores, músculos encontrados em número variável, que se originam da parede inferior do ventrículo direito e recebem cordas tendíneas
das cúspides septal e anterior da valva tricúspide;
O orifício da valva pulmonar está situado na zona
anterior da base do coração, à frente e ligeiramente à esquerda da aorta, próximo ao septo interventricular. Encontra-se em um plano superior em relação à aorta. A valva
pulmonar é sustentada por um anel muscular pertencente ao infundíbulo ventricular direito. É constituída de três
cúspides semilunares denominadas anterior, posterior
direita e posterior esquerda, que são formadas pelo desdobramento do revestimento endocárdico e reforçadas por
tecido fibroso. Atrás de cada cúspide há um seio e o ponto
através do qual as cúspides se unem: as comissuras.
Cada cúspide tem um nódulo espessado – corpo de
Arânzio – no centro da margem livre. A linha de contato
entre as cúspides quando a valva se fecha é ao nível dos
nódulos e das lúnulas, não ao nível da margem livre.
g) a valva tricúspide, uma valva que se encontra dentro da denominada porção de entrada do ventrículo direito.
A porção de entrada se estende desde o anel tricúspide
até a inserção dos músculos papilares. A inserção da
cúspide septal no anel fibroso constitui o limite anterior do
septo atrioventricular observado na superfície septal atrial
direita (7). A cúspide septal apresenta, em seu bordo livre,
cordas tendíneas, que, em sua maioria, se inserem diretamente na superfície septal direita, sem interposição dos
músculos papilares. As outras cúspides que formam a
valva tricúspide são a ântero-superior e a posterior.
h) o septo interventricular, o septo que forma a parede interna do ventrículo direito e é constituído por uma
porção de entrada, uma porção trabecular e uma porção
de saída.
1. Porção de entrada do septo interventricular. Como
parte da porção de entrada do ventrículo direito, está situada entre o anel tricúspide e a inserção dos músculos
papilares. Aqui podemos reconhecer uma parte
membranosa e outra muscular. A porção membranosa
(septo membranoso) está localizada imediatamente
embaixo e à esquerda da comissura ântero-septal da
tricúspide. Seu limite posterior constitui a inserção da
cúspide septal, que se divide em septo membranoso e
em um segmento atrioventricular e outro interventricular.
O segmento atrioventricular se observa na superfície septal
atrial direita; o segmento interventricular, recoberto pela
cúspide septal da válvula tricúspide, separa a porção de
entrada do ventrículo direito da porção de saída do
ventrículo esquerdo. A porção muscular do septo e sua
entrada também estão recobertas pela cúspide septal da
valva tricúspide.
2) Ventrículo anatomicamente esquerdo:
É uma câmara posterior que forma a borda esquerda do coração na silhueta frontal.
É maior e mais cônica do que o ventrículo direito, e
suas paredes, três vezes mais espessas. Não apresenta
nenhuma estrutura externa constante, entretanto, a união
da face lateral esquerda com a face inferior, denominada
margem obtusa do coração, tende a ser bastante característica.
Entre as características internas do ventrículo esquerdo, observamos:
a) músculos papilares. Existem dois grupos de músculos papilares: póstero-medial e ântero-lateral. O primeiro recebe cordas tendíneas da metade inferior das
cúspides anterior e posterior da valva mitral. O segundo
grupo recebe cordas tendíneas da metade superior de
ambas as cúspides. Além das cordoalhas tendíneas usuais, há dois grupos de cordas proeminentes de suporte,
uma para cada grupo de músculo papilar.
2. Porção trabecular, representada por trabéculas
carnosas em toda a sua extensão. Compreende o segmento do septo interventricular, que se estende desde a
inserção dos músculos papilares até o ápex.
b) valva mitral. Localiza-se na porção de entrada do
ventrículo esquerdo. Da porção de entrada, a válvula mitral
estende-se desde o anel mitral até a inserção dos músculos papilares. Na cúspide anterior, podemos reconhecer duas partes: uma septal, em que se insere o anel
fibroso atrioventricular esquerdo, e outra livre, que constitui a parte externa fibrosa do trato de saída do ventriculo
esquerdo. Essa porção livre da cúspide aorta ascendente
constitui a continuidade mitro-aórtica (figura 10). O anel
fibroso que sustenta a valva mitral forma, junto com o anel
tricúspide e a estrutura fibrosa da válvula aórtica, o esqueleto fibroso anterior e continua na parede posterior do
coração (8). A este nível existe continuidade mitro-aórticatricuspíde (9);
3. Porção de saída , que forma parte do infundíbulo
ou “conus” do ventrículo direito. Seu limite inferior
corresponde a uma linha que se estende da borda livre da
crista supraventricular até a parede livre do ventrículo direito. Seu limite superior constitui a valva pulmonar. A zona
posterior da via de saída é constituída pela porção septal
da crista supraventricular, que está situada entre os ramos da trabécula do septomarginal e constitui a superfície direita do septo de saída, o septo infundibular. A zona
anterior é formada por um ramo anterior da trabécula
septomarginal. Cabe salientar que o infundíbulo do
ventrículo direito é totalmente muscular, diferente da via
de saída do ventrículo esquerdo.
i)a valva pulmonar, constitui o limite superior do
c) septo interventricular. Constitui a parede interna
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do ventrículo esquerdo, sendo igual ao do ventrículo direito, com uma porção de entrada, porção trabeculada e porção de saída.
ligamento arterioso. A artéria pulmonar direita é mais larga do que a esquerda, cruza por trás da veia cava superior
e da aorta ascendente e pela frente da bifurcação da traquéia e do brônquio direito. Sua face inferior e recoberta
pelo pericárdico seroso e constitui o teto do seio transverso. A artéria pulmonar esquerda é mais curta, tem direção
obliqua e volta-se ligeiramente para cima, para fora e para
trás; cruza a face anterior e superior do brônquio esquerdo por baixo e à esquerda da porção horizontal do arco
aórtico, para situar-se depois à frente da porção descendente da aorta.
1) Porção de entrada do septo interventricular- é lisa
em toda sua extensão e está situada entre o anel mitral e
a inserção dos músculos papilares.
2) Porção trabeculada - apresenta trabeculações finas e compreende o segmento de septo interventricular e
se estende desde a inserção dos músculos papilares até
o ápex. Neste encontramos trabeculações pequenas e
superficiais.
3) Porção de saída - está situada entre a porção
trabeculada e o plano da válvula aórtica (figura 11). Encontra-se encoberta pela porção livre da cúspide anterior da
válvula mitral, mas podemos observar a porção
interventricular do septo membranoso situada abaixo da
metade posterior da cúspide anterior direita e da metade
anterior da cúspide posterior ou não coronariana da aorta.
2) Aorta
Inicia-se na união ventrículo-arterial anatômica, que
contém a valva aórtica. Localiza-se dentro da bainha arterial da serosa pericárdica e está à direita da artéria pulmonar. Nesse vaso podemos reconhecer os seguintes segmentos: a raiz aórtica, a porção ascendente, a porção transversa e a porção descendente torácica e abdominal. A raiz
aórtica é a porção da aorta que contém os seios de Valsalva
ou seios aorticos, as cúspides e os triângulos intervalvares
do trato de saída ventricular esquerdo. Está separada da
porção ascendente da aorta pela crista ou união
sinotubular. Os seios de Valsalva constituem uma porção
dilatada da raiz da aorta compreendida entre a parede
aórtica e a valva correspondente; seu limite superior forma a união sinotubular, e seu limite inferior, o ponto mais
baixo de inserção das valvas aórticas. As artérias
coronarianas se originam dos seios de Valsalva das
sigmóides da aorta (11, 12). A artéria coronariana direita
origina-se do seio coronariano anterior direito e a artéria
coronariana esquerda, do seio coronariano anterior esquerdo. Habitualmente, os óstios das artérias coronárias
se encontram na parte média da parede dos seios de
Valsalva anterior direito e anterior esquerdo, abaixo da
união sinotubular.
c) valva aórtica. Constitui o limite superior da via de
saída do ventrículo esquerdo. É formada por três cúspides
que se inserem de maneira semilunar, parte na parede
do miocárdio ventricular esquerdo e parte na parede da
aorta (10). As lúnulas são mais distintas e os nódulos de
Arânzio, mais espessos e proeminentes Esse tipo de inserção determina que, por um lado, não se observe, ao
nível da válvula aórtica, um anel fibroso circular e, por outro, que existam três porções triangulares de parede
aórtica, denominadas triângulos intervalvares (figura 12),
incorporadas ao trato de saída do ventriculo esquerdo, e
três porções semilunares, incluídas no seio de Valsalva
da válvula aórtica. A união do ventrículo esquerdo e da
aorta forma uma estrutura fibrosa semelhante a uma coroa de três picos.
O orifício aórtico está situado na zona anterior da
base do coração, atrás e à direita do orifício da valva pulmonar e encravado em um entalhe ventral localizado entre ambos os orifícios aurículo-ventriculares. Encontra-se
em um plano inferior em relação à valva pulmonar e está
sustentado por estrutura músculo-fibrosa. A valva aórtica
é formada por três cúspides que se denominam anterior
direita ou coronariana direita, anterior esquerda ou
coronariana esquerda e posterior ou não coronariana.
Entre as cúspides e a parede da aorta formam-se bolsas
dilatadas chamadas seios aórticos ou seios de Valsalva.
As artérias coronárias têm origem nesses dois seios.
A porção ascendente ou porção tubular da aorta se
estende desde a união sinotubular até a origem do tronco
braquiocefálico e continua até porção horizontal do arco
aortico. A porção proximal se dirige de forma ligeiramente
obliqua para cima, para frente e para a direita, e sua face
anterior está parcialmente coberta pelo apêndice atrial
direito. A porção distal tem uma direção vertical e situa-se
à esquerda da veia cava superior. Seu extremo cefálico
está situado à frente e à direita do tronco da artéria pulmonar mais acima e à frente da artéria pulmonar direita.
Segmento arterial
O segmento arterial é constituído por grandes artérias que emergem do coração: a artéria pulmonar e a aorta.
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Cardiovasc Surg 1989; 98: 362-367.
1) Artéria pulmonar
O tronco da artéria pulmonar se inicia pela união
ventrículo-arterial anatômica, que contém a valva pulmonar e está situada à frente e ligeiramente à esquerda da
valva aórtica e próximo ao septo ventricular. Junto com a
aorta, o pedículo arterial está encoberto pela bainha serosa
pericárdica. Situado entre os dois apêndices atriais, cobre parcialmente a porção inferior da face anterior da porção ascendente da aorta e se dirige para trás, rodeando a
face esquerda desse vaso. Abaixo da parte horizontal do
arco aórtico, a aorta se bifurca em ramos terminais: as
artérias pulmonares direita e esquerda. Ao nível da bifurcação e próximo à origem da artéria pulmonar esquerda,
encontra-se o ducto arterioso ou seu remanescente, o
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normal heart and in congenital heart disease. New York: Academic Press, Inc. 1975: 19-22.
Figura 1 . Corte em quatro câmaras. Observe a superfície totalmente lisa do átrio esquerdo e a superfície rugosa
do átrio direito. AD- átrio direito AE – átrio esquerdo VD – ventrículo direito VE – ventrículo esquerdo VT – válvula
tricúspide VM – válvula mitral.
Figura 2 . Corte em quatro câmaras. Observe a crista terminalis e os musculos pectíneos no átrio direito. AD –
átrio direito AE – átrio esquerdo VD – ventrículo direito VE – ventrículo esquerdo VT - valva tricúspide VM – valva mitral
Ao – Aorta 1 – crista terminalis 2 - porção lisa do átrio direito 3 – músculos pectíneos.
Figura 3 . Aspecto interno do átrio direito mostrando a fossa oval, a desembocadura das veias cavas superior e
inferior e as valvas de Estáquio e Tebésio. A parede direita do átrio direito e o anel tricúspide foram removidos. FO –
fossa oval VCS – veia cava superior VCI – veia cava inferior SC – seio coronário VD –ventrículo direito MPM – músculo
papilar medial 1 – valva septal tricúspide 2 – valva superior 3 – valva de Eustáquio 4 – valva de Tebésio .
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Fig. 1 – Radiografia de tórax – Congestão pulmonar.
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Fig. 2 – ECG de admissão com BAVT.
Fig. 3 – ECG: Marca-passo em demanda – Ritmo sinusal.
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Fig. 4 – Cintilografia de Stress e Repouso: Isquemia em região antero-latero-apical e fibrose com
isquemia em região infero-latero dorsal
Fig. 5a – Cinenagiocoronariografia: Cx com origem no óstio de artéria
coronária direita.
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Editorial Laranjeiras
Fig. 5b – Cinenagiocoronariografia com artéria marginal esquerda importante.
Referências bibliográficas
1. Angeline P, Velasco JA, Flamm S. Coronary anomalies: incidence, pathophysiology, and clinical relevance. Circulation 2002: 105:2449-54.
