Memorias II Congreso Latinoamericano de Ingeniería Biomédica, Habana 2001, Mayo 23 al 25, 2001, La Habana, Cuba
A FUNÇÃO DOS BARORECEPTORES NA REGULAÇÃO DO
SISTEMA CARDIOVASCULAR ESTUDADA PELA ANÁLISE
ESPECTRAL E DE COERÊNCIA
M.R Ushizima, E.D Moreira, E.T Costa, P Castiglioni,. E.M Krieger, M Di Rienzo, I.A Cestari,.
Divisão de Bioengenharia-Centro de Tecnologia Biomédica,
Instituto do Coração (InCor) HC-FMUSP,
Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 44 – SS, São Paulo, 05403-000, Brasil
RESUMO
A ação dos baroreceptores sobre a pressão arterial (PA) e
freqüência cardíaca foi estudada em ratos Wistar
acordados (n=10) através da análise espectral e de
coerência. A PA foi registrada digitalmente (180 min,
250 Hz, 12 bits.) antes e 6 horas após a desnervação
sinoaórtica (DSA). Os grupos foram comparados
utilizando-se teste t pareado (p<0.05). A densidade
espectral de potência (DEP) da PA (sistólica e diastólica:
PAS, PAD) e do intervalo de pulso (IP) foi determinada
entre 0,0002 e 3 Hz e a coerência (PASxIP; PADxIP;
PASxPAD) entre 0,005 e 3 Hz. A DSA aumentou a
DEPxPAS e DEPxPAD entre 0,7 - 1,5 Hz e 0,0002 0,07 Hz e diminuiu a DEPxIP entre 1,5 - 2 Hz e 0,0002 0,25 Hz. As coerências PASxIP e PADxIP diminuíram
entre 0,04 - 0,2 Hz e aumentaram entre 0,5 - 1,1 Hz. A
coerência entre PASxPAD aumentou entre 0,005 - 0,05
Hz e entre 0,6 - 1,5 Hz. Houve aumento da PA média
(110.1 ± 8.1 vs. 142.1 ± 8.2 mmHg), taquicardia (177.2
± 9.3 vs. 136.5 ± 11.3 ms), aumento da variabilidade da
PA (6.3 ± 1.4 vs. 16 ± 3.8 mmHg) e diminuição da
variabilidade do IP (12.7 ± 5.2 vs. 5.6 ± 2.1 ms). Estes
resultados sugerem que os baroreceptores atuam
acoplando a PA e o IP, diminuindo a variabilidade da
PA.
1. INTRODUÇÃO
A variabilidade de sinais cardiovasculares estudada no
domínio da freqüência permitiu identificar a existência
de diferentes mecanismos envolvidos na regulação do
sistema cardiovascular [1-4]. Na investigação clínica,
este tipo de análise foi aplicado ao estudo da
variabilidade da freqüência cardíaca (FC) associada ao
aumento do risco de mortalidade após infarto agudo do
miocárdio [5], em pacientes chagásicos [6], em pacientes
diabéticos [7] e na validação de método não invasivo
para medida ambulatorial da PA [8]. No início da década
de 70, estudos pioneiros aplicando a análise espectral ao
estudo da FC [9, 10]. mostraram a existência de
flutuações rítmicas da FC que ocorrem na mesma
freqüência da respiratória (ondas de Hering) e em
freqüências mais baixas (ondas de Mayer).
Posteriormente, estudos com bloqueios farmacológicos
mostraram que estas flutuações estavam associadas a
mecanismos nervosos e hormonais [1], fazendo com que
as componentes da análise espectral passassem a ser
consideradas como marcadores da regulação nervosa
sobre o sistema cardiovascular. Parte destas observações
deram suporte à hipótese de Pagani [4] de que a potência
espectral normalizada na faixa de Mayer (0,06 a 0,15
Hz) estaria associada à modulação simpática, enquanto a
potência espectral normalizada na faixa de Hering (0,15
a 0,5 Hz), estaria associada à modulação parassimpática
sendo que a razão entre estas componentes estabeleceria
um equilíbrio denominado balanço simpato-vagal. Ainda
que amplamente utilizada, a aplicação desta hipótese em
situações de exercício físico intenso e em insuficiência
cardíaca severa gera controvérsias [11-14]. No rato, sob
diferentes bloqueios farmacológicos, foi mostrado que a
flutuação do IP, inverso da FC, na faixa de Hering é
mediada pelo vago e que o bloqueio pela atropina não
modifica a potência espectral da PA nesta faixa [2]. Já a
onda de Mayer encontrada no IP é diminuída pelo
bloqueio do receptores β-adrenérgicos e bloqueio vagal.
