JACQUELINE PEREIRA DA SILVA
DOENÇA DE CHAGAS
E SEUS MECANISMOS ALTERNATIVOS DE TRANSMISSÃO
São Paulo
2007
Centro Universitário das Faculdades Metropolitanas Unidas
Jacqueline Pereira da Silva
Doença de Chagas
e seus mecanismos alternativos de transmissão
Trabalho
apresentado
à
disciplina de Trabalho de
Conclusão de Curso do curso de
Farmácia / FMU sob a
orientação da Professora Dra
Gentilda Kazuko Funayama
Takeda.
São Paulo
2007
Jacqueline Pereira da Silva
Doença de Chagas
e seus mecanismos alternativos de transmissão
Trabalho apresentado à disciplina
de Trabalho de Conclusão de Curso
do Curso de Farmácia da FMU, sob
a orientação da Professora Dra
Gentilda
Kazuko
Funayama
Takeda.
Aprovado pela banca examinadora
constituída pelos professores:
Prof.(a) Dr (a) Gentilda Kazuko Funayama Takeda.
FMU-orientador
Prof.(a) Dr (a) Annette Silva Foronda.
FMU
Prof. (a) Dr (a) Rogéria Maria Ventura.
FMU
A
DEUS,
meus
pais
LUZIA
e
JOSÉ
DONIZETTI, que de todas as formas sempre me
apoiaram e incentivaram na realização dos meus
sonhos.
Agradeço a Professora Dra Gentilda Kazuko
Funayama
Takeda,
orientadora
dedicada
e
brilhante que, com grande seriedade e profundo
conhecimento colaborou para a realização deste
trabalho e, sobretudo, pela paciente e zelosa
revisão do texto desta pesquisa.
À minha irmã, amiga e companheira Thais.
À família, amigos e colegas de graduação, que
sempre
cobravam
minha
presença,
porém,
compreendiam minha ausência, durante esta
brilhante carreira acadêmica.
“Andei.
Por caminhos difíceis, eu sei.
Mas olhando o chão sobre meus pés, vejo a vida correr.
E assim, cada passo que der, tentarei fazer o melhor que puder.
Aprendi.
Não tanto quanto quis, mas vi que, conhecendo
O universo ao meu redor, aprendo a me conhecer melhor,
E assim escutarei o tempo, que ensinará
A tomar a decisão certa em cada momento.
E partirei, em busca de muitos ideais.
Mas sei que hoje
Se encontram meu passado, futuro e presente.
Hoje sinto em mim a emoção da despedida.
Hoje é um ponto de chegada e, ao mesmo tempo,
Ponto de partida.”
Fernando Sabino – O encontro Marcado
RESUMO
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS) a doença de Chagas atinge de 16 a 18
milhões de indivíduos de 18 países americanos. Esta doença causa cerca de 21.000 mortes por
ano e tem uma incidência de 300.000 novos casos, distribuindo-se em duas zonas ecológicas
distintas: no Cone Sul, onde os triatomíneos vivem em habitações humanas e a zona constituída
pelo sul da América do Norte, América Central e México, onde o vetor vive dentro e fora do
domicílio. Nesta monografia, além do principal mecanismo de transmissão natural da infecção
por T. cruzi, foram apresentados e discutidos os mecanismos alternativos de transmissão da
doença de Chagas tais como: via transfusional, congênita, oral e outras vias de ocorrência menos
freqüente.
PALAVRAS CHAVES: ; Trypanosoma cruzi; doença de Chagas; Tripanossomíase americana;
Mecanismos de transmissão; Transmissão vetorial; transfusional; congênita; via oral; acidental.
SUMMARY
According to the World Organization of Health (OMS) there are from 16 to 18 million of
individuals of 18 American countries with the Chagas’ disease. This disease causes about 21.000
deaths a year and it has an incidence of 300.000 new cases, being distributed in two different
endemic zones: in the South Cone, where the triatomines live inside human houses and the zone
constituted by the south of North America, Central America and Mexico, where the vector lives
inside and out of the home. In this monograph besides the principal mechanism of natural
transmission of the infection for T. cruz, were presented and discussed the alternative
mechanisms of transmission of the Chagas’ disease such as: transfusional transmission,
congenital, oral and other mechanisms of less frequency occurrence.
KEY WORDS: Trypanosoma cruzi; Chagas’ disease; American trypanossomiasis; Transmission
mechanisms: vectorial; transfusional; congenital; orally; accidental.