2. Basso C, Maron BJ, Corrado D, Thiene G. Clinical profile of congenital coronary artery anomalies with origin from the wrong aortic sinus leading to sudden death in young competitive athletes.
J Am Coll Cardiol 2000:;35:1493-501.
3. Cheithin MD. Coronary anomalies as a cause of sudden death in the athlete. In: Estes NA III, Salem DN, Wang PJ, editors. Sudden cardiac death in the athlete. Armonk (NY): Futura; 1998.
p. 379-91.
4. Cooley DA, Ellis PR Jr. Surgical considerations of coronary arterial fistula. Am J Cardiol 1962;10:467-74.
5. Bloomfield P, Erchilch C, Folland ED, Bianco JA, Tow DE, Parisi AF. Anomalous right coronary artery; a surgically correctable cause of angina pectoris. Am J Cardiol 1983; 51:1235-7.
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Relato de Caso
Editorial Laranjeiras
Cardiopatia Congênita Múltipla na Idade Adulta
Desafio Terapêutico
Rio de Janeiro – RJ
Helena F. Martino*, Áureo Carmo Filho**, Hugo Pinto***, Míriam Gaze****, Yacy Nunes****, Rita Villela****.
Resumo:
Neste artigo, os autores relatam o caso de um paciente adulto, que apresentava coarctação da aorta,
estenose aórtica e comunicação interventricular. Incluem
também uma breve revisão da literatura na discussão dos
procedimentos terapêuticos intervencionistas.
ramos com as duas situações. Convidamos você, leitor, a
compartilhar conosco momentos de difícil decisão enfrentados pelo Departamento de Cardiomiopatias e
Cardiopatia Congênita do Adulto do INCL.
Palavras-chave: cardiopatia congênita, coarctação da
aorta, comunicação inter-ventricular.
Relato de Caso:
Paciente do sexo masculino, 28 anos, há 2 anos
referindo dispnéia e precordialgia de caráter progressivo.
Procurou atendimento médico quando, pela primeira vez,
foram detectados hipertensão arterial sistêmica e “sopro
no coração”. Medicado com Captopril 25mg 8/8h e
Hidroclorotiazida 12,5mg/dia, obteve melhora parcial dos
sintomas. Foi, então, encaminhado ao nosso Instituto. Não
havia qualquer história de cardiopatia na família, bem como
qualquer outra doença e/ou internação prévia.
Abstract:
In this article, the authors report a case of an adult
presenting: coarctation of the aorta, aortic valve stenosis
and ventricular septal defect. A brief literature review is
included in the discussion of hemodynamics and surgical
procedures.
Key words: congenital heart disease, coarctation of
the aorta, ventricular septal defect.
Ao exame, o paciente apresentava-se eupneico,
acianótico e eutrófico. FC 80bpm; PA MSD 170x100mmHg,
MSE 140x100mmHg, MMII 100x0mmHg; ictus cordis no 6º
EICE, LAA, propulsivo Impulsão sistólica no 3º e 4º EIE,
LPEE; choque valvar em foco pulmonar; RCR (4T); sopro
holossistólico 5+/6+ em BEE e BED; SS de ejeção em FAo
4+/6+. Pulsos pediosos simétricos e de amplitude reduzida.
Introdução:
Decidir em cardiopatia congênita é desafio cada vez
mais freqüente na cardiologia, mesmo para aqueles profissionais que se dedicam à assistência aos maiores de
18 anos. Nos Estados Unidos, o número de adultos com
cardiopatia congênita tem crescido numa proporção de
5% ao ano e, em 2000, essa população foi estimada em 1
milhão de indivíduos.1 Este número crescente reflete, de
forma contraditória, um mal e um bom índice. A primeira
situação, encontrada em países do terceiro mundo, reflete a dificuldade de acesso da maioria da população à
assistência médica perinatal e pediátrica; assim, o diagnóstico só é feito na idade adulta, quando aparecem os
sintomas, em exames para fins trabalhistas ou, o que é
pior, durante a gravidez. No caso das gestantes, temos
que, em tempo recorde, decidir sobre diagnóstico, terapêutica e risco de vida para parturiente e concepto. A segunda situação é reflexo dos significativos avanços
tecnológicos que propiciam agilidade e precisão no diagnóstico e no tratamento, permitindo maior sobrevida, mesmo nas cardiopatias congênitas complexas. Esse bom
índice nos coloca um outro desafio: não bastam somente as indicações de shunts cavo-pulmonares, cerclagens,
stents, mas impõe-se o acompanhamento desses procedimentos a longo prazo e a decisão do que propor quando eles se tornam insuficientes. Trabalhando num centro
de referência de um país em desenvolvimento, nos depa-
ECG (Fig 1): Ritmo sinusal; FC 120bpm; sobrecarga
de AE; HVE; BRE 1º grau. Telerradiografia do Tórax (Fig
2): Crescimento importante das quatro câmaras cardíacas, presença de congestão pulmonar importante.
Ecocardiogama: Ao 33mm, VE 75 – 63mm, FE 33%,
AE 42mm, S PP 12mm, VD 31mm. Aumento das 4 cavidades, predomínio de cavidades esquerdas, disfunção
sistólica global de VE moderada a grave. Comunicação
Interventricular perimembranosa (subaórtica) com gradiente VE-VD de 110mmHg. Válvula aórtica espessada e
calcificada, provavelmente bicúspide, com dupla lesão:
estenose grave (gradiente VE-Ao de 91mmHg) e insuficiência moderada. Coarctação de aorta torácica com gradiente de 49mmHg. Insuficiência tricúspide moderada com
hipertensão de artéria pulmonar grave (86mmHg).
Ressonância Nuclear Magnética (Fig 3):
Cardiomegalia com distensão das câmaras ventriculares,
disfunção sistólica de VE, shunt E/D evidente através da
CIV, hipertensão venosa pulmonar, hipertensão arterial
pulmonar traduzida por aumento do calibre da artéria pulmonar em 4cm. Estenose anelar da aorta descendente
*Chefe Departamento Cardiomiopatias e Cardiopatia Congênita no Adulto INCL
**Médico Residente R1 em Cardiologia
***Médico Residente R2 em Cardiologia
****Médica Departamento Cardiomiopatias e Cardiopatia Congênita no Adulto
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Relato de Caso
Editorial Laranjeiras
pós-subclávia esquerda com luz máxima de 7mm.
hipertrofia. Prótese mecânica normofuncionante, IM e IT
leves sem HAP.
Estudo Hemodinâmico:
Pressões (mmHg): VE 200/25/35, Ao 150/83/100,
Cap 35, AP 100/66/50, VD 100/5/10, AD 10.
Como o paciente mantinha-se estável (NYHA I-II), foi
suspenso o espironolactona, iniciado propranolol 40mg
12/12h e captopril aumentado progressivamente até 50mg
8/8h. O paciente reassumiu suas atividades profissionais.
Cineventriculografia esquerda: Cavidade com volume muito aumentado e hipocinesia difusa grave. Válvula
mitral normofuncionante. Ventriculografia esquerda em
OAE visualizou passagem de contraste através de comunicação interventricular alta, tipo membranosa.
Revisão 1 ano após a cirurgia:
Oximetria: Sat O2: AE 98,2%; VC superior 51%; AP
90%; Aorta 98,2%; VD 90
Ecocardiograma: Ao 25mm, AE 40mm, S PP
12mm, VE 60-42mm, FE 56%. Gradiente aórtico 12mmHg,
VE aumentado, AE limítrofe, disfunção sistólica leve de
VE,
prótese
metálica
em
posição
aórtica
normofuncionante, PSAP normal.
Cineaortografia: Válvula aórtica permite moderado
refluxo de contraste para o ventrículo esquerdo; essa válvula é fixa e estenótica, com calcificações. A aorta ascendente é normal.
Aortografia: Visualizou-se estreitamento importante
ao nível da aorta descendente após origem da subclávia
esquerda.
Discussão:
Adulto jovem, cujos defeitos estruturais (Fig 6) eram
coarctação da aorta, válvula aórtica bicúspide estenótica e
comunicação interventricular, apresentava, em conseqüência, como complicações funcionais: 1- hipertensão arterial no dimídio superior contra hipoperfusão no dimídio
inferior; 2 - grande resistência ao esvaziamento do
ventrículo esquerdo impondo a esta câmara sobrecarga
pressórica que, ultrapassada a fase de hipertrofia, já apresentava dilatação e disfunção sistólica; 3 – importante
shunt esquerdo/direito através da comunicação
interventricular, gerando sobrecarga do ventrículo direito
e, por hiperfluxo, hipertensão arterial pulmonar com resistência aumentada. Diante dessa situação, nos perguntamos se as cardiopatias congênitas do nosso paciente
ainda eram passíveis de abordagem intervencionista e,
em caso positivo, qual a melhor estratégia: corrigir todas
as malformações num único tempo cirúrgico ou escalonar
os procedimentos?
Conclusão: CIV tipo membranosa com importante
shuntagem esquerda-direita QP/QS=5. Dupla lesão
aórtica com estenose aórtica grave e insuficiência aórtica
leve a moderada. Coarctação aórtica. Disfunção ventricular
esquerda grave.
CONDUTA:
Foi realizada aortoplastia (Fig 4) com balão 8,0 x 35
e posteriormente 15 x 40, seguida de colocação de
wallstent 18x40, com sucesso, zerando gradiente
intraórtico, que, na pré-colocação da prótese era de
49mmHg. Após esse procedimento, o paciente evoluiu
sem qualquer instabilidade e notou-se diminuição da intensidade do sopro relacionado à CIV, além de melhora
do pulso de membros inferiores, que se igualaram em
amplitude aos dos membros superiores.
Grande limitante das intervenções cirúrgicas, a elevada resistência vascular pulmonar não nos pareceu contra-indicação nesse caso, uma vez que o shunt era preferencialmente esquerda-direito ou seja o ventrículo direito
não precisava de um “escape” para seu esvaziamento.
Fechando a CIV, estaríamos assim corrigindo o hiperfluxo
e reduzindo a sobrecarga. Por outro lado, a CIV era, na
verdade, escape para o VE não mais necessário se, no
mesmo tempo cirúrgico, a resistência ao esvaziamento
dessa câmara fosse corrigida através do implante de
prótese metálica em posição aórtica. Restava a
coarctação. Abordá-la no mesmo ato cirúrgico aumentaria o tempo de extracorpórea, nada bom para o miocárdio
já insuficiente. Desde sua primeira descrição, em 1982, a
dilatação por balão tem sido o tratamento de escolha para
a maioria dos pacientes, crianças e adultos, com
recoarctação da aorta.1 Como abordagem inicial, ou seja.
no paciente não operado, é uma questão em aberto pelo
risco de reestenose e formação aneurismática nas áreas
para-coarctação, em que a presença de médio-necrose
cística, semelhante à encontrada na Síndrome de Marfan,
torna a aorta friável, com maior risco de ruptura (complicação temível em mulheres durante a gravidez). O implante
de stents na aortoplastia tem reduzido a ocorrência de
recoarctação por oferecer um suporte à parede aórtica
enfraquecida após lacerações intimais causadas pelo balão. 2
Ecocardiograma pós-stent: Aorta ascendente estreitada, stent bem posicionado, gradiente máximo de
15mmHg.
Estudo Hemodinâmico -3 meses após wallstent
aórtico: Importante redução do shunt através da CIV, QP/
QS de 5 para 0,49 permanecendo hipertensão arterial
pulmonar grave (120mmHg) e disfunção sistólica importante de VE.
Quatro meses após a aortoplastia, o paciente foi
submetido a cirurgia cardíaca para ventriculosseptoplastia
e implante de prótese metálica valvar aórtica. Com boa
evolução, recebeu alta hospitalar em CF II NYHA em uso
das seguintes medicações: furosemida 40mg/dia,
espironolactona 25mg/dia, digoxina 0,25mg/dia, warfarin
5mg/dia, captopril 12,5mg 3x/dia, e foi encaminhado para
controle ambulatorial.
Revisão 6 meses após a cirurgia:
Telerradiografia de Tórax (Fig 5): Redução da área
cardíaca e da congestão pulmonar.
Ecocardiograma: Ao 41mm. AE 41mm, S PP 12mm,
VE 71-58mm, FE 37%. Gradiente aórtico protético máximo
23mmHg (médio 12mmHg), PSAP 29mmHg.
AE aumentado. Disfunção importante de VE com dilatação e
Por outro lado, uma das mais dramáticas complica87
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ções cirúrgicas da coarctação, mesmo em condições ideais – lesão isolada, jovem e sem disfunção ventricular – é
a lesão medular por isquemia. Apesar da intensa circulação colateral fornecer perfusão para membros inferiores
e medula espinhal, os vasos são friáveis e propensos a
hemorragias. Deve-se, então, tomar todo cuidado durante
a incisão inicial, realizando cross-clamping e mobilização
da aorta distal, e deve-se sempre preservar o maior número de vasos colaterais . 3
Foram esses os argumentos que nos fizeram, num
primeiro momento, optar por aortoplastia por balão e implante de stent, reservando para o ato cirúrgico a correção
da estenose aórtica e o fechamento da CIV.