A onda de Hering observada na PA depende da variação
do débito cardíaco e é atenuada por bloqueio simpático.
Também a flutuação da PA na componente de Mayer
reflete a modulação simpática sobre a resistência
periférica [2, 3]. Estes achados formam a base da
interpretação das componentes espectrais da PA e do IP
refletindo a ação dos mecanismos neurais sobre a
regulação do sistema cardiovascular. A DSA modifica
grandemente a regulação da PA e do IP. Neste trabalho
estudamos a variabilidade da PA e do IP no domínio da
freqüência em ratos acordados controle e DSA. Foi
empregada análise espectral de banda larga para estudar
a variabilidade entre 0,0002 e 3 Hz e análise de
coerência de banda larga para estudar o acoplamento
linear entre a PAS, PAD e IP.
2. METODOLOGIA
Os experimentos foram realizados em ratos Wistar
(n=10). A PA foi registrada antes como controle (CTRL)
e após a DSA durante 180 minutos em cada condição.
Todos os registros foram realizados após 6 horas da
operação para possibilitar que os animais se
recuperassem completamente da anestesia.
Desnervação sinoaórtica (DSA) – A DSA no rato foi
realizada utilizando-se o método descrito por Krieger
[15] que consiste na secção das fibras pressoreceptoras
aórticas que trafegam junto ao tronco simpático ou são
encontradas como nervo isolado. Para completar a DSA
a bifurcação carotídea é localizada, exposta e dissecada
completamente nos dois lados seccionando-se as fibras
carotídeas e destruindo-se o corpúsculo carotídeo [16].
Após a DSA, administram-se drogas vasoativas para
alterar a PA considerando-se a DSA completa quando
950-7132-57-5 (c) 2001, Sociedad Cubana de Bioingeniería, artículo 00378
*
CTRL
DSA
Figura 1. Pressão arterial nos grupos controle e DSA, *p<0.001
Após a DSA houve também aumento da variabilidade da
PAS (7,1 + 1,5 mmHg vs. 19.1 + 5.4 mmHg), PAM (6,3
+ 1,4 mmHg vs. 15,9 + 3,8 mmHg) e PAD (6,1 + 1,4
mmHg vs. 13,8 + 3,4 mmHg).
15
25
*
15
*
20
mmHg
20
mmHg
mmHg
DP (PAD)
30
CTRL
15
10
10
10
5
5
5
0
0
0
DSA
Após a DSA o IP diminuiu (177,2 + 9,3 ms vs. 136,5 +
11,3 ms) e conseqüentemente a FC aumentou (341,8 +
19,8 bpm vs. 443,2 + 38.5 bpm).
FC
*
600
*
500
400
bpm
ms
IP
200
180
160
140
120
100
80
60
40
20
0
CTRL
300
DSA
200
100
0
Figura 3. Intervalo de pulso e freqüência cardíaca nos grupos controle
e DSA, *p<0.001
Após a DSA a variabilidade do IP e da FC diminuiram
(12,7 + 5,2 ms vs. 5,6 + 2,1 ms) e (26,7 + 12,4 bpm vs.
17,4 + 4,8 bpm), respectivamente.
DP (FC)
+
o
45
40
35
30
bpm
ms
DP (IP)
20
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
25
CTRL
20
DSA
15
10
5
0
Figura 4. Variabilidade do intervalo de pulso e da freqüência cardíaca
nos grupos controle e DSA, +p<0.01, op<0.05
Análise espectral – Após a DSA a densidade espectral
de potência da PAS e PAD aumentou entre 0,7 - 1,5 Hz e
0,0002 - 0,07 Hz e a densidade espectral de potência do
IP diminuiu entre 1,5 - 2 Hz e 0,0002 - 0,25 Hz.
