ATUALIZAÇÃO
Ruptura Prematura de Membranas:
Fisiopatologia, Diagnóstico e Conduta
Premature Rupture of the Membranes: Physiopathology,
Diagnosis and Therapy
Patrícia Silva Golino
Maria Bethânia da Costa Chein
Luciane Maria Oliveira Brito
Universidade Federal do Maranhão (UFMA)
Resumo
A ruptura prematura de membranas (RPM) amnióticas, que é a perda de líquido amniótico antes
de iniciado o trabalho de parto, ocorre em 2 a 18%
das gestações, é causa de 30 a 40% dos partos prematuros e de 20% dos óbitos perinatais. Evidências
sugerem que a RPM ocorra por processos bioquímicos como a ruptura do colágeno da matriz extracelular do âmnion e córion e apoptose das células
da membrana fetal. Seu diagnóstico é clínico, em
aproximadamente 90% dos casos. O curso natural
da RPM é o parto. O impacto que a RPM determina
na gestação é decorrente dos riscos de prolapso e
compressão de cordão umbilical, descolamento placentário, oligodramnia, prematuridade, infecção
materna e fetal. A conduta deve ser individualizada, baseada na estimativa de riscos maternos,
fetais e neonatais. Preconiza-se a interrupção da
gestação na presença de maturidade pulmonar
fetal, corioamnionite e sofrimento fetal, e na ausência destes pode ser conservadora associando
uterolíticos, havendo necessidade, corticosteróides
e antibioticoprofilaxia.
PALAVRAS-CHAVE: Ruptura prematura de membranas. Fisiopatologia. Terapia.
Definição / Incidência
A ruptura prematura de membranas (RPM)
amnióticas ou amniorrexe prematura é definida
como a perda de líquido amniótico antes de ini-
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ciado o trabalho de parto (TP), independente da
idade gestacional. Quando iniciada antes da 37ª
semana de gravidez é designada como RPM prétermo (Machado et al., 2002).
Ocorre de 2 a 18% das gestações (Spara et
al., 2004), e nas gestações pré-termo é estimada
entre 20 a 40%, sendo causa de 30 a 40% dos partos
prematuros, e de 20% dos óbitos perinatais (Santos
& Amorim, 2002; Mercer, 2003).
Fisiopatologia
A RPM tem sua gênese em múltiplos fatores
e, na maioria das vezes, de causas desconhecidas.
A compreensão de sua estrutura e dos mecanismos
que interferem com sua integridade permitem
entender como atuam seus fatores de risco e possíveis causas.
As membranas são fortemente aderidas e
constituídas de córion e âmnion com células epiteliais, mesenquimais e trofoblásticas permeadas por
uma matriz de colágeno (Parry & Stauss, 1998). Sua
integridade está diretamente relacionada ao equilíbrio entre a concentração de seus componentes,
principalmente das metaloproteinases (MP) e dos
inibidores tissulares específicos (TIMP).
A matriz de MP forma um complexo de
enzimas, capaz de degradar dentre outras moléculas, o colágeno e a elastina. Sua atividade é
regulada por TIMP e estes, juntamente com as
MP, atuam na integridade da membrana fetal
(Athayde et al., 1998).
Athayde et al., 1998, observaram maior concentração de MP em gestantes com RPM, quando
comparada àquelas com membranas íntegras em
TP, prematuro ou não. Demonstraram ainda que na
presença RPM com corioamnionite, a concentração
de MP é três vezes superior àquelas sem ruptura de
membranas e que a concentração de TIMP foi maior
nestas, mesmo quando associado ao TP prematuro.
Na verdade, a resposta inflamatória à corioamnionite desencadeia a produção de citocinas, MP
e prostaglandinas, responsáveis pela irritabilidade
uterina, diminuição da síntese e aumento da degradação do colágeno, todos atuando sinergicamente
para a RPM (Katsura et al., 1989). Além disto, a
gestante com corioamnionite responde aumentando a produção de glicocorticóides, que em alguns
tecidos, como no âmnion, estimulam a produção
de prostaglandinas (Guller et al., 1995).