Houve boa resposta à terapêutica proposta: nosso
paciente reassumiu suas atividades laborativas e encontra-se em acompanhamento ambulatorial para
monitoração e correção precoce das complicações pósintervensionistas, tais como disfunção protética,
recoarctação, dissecções aneurismáticas, e persistência
de hipertensão arterial sistêmica, que, por vezes, ocorre
mesmo na ausência de estenose residual.
Méritos:
Ressonância Magnética:
Dr Amarino C. de Oliveira Jr. - Hospital Pró-Cardíaco
Aortoplastia:
Dr. Paulo Sérgio Oliveira - INCL
Cirurgia:
Dr. Odilon Nogueira Barbosa - INCL
Fig 2 – Telerradiografia do Tórax, PA e perfil
esquerdo, comentários no texto.
Fig 1 – Traçado Eletrocardiográfico,
comentários no texto.
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Fig 3 – Ressonância Nuclear Magnética: A – Estenose anelar da Aorta ascendente com luz
máxima de 7mm (no. 2). Diâmetro da Aorta acima da área de coartação de 24mm (no. 1). B –
Importante dilatação do tronco da artéria pulmonar, diâmetro estimado em 4cm (seta).
Fig 4 – Aortografia em OAE, Injeção de contraste na
raiz da Aorta. Endoprótese aórtica após emergência da
artéria subclávia esquerda (seta).
Fig 5 – Telerradiografia do Tórax, PA e perfil esquerdo, pós operastório, comentários no texto.
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Fig 6 – Diagrama resumindo as principais alterações estruturais e suas repercussões funcionais. Co Ao - coarctação da aorta, HAP – hipertensão arterial pulmonar,
PSAP – pressão sistólica artéria pulmonar, RVP - resistência vascular pulmonar, CIV comunicão inter-ventricular.
Referências Bibliográficas
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W.B. Saunders, 1998:15-53.
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Relato de Caso
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Aneurisma Anular Mitro-Aórtico Congênito e/ou
Adquirido na Era da Ecocardiografia Transesofágica
Rio de Janeiro - RJ
Cesar A. S. Nascimento*, José Oscar R. Brito**, Helena F. Martino***, Luciana da R. Ferreira****, Flávio R.
Gouvêa*****, Rita Villela******, Navin C. Nanda*******, Odilon N. Barbosa********,
Luciano J. Belém*********, Luís H. Weitzel**********
Resumo:
-Four cases of aneurysm by previous surgical trau-
Os Autores compararam a literatura pré-existente
com novos casos de aneurisma anular mitro-aórtico diagnosticados precocemente pela ecocardiografia e acompanhados pela equipe no INCL, sendo estes:
ma.;
-Three cases of cronic endocarditis. One case report
with macrovesicules pattern of the intervalvar septum, the
second simulating quadricúspide aortic valve, and the third
with 3D reconstruction of Healed Abcesses;
-Quatro casos de aneurisma anular mitro-aórtico
congênitos o quarto com evolução pós-operatória que
confirma a Teoria de Chesler e o outro com sorologia positiva para Doença de Chagas.
-Three cases after Acute form of Endocarditis. One
case report with fistulae to left atrium, another one case of
protetic aneurysm spreading to the anterior basal mitral
leaflet, and other of intervalvar septum aneurysm);
-Quatro casos de aneurisma por trauma de cirurgias repetitivas;
-One case tipical Bantu‘s Aneurysm associated with
arterite and left commum carotid ageneses.
-Três casos de endocardite crônica um caso com
aneurisma micótico simulando uma quarta cúspide e outros com padrão de macrovesículas do septo intervalvar e
reconstrução do abscesso curado “ Healed Abcesses”.
-Two cases with parcial dissection of intervalvar
septum with the origen of subaortic ring associated with
complete atrium-ventricular blundblock;
-Três casos pós endocardite aguda, um caso com
fístula para o átrio esquerdo, um caso de aneurisma
periprotético evoluindo para a base do folheto anterior
mitral; e outro caso com aneurisma do septo intervalvar;
-One case with total dissection of intervalvar septum
with origem
in subaortic ring building a “COR
TRIVENTRICULATUM” * ..
-Um caso típico de Aneurisma “Bantu” associada
com arterite e agenesia de carótida comum esquerda;
Key words: annular aneurisms mitral; annular
aneurism aortic; intervalvar septum; chesler‘s theory,
TTE(transtoracic ecocardiography), TEE(transesophageal
ecocardiography).
-Dois casos com dissecção parcial do septo
interventricular com orifício de origem no anel subaórtico
com BAVT;
-Um caso com dissecção total do septo
interventricular com orifício de origem no anel subaórtico
formando
um
terceiro
ventrículo
–
“CORTRIVENTRICULATUM”* .
Introdução:
Em 1949¹ os Drs.Emiliano Gomes e Nelson Botelho
Reis publicaram uma forma rara de aneurisma anular com
má evolução relacionada com Febre Reumática, entretanto na necrópsia não foi observado lesão correspondente, sendo o oitavo caso da literatura sem explicação.
Covisart² em 1813 na França, Hanson e Benson³ em 1933
nos EUA e os autores Berlin e Harlen4 em 1938 na Suécia
relataram casos esparsos. Em 1962 Abrahams 5 após
extensa revisão descreveu uma forma de aneurisma de
Ventrículo Esquerdo de etiologia desconhecida, encontrado na raça negra, no continente Africano e devido a localização e expansão foi denominado “subvalvar” , “anular”
ou Aneurisma Bantu6 .(fig. 01). Em 1972 Chesler7 descreve um caso no qual houve troca da válvula mitral devido ao
aneurisma anular e posteriormente o paciente desenvolveu um aneurisma subaórtico, então defendendo a hipótese de uma fragilidade congênita do anel mitro-aórtico
Palavras-chave: aneurisma anular mitral, aneurisma
anular aórtico, septo intervalvar, teoria de Chesler,
ETT(ecocardiograma transtorácico), ETE (ecocardiograma
transesofágico).
Abstract:
The authors compared the previous cases with the
newsone early diagnosed by TEE ( Trasesophageal
ecocardiography) and follow up by the INCL team:
-Four cases of congenital annular aneurysms mitralaortic.. The case 03 after operation had an evolution to
confirms the Chesler’s Theory, and a case report with
positive Sorology to Chagas Disease;
*Médico do Serviço de Ecocardiografia do INCL;
**Chefe do Serviço de Cirurgia Cardíaca do INCL;
***Chefe do Departamento de Cardiomiopatias e Congênitas no Adulto do INCL;
****Médica da Pós-Graduação do Serviço de Cardiologia do INCL;
*****Médico Residente do Serviço de Cirurgia Cardíaca do INCL;
******Médica do Serviço de Cardiomiopatias e Congênitas no Adulto do INCL;
*******Chefe do Echolab de University of Alabama at Birmingham (UAB) Al. EUA;
********Chefe do Departamento de Cirurgia Cardíaca do INCL;
*********Médico do Serviço de Ecocardiografia do INCL;
**********Chefe do Serviço de Ecocardiografia do INCL.
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Editorial Laranjeiras
ao submeter-se a traumas por agentes mecânicos, cirúrgicos ou bacterianos (endocardites) favorecendo o desenvolvimento do aneurisma. Estudos microscópicos do anel
mitro-aórtico(fig.:02) revelaram uma estrutura composta
por microvesículas propensas a coalescerem formando
vesículas maiores e posteriormente o aneurisma, que ao
evoluir para baixo do anel formam o aneurisma subanular8,
ou se evoluir para cima e região anterior do anel formam o
aneurisma subaórtico, podendo evoluir para a válvula ou
para o seio de Valsalva. (fig.: 03).
de 1995. Evoluiu com dispnéia progressiva sendo submetida a troca valvar (prótese mecânica), com pós-operatório de evolução arrastada. Ecocardiograma mostrou
derrame pericárdico de moderado a severo e aneurisma
em parede lateral do VE próximo à inserção da prótese.
Ecocardiograma Transesofágico confirmou pseudoaneurisma.(fig.: 05). Vinte dias após a cirurgia realizou
cineangiocoronariografia(fig.: 06) que revelou na projeção
OAE cranial enchimento de formação aneurismática em
parede póstero-lateral próximo a válvula mitral, sendo submetida a nova cirurgia com colocação de prótese biológica porcina Labcorâ 27 e reforço local.
No Brasil, em 1982 Bassan9 et al. descreveram um
caso de aneurisma traumático pós-retroca citando a tríade:
calcificação do anel, retroca e choque hemorrágico como
preditores da entidade. Dezenas de casos isolados dos
vários tipos de aneurismas foram apresentados em congresso.10,11 Em 1995, Dr.João J. Rodrigues et.al12 descrevam 5 casos que serviram de base para este trabalho
atual. (Tabela 01).
CASO 02: - ANEURISMA SUBVALVAR ANULAR
DO VE PÓS-TRAUMA CIRÚRGICO
G.P.R.L., 57 anos, sexo feminino, parda, natural de
Minas Gerais. História de febre reumática, foi submetido a
comissurotomia mitral há 10 anos. No último ano evoluiu
com ICC (classe de NYHA III) com anasarca.
Ecocardiograma demonstrou IT severa e IM moderada.
Realizada troca valvar mitral por prótese biológica e plastia
da válvula tricúspide. A cirurgia foi tecnicamente difícil pelo
acentuado espessamento pericárdico e a paciente evoluiu em pós-operatório com hemoptise e hipertensão pulmonar, sendo submetida a ETE que demonstrou pequena regurgitação peri-protética. O quadro transcorreu de
forma arrastada e uma semana depois foi realizado novo
ETE que evidenciou um fluxo sistólico direcionado para a
junção A-V látero-posterior( fig.: 07), para um saco
membranoso (Aneurisma Subvalvar Anular do VE)(fig.: 08).
Confirmado na cineangiocoronariografia a imagem sacular
com movimento de báscula na junção A-V.
Em 1996 Cesar Nascimento et al.13 observaram um
caso de aneurisma traumático pós-cirúrgico no Hospital
do Galeão e outro no INCL Laranjeiras em pacientes com
a mesma história: retroca, pós-operatório complicado e
imagem do aneurisma ao ETT, com acentuada definição
de imagem ao ETE.(fig.: 04). Em 2001, Cesar Nascimento et.al descreveram 9 casos14 INCLuindo casos secundários à endocardite. Neste relato atual descrevemos
casos atípicos com critérios comprobatórios e/ou sugestivos da Teoria de Chesler. O caso que marcou esta teoria
foi um paciente que após troca da válvula mitral devido
aneurisma anular, desenvolveu tardiamente um
aneurisma subaórtico, desta forma infere-se que a doença é ostensiva a ambos os anéis. Descrevemos o caso 5,
no qual repetiu-se a ocorrência em seqüência inversa,
após troca da válvula aórtica devido um aneurisma que
dissecava o septo interventricular causando BAVT, o paciente desenvolveu um aneurisma anular mitral pósterolateral, com boa evolução após troca valvar mitral. Em
2003, Torreão* relata um caso de aneurisma anular póstrauma mecânico por acidente automobilístico em um jovem, sexo masculino, cor parda, sugerindo predisposição genética.
CASO 03: - ANEURISMA SUBVALVAR ANULAR
AÓRTICO
DISSECANDO
O
SEPTO
INTERVENTRICULAR.
R.C.S., 26 anos, sexo masculino, pardo, queixa
prINCLipal: “tonteira, cansaço e desmaio”. Apresentava
na admissão BAV-Total(fig.: 09). Eco-Doppler demonstrou aneurisma sub-aórtico dissecando o septo interventricular(fig.: 10). Foi implantado Pace definitivo e realizada cirurgia de fechamento do pseudo-aneurisma e
reconstituição do folheto aórtico. Meses após apresentou
aneurisma do anel mitral póstero-lateral protundindo para
o interior do átrio esquerdo(fig.: 11) e dissecando o folheto
posterior da válvula mitral( fig.: 12)*.
(*) Este caso apresenta semelhança evolutiva com
o caso clássico descrito por Chesler, em que após a troca
valvar mitral o paciente desenvolveu o aneurisma subaórtico.
Aneurismas de seio de Valsalva10,15,16 são raros, com
predominância
masculina
(5:1),
ocorrendo
prINCLipalmente de seio coronariano direito e não
coronariano (5-15%), com rotura e fistulas com maior
freqüência para VD e AD, respectivamente, em torno da 3ª
à 4ª década de vida.