105
PAS
104
103
102
105
PAD
104
104
103
103
ms2/Hz
105
102
10
10
CTRL
10
DSA
1
1
1
0.1
0.1
0.1
0
0.2
0.4
0.6
0.8
1.0
10-4
0
0.2
0.4
0.6
0.8
1.0
0
0.2
0.4
0.6
0.8
1.0
10-3
10-2
Hz
0.1
1
10
10-4
10-3
10-2
Hz
0.1
1
10
IP
102
Significância
*
200
180
160
140
120
100
80
60
40
20
0
25
20
mmHg2/Hz
PAD
mmHg
200
180
160
140
120
100
80
60
40
20
0
25
Significância
PAM
*
mmHg
mmHg
PAS
200
180
160
140
120
100
80
60
40
20
0
DP (PAM)
30
*
Figura 2. Variabilidade da pressão arterial nos grupos controle e DSA,
*p<0.001
mmHg2/Hz
3. RESULTADOS
Domínio do tempo – Após a DSA houve aumento da
PAS (130,3 + 7,6 mmHg vs. 160,5 + 12,6 mmHg), PAM
(110,1 + 8,1 mmHg vs. 142,1 + 8,2 mmHg) e PAD (93,3
+ 8,2 mmHg vs. 126,9 + 7,4 mmHg).
DP (PAS)
30
Significância
esta alteração não é acompanhada por reflexo na FC
correspondente à variação maior que 5 bpm.
Instrumentação - Cânulas arterial e venosa foram
implantadas nos ratos 1 dia antes da sessão de registro da
PA. Com o rato sob anestesia de éter, foram inseridas
cânulas de polietileno preenchidas com solução salina
heparinizada na artéria carótida e na veia jugular. As
cânulas
foram
tuneladas
subcutaneamente
e
exteriorizadas na base do crânio do rato. A cânula
arterial foi conectada a transdutor de pressão Statham
P23 Db (Gould-Statham, Oxnard, CA, USA). O sinal do
transdutor foi amplificado por um condicionador de
sinais (Stemtech, USA) e filtrado (passa-baixas com fc =
50 Hz, Bioengenharia-InCor, São Paulo) previamente à
digitalização do sinal (12 bits, fs= 250 Hz).
Análise no domíno do tempo - Os dados são
apresentados pela média + desvio padrão para cada
grupo. A variabilidade é apresentada pelo desvio padrão
(SD). Os grupos foram comparados utilizando-se teste t
pareado com p< 0.05 como limite significância.
Análise de banda Larga - Para análise do sinal de PA
batimento a batimento, os eventos sistólicos (PAS) e
diastólicos (PAD) da PA foram identificados e marcados.
O IP foi estimado pelo intervalo entre diástoles
consecutivas. Após inspeção visual de todas as séries
obtidas fez-se a regularização da periodicidade por
interpolação spline cúbica e redução do número de
pontos por decimação. Para a análise espectral foram
utilizados os primeiros 65.536 pontos de cada série
temporal decimada. A análise de banda larga foi
implementada seguindo-se a metodologia estabelecida
por Di Rienzo [17]. Após remoção da tendência linear do
sinal e da utilização de uma janela temporal cossenoidal
nos 10% iniciais e finais um único espectro é calculado
por transformada rápida de Fourier (TRF), seguido da
filtragem de banda larga. Para a análise de coerência a
série temporal decimada é previamente dividida em 8
segmentos e a coerência é estimada com uma
combinação da TRF e filtragem de banda larga.
p
0.05
10-4
10-3
10-2
Hz
0.1
1
10
Figura 5. Espectro de banda larga (n = 10) e significância p
Análise de Coerência – Após a DSA o acoplamento
linear entre PASxPI e PADxPI diminuiu entre 0,04 - 0,2
Hz e aumentou entre 0,5 - 1,1 Hz. O acoplamento
SBPxDBP aumentou entre 0,005 - 0,05 Hz e 0,6 - 1,5 Hz
após a DSA.