Outro fator que parece estar envolvido na gênese da RPM é a apoptose na estrutura da membrana. Nas gestantes com RPM há uma maior concentração de células apoptóticas, quando comparadas
às gestantes em TP e submetidas a cesarianas sem
TP, observando ainda que, nestas, a apoptose quase
não foi identificada. Apesar destes achados, ou seja,
identificação do aumento na concentração de MP
e apoptose celular nas gestantes com RPM, ainda
não foi possível estabelecer qual desses eventos é
o inicial (Ortega et al., 1998).
Já foram identificadas importantes alterações morfológicas na área próxima à ruptura,
como alargamento e disjunção da trama de colágeno nas camadas do âmnion, que podem estar
presentes antes da ruptura, e assim representar
o início de seu desencadeamento (breakpoint)
(Parry & Strauss, 1998).
Infecções, conização cervical prévia, passado
de parto prematuro, sobredistensão uterina como
gestação gemelar, polidramnia e macrossomia fetal, procedimentos como amniocentese, cerclagem
e sangramentos genitais são capazes de levar à
imunossupressão materna, ao estiramento, inflamação e degradação dos componentes da membrana (Mercer, 2003). Outros, como a desnutrição e o
tabagismo, interferem diretamente na sua composição e algumas doenças do colágeno contribuem
determinando alterações em sua estrutura e, por
conseguinte, atuam como fatores sinérgicos para a
ruptura de membranas (Parry & Strauss, 1998).
Diagnóstico Clínico
Em geral, a RPM ocorre de modo espontâneo
e evidente. Seu diagnóstico é em 90% dos casos,
clínico, dispensando, na maioria das vezes, a pesquisa laboratorial (Mercer, 2003).
Contudo, a confirmação diagnóstica através
do exame perineal, e com espéculo se impõe para
afastar incontinência urinária, muco cervical, cérvico-colpites, sêmen e duchas vaginais prévias.
No exame, avalia-se a presença do líquido e
suas características como aspecto aquoso, coloração clara, que vai do branco ao amarelado, e o odor
característico de água sanitária, além da possível
associação com muco, sangue ou mecônio.
A visualização do líquido amniótico saindo pelo
canal cervical durante o exame pode ser facilitada
com uma leve pressão no fundo uterino ou por manobras, para o aumento da pressão intra-abdominal.
Diagnóstico Laboratorial
O diagnóstico laboratorial se baseia na pesquisa de elementos químicos ou histológicos do
líquido amniótico no conteúdo vaginal, como os
testes de: medida de pH vaginal, cristalização do
conteúdo vaginal, Azul de Nilo (ou de Kittrich),
de infusão de Índigo Carmim, solução salina e
contraste radiopaco na cavidade amniótica e, mais
recentemente, a pesquisa de fibronectina fetal,
alfafetoproteína e diamno-oxidase no conteúdo
vaginal (Mercer, 2003).
O teste da medida do pH pode ser realizado
utilizando-se o papel de nitrazina (ponto de viragem de 6,0) ou da solução de fenolftaleína a 0,1%
(ponto de viragem entre 6,4-8,2). Como o pH vaginal
oscila entre 3,8 e 4,5, o pH q 6,0 sugere a presença
de líquido amniótico, cujo pH varia entre 7,1 e 7,3.
O papel de nitrazina deve ser aplicado estéril, na
parede ou no conteúdo vaginal, aguardando sua
mudança de cor para a tonalidade azul (alcalino),
quando o mesmo é positivo.
Para o teste do fenol, o conteúdo vaginal coletado será disposto sobre uma gaze, a qual acrescida
de corante alaranjado (fenolftaleína) passa a ter
coloração “rosa choque” na presença de líquido amniótico. Resultados falso-negativos e positivos podem ocorrer quando o conteúdo vaginal é escasso
e está na presença de sangue, sêmen, anti-sépticos
alcalinos ou vaginose bacteriana, respectivamente
(Santos & Amorim, 2002).
O teste da cristalização consiste na coleta
de conteúdo vaginal em fundo de saco posterior
disposta sobre uma lâmina, que após seca (espontaneamente ou sob ação de fonte de luz), deve
evidenciar, sob a visão ótica do microscópio, cristais
em formato de samambaia, confirmando a presença
do líquido amniótico.
