CASO - RM
DR. DANIEL BASHQUI
R4 - RM
T1 FAT SAT C/ BANDAS DE PRÉ-SATURAÇÃO
INTRODUÇÃO
Incidência anual: 5 / 300.000 casos da população geral.
25 % das causas de eventos vasculares cerebrais na população jovem, e com um
pico de prevalência aos 40 anos.
Traumática ( trauma craniano / cervical fechado severo ) / Espontânea (
Movimentos abruptos, vômitos intensos, prática esportiva - predisposição ).
Displasia Fibromuscular: 15 % dos pctes com dissecção arterial cervical.
Marfan, Doença Policistica Renal e Osteogênese Imperfeita Tipo I.
DISTRIBUIÇÃO ANATÔMICA
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Dissecção: preferência pelos segmentos extra-cranianos.
Maior mobilidade e vulnerabilidade a lesões traumáticas devido à intimidade com
estruturas ósseas ( coluna cervical e processo estilóide ).
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Segmentos: ACI ( 68% ), AV ( 27% ), ambas ( 5% ).
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Dissecção ACI extra-craniana: segmento cervical distal ao bulbo.
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Dissecção AV : pars tranversaris ( V2 ) ou atlas ( V3 ) - 35%.
DISTRIBUIÇÃO ANATÔMICA
DISSECÇÃO VERTEBRAL:
PATOFISIOLOGIA
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Causadas por Hematoma Intramural Primário ou por penetração de sangue na
parede do vaso através de ruptura da íntima, extendendo-se pela média.
Geralmente cursam cranialmente.
Hematoma intramural comprime o lúmem e determina aumento do diâmetro
externo da artéria.
Pseudo-aneurismas podem se formar com a extensão do hematoma abaixo da
adventícia ( Aneurisma Dissecante ).
CLÍNICA
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Dissecções espontâneas de Carótidas com estenose de alto grau ou oclusão
podem levar a sintomas isquêmicos em território carotídeo ( 49% - 82 % ).
Dissecções sem estreitamento luminal determinam sintomas locais ( cervicalgia,
cefaléia occiptal, Síndrome de Horner e paralisia de pares cranianos ).
Dissecção Art.Vert. extra-craniana: cefaléia / cervicalgia seguida de evento
isquêmico de circulação posterior ( 57% - 84% ) – SÍNDROME DE
WALLEMBERG
Art.Vert. Intracraniana: extensão cranial de dissecção através do forâmen de
Monroe - isquemia / hemorragia subaracnoidéia.
IMAGEM - ANGIO MDCT / DOPPLER
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Chen et al: sensibilidade de
100% e especificidade de 98 %
para dissecções vertebrais.
Aumento do diâmetro externo,
redução luminal, espessamento e
hiperdensidade parietal em
“crescente” , sinal do alvo e
visualização de FLAP intimal com
dupla luz.
IMAGEM - ANGIO RM
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Diagnóstico depende das características do hematoma intramural ( tamanho,
forma, intensidade ), estruturas ao redor ( gordura, plexos venosos, base do
crânio, líquor ) e protocolos de imagem ( matriz, espessura de corte e sequências
de pulso ).
A intensidade de sinal na evolução do hematoma está relacionada aos efeitos
paramagnéticos produzidos pela decomposição da hemoglobina em suas
diferentes fases.
Nos estágios precoces e crônicos, o sinal será isointenso às estruturas ao redor,
mas entre 7 dias e 2 meses é quase sempre hiperintenso nas sequências em
ponderação T1 com saturação de gordura.
IMAGEM - ANGIO RM
T1
ISOINTENSO – OXI / DESOXIHEMOGLOBINA
T1 FAT SAT
HIPERINTENSO - METAHEMOGLOBINA
IMAGEM - ANGIO RM
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Avalia o lumem arterial e a parede do vaso com o uso de bubinas de
superfície dedicadas, posicionamento adequado do pcte, seleção
correta da área de interesse a ser estudada e a utilização de
sequências de pulso com supressão do sinal do fluxo
sanguíneo.
Sequências de Pulso: 3D TOF / T1 FAT SAT C/ BANDAS
T1 FAT SAT C/ BANDA DE PRÉ-SATURAÇÃO
DISSECÇÃO VERTEBRAL
PERSPECTIVAS - 3T ?
OBRIGADO