Malformação consiste na separação ou fusão inadequada (congenitamente) da camada média da Aorta
com anel fibroso da valva aórtica. A rotura leva à ICC, com
sobrevida em torno de um ano. Podem ser associados
com Endocardite Infecciosa19,20,21,22,23 e BAVs.
CASO 04: - ANEURISMA MICÓTICO SUBAÓRTICO PÓS-ENDOCARDITE
M.H.A., 22 anos, sexo feminino, branca, natural do
RJ, ambulante. História de Febre Reumática aos 14 anos
sem história de profilaxia para Endocardite Infecciosa.
Em 1995 foi admitida com relato de evolução há 02 semanas com febre, tosse e leve dispnéia. Classe Funcional
de NYHA II. Ao exame encontrava-se Lúcida, orientada,
corada, hidratada, eupneica, acianótica. Pulso venoso
normal. Pulso carotídeo Célere. Ictus de VE visível e palpável no 6º EIC linha axilar anterior. Impulsão de VD pre-
Pacientes e Métodos:
(Tabela 02)
CASO 01: - ANEURISMA SUBVALVAR ANULAR
DO VE PÓS-TRAUMA CIRÚRGICO
I.P.M., 44 anos, sexo feminino, parda, natural do Espírito Santo. Aos 08 anos de idade apresentou febre reumática e aos 22 anos foi submetida a troca valvar mitral
(prótese biológica), ficando assintomática até setembro
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CASO 09: - ANEURISMA SUBVALVAR MITRAL
sente, frêmito diastólico palpável em bordo esternal esquerdo alto. ACV: RCR. Hipofonese de B1, SS 3+/6+ em
FM, B3 e B4 de VE, SS 3+/6+ em FAo, SD 5+/6+ em FAo.
Ausculta
Pulmonar
Normal.
Abdome
sem
visceromegalias. Membros sem edemas. PA: 160x40
mmHg (em pé). O Ecocardiograma mostrou aneurisma
micótico anterior simulando uma quarta cúspide
aórtica(fig.: 13).
M.P.S., 53 anos, sexo feminino, branca, natural de
Alagoas. Em dezembro de 1995 foi submetida a implante
de válvula mecânica que evoluiu com trombose em fevereiro de 2000, sendo realizada nova troca por prótese
biológica evoluindo com dispnéia. ECO mostrou disfunção
que evoluiu com hipertensão arterial pulmonar.
CASO 10: - ANEURISMA SUBVALVAR AÓRTICO
CASO 05: - PSEUDO-ANEURISMA COM TRAJETO FISTULOSO DA AORTA PARA O ATRIO ESQUERDO
B.A.S, 20 anos., sexo masculino, branco. Iniciou quadro em novembro de 2002 com náuseas e vômitos. Em
abril de 2003 mantendo quadro associado a dispnéia,
edema de MMII, emagrecimento importante, hepato e
esplenomegalia. Internado no INCL iniciando tratamento
de ICC refratária sem resposta, necessitando de terapia
intensiva, monitorização hemodinâmica e uso de inotrópico
e diurético, evoluindo com melhora dos sintomas. ECO
revelou Aneurisma Subanular Mitro-Aórtico com dissecção do septo interventricular(fig.: 20), insuficiência aórtica
severa, IM leve, congestão venosa sistêmica. Submetido
a implante de válvula mecânica. Sete dias após a cirurgia
iniciou quadro de Endocardite Infecciosa evoluindo ao óbito
em junho de 2003.
V.L.D. 51 anos, sexo feminino, negra, natural do RJ,
diabética e hipertensa. Em 1993 iniciou quadro de cansaço e dor retroesternal aos grandes e médios esforços
progredindo após um ano com dor em repouso que só
cedia com nitrato. Em julho de 1997 com estes sintomas
e apresentando ao exame clínico: PA: 186x80 mmhg FC:
72bpm Pulsos periféricos isócronos. ACV: RCR com B4
de VE, SS 2+/6+ FM, SS 3+/6+ FAo, SD 3+/6+ FAo e BEE.
Ecodopplercardiograma: Aneurisma de 3,5 cm dissecando para o interior do Átrio Esquerdo, recebendo sangue
da aorta ao nível do septo intervalvar e com pertuito para o
AE(figs.: 14 e 15) .Doppler com fluxo retrógrado importante INCLusive em Aorta Abdominal porém sem evidência
de insuficiência aórtica.
CASO 11: - ANEURISMA SUBVALVAR MITRAL
L.G.S., 70 anos, sexo feminino, branca, portadora de
cardiomiopatia hipertensiva e fibrilação atrial crônica. Apresentou ao ETE insuficiência mitral por falha de coaptação
com imagem sugestiva de aneurisma roto da base do
folheto mitral anterior, AE=6,6, PSAP= 50 mmHg, disfunção
leve. . Em junho de 2003 foi submetida a cirurgia de troca
valvar mitral biológica de 31mm, e no pós-operatório imediato evoluiu com sangramento excessivo pelos drenos,
BAVT com reversão espontânea e pneumotórax. Ao estudo hemodinâmico não foi visualizado o aneurisma.
CASO 06: - PSEUDO-ANEURISMA PERIPROTÉTICO PÓS-ENDOCARDITE INFECCIOSA
M.P.M, 41 anos, sexo feminino, parda. Em 1997
síndrome infecciosa, precordialgia típica e história de Febre Reumática. ETE revelou válvula aórtica bicúspide
com vegetação, insuficiência grave e abscesso
perianular aórtico comprometendo o tronco de coronária
esquerda, submetida a implante de válvula biológica
(Braileâ25). ETE pós-operatório com pseudo-aneurisma
periprotético. Em outubro de 2000, síndrome infecciosa
com suspeita de Endocardite Infecciosa sendo iniciado
tratamento clínico. ETE: prótese com boa mobilidade e
regurgitação peri-protética mínima, abscesso perivalvar
com expansão sistólica e fluxo bidirecional de VE(figs.:
16 e 17); abscesso através de perfuração da base do folheto mitral, também envolvida pelo abscesso. Alta em
dezembro de 2000.
CASO 12: - ANEURISMA SUBVALVAR AÓRTICO
E ANULAR MITRAL
A.P.S, 26 anos, sexo masculino, branco. Quadro clínico de ICC, ECG com BAV de 1º grau e o ETT típico de
aneurisma supra-valvar mitral envolvendo válvula
tricúspide e aórtica com insuficiência aórtica importante.
O Doppler mostrou hipoplasia de artéria carótida comum
esquerda. Em março de 2003 submetido à troca de válvula mitral e colocação de tubo valvado em aorta. O ETT
pós-operatório mostrou próteses normofuncionantes com
presença de líquen protético mitral que não permitiu remissão total do aneurisma. ETT em maio de 2003 há reexpansão do aneurisma supra valvar mitral folheto anterior de 1,8 para 2,4 cm (figs.: 21,22,23).
CASO 07: - ANEURISMA PERI-PROTÉTICO
AÓRTICO
J.C.C.S., 46 anos, sexo masculino, branco. Em 1991
realizou troca valvar aórtica e um ano depois evoluiu com
dispnéia progressiva e disfunção protética sendo
reoperado. Apresentou aneurisma anulo-valvar aórtico(fig.:
18), exatamente no septo inter-valvar. Este pseudoaneurisma
é trabeculado ou formado por
macrovesículas(fig.: 19).
CASO 13: - ANEURISMA SUBVALVAR MITROAÓRTICO
L.P.S., 26 anos, sexo masculino, negro. Internado
em março de 2003 com dispnéia aos mínimos esforços
e dor torácica opressiva há 6 meses. Não apresentava
fatores de risco para doença coronariana e tinha sorologia
positiva para Doença de Chagas. Ao exame físico apresentava sinais de insuficiência ventricular esquerda e
soprologia compatível com insuficiência mitral e aórtica,
confirmado pelo ETE que detectou aneurisma de seio de
CASO 08: - ANEURISMA DE SEIO DE VALSALVA
M.M.O.A., 39 anos, sexo feminino, parda. É um caso
típico de aneurisma de seio de valsalva porém por muitos
anos evoluiu ao Ecocardiograma com diagnóstico de CIV
com fluxo VE-AD sugerindo acometimento do segmento
A-V da porção membranosa do septo interventricular, contudo o diagnóstico final, angiográfico e cirúrgico foi de um
aneurisma de seio de Valsalva roto para o átrio direito.
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05 a 35mm2, sendo os maiores relatados em casos postmortem. As doenças associadas e comorbidades observadas foram: ICC, pós troca valvar, acidente vascular
encefálico, embolia pulmonar e/ou sistêmica, IAM, tuberculose, criptococose, febre reumática, pielonefrite crônica, pericárdio aderente, uso de cocaína e fibrose
endomiocárdica. Os casos relatados neste trabalho apresentaram como co-morbidades e complicações associadas: pós troca valvar, ICC, endocardite bacteriana e
micótica, sorologia positiva para doença de Chagas e BAVT
definito ou transitório, BRE, BAV 1° Grau, A localização do
aneurisma foi variável, com predomínio em região pósterolateral junto ao folheto posterior da válvula mitral nos traumáticos, do septo intervalvar nas endocardites e ambos
nos congênitos (fig.: 29).
Valsalva não coronariano e coronariano esquerdo com
dissecção deste para septo interatrial e porções proximal
e medial do folheto mitral anterior(figs.: 24,25), resultando
em insuficiência mitral moderada e aórtica grave. A função sistólica de VE estava preservada. Estudo
hemodinâmico mostrou coronárias normais. Aortografia
evidenciava rotura de aneurisma do seio coronariano esquerdo e não coronariano. Indicada correção cirúrgica para
substituição valvar mitro-aórtica por próteses mecânicas
e fechamento do aneurisma.
CASO 14: - PSEUDO-ANEURISMA ANULAR MITRAL
M.E.C., 50 anos, sexo feminino, branca. Paciente
portadora de prótese mecânica em posição mitral
disfuncionante, com insuficiência protética severa. História de estenose mitral aos 29 anos, que se manifestou
clinicamente após a gestação, com cirurgias de troca
valvar prévias, sendo a 1ª em 1981 (biológica) e a 2ª em
1989 (mecânica), permanecendo assintomática até 1994,
quando começou a apresentar dispnéia progressiva,
evoluindo para ICC classe funcional de NYHA II para III.
Exames pré-operatórios: ECG: Ritmo sinusal + BRE 3º
grau, ETT: prótese mecânica com disfunção grave. Submetida a cirurgia para reparo de valva metálica mitral (não
sendo necessária a troca da prótese) e aneurismectomia
de átrio esquerdo (foi visualizado pequeno aneurisma
subvalvar mitral com comunicação com AE em ETT de 31/
05/01).
Discussão:
A Ecocardiografia Bidimensional causou impacto na
avaliação dos aneurismas.24,25,26 A Ecocardiografia
Transesofágica modificou o direcionamento do diagnóstico11,27,29,33, assim como a classificação, detecção e
controle pós-operatório30,31. Nos primeiros trabalhos
iniciados por Curvoisier, Gomes e Botelho Reis a
elucidação dos casos foram realizadas apenas postmortem. Atualmente a ocorrência do óbito por disjunção
átrio-ventricular é extremamente rara, pois o ETT faz o diagnóstico inicial ou de suspeição e o ETE aprimora a
qualidade da imagem diagnosticando com flexibilidade,
sensibilidade, especificidade e acurácia próxima a 100%
ainda na unidade de terapia intensiva, per ou pós-operatório, antecipando-se ao diagnóstico hemodinâmico ou
da Ressonância Nuclear Magnética. A ecocardiografia 3D¨ em tempo real também é um importante método auxiliar, pois é apropriado para captura de profundidades e
volume, aspectos importantes na avaliação dos
aneurismas. Após o diagnóstico um novo dilema, como
tratar? Clínicamente ou cirúrgicamente? A conduta dependerá do tamanho do aneurisma, de tensão parietal da
repercussão hemodinâmica, do planejamento estratégico para re-operação e do risco cirúrgico (comorbidades) e
novamente o ETE terá a sua importância. Com o aumento
do número de trocas e retrocas valvares o número de casos de aneurisma pós cirúrgico têm se tornado mais freqüente sendo necessário maior precaução e conhecimento das equipes cirúrgicas quanto ao reforço dos anéis
valvares.
CASO 15: - ANEURISMA SUBVALVAR AÓRTICO
J.J.T., 37 anos, sexo masculino, branco. História de
Endocardite Bacteriana e insuficiência aórtica severa, realizou troca valvar aórtica em 2000. ETT revelou líquen
peri-valvular devido à deiscência, e a região do septointervalvar protundia para o átrio esquerdo. A retroca foi
realizada com sucesso e a infecção foi controlada. Subseqüentemente as imagens obtidas foram reconstruídas
tridimensionalmente ao ETE (Tomtec Imaging System) (fig.
26).