Para o teste do Azul de Nilo (ou de Kittrich),
aplica-se o sulfato Azul de Nilo a 1% sobre uma lâmi-
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na com esfregaço vaginal. O teste é positivo quando
evidencia células fetais-orangiófilas, que passam a
ter uma coloração amarelo-alaranjada. Este teste é de
fácil execução e tem sensibilidade de 98,5%, quando
utilizado no terceiro trimestre da gestação.
Os testes de infusão de substâncias na
cavidade amniótica são realizados através da
amniocentese e, portanto, são restritos aos casos
nos quais todos os demais testes falharam. Visam
confirmar a saída das substâncias instiladas na
cavidade amniótica, através da visualização da
coloração azul em tampões ou forro vaginais, no
caso do Índigo Carmim, ou através da visualização
de substâncias radiopacas, nas radiografias dos
tampões vaginais obtidas depois.
A identificação de alfafetoproteína e fibronectina fetal no conteúdo vaginal é outra opção
para o diagnóstico de RPM, no entanto, apesar
de apresentar sensibilidade e especificidade em
torno de 95%, são de alto custo e, portanto, de
pouca aplicabilidade na prática clínica (Santos &
Amorim, 2002).
Evolução e Repercussões da RPM no Binômio
Materno-Fetal
O curso natural da RPM é o parto, e o período
de tempo decorrido entre esta ruptura e o início espontâneo do TP é definido como de latência. Nelson
et al., 1994,demonstraram que mais de 50% das gestantes com RPM pré-termo apresentaram período
de latência menor que 48 h, e que, nas demais, a
média do período foi de 7 dias. Evidências apontam
que quanto menor a idade gestacional, maior tende
a ser o período de latência nestes casos.
O período de latência prolongado proporciona mais tempo intra-útero para o amadurecimento fetal, beneficiando o neonato, ao diminuir
a freqüência da síndrome do desconforto respiratório (SDR), da hemorragia intraventricular
e da enterocolite necrotizante. Inversamente,
aumentam as chances de complicações por
oligodramnia e infecções, colocando em risco o
binômio materno-fetal.
O impacto que a RPM determina na gestação
é decorrente da morbidade e mortalidade materna
e perinatal que a acompanham. Para o feto estão
aumentados os riscos de prolapso e compressão
de cordão umbilical, descolamento placentário,
oligodramnia, infecção e prematuridade. Entre as
conseqüências maternas, destacam-se os aumentos
nas taxas de infecção e o número de cesarianas
(Mercer, 2003).
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A prematuridade é o fator que contribui
de forma mais significativa para a morbidade e
mortalidade neonatal. Existe uma relação inversa
entre a idade gestacional no momento do parto e
a sobrevida neonatal (Lopes et al., 2004).
Nas gestações próximas ao termo (34 semanas em diante) com RPM, quando o parto,
espontâneo ou terapêutico, ocorre entre 24 e 48 h
a freqüência de complicações materno-fetais é
menor, pois nesta fase as principais etapas de
maturação fetal já se completaram. Contudo, é na
gestação abaixo de 34 semanas, que a RPM traz
conseqüências mais desastrosas.
Pierre et al., 2003, identificaram 96,6% de
mortalidade perinatal nas gestações abaixo de 26
semanas com RPM. Resultados similares já haviam
sido constatados por outros autores, que também
constataram que a probabilidade de estar em casa
com um recém-nascido vivo é em torno de 34%
nestas condições (65% entre 24 e 26 semanas de
gestação e 12,5% abaixo de 24 semanas) (Dowd &
Permezel, 1992).
Complicações da prematuridade determinam nos sobreviventes afecções como doença
pulmonar crônica e desordens neurológicas de
graus variados. A paralisia cerebral é muito mais
freqüentemente desencadeada pela hemorragia
intraventricular e leucomalacia ventricular do que
pela asfixia do parto (Alexander & Cox, 1996).
A oligodramnia na RPM acontece em decorrência da perda continuada de líquido por via
vaginal independente da função renal do feto, que
é definida quando o volume de líquido amniótico
é inferior a 300-400 mL.