PAS x IP
PAD x IP
0.5
PAS x PAD
1
|k2|
1
|k2|
|k2|
1
0.5
CTRL
0.5
DSA
0
0
0.2
0.4
0.6
0.8
1.0
10-3
10-2
0.1
Hz
1
10
Significância
0
Significância
Significância
0
0
0.2
0.4
0.6
0.8
1.0
10-3
10-2
0.1
Hz
1
10
0
0.2
0.4
0.6
0.8
1.0
p
0.05
10-3
10-2
0.1
Hz
1
10
Figura 6. Coerência de banda larga (n=10) e significância p
4. DISCUSSÃO
Pressão Arterial – Após a DSAa houve aumento de
23% na PAS, 29% na PAM e 36% na PAD. O aumento
na PA foi acompanhado de aumento de variabilidade
sendo 169% na PAS, 152% na PAM e 126% na PAD.
Estas duas características, aumento da PA e da
variabilidade da PA, são esperadas na fase aguda da
DSA (18, 19). Na fase crônica da DSA (8 dias pós DSA),
tem-se observado uma normalização dos níveis de
pressão permanecendo, no entanto, uma maior
variabilidade similar à encontrada da fase aguda [18, 19].
Evidências hemodinâmicas [20, 21], alteração da
atividade simpática [19] e alterações bioquímicas [22]
indicam uma hiperatividade simpática levando a um
aumento da PA na fase aguda da DSAa. Foi demonstrado
por Franchini que a eliminação dos pressoreceptores
resulta em hipertensão enquanto a eliminação dos
quimioceptores [23] resulta em queda (~10 mmHg) da
pressão. O aumento da variabilidade da PA no grupo
DSA sugere uma predominância das componentes de
potência de maior intensidade se comparado com grupo
controle. De fato, a análise espectral mostra que, no rato,
os mecanismos modificados pela DSA agem atenuando
as oscilações da PAS (Figura 5 – PAS). Isto também
ocorre na PAD (Figura 5 – PAD), havendo no entanto,
uma inversão desta tendência entre 0,2 e 0,5 Hz. A
presença da modulação respiratória tanto na PAS como
na PAD, após a DSAa, sugere que a integridade da malha
reflexa não é necessária para manutenção desta flutuação
rítmica. Isto favorece a hipótese mecânica que considera
a modulação da pressão intra-torácica sobre o retorno
venoso [24] como responsável por esta componente
rítmica da PA ou ainda a hipótese central da influência
do centro respiratório sobre o centro vasomotor. A
componente de AF observada na PA no grupo DSAa é
maior que a observada no grupo controle e o pico
espectral em AF está deslocado para a esquerda. A
eliminação dos quimioceptores inibe o centro
respiratório e aumenta a densidade de potência espectral
em AF [26], o que explica o deslocamento do pico
respiratório para a esquerda e o aumento da densidade de
potência espectral em AF no grupo DSA. Pitzalis
observou uma relação inversa entre a freqüência
respiratória e densidade de potência espectral em AF,
podendo ser uma explicação alternativa para o aumento
da densidade de potência espectral da PA em AF no
DSA [26]. Observamos que a flutuação rítmica na região
de Mayer (0,1 a 0,8 Hz) é claramente observada no
animal controle e menos nítida na DSAa. Isto ocorre
tanto para a PAS como para a PAD. As componentes
espectrais da PAS não são modificadas na faixa central
de MF entre 0,2 e 0,7 Hz enquanto as componentes do
espectro da PAD entre 0,2 e 0,7 Hz invertem a tendência
de maior densidade de potência espectral no DSAa. Nas
componentes espectrais menores que 0,02 Hz não foi
observada nenhuma tendência de saturação ou
achatamento do comportamento 1/fα no espectro da PA.
Os resultados mostram que os baroreceptores agem em
uma ampla faixa de freqüência atenuando a variabilidade
da PA, desde componentes rápidas entre segundos a
minutos, como também nas componentes mais lentas
entre minutos e horas concordando com dados
publicados anteriormente no gato [17].