CASO 16: - ANEURISMA DE SEIO DE VALSALVA
x ABCESSO PERIPROTÉTICO
J.B.C., 34 anos, sexo masculino, branco. História de
febre e prostração há vinte dias. Ao exame clínico:
PA:120x70mmHg, FC:100bpm, RCR 3T (B4), SS3+/6+ FAo
e FAa, SS 3+/6+ FM. ETT: Válvula aórtica bicúspide com
regurgitação grave. Imagem móvel no folheto anterior de
válvula mitral medindo 1,5 x1,0 cm2 projetando-se para o
trato de saída de VE e estendendo-se para a via de saída
de VD (fig.: 27). Hemocultura com crescimento de
Streptococcus viridans. Realizada Cirurgia com implante
de prótese metálica. Evoluiu com BAVT ao ECG sendo
implantado Pace Definitivo. ETE com refluxo periprotético
e protético leve, abscesso em seio de Valsalva não
coronariano (Abscesso? Aneurisma de Seio de
Valsalva?)(fig.: 28).
Resultados:
Dentre os 42 casos da revisão de literatura podemos observar que o quadro clínico varia de assintomático,
classe de NYHA I a IV, com ICC refratária, sendo 80 % com
queixas típicas como dispnéia, ortopnéia, precordialgia,
cansaço e/ou palpitações. O diâmetro do orifício variou de
Conclusão:
Pacientes com aneurisma anular mitro-aórtico são
raros em nossa prática clínica, por isso não apresentam
base estatística significativa para conclusão etiológica.
Quanto ao diagnóstico e a localização a ETE Multiplanar
mostrou-se efetiva na avaliação desses pacientes. Observamos a localização do aneurisma em região pósterolateral junto ao folheto posterior da valvula mitral nos traumáticos, o septo intervalvar nas endocardites e ambos os
sítios nos congênitos, gerando assim uma coincidência
intrigante e comprobatória dos nossos casos com a Teoria de Chesler. Em nossas discussões temos levantado a
hipótese inflamatória como co-fator etiológico.
Agradecimentos:
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As equipes cirúrgicas do INCL, HFAG e UAB, que de forma tão hábil souberam conduzir estes casos de alta
complexidade, verdadeiros desafios das novas técnicas. Assim como, as equipes clínica e intensivista pela integração
no difícil manuseio desses pacientes.
Ao colega Marcelo e Petry pela RNM do típico Aneurisma Bantu cedida para este trabalho.
Ao funcionário Mario Sergio pelo exaustivo trabalho de captura das imagens.
Aos Drs. Bassan, Nanda e Rodrigues pelo material cedido gentilmente.
Fig. 1 - Aneurisma Bantu, ausência congênita de segmento do anel fibroso.
Fig. 2 - Anátomo Histologia do septo intervalvar e anel mitro-aórtico.
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Fig. 3 - Anel fibroso mitro-aórtico e suas relações anátomo funcionais.
Fig. 4 - Aneurisma traumático pós-troca valvar mecânica, Bassan9 et al, com permissão.
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Fig. 5 - ETE - Pseudo aneurisma sub anular pós-operatório.
Fig. 6 - Angiografia do pseudo aneurisma.
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Fig. 7 - ETE - Fluxo do VE para o pseudo aneurisma pós-trauma cirúrgico.
Fig. 8 - ETE - Aneurisma sub valvar no lado do VE.
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Fig. 9 - ECG com BAV total secundário a dissecção do
septo interventricular Esquema modificado12 Rodrigues
J.J.
Fig. 10 - ETT longitudinal - Aneurisma dissecando o septo interventricular.
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Fig. 11 - ETE 90º - Aneurisma do anel mitral póstero lateral protundindo para o AE.
Fig. 12 - ETE - zoom do aneurisma do anel mitral póstero lateral protundindo para o AE, dissecando
o folheto posterior da válvula mitral.
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Fig. 13 - ETE transverso da aorta - Aneurisma micótico simulando válvula aórtica quadricúspide.
Fig. 14 - ETE - Aneurisma de 3,5cm dissecando para o interior do AE.
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Fig. 15 - Esquema do aneurisma protundindo para o interior do AE.
Fig. 16 - ETE - Abcesso perivalvar com expansão sistólica e fluxo bidirecional do VE.
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Fig. 17 - Esquema da expansão sistólica do VE para o AE.
Fig. 18 - ETE - Aneurisma do septo intervalvar.
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Fig. 19 - ETE - Pseudo aneurisma trabeculado ou formado por macro vesículas.
Fig. 20 - ETE - Dissecção total do septo interventricular formando um terceiro ventrículo “cor triventriculatum”.
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Fig. 21 - Esquema da expansão do aneurisma para o anel mitral e aórtico.
Fig. 22 - ETT apical 2 câmaras - Aneurisma aórtico e mitral.
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Fig. 23 - Ressonância Nuclear Magnética deste caso revela o típico aneurisma Bantu.
Fig. 24 - ETE longitudinal - Mostrando aneurisma do septo intervalvar.
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Fig. 25 - Esquema da progressão do aneurisma do septo intervalvar dissecando o
septo interatrial.
Fig. 26 - Reconstrução tridimensional do abcesso curado
pós-troca valvar e endocardite infecciosa.
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Fig. 27 - Esquema do abcesso dissecando o septo interventricular e sua
expansão para o VD.
Fig. 28 - ETT - Abcesso periprotético dissecando o septo interventricular.
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Fig. 29 - Esquema da localização predominante dos aneurismas anulares mitro-aórtico quanto a etiologia, endocardite
infecciosa, trauma cirúrgico e congênitos quanto ao seu trajeto de expansão.
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C aso
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Identificação
I.P.M .
G .P.R .L.
R .C .S.
M .H . A .
V.L.D .
M .P.M .
J.C .C .S .
M .M .O .A .
M .P.S .
B .A S .
L.G .S .
A . P. S .
L.P.S .
M .E .C .
J.J.T.
J.B .C .
A no Idade S exo
199 5
44
F
199 6
57
F
199 9
26
M
199 5
22
F
199 7
51
F
200 0
44
F
199 1
46
M
200 0
39
M
200 0
53
F
200 3
20
M
200 3
70
F
200 3
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M
200 3
26
M
200 1
50
F
200 0
37
M
200 3
34
M
C or
P
P
P
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B
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B
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B
D ia gnóstico
A . A nular d o VE
A A nular d o VE
A .S ubva lv. A órtico
A .S ubva lv.A órtico
A .S ubva lv. A órtico
A . P eriprotético A órtico
A .A nulo-Valvar A órtico
A .S e io de Valsalva
A . S ubvalv. M itral
A . S ubvalv. A ó rtico
A . S ubvalv. M itral
A . S ubvalv.A órtico
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P seudo -An eur.A nu lar M itra l
A . S ub valv. A órtico
A . S eio de Valsalva
E tiolo gia
P ós trau m a cirú rg ico
P ós trau m a cirú rg ico
C on gênito
P ós endo ca rdite infecciosa
P ós endo ca rdite infecciosa
P ós endo ca rdite infecciosa
P ós endo ca rdite infecciosa
C on gênito
P ós trau m a cirú rg ico
C on gênito? o u P ós end ocardite?
D escon hecid o
C on gênito
C on gênito / C h agas
P ós trau m a cirú rg ico
P ós endo ca rdite infecciosa
P ós endo ca rdite infecciosa
TA B E L A 02
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* Denominação coloquial - atribuída pela equipe de Ecocardiografia do INCL, não
descrita na literatura.
* Congresso Brasileiro de Ecocardiografia em Goiás, 2003.
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Metodologia Cientifica
Editorial Laranjeiras
Noções relevantes para se ter em mente ao redigir.
Rio de Janeiro - RJ
Mauricio Lougon*
Resumo
dos desejados pelo pesquisador. Essa é uma das
acepções do chamado “wishfulthinking”, pensamento impregnado de valores ou desejos; Não existe texto puramente científico ou absolutamente ideológico. Isto significa que o autor pode escolher modelos teóricometodológicos mais adequados para as conclusões a
que pretende chegar.
O artigo apresenta algumas questões básicas,
freqüentemente levantadas por autores da área de
metodologia científica e epistemologia, que devem estar
presentes no momento de redigir um texto destinado à
publicação. Temas relacionados com a clareza da comunicação entre autor e leitor, a polêmica neutralidade científica, o uso desnecessário de estatísticas e o uso adequado de fontes referenciais são abordados.
Contextualizando o que foi dito acima, podemos observar que o modelo teórico do positivismo (ou do
neopositivismo) está muito presente no método
epidemiológico. A noção de que todas as hipóteses nesse modelo teórico pretendem se tornar Leis, mediante
sua confirmação no campo empírico da experimentação
clínica, é bastante significativa de como e quanto o
positivismo – uma posição ideológica – impregna a
epidemiologia. KAPLAN 1 , um pesquisador reconhecido,
chega ao ponto de questionar as regras do método científico interrogando sobre quais bases elas se assentam,
e se elas podem normatizar o processo de pesquisa.
ABSTRACT
This article focuses on some basic questions related
to the field of scientific methodology and epistemology. It
addresses important points which require attention when
writing an article for publication. Topics such as clarity of
communication between author & reader, controversy upon
scientific neutrality, misuse of statistics and proper use of
sources are discussed.
A primeira noção a se ter em mente consiste na distância entre o autor e o leitor, no sentido de que muitos
fatos, idéias, argumentos, procedimentos, etc., são tão
familiares para o pesquisador que lidou com eles por longo período, que lhe parecem óbvios demais para serem
explicitados. A ausência de tais explanações, entretanto,
irá dificultar a compreensão, podendo gerar ambigüidades, confusões, ou mesmo impedir uma boa comunicação entre autor e leitor.
Uma questão correlata envolve a utilização quase
obrigatória de gráficos e tabelas estatísticas para que o
artigo seja aceito ou validado por grande número de editores de periódicos científicos. A idéia, aqui implícita, de
que apenas o conhecimento passível de traduzir-se em
expressão numérica e de ser respaldado por metodologia
estatística pode ser considerado científico origina-se remotamente no modelo positivista, inaugurado por Augusto
Comte. Tal noção merece alguns reparos por assemelhar-se, do ponto de vista epistemológico, a um “reliquat”,
ou uma norma hoje na obsolescência. Apesar dessa realidade, tabelas e gráficos são incluídos nos artigos, mesmo quando desnecessários e sem relação precisa com o
argumento do autor, como que exercendo uma função de
fetiche, cuja presença poderia sugerir acurácia e rigor
científico. Em nosso país, a grande maioria dos pesquisadores no campo biomédico não possui formação sólida em bioestatística; assim, é mais recomendável utilizar
a contribuição de um profissional de estatística, para realizar o tratamento adequado dos dados.
A seguir, cabe observar que o conhecimento apenas
se torna “científico” após comunicado à comunidade científica através de publicação ou meio similar. Resulta daí
ter em mente à qual segmento da referida comunidade o
autor se dirige e, assim, deve seguir critérios de
especificidade e profundidade ou de generalidade e superficialidade. Por ex., itens como Material e Métodos, Literatura Revista, Tabelas Estatísticas etc., poderão ser
muito interessantes se bem detalhados para especialistas, e melhor aceitos se mais sucintos para leitores nãoespecialistas no objeto específico do artigo. Também o
autor deverá fornecer indicações sobre qual tipo de periódico será mais adequado para apresentar seu original.
Last but not least, parece-me conveniente, para que
a maioria dos meus colegas médicos mais pragmáticos
encontrem algo considerado aproveitável neste texto,
adicionar algumas diretrizes práticas de auxílio na redação de artigos científicos. Nesse sentido, apresento algumas sugestões na utilização de fontes de literatura.
Uma questão raramente presente na literatura médica propriamente dita refere-se à assim chamada neutralidade científica ou à intervenção de “ posições de
valor ” e de “ ideologia ” interferindo, ou mesmo modelando a metodologia utilizada, de modo a chegar aos resulta-
* Médico da Coordenação de Ensino e Pesquisa do INC
Fellow do departamento de Medicina Social da Harvard Medical School.
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Editorial Laranjeiras
Quanto ao uso de fontes primárias e secundárias,
ou seja, as referências obtidas na revisão de literatura, é
importante ter em mente a necessidade de fornecer os
devidos créditos a autores cujas idéias e trabalhos tenham sido utilizados. A omissão desses créditos constitui uma atitude pouco generosa ou mesmo intelectualmente desonesta, podendo chegar ao plágio.
Três princípios básicos são sugeridos ao se trabalhar com referências:
1.
Deve-se usar as citações da forma mais
concisa possível, de modo que seu argumento original
não seja obscurecido, encoberto ou confundido com as
idéias dos autores mencionados. Na redação, isso implica sintetizar as idéias das referências, fazendo poucas
citações literais.
2.
Não se deve deixar dúvidas para o leitor entre o próprio texto e argumento originais e o uso de idéias de uma fonte ou referência. Tal ambigüidade pode ser
evitada, citando imediatamente a fonte após sua utilização.