A hipoplasia pulmonar do recém-nato é
uma possível complicação da oligodramnia. É
caracterizada por pulmões pequenos e subdesenvolvidos, com circunferência torácica diminuída
e que desenvolvem insuficiência respiratória
grave ao nascimento. Geralmente necessitam de
ventilação assistida e, não raro, evoluem com enfisema intersticial e hipertensão pulmonar. Parece
que a idade gestacional, o tempo de exposição e
a severidade da oligodramnia são os principais
fatores para o risco de hipoplasia pulmonar, assim
como o risco de deformidades fetais (esqueléticas,
faciais), bem como a de uma alta incidência de
desacelerações cardíacas fetais, baixos escores de
Apgar, óbito perinatal, infecção e parto cesariana
(Richards, 1998).
Outras complicações da oligodramnia são
os processos infecciosos, que são facilitados pela
perda do efeito bacteriostático protetor do líquido.
Embora a infecção seja considerada um fator predisponente para RPM, ela também é conseqüência
da mesma. Suas principais repercussões são a co
rioamnionite e a sepse neonatal, que promovem o
aumento das taxas de cesarianas e dos óbitos fetais
e neonatais (Mercer, 2003).
A sepse é a maior causa de morbidade e mortalidade em neonatos prematuros, e sua incidência
parece aumentar quando a gravidez é complicada
por RPM (Alexander & Cox, 1996). Trabalhos têm
demonstrado o aumento da corioamnionite e da
sepse neonatal com o decréscimo da idade gestacional e com o aumento do período de latência
(Rocha et al., 2002).
A infecção amniótica nas pacientes com
RPM esta diretamente relacionada ao período de
latência, bem como pela freqüência de exames
vaginais, TP, microorganismos patogênicos na
vagina e falha da atividade antimicrobiana do
líquido amniótico, que habitualmente é observado
após a 30ª semana de gestação, aumentando até o
termo (Broekhuizen et al., 1985)
O estreptococo -hemolítico (GBS) é o principal
agente causador de sepse neonatal. O GBS coloniza
a vagina de 15 a 30% das gestações e sua transmissão
vertical ocorre em até 50% destas, por ascensão ao
trato genital superior ou durante a passagem do feto
pelo canal de parto. A importância desta infecção é
que mais de dois terços dos neonatos infectados são
prematuros, e a RPM é um dos fatores de risco para
esta infecção, portanto, sua triagem no pré-natal é
uma das estratégias preventivas (Chambô Filho et
al., 2003; Suzano et al., 2003).
A triagem no pré-natal é realizada com a
cultura vaginal e retal em gestantes acima de 35
semanas ou na presença de situações de risco
para a doença. Destaca-se o TP prematuro, a
RPM ocorrida há mais de 18 h, febre materna
durante o TP, bacteriúria por estreptococo do
grupo B e recém-nascido anterior com infecção
por este microorganismo (Suzano et al., 2003;
Damasceno et al., 2004).
As estratégias preventivas são três: a imunização, a anti-sepsia do canal de parto e a quimioprofilaxia. A imunização, ainda não disponível
comercialmente, induz a formação de anticorpos
contra a cápsula polissacarídea do GBS e sua
eficácia em estudos preliminares foi de 95%. A
anti-sepsia vaginal com gluconato de clorexidina
durante o TP é uma opção simples e que mostrou
certa eficácia em reduzir a transmissão vertical do
GBS (Chambô Filho et al., 2003; Suzano et al., 2003;
Damasceno et al., 2004).
Quando a cultura tiver sido realizada há mais
de 5 semanas do parto ou quando não for possível
realizá-la, a profilaxia deve ser administrada durante o trabalho de parto ou antes, da cesariana.
Preconiza-se penicilina G cristalina endovenosa,
na dose de 5 milhões UI (dose de ataque) seguida
de 2,5 milhões UI a cada 4 h até o nascimento, ou
ampicilina endovenosa na dose de 2 g seguida de
1 g a cada 4 h até o parto. Na presença de alergia
à penicilina as alternativas são a eritromicina, a
clindamicina e a cefazolina, embora alguns estudos
tenham demonstrando maior resistência do GBS às
duas primeiras (Chambô Filho et al., 2003; Suzano
et al., 2003; Damasceno et al., 2004).