Intervalo de pulso - O IP observado na DSAa é 23%
menor que valores basais e é acompanhado de redução
de 56% na variabilidade. A taquicardia está relacionada
com a hiperatividade simpática existente na fase aguda
da DSA. O desvio padrão do IP indica uma prevalência
de componentes espectrais com menor densidade de
potência espectral. De fato, a DSAa diminui a
variabilidade espectral do IP (Figura 5-IP) em toda faixa
de freqüência estudada. Isto mostra a importância da
integridade da malha reflexa para a regulação da
ritmicidade cardíaca e sugere que a alta variabilidade do
IP é extensamente solicitada reflexamente para manter a
regulação da PA. O pico de AF no IP é deslocado para a
esquerda e a densidade de potência espectral nesta faixa
é menor no grupo DSA. A componente em AF no IP
pode ser observada nos dois grupos experimentais, o que
mostra a existência de mecanismos independentes da
malha reflexa na manutenção desta componente rítmica.
Neste trabalho não foi possível observar uma
componente rítmica em MF no IP ou mesmo em
freqüências mais baixas. Este fato é característico da
análise espectral do IP obtido em registros de longa
duração e já foi observado no homem (27), no gato (17)
e no rato (28).
Acoplamento Linear entre PAS, PAD e IP - Nos ratos
estudados o acoplamento foi, em diversos segmentos,
inferior a |k|2 = 0,5, valor tradicionalmente adotado como
limiar de significância em sinais biológicos. No entanto,
o erro da coerência estimada pelo método de banda larga
na análise de segmentos de ruído branco mostra valores
inferiores a |k|2 = 0,15 para freqüência fk = 0,0002 Hz e
inferiores a |k|2 = 0,02 na maior freqüência estudada fk =
3 Hz. Embora estes valores sejam diferentes do valor
nulo idealmente esperado para a análise de ruído branco,
eles demonstram a possível utilização de limiares de
significância inferiores a 0,5 para a interpretação dos
resultados da coerência. O acoplamento linear em 0,1 Hz
entre PASxIP e entre PADxIP é menor no grupo DSA
que no grupo controle sugerindo que esta componente
em 0,1 Hz seja um possível marcador de sensibilidade
dos pressoreceptores como também é sugerido por
Robbe [29].
5. CONCLUSÃO
Os baroreceptores agem predominantemente restringindo
a variabilidade da PA e aumentando a variabilidade do
IP na faixa de freqüência investigada neste trabalho.
Estes dados sugerem que o papel dos baroreceptores
acoplando a PA e o IP resultem em menor variabilidade
da PA e maior variabilidade do IP e reforçam a
importância da estratégia baroreflexa na regulação
cardiovascular restringindo flutuações exageradas da PA.
AGRADECIMENTOS
O primeiro autor recebeu auxílio financeiro da FAPESP
e CAPES através de bolsa de doutorado (São Paulo,
Brazil) durante a realização deste trabalho.
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THE ROLE OF BARORECEPTORS IN REGULATING
BLOOD PRESSURE AND HEART RATE VARIABILITY
STUDIED BY SPECTRAL AND COHERENCE ANALYSIS
ABSTRACT
The effects of baroreceptor denervation in blood pressure (BP) and heart rate was studied in acutely
hypertensive rats by wide band spectral and coherence analysis. BP was recorded (180 min.) in conscious
Wistar Kyoto rats (n=10) before baroreceptor denervation (SAD) and 6 hours after.. Paired t-test was used for
group comparison (p<0.05). Spectral components of BP (systolic and diastolic: SBP, DBP) and pulse interval
(PI) were assessed from 0.0002 to 3 Hz and coherence (SBPxPI; DBPxPI; SBPxDBP) from 0.005 to 3 Hz.
SAD increased SBP and DBP spectral densities (from 0.7 to 1.5 Hz and 0.0002 to 0.07 Hz) and decreased PI
spectral density (from 1.5 to 2 Hz and 0.0002 to 0.25 Hz). SBPxPI and DBPxPI coherences were reduced
from 0.04 to 0.2 Hz and increased from 0.5 to 1.1 Hz. SBPxDBP coherence was increased from 0.005 to 0.05
Hz and from 0.6 to 1.5 Hz. These changes were accompanied by increased mean BP (110.1 ± 8.1 vs. 142.1 ±
8.2 mmHg), tachycardia (177.2 ± 9.3 vs. 136.5 ± 11.3 ms), increased BP variability (6.3 ± 1.4 vs. 16 ± 3.8
mmHg) and reduced PI variability (12.7 ± 5.2 vs. 5.6 ± 2.1 ms). These results suggest that baroreceptors act
coupling BP and PI reducing BP variability.