3.
Deve-se deixar bem claro como cada fonte
utilizada se relaciona com seu argumento ou hipótese.
Finalizo este breve texto mencionando, a propósito
do uso discrepante de procedimentos metodológicos refinados que comentei, uma recomendação de teor irônico, conhecida dos estudiosos da área, que sugere que
uma pesquisa não precisa, necessariamente, ser científica, mas deve sempre parecer científica.
Referências Bibliográficas
1. KAPLAN, A. – “O Mito da Metodologia”, in: A Conduta da Pesquisa. S.Paulo, Ed. Herder,1972.
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História
Editorial Laranjeiras
Nas lembranças da “turma dos 30”, a história do INCL
Rio de Janeiro - RJ
Flávia Werlang*
anos, até o hospital tomar todo o prédio. Quem aproveitava esta proximidade eram os residentes, que moravam
no próprio hospital e “paqueravam” as moças. Não sem
antes dar uma conferida na beleza da pretendente: “Marcávamos encontro em um lugar aqui em frente. Depois,
olhávamos pela janela, que dava para a rua das Laranjeiras, e víamos a moça para avaliar se valia a pena. Se era
bonita, passávamos por lá. Mas se era canhão...teve uma
que, muito irritada, começou a nos xingar lá debaixo”, recorda Dr. Renato.
Dia 17 de setembro de 2003, quarta-feira. Chuva
fina e baixa temperatura. Apesar do mau tempo, nada
impediu o encontro animado entre uma turma de médicos com muita história pra contar. O cenário, a casa de
um dos mais conceituados e queridos médicos do Rio,
Dr. Augusto Bozza: lugar perfeito para acolher seus amigos e companheiros de trabalho nesses últimos 30 anos.
No bate papo, o amor pela profissão e a ligação forte com
o Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras (INCL),
lugar onde todos deram os primeiros passos no exercício da Medicina e que guarda lembranças que nem mais
30 anos de história conseguirá apagar.
Além dos dois ex-residentes e o anfitrião, estavam
presentes no encontro Drª Regina Xavier, atual diretora do
INCL, Dr. Rogério Brant, Dr. José Geraldo e Dr. Roberto
Figueiras. Na história da instituição, alguns atuaram como
protagonistas, outros, como coadjuvantes, e, depois, inverteram os papéis. Mas, para eles, o que importa é que
estão dando conta do recado e passando suas experiências, formando assim, a cada dia, um hospital diferente e
cheio de amigos. “Quando vamos em algum evento e todos nos cumprimentam calorosamente, não lembramos
de onde conhecemos um ou outro, mas o que importa é
sabermos que contribuímos e fomos especiais em algum momento da vida daquelas pessoas”, afirma Bozza.
Para comemorar os 30 anos do Instituto Nacional
de Cardiologia Laranjeiras (INCL), nada melhor do que
reunir um grupo que ajudou a construir a história da instituição para um bate papo. Do Calabouço, uma espécie
de restaurante popular que abrigava os residentes famintos e com pouco dinheiro no bolso, ao amigo coronel que
mandava prender os PM´s que não arrumavam cachorros para serem utilizadas nas pesquisas do hospital, as
lembranças nos reportam a diferentes épocas desta história, mostrando as principais mudanças que o INCL passou até tornar-se, hoje, um centro de referência nacional
no atendimento em Cardiologia e Cirurgia Cardíaca.
Fuscas
Outra que não pode ficar de fora é a história do Fusca, ou melhor, dos Fuscas! Foi em um Congresso em 75.
Dr. Renato, Gilson e Eduardo Tessarolo foram no Fuscão
verde abacate recém comprado por Gilson, apelidado de
“Fafá de Belém”. Os três se dividiam na direção, seguindo
o carro dos outros médicos à frente da caravana rumo à
Bahia. Aliás, o outro fusca à frente deles era dividido entre
os colegas Paulo César Studart e Paulo Rodrigues. Todos os médicos resolveram parar em Vitória da Conquista. Os três companheiros do fusca abacate não tinham
dinheiro para se hospedar no mesmo hotel que os demais, mas, depois de muito implorar por um quartinho,
conseguiram um para o trio passar a pernoite. Mas a história não acaba aí. Na volta da viagem, os dois Paulos,
que se desentendiam a cada minuto, resolveram que não
voltariam juntos no mesmo fusca. A solução foi vender o
carro e comprar uma passagem de avião! De volta ao Rio,
os dois chegaram a ser sócios de uma clínica, em
Ipanema, durante muitos anos.
Os primeiros a chegar no encontro foram dois dos
quatro primeiros residentes da instituição, Dr. Gilson
Almeida e Dr. Renato Farias. “O Gilson foi o mais animado com o convite”, entrega Dr. Augusto Bozza, o anfitrião
do encontro que reuniu a “turma dos 30”. Gilson começou sua trajetória profissional como interno no Hospital
Nossa Senhora das Vitórias, instituição que serviu de base
para a criação do INCL. Renato, mineiro de Muriaé, não
esqueceu da comidinha caseira do Calabouço, lugar que
acolhia dezenas de estudantes de outros estados. Na
época, a falta de grana era uma característica básica entre os estudantes e o restaurante era a única saída para
garantir o almoço desse pessoal cheio de sonhos e, é
claro, fome.
Outro que garantia o almoço da rapaziada era o bar
do Serafim. A cervejinha gelada depois do plantão também é muito relembrada. O bar era comandado pelo simpático Seu Serafim, que pendurava as contas dos residentes. Se não fossem pagas, Seu Serafim anistiava os
“penduras” em solidariedade à “dureza” da turma. O bar,
localizado no começo da Rua Alice, existe até hoje, mas
certamente os residentes não levam a mesma vantagem
do pessoal dos anos 70, já que Seu Serafim já faleceu e
o estabelecimento, agora, é comandado pela sua família.
Médicos ou músicos?
João Caetano. O nome traz alguma recordação?
Médico, ex-residente do hospital, não seguiu carreira e foi
parar em Goiás. É obra dele a trilha sonora da novela
Pantanal, o sucesso da extinta Rede Manchete. Aliás, não
foi o único com veia artística que passou pelos corredores
do hospital. Dr. Francisco Guimarães toca violão e tem
uma banda. Outro foi Sergio Sá, que deixou saudades de
sua parceria musical com a deputada Jandira Feghalli. O
time de músicos não pára por aí. O Dr. Paulo Sérgio Oliveira dá uma boa canja no violão e Dr. César Nascimento,
compositor e cantor de MPB, já tem até CD gravado!
A Casa das Comerciárias também não poderia ficar
de fora da conversa da “turma dos 30”. Espécie de
pensionato para as comerciárias do Rio de Janeiro, foi o
lugar escolhido para o funcionamento do Hospital de
Cardiologia. A princípio, o hospital ocupou os cinco primeiros andares, enquanto as pensionistas continuaram
nos outros andares de cima. A divisão durou cerca de 10
*Assessora de Comunicação da Monte Castelo idéias
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Cães e cobaias
As histórias de que residentes são, às vezes, feitos de cobaia, todo mundo já sabe, mas que o Dr. Rogério e o
Dr.Renato tiveram que tomar Verapamil, ninguém sabia! Dr. Renato também fazia eletrocardiograma em cães. “Achava
a missão o máximo!”, relata. “Na época, tinha um amigo militar que mandava os PM´s catarem cachorros na rua para
a gente poder fazer as pesquisas. Se voltassem sem o cão, eram presos por não cumprir as ordens”.
3
1
2
As primeiras semanas científicas...Dr. Ebnas (1), Dr. Onaldo (2), Dr. Hans(3)...
3
2
1
Dr. Hans (1), Dr. Lagum (2), Dr. Gilson (3)...
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2
1
3
Dr. Cantidio (1), Dr. Roberto (2), Dr. Ivan Maia (3)...
1
Dr. Sérgio Sá (1)
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Ponto de Vista
Editorial Laranjeiras
O Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras e a
memória da medicina brasileira
Rio de Janeiro - RJ
Marcio Arnaldo da Silva Gomes*
Resumo
realizado no paciente e o detalhado relatório do procedimento cirúrgico a que foi submetido o menino, o qual vem
assinado pelo Dr. E. J. Zerbini. Tudo isso encontra-se arquivado no prontuário F-6, aberto em 7 de novembro de
1952, quando o pequeno paciente foi enviado ao Serviço
de Doenças Cardiovasculares do HNSV porque a mãe
informava que o menino de, na época, cinco meses e
meio “se cansa quando chora”. Num único prontuário,
portanto, encontram-se rastros da atividade médica de
três reconhecidas personalidades da cardiologia e da
medicina brasileiras, e esse documento encontra-se ainda hoje preservado no Arquivo Médico do Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras.
O artigo apresenta em linhas gerais o trabalho de
recuperação dos documentos médicos produzidos pelo
Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras, no Rio de
Janeiro. Faz considerações sobre a importância da preservação desses registros para a história das ciências
da saúde no Brasil e particularmente para a cardiologia
no último século. Propõe ainda a criação de um Centro de
Memória da Cardiologia de modo a resgatar a importância dos trinta anos do Instituto Nacional de Cardiologia na
história da cardiologia do Rio de Janeiro e do Brasil.
Palavras-chave: 1. Cardiologia, história; 2. Arquivos,
história; 3. Tempo
Um pouco de história
Abstract
Em fins de 1949, Carvalho Azevedo realizou o primeiro cateterismo cardíaco no Rio de Janeiro. Tinha voltado recentemente dos Estados Unidos, onde fora especializar-se em hemodinâmica e estudar cardiopatias congênitas com R. F. Ziegler, segundo Nelson Botelho Reis,
em sua Evolução Histórica da Cardiologia Brasileira 2 . O
cateterismo não era, na época, o procedimento consolidado e universalmente aceito que é hoje. Método controvertido, muitos médicos se recusavam a permitir o exame
em seus pacientes, e até o combatiam. O Rio de Janeiro
e São Paulo tornaram-se os seus irradiadores, apesar de
todas as dificuldades encontradas pelos pioneiros, dificuldades que iam do citado ceticismo, passando pela falta de informações sobre hemodinâmica clínica e chegando à pobreza de material bibliográfico passível de consulta e estudo.
This article gives an overview of the work done by the
Rio-based Laranjeiras National Institute of Cardiology to
preserve its medical files, stressing their importance for
the last-century history of Brazilian medical science,
especially Cardiology. The author also argues for the
creation of a Memory Center to retrieve the history of the
thirty-year-old Institute and its significance for the exercise
of Cardiology in Rio de Janeiro and Brazil.
Keywords: 1. Cardiology, history; 2. Archives, history;
3. Time
Introdução
Em setembro de 1959, o Dr. Radi Macruz, da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, envia
carta a seu colega do Rio de Janeiro, Dr. Arthur de Carvalho Azevedo, do Serviço de Doenças Cardiovasculares do
Hospital Nossa Senhora das Vitórias (HNSV). Este hospital pertencia, na época, ao Instituto de Aposentadorias e
Pensões dos Comerciários (IAPC). Junto com a carta,
vão dois documentos com informações sobre um pequeno paciente de sete anos de idade daquele último médico, “certo de que é de seu interesse”, segundo o Dr. Macruz,
e informando ainda que “o paciente atualmente não tem
sintomatologia e à ausculta não se evidencia sopro.”
Temos motivos para acreditar que o registro desse
cateterismo pioneiro encontra-se em algum dos milhares
de prontuários guardados no Instituto Nacional de
Cardiologia. Segundo Nelson Botelho Reis, o exame teria
sido realizado por Carvalho Azevedo no Instituto de Aposentadorias e Pensões dos Comerciários, e, como já vimos, o Hospital Nossa Senhora das Vitórias pertencia
àquele Instituto.
O HNSV via, durante a década de cinqüenta do século 20, seu setor de hemodinâmica introduzir inovações
como essa, além de reunir estudantes e médicos interessados em cardiologia, o que o levou a tornar-se o primeiro
curso de pós-graduação em cardiologia no Rio de Janeiro. Funcionava onde hoje se encontra o antigo
PAM-Botafogo, na Rua Voluntários da Pátria, até se transferir, em 1973, para o atual endereço na Rua das Laranjeiras, dividindo o espaço com a Casa da Comerciária e
tomando o nome de Hospital de Clínicas de Laranjeiras.
Logo em seguida, passa a chamar-se Hospital de
Cardiologia de Laranjeiras e, finalmente, Instituto Nacio-
O Dr. Radi Macruz e o Professor Carvalho Azevedo já
eram, nessa época, nomes importantes da cardiologia
brasileira1 . Este último havia sido o presidente da Sociedade Brasileira de Cardiologia no período de 1957-1958,
e durante toda a década de 50, participara de seus congressos, contribuindo para a consolidação e para a produção de conhecimento da cardiologia no Rio de Janeiro
e no Brasil.