A corioamnionite é caracterizada pela presença e proliferação microbiana na cavidade amniótica e ou anexos fetais, pode ser clínica, subclínica
e histopatológica. O diagnóstico precoce e preciso
da corioamnionite é o grande desafio no acompanhamento das pacientes com RPM, nas quais
suas principais complicações são: morbidade febril
pós-parto, septicemia materna e neonatal e óbito
fetal. A infecção ao provocar edema das vilosidades
coriais promove a compressão dos vasos fetais com
conseqüente hipóxia. Tal fato explicaria os baixos
escores de Apgar e o baixo peso ao nascer dos neonatos infectados (Naeye et al., 1983).
Para o tratamento da corioamnionite não há
outra opção além da interrupção da gestação e o uso
de antibioticoterapia, com início precoce. Em virtude
da característica polimicrobiana da infecção, recomendam-se drogas de largo espectro, associadas com
aminoglicosídeo e anaerobicida (Neto et al., 2003).
Conduta Geral
Se por um lado a RPM reveste-se de importância por sua elevada morbiletalidade materna
e perinatal, não menos importante é a forma de
conduzi-la. Conduzir os casos de RPM com mínimo prejuízo para o binômio materno-fetal é como
montar um quebra-cabeça, e pode ser causa de
“longas e calorosas” discussões. A conduta deve ser
individualizada, baseada na estimativa de riscos
maternos, fetais e neonatais.
Ocorrendo a RPM há duas soluções que podem ser adotadas: interrupção ou conduta conservadora, que variam em função da idade gestacional, da
presença de maturidade pulmonar, de infecção, de
sofrimento fetal e de recursos técnicos neonatais.
Geralmente após o diagnóstico da RPM a
internação é obrigatória. A idade gestacional deve
ser avaliada com base na história clínica e na ultrasonografia do início da gestação. São necessárias
as pesquisas de sinais sugestivos de infecção e de
TP. Avaliação do volume de líquido amniótico, do
crescimento e da vitalidade fetal também deve ser
realizada (Mercer, 2003). O toque vaginal deve ser
proscrito, principalmente quando há intenção da
manutenção da gestação.
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Conduta nas gestações acima de 35 semanas
Nestas, a interrupção da gestação é benéfica,
pois os riscos de infecção são maiores que os de complicações por prematuridade (Naylor et al., 2001).
Na ausência de corioamnionite e sofrimento fetal o TP espontâneo pode ser aguardado por
24 a 48 h, e após este período deve-se iniciar a
indução de acordo com as condições cervicais
(Naylor et al., 2001).
Uma conduta importante no acompanhamento de trabalho de parto com RPM é a monitorização cardíaca fetal sistemática, devido aos maiores
riscos de compressão do pólo cefálico e de cordão,
bem como propiciar um número menor de toques
vaginais, diminuindo o risco de infecção. Profilaxia intraparto contra GBS deve ser administrada,
exceto se uma cultura recente, isto é, com menos
de cinco semanas for negativa (Mercer, 2003).
Conduta nas gestações entre 26 e 34 semanas
A conduta conservadora deve ser a priorizada
porque permite um tempo maior para o amadurecimento fetal e ganho de peso, salvo os casos de
maturidade pulmonar comprovada, presença de
sofrimento fetal ou corioamnionite, nos quais a
interrupção se faz necessária (Mercer, 2003).
Conduta nas gestações abaixo de 26 semanas
Não há consenso nestes casos, os benefícios
e riscos devem ser abordados individualmente
(Naylor et al., 2001; Mercer, 2003). Se por um lado
a intervenção imediata pode levar ao óbito pela
inviabilidade fetal e maior morbidade, por outro a
conduta conservadora também não dá garantias de
que o parto ocorrerá quando a viabilidade tiver sido
alcançada. Os agravos decorrentes da manutenção
da gestação incluem o risco elevado de infecção,
descolamento placentário, hipoplasia pulmonar,
hemorragias puerperais e óbitos fetais intra-útero.
Assim sendo, quando a conduta conservadora está indicada, o repouso e a cuidadosa monitorização materno-fetal são necessários, bem como
avaliações freqüentes da vitalidade fetal, rastreamento de infecções e a utilização de terapias com
corticosteróides, antibióticos e uterolíticos.