Os dois documentos que acompanhavam a carta
dirigida a Carvalho Azevedo são o resultado do cateterismo
*Médico psiquiatra, integrante da Coordenação de Planejamento do INCL, responsável-técnico pelo Arquivo Médico.
Endereço: rua das Laranjeiras, 374 – email: [email protected]
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Editorial Laranjeiras
nal de Cardiologia Laranjeiras, a partir de 11 de maio de
2000.
Em resumo, a situação era esta: o acervo histórico
de prontuários sob a guarda do INCL corria reais perigos
de se perder, e era improvisada a administração dos prontuários ativos.
Daquele primeiro cateterismo feito no IAPC em 1949
até os 2.349 procedimentos de hemodinâmica e as 725
cirurgias cardíacas realizadas somente no primeiro semestre de 2003 3 , há uma longa, estimulante e ainda encoberta história do Instituto Nacional de Cardiologia.
Procurou-se, então, enfrentar os problemas apontados um a um. O primeiro passo foi estabelecer que o
ambiente do 3º andar se destinaria ao arquivo de prontuários ativos ou Arquivo Corrente, e, em espaço conseguido no 7º andar, se localizaria o Arquivo Permanente do
INCL, com os prontuários de pacientes falecidos, os prontuários históricos e os prontuários cujos titulares não eram
atendidos no hospital há mais de 5 anos. Com essa separação, e a partir de reuniões e discussão com a equipe
profissional, introduziram-se rotinas arquivísticas adequadas, que afinal reduziriam as chances de extravio de documentos. Os prontuários de óbitos foram ordenados
criteriosamente e alocados de forma apropriada, enquanto os demais inativos, após serem juntados em lotes e
identificados, foram também transferidos para o Arquivo
Permanente.
O F-6 é um dos mais de cem mil prontuários que
compõem o acervo de documentos do Setor de Arquivo do
INCL. Assim como nesse prontuário estão presentes informações que testemunham a atividade médica que era
realizada na década de 50 do século 20, levada a cabo por
históricas e relevantes personagens da cardiologia nacional, muitos outros prontuários aí arquivados podem guardar informações importantes não só para a história e para
o avanço do conhecimento médico na cardiologia, como
também para a reconstrução dos percursos concretos
pelos quais a saúde pública e a medicina foram se constituindo em nosso país.
A preservação do passado do INCL
A melhora nas condições de trabalho, a introdução
de novo mobiliário e de equipamentos de informática, a
harmonização das rotinas internas e os novos métodos
de controle e acompanhamento da produção do setor resultaram num sensível aumento da eficiência geral do
Arquivo Médico. Dessa forma, se em maio de 2001, 14 %
de prontuários solicitados não eram encontrados, observa-se atualmente um índice de 4 a 3 % de prontuários que
não podem ser fornecidos aos solicitantes.
O prontuário F-6 está armazenado junto com milhares de outros documentos que foram encontrados quando do trabalho de reorganização do Setor de Arquivo Médico, iniciado por consultoria da Casa de Oswaldo Cruz, em
2001.
Na época, a Coordenação de Planejamento havia
recebido a responsabilidade pelo Setor de Arquivos do
Instituto e, em colaboração com os técnicos da Casa de
Oswaldo Cruz, estabeleceu-se uma estratégia de levantamento de problemas, reordenação e revalorização da
massa documental do Arquivo. O planejamento contemplou desde o treinamento dos profissionais do setor, até a
identificação, movimentação e início da recuperação física da massa documental, chegando-se à idéia de constituir um Centro de Memória da Cardiologia no Rio de Janeiro a partir desse acervo e de outros materiais recuperados.
O processo então iniciado mostrou a importância de
não mais se improvisar com relação à guarda, circulação
e preservação de documentos. A necessidade de se elaborar uma política específica e profissional de tratamento
arquivístivo do material documental produzido é uma questão prioritária para a memória institucional e científica de
instituições públicas como o Instituto Nacional de
Cardiologia Laranjeiras.
Memória e Coração
O trabalho de recuperação do arquivo revelou-se
importantíssimo. As queixas com relação ao desempenho do setor eram inúmeras, sendo a mais freqüente o
desaparecimento de prontuários. Realmente, as condições em que se executavam as tarefas do setor eram
muito precárias, a começar pela exigüidade do espaço de
100m2 para armazenar quase uma centena de milhar de
documentos de pacientes. Foram encontrados também
mais de 4 mil prontuários de pacientes falecidos,
dispersos em salas dos 5º e 7º andares, em precárias
condições de armazenamento e em desordem, e muitos
milhares de outros prontuários oriundos do Hospital Nossa Senhora das Vitórias, do Hospital de Clínicas de Laranjeiras e do Hospital de Cardiologia de Laranjeiras,
espalhados em várias salas e até banheiros, amarrados
sem critério e em mal estado de conservação, com manchas, mofo e ferrugem.
A medicina de todos os povos sempre foi particularmente desafiada pelo coração, a começar por sua mais
externa manifestação, o pulso 4 . A cardiologia é o ramo da
medicina que se defronta com o adoecer de um órgão do
corpo, cuja representação para a maioria dos homens, de
todas as culturas e em todas as épocas, é muito mais
extensa do que aquela que a ciência reconhece e lhe atribui. Para além do prescrito pelo discurso científico objetivo sobre suas funções, o coração ainda é a fonte da vida,
das emoções mais profundas, do amor e do ódio. Não
por acaso, saber algo de cor é sabê-lo completa e profundamente, e isso não só na língua portuguesa, mas também em francês – par coeur – e inglês – by heart. O coração, com sua propulsão rítmica, foi a solução encontrada
pela natureza para fazer circular dentro do organismo dos
animais algo mais que o sangue e as matérias primas e
os produtos do metabolismo. Talvez para fazer circular a
ânima, a própria diferença energética entre a fixidez dos
vegetais, para cuja vida imóvel basta a circulação fluvial
da seiva, e a forma de vida propriamente animal, exposta
aos impactos e às surpresas da pulsação cardíaca. E é
tão precocemente que se fazem sentir as pulsações
ritmadas do coração no organismo animal (o homem e
seu sofisticado sistema nervoso aí incluídos), que não
parece absurdo perguntar se as funções nervosas superiores guardariam alguma relação com a inevitável mar-
Àquela situação caótica, acrescentavam-se carência de condições materiais e falta de rotinas arquivísticas
estruturadas que facilitassem o trabalho dos profissionais do setor. O resultado era de se esperar. Levantamento mensal de todas as requisições de prontuários mostrou que, em maio de 2001, o arquivo não conseguia fornecer mais do que 86% dos prontuários solicitados e que
esse era um problema prioritário a ser resolvido, por afetar diretamente a qualidade do atendimento prestado.
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cação do tempo por ele propiciada. Seria o coração a fonte do tempo, que é afinal a origem remota da angústia
humana, da conscientemente previsível extinção da vida
de cada um? E o tempo não é capturado, em cada indivíduo e nas coletividades humanas, pela memória? E a
medicina não tem como fonte indispensável de informação aquela produzida pela evocação, por parte do médico,
da lembrança dos eventos que fazem sofrer os doentes
que dele se socorrem, pela anamnese5 ?
Nacional de Cardiologia Laranjeiras. A importância que o
INCL alcançou nos trinta últimos anos não mais lhe dá o
direito de se contentar em apenas fazer boa medicina. O
Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras tem também
que se preparar para fazer história na medicina e na saúde brasileira.
Referências Bibliográficas
Um Centro de Memória para a Cardiologia
1- Luna, Rafael Leite. Sociedade Brasileira de Cardiologia – Cinqüenta Anos de História, Belo
Horizonte: Sociedade Brasileira de Cardiologia, 1993.
2- Reis, Nelson Botelho. Evolução Histórica da Cardiologia no Brasil. Arq. Bras. Cardiol. 1986;
46/6:371-386.
3- Fonte: Coordenação de Planejamento/INCL - 2003
4- Kuryiama, Shigehisa. The Expressivness of the Body and the Divergence of Chinese and
Greek Medicine. First paperback edition. New York: Zone Books, 2002
5- “trata-se apenas de cada um se lembrar, ao ouvir o médico, o que sucedeu a ele próprio”.
Hipócrates. Da medicina Antiga, cap. II, trad. A. J. Festugière, citado por Frias, Ivan Miranda.
Platão, Leitor de Hipócrates. Londrina: Editora da Universidade Estadual de Londrina, 2001: p.
31.
6- Lowentahl, David, The Past is a Foreign Country, Cambridge University Press, Cambridge,
1988
7- Munck, Sergio (org.), Registros de Saúde, Editora Fiocruz, Rio de Janeiro, 2000
Uma vez que “toda percepção do passado é fundada na memória”, e “através da recordação nós recuperamos a consciência de eventos passados” 6 , a organização
de acervos de documentos que encarnam esse passado
será uma etapa inicial do trabalho de reconstrução histórica. Os denominados Centros de Memória são atualmente
uma das formas usuais de manter, em condições de utilização para estudos e pesquisas, a documentação que foi
objeto de identificação e de tratamento arquivístico adequado. Estando ou não estruturado como instituição autônoma, um Centro de Memória se caracteriza por aquelas
atividades compatíveis com a vivificação de acervos de
documentos, pessoais ou institucionais, dando-lhes a
devida inserção, enquanto bem cultural a ser mantido e
ampliado.
Sendo uma forma de conhecimento humano das
mais antigas, a medicina sempre teve nos registros das
ocorrências que afetam a saúde humana a sua base
material de informações. Desde inscrições em vasos,
paredes de templos, colunas e em papiros, passando
pelos tradicionais prontuários em papel e chegando às
modernas tecnologias de informática, a história da medicina está indissoluvelmente ligada à história dos registros médicos. A evolução das formas de registros são
também elas indicadores do grau de sofisticação atingido pela ciência médica. Sabe-se, por exemplo, que “a primeira referência ao prontuário médico encontra-se em um
trabalho do Dr. Jorge Wilson, realizado, em 1905, em pequenas instituições de saúde” e que em 1913, nos EUA,
ainda não existia uma padronização de prontuários que
oferecessem condições de avaliação dos procedimentos
praticados 7 .
Em nosso país há uma evidente carência de iniciativas que preservem e estruturem a memória coletiva das
práticas através das quais foi se constituindo a medicina
e as ciências da saúde ao longo de nossa história. É
suficiente uma busca rápida na internet para se descobrir
o quanto está ausente a memória estruturada na área da
medicina. Torna-se então mais aguda a importância que
pode ter a procura metódica de elementos documentais
que permitam reconstruir tal constituição em nosso país.
Na área da cardiologia, que se corporificou como
ramo próprio da medicina durante o século XX, essa história ainda está sendo narrada. Em nosso Estado, a
cardiologia e a prática de medicina que lhe deu origem
tiveram vários pioneiros, sendo um dos mais importantes
o já citado Professor Carvalho Azevedo.
O objetivo primordial da estruturação de um Centro
de Memória da Medicina do Coração seria, portanto, a
manutenção, em condições de consulta e estudo, de todo
e qualquer material referente à medicina cardiológica e
ao coração, particularmente aqueles existentes no Estado do Rio de Janeiro, relacionados ou não ao Instituto
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Capa
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BRINCAR ENSINA A VIVER
A Função da Atividade Lúdica na Criança Submetida a
Procedimentos Invasivos
Rio de Janeiro - RJ
Lenira Akcelrud Finkel*
RESUMO
ce e se desenvolve, descobre o seu lugar e seus limites.
O brincar é uma linguagem peculiar da criança e um recurso que ela utiliza para superar as dificuldades que precisa enfrentar.
O artigo apresenta inicialmente alguns aportes teóricos dos significados e funções da atividade lúdica infantil. Em seguida, aborda as repercussões emocionais dos
procedimentos invasivos na criança, articulando as relações entre o sentido da doença para a criança e a família,
o lugar da criança na família e a percepção e fantasias
sobre os procedimentos e a hospitalização. Finaliza descrevendo o trabalho de atendimento psicológico desenvolvido no Serviço de Cardiologia da Criança e do Adolescente do INCL, mostrando como a compreensão dos aspectos descritos nas duas partes iniciais dá suporte à
utilização da atividade lúdica como um precioso recurso
para evitar percepções distorcidas geradoras de vivências
traumáticas.
É por isso que o brincar ocupa uma parte tão grande
das suas vidas. É a melhor escola para muitos aprendizados. As brincadeiras são oportunidades de expressar
seus impulsos de raiva e agressividade, seus medos e
angústias. A criança repete na brincadeira as situações
difíceis que viveu ou tem vivido, para que assim possa
modificar um final que lhe foi penoso ou repetir situações
que lhe dão prazer. É através desta atividade que a criança melhor expressa seus conflitos e tenta ultrapassá-los.
Na brincadeira de faz de conta a criança interpreta
cenas da vida diária, imita as atividades dos adultos, mas
não é propriamente imitação, pois ela transforma a realidade, reforma-a a seu jeito para dominá-la. Alguma coisa
que provocou medo e ansiedade pode ser repetida para
diminuir e superar esse medo. Assim, ela brinca de professora, de médico, de dentista, faz alguém morrer para
depois viver outra vez, enfim, corrigir o que acha errado. O
menino que se sente fraco e dependente pode ser superhomem, herói e poderoso que enfrenta perigosas aventuras, a menina triste pode ser uma princesa muito bela e
admirada.
Palavras chave: psicologia infantil, psicologia hospitalar, brincando de médico
Keywords: child psychology, hospital psychology,
playing doctor.
ABSTRACT
The paper initially refers to some theoretical
approaches on the meaning and functionality of playing
activities of the child. Next it approaches the emotional
consequences to invasive procedures, correlating the
relations on the feeling of illness for the child, the family,
the place occupied by the child in the family, perceptions
and fantasies about procedures and hospitalization. It ends
by describing the psychological support activities developed
in the Cardiologic Service for Child and Adolescent in INCL,
showing how the understanding of aspects defined in the
two initial parts support the use of playing activities as a
precious resource to avoid distorted perceptions that
generate traumatic experiences.
Por vezes, aqueles que representam autoridade aparecem deformados, como adultos executando malvadas
punições. É a criança representando, na brincadeira, como
sentiu os métodos de disciplina ou mesmo alguma
vivência em que se viu subjugada. Mas representando o
adulto e assumindo diferentes papéis, procura dar sentido ao que vê e sente, desenvolvendo uma melhor compreensão do comportamento dos adultos para com ela,
como também das outras crianças.
AS REPRESENTAÇÕES PSICOLÓGICAS DOS PROCEDIMENTOS INVASIVOS
SOBRE O BRINCAR
“Toda criança que brinca comporta-se como um
escritor, na medida em que cria um mundo conforme a
sua idéia, ou antes, organiza esse mundo de uma forma
que lhe agrada ... Ela joga a sério. O que se opõe ao
jogo não é a seriedade, mas a realidade”. (1)
No Serviço de Cardiologia da Criança e do Adolescente do INCL grande parte da clientela é constituída por
casos de cardiopatias congênitas, com indicação de correção cirúrgica. São também freqüentes as cirurgias de
plastias ou próteses de válvulas nos pacientes reumáticos.
Desde 1908 já estávamos autorizados a brincar com
coisas sérias, porque este brincar de que estamos falando é uma linguagem, é a forma natural de a criança se
expressar. Quem observar com atenção verá que o brinquedo da criança é muito diferente do jogo ou passatempo do adulto que procura um relaxamento, uma distração.
Para a criança, os jogos e brincadeiras são um trabalho,
coisas muito sérias, atividades através das quais ela cres-
A expectativa de operar o coração vai mobilizar, tanto
na criança como na família, muitos medos, angústias e
fantasias de morte, mesmo nos casos de baixo risco. Mas
é importante ressaltar que todo procedimento invasivo,
desde uma punção venosa até uma cirurgia de grande
porte, irá muito provavelmente ser vivido como um ataque
ao corpo.
*Psicóloga do INCL, Grupoterapeuta, Especialista em Psicologia Clínica e Hospitalar
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O paciente adulto também pode sentir-se atacado
no seu corpo. Conhecemos relatos de “sentir-se como
se tivesse sido atropelado por um caminhão”, após cirurgia de revascularização do miocárdio. Mas quero observar que, para a criança, o ataque ao corpo muitas vezes
coincide com um ataque ao Eu. Isto porque, muitas vezes
a doença pode representar algo de errado não somente
com seu corpo, mas com seu próprio ser.
só tentando defender-se de algo que dói. Estão também
expressando uma retaliação, raiva pela ofensa e humilhação sentidas. Além disso, a criança com doença crônica pode perceber que causa transtornos a seus pais e
temer a perda do amor.
“ O são diz ao inválido, ao doente:
- Amo-te ainda mais.
No entanto, a criança doente costuma sentir-se preocupada com uma diminuição do amor que os pais lhe
devotam, pois está doente, fá-los ficar apreensivos, exige
cuidados, despesas, pois seu sofrimento os faz sofrer ...
Por causa de tudo o que provoca, a criança se pergunta se
ainda é amada”. (3)
Podemos ver como o processo de subjetivação (tornar-se sujeito) de um bebê sofre interferências nas
cardiopatias congênitas em que se fazem necessárias
intervenções precoces. Antes de ser o bebê da mamãe,
este bebê é um objeto de tratamento médico. Algumas
mães do berçário queixam-se: “ainda não pude ter meu
filho nos meus braços desde que nasceu”. A história
daquela criança é a história dos percursos dos atendimentos e dos procedimentos, a sua identidade é a de
doente. Ela é referida como doente pelos pais, familiares
e rede social. Por vezes, há mesmo uma redução do
investimento afetivo na criança portadora de patologia grave.
Até aqui tentamos demonstrar que submeter crianças a procedimentos invasivos, é tema complexo da ótica das representações psicológicas, que vai além da dor
física. Mas esses procedimentos são instrumentos diagnósticos e terapêuticos fundamentais e indispensáveis
ao tratamento de que a criança precisa. É preciso, então,
utilizar recursos para levar a criança a representar o procedimento como atendimento e não ofensa ou ataque,
mesmo que ele seja doloroso. É preciso levar a criança
a sentir-se tratada e não mal-tratada.
Sabemos que, de um estado fusional de
indiferenciação, o bebê evolui para a formação de uma
identidade própria. É o nascimento psicológico, o nascimento do sujeito. (2) Em alguns casos, devido a todas
essas circunstâncias, poderíamos dizer que o sujeito que
porta um corpo não consegue emergir deste corpo que
porta a doença.
BRINCAR DE MÉDICO
É preciso, antes de mais nada, dizer aos nossos
pequenos pacientes o que lhes irá acontecer e justificar o
procedimento, para que se sintam respeitados como sujeitos e não objetos de manipulação. “Tudo o que é falado
torna-se humano. Tudo o que não é falado, para a criança
permanece como insólito e não é integrado à relação que
ela tem com sua mãe”. (4) É comum, no intuito de poupar
a criança, negar-lhe a informação sobre a cirurgia ou procedimento a que será submetida. Sabemos que os pais
assim agem por sentirem que não suportariam a ansiedade que o filho iria manifestar. Mas precisamos conquistar a confiança de nossos pacientes, fazendo-os compreender a nossa proposta de solução para o mal que os
acomete.
E a representação do procedimento, no psiquismo
da criança, estará então, estreitamente relacionada com
a história da doença, a constituição da família, a representação daquela criança e da patologia que a acomete,
para a sua família. Em alguns casos, uma dinâmica familiar favorável pode contribuir para aliviar a angústia da criança. Noutros, ao contrário, as fantasias dos pais, o lugar
dado a ocupar àquela criança, incrementa a angústia, torna ainda mais agudo um momento já tão delicado como a
internação pediátrica.
O caso da menina que chamarei de Cláudia, ilustra
bem isto.
C. tem cinco anos, miocardiopatia dilatada
diagnosticada há um ano e meio, um ano e meio após a
morte da irmã mais velha (da mesma doença). C. está
agora com a idade que tinha sua irmã mais velha quando
morreu. Tem uma irmã mais nova que veio para o lugar
da morta. C. recusa comida, fala chorando, baixinho e só
com a mãe. Arranca pele dos pés e das mãos. Dizem-lhe
que se não comer morrerá igual à irmã. Vê a irmã morta
com freqüência e rejeita a menor. É uma criança atormentada entre a vida e a morte. Está entre duas irmãs que
seriam uma só pessoa, uma morta, outra viva
(reencarnada) e C. viva, porta a doença da morta. Seu
tratamento, na internação, requer medicação endovenosa.
A punção venosa lhe é particularmente terrível. Estar hospitalizada, receber o soro, agudiza o sentimento de identificação com a irmã que morreu num hospital.
É porque o procedimento invasivo tem muitas vezes
o sentido de ratificar uma realidade muito dolorosa, que
pode representar além de um ataque ao corpo, um ataque ao próprio ser, ao narcisismo. Irá então significar, para
a criança, ao invés de ser atendida, ser ofendida, ao invés
de ser tratada, ser maltratada, ou mesmo punição. Algumas crianças que xingam, mordem, chutam, não estão
E isso, fazemos brincando. As crianças são estimuladas a vivenciar o personagem do médico cirurgião, do
anestesista, da enfermeira.
Pretendemos, com isso, favorecer a identificação
com aqueles personagens tão temidos e que, em suas
fantasias, haveriam de ser seus agressores. É na troca
de papéis da brincadeira infantil que as crianças podem
perceber a ótica do outro. Ao vestir-lhes o gorro e a máscara, dizemos que é para impedir que os piolhos e as
melecas venham a cair na operação, o que costuma provocar risos. Elas sabem que é uma brincadeira, mas a
intenção é desmistificar a figura sacralizada do doutor que
vai abrir seu coração, fazê-las ver o doutor como um ser
humano.
Dizemos sempre, durante a dramatização da cirurgia, que precisamos “consertar” este coração que está
com um problema. Consertar é uma palavra que a criança conhece o significado e corresponde ao sentido de
nossas intenções. Utilizamos também um carrinho que
abre o capot, onde simulamos um conserto usando seringas e esparadrapos para fazer o paralelo entre o motor-coração do carro e o coração-motor de nossa vida.
No boneco-paciente é colocado o tubo traqueal, son120
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da, dreno, acesso venoso profundo. Depois da cirurgia o
paciente é monitorizado e ao finalizar a sessão desta brincadeira, todos os “tubinhos” são retirados, pois é importante que quando a criança se sentir aflita com sua condição no pós-operatório, saiba que há um depois onde ela
estará livre de tudo aquilo. Esta imagem irá ajudá-la a
suportar o período mais difícil. Isto se aplica também aos
pais que além de ficarem bem informados, sentem-se
mais tranqüilizados ao verem o filho brincando com a situação que muitas vezes nem podia ser falada. “A
descontração e o envolvimento dos pequenos profissionais de saúde trazem tranqüilidade para eles”. (5)
5.Afonso, L.F. Por Uma Experiência de Brincar; Argumento, nov. 97; 11; 6-7.
6.Winnicott, D.W. O Brincar e a Realidade, Rio de Janeiro,
Ed. Imago, 1975.
Para este trabalho, dispomos de um boneco especialmente trabalhado para este propósito, gentilmente
doado pela psicóloga Lucy Fernandes Afonso do Hospital
Municipal Nossa Senhora do Loreto, que é criadora de
bonecos cirúrgicos e a quem somos gratos, pela simpatia com que tomou contato com o trabalho desenvolvido
no Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras.
É importante que o profissional possa efetivamente
brincar junto com a criança, não só para mostrar como é a
operação, mas também porque essa interação estabelece uma proximidade que traz confiança e faz a criança
sentir-se compreendida. Com relação a isso, diz
Winnicott:
“A psicoterapia se efetua na sobreposição de
duas áreas do brincar, a do paciente e a do terapeuta. A
psicoterapia trata de duas pessoas que brincam juntas.
Em conseqüência, onde o brincar não é possível, o trabalho efetuado pelo terapeuta é dirigido então no sentido de
trazer o paciente de um estado em que não é capaz de
brincar para um estado em que o é”.(6)
A dramatização da cirurgia cardíaca é o que mais
tem chamado a atenção mas, em outros procedimentos,
brincar de reproduzir em um boneco ou outro brinquedo a
mesma situação é o primeiro recurso de escolha para o
trabalho psicológico.
A criança tem condições de compreender que todos
os procedimentos, mesmo que dolorosos, são necessários, desde que possamos dizer-lhe nesta linguagem que
é sua forma natural de expressar-se, o brincar. Quando
ela compreende, não se sente violentada, mesmo que
chore no momento. A criança que tem oportunidade de
desfazer fantasias aterrorizantes “autoriza” o procedimento, colabora mais. E o melhor de tudo é que, quando da
alta, sente-se valente e orgulhosa. Os traumas são frutos
de uma percepção infeliz de ter-se sentido impotente para
defender-se de “maus-tratos”.
Agradecimentos: Agradeço a Vanessa Beatriz Passos Espíndola pela realização das fotos e pela colaboração no atendimento das nossas crianças.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.Freud, S. Escritores Criativos e Devaneios (1908); Obras
Completas, Vol. IX; Rio de Janeiro, Ed. Imago, 1969.
2.Mahler, M.S., Pine, F., Bergman, A. O Nascimento Psicológico da Criança, Rio de Janeiro, Zahar Ed., 1975.
3.Raimbault, G. A Criança e A Morte, Rio de Janeiro, Ed.
Francisco Alves, 1979.
4.Dolto, F. Como Orientar seu Filho, Rio de Janeiro, Ed.
Francisco Alves, 1977.
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