Corticoterapia
Os corticosteróides atuam estimulando a
produção de surfactante e acelerando o desenvolvimento pulmonar, reduzindo os riscos de
SDR, hemorragia intraventricular e mortalidade
perinatal, com benefícios neurológicos em longo
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prazo, resultados comprovados por Crowley, 2002,
que também demonstrou redução nos riscos de
enterocolite necrotizante sem aumentar os riscos
de infecção materna e neonatal.
O corticóide pode ser a betametasona (duas
doses de 12 mg IM com 24 h de intervalo) ou dexametasona (quatro doses de 6 mg IM com 12 h de
intervalo) em gestações entre 24 e 32 semanas, pois
não há evidências clínicas comprovando seu efeito
benéfico em gestações abaixo de 24 semanas.
Terapia Uterolítica
Os uterolíticos são indicados para aumentar
o período de latência e melhorar os resultados
perinatais, entretanto, na prática os estudos não
demonstraram ganho maior do que 1 a 2 dias no
intervalo entre a ruptura das membranas e o parto.
Atualmente, este intervalo é útil para a ação dos
corticóides e antibióticos, terapias bem estabelecidas como fundamentais para diminuição da
morbiletalidade materna e fetal (Naylor et al.,
2001; Mercer, 2003).
Antibioticoterapia
A antibioticoterapia na conduta conservadora
na RPM visa tratar e prevenir a infecção decidual
ascendente e prolongar a gravidez com conseqüente
redução das taxas de infecção neonatal e da morbidade associada à prematuridade (Mercer, 2003).
Ensaio multicêntrico controlado publicado
por Kenyon et al., 2001, com 4.826 gestantes com
RPM pré-termo, submetidas à terapia oral com
eritromicina ou clavulanato de amoxacilina ou ambos, demonstraram que a eritromicina prolongou o
período de latência por 7 dias, redução de doenças
pulmonares crônicas, das taxas de hemoculturas
neonatais positivas e de danos cerebrais. O clavulanato de amoxacilina mostrou-se mais efetivo do
que a eritromicina no prolongamento da gestação e
na redução da infecção materna, entretanto esteve
associado a um significativo aumento na ocorrência
de enterocolite necrotizante.
Machado et al., 2002, publicaram metanálise
sobre o uso de apenas antibióticos nas gestantes com
RPM. Concluíram que o seu uso foi capaz de prolongar o período de latência por mais de 7 dias, reduzir a
freqüência de corioamnionite clínica e de hemorragia
intraventricular, no entanto, a ocorrência de enterocolite necrotizante, sepse neonatal e morte perinatal
foi idêntica nos grupos com e sem antibióticos.
Com base nos resultados a respeito da utilização da antibioticoterapia na RPM, com vários
protocolos, é consenso que o seu uso resulta em
benefícios significativos no prolongamento da gestação e redução da morbidade perinatal, entretanto
o melhor regime de utilização dos mesmos ainda
está por ser determinado.
Considerações Finais
A conduta diante da RPM deve ser individualizada, baseada na estimativa de riscos maternos,
fetais e neonatais. Preconiza-se a interrupção da
gestação na presença de maturidade pulmonar
fetal, corioamnionite e sofrimento fetal, e na ausência destes pode ser conservadora associando
uterolíticos, havendo necessidade, corticosteróides
e antibioticoprofilaxia.
Abstract
The premature rupture of membranes (PROM) is
the loss of amniotic fluid before childbirth occurs
in 2%-18% of gestations; it is cause of 30%-40% of
preterm deliveries and 25% of perinatal deaths.
Evidences suggest that PROM is related to biochemical processes, including disruption of collagen
within the extra cellular matrix of the amnion, the
chorion and apoptosis of cells of the fetal membranes. The diagnosis is clinical, in 90% of cases. The
natural course of PROM is the child-birth. Several
risks were related to PROM: prolapse and compression of umbilical cord, abruptio placentae, oligohydramnios, prematurity, maternal and perinatal
infection. The management must be individual,
based on assessment estimated of maternal, fetal
and neonatal risks. Interruption of the gestation
is recommended when present fetal pulmonary
maturity, chorioamnionitis and fetal distress other
wise, can be conservative, using tocolytic therapy
corticosteroids and antibiotics prophylaxis.
KEYWORDS: Premature rupture of membranes.
Physiopathology. Therapy.
Leituras Suplementares
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26 a 28 de setembro de 2007
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