LISTA DE FIGURAS
Figura 1: Tripomastigota.
16
Figura 2: Esquema do ciclo biológico nos hospedeiros invertebrado e
Vertebrado
17
Figura 3: Desenho esquemático do ciclo biológico da Doença de Chagas.
18
Figura 4: Sinal de Romanã.
22
Figura 5: Corações chagásicos crônicos: forma indeterminada, morte súbita
por arritmia, e morte por insuficiência cardíaca.
23
Figura 6: Fibra da musculatura cardíaca parasitada por amastigotas.
23
Figura 7: Ovos de Triatomíneo.
32
Figura 8: Estádios ninfais de triatomíneos.
32
Figura 9: Algumas espécies de Triatomíneos adultos.
33
Figura 10: Barbeiro “picando” o homem para se alimentar de sangue.
33
Figura 11: Fases da alimentação do triatomíneo.
A: Triatomíneo em jejum; B: probóscida distendida para iniciar a
alimentação; C: após alimentar- se, o triatomíneo deposita algumas gotas de
fezes.
34
Figura 12: Casa de “pau a pique”.
34
LISTA DE TABELAS
Tabela 1: Distribuição geográfica das principais espécies de triatomíneos.
30
Tabela 2: Prevalência de sorologia positiva para doença de Chagas em
mulheres grávidas.
46
Tabela 3. Episódios de micro-epidemia familiar da doença de Chagas
na Amazônia brasileira, nos anos de 1968 a 1997.
51
Tabela 4. Achados clínicos observados nos pacientes procedentes de
Abaetetuba, PA, com doença de Chagas aguda.
53
SUMÁRIO
1) INTRODUÇÃO
11
2) OBJETIVO
14
3) O PARASITO
15
3.1) TRYPANOSOMA CRUZI: MORFOLOGIA E
CICLO EVOLUTIVO
15
3.2) CICLO BIOLÓGICO NO HOSPEDEIRO INVERTEBRADO.
15
3.3) CICLO BIOLÓGICO NO HOSPEDEIRO VERTEBRADO.
16
3.4) INTERAÇÃO T. CRUZI- CÉLULA HOSPEDEIRA
18
4) A DOENÇA
20
5) DIAGNÓSTICO
24
5.1) MÉTODOS PARASITOLÓGICOS DIRETOS.
24
5.2) MÉTODOS PARASITOLÓGICOS INDIRETOS.
24
5.3) MÉTODOS SOROLÓGICOS
25
6) MECANISMOS DE TRANSMISSÃO
27
6.1) DOENÇA DE CHAGAS POR VIA VETORIAL.
28
6.1.1) AÇÃO DO HOMEM NO AMBIENTE.
28
6.1. 2) TRIATOMÍNEO.
29
6.1.3) A TRANSMISSÃO AO HOMEM
30
6.1.4) SITUAÇÃO ATUAL DA TRANSMISSÃO VETORIAL
35
6.2) TRANSMISSÃO POR VIA TRANSFUSIONAL
37
6.2.1) MECANISMO DE TRANSMISSÃO.
38
6.2.2) MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS.
39
6.2.3) DIAGNÓSTIGO.
39
6.2.4) SITUAÇÃO ATUAL
40
6.3) TRANSMISSÃO CONGÊNITA.
42
6.3.1) MECANISMO DE TRANSMISSÃO
43
6.3.2) MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
44
6.3.3) DIAGNÓSTICO
45
6.3.4) SITUAÇÃO ATUAL
46
6.4) TRANSMISSÃO POR VIA ORAL.
48
6.4.1) CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS.
53
6.4.2) MECANISMO DE TRANSMISSÃO
54
6.5) TRANSMISSÃO POR OUTRAS VIAS
56
6.5.1) ACIDENTAL
56
6.5.2) TRANSPLANTE DE ÓRGÃO
56
6.5.3) MECANISMOS EXCEPCIONAIS
57
7) CONCLUSÃO
58
8) REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
59
11
1) INTRODUÇÃO
A Tripanossomíase americana ou doença de Chagas tem como agente causal
Trypanosoma cruzi, encontrado com freqüência na América Latina. Este parasita foi descoberto
e descrito pelo cientista Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas (LANA;TAFURI, 2000).
Em 1878 na cidade de Oliveira em Minas Gerais, nasceu Carlos Ribeiro Justiniano das
Chagas. Ao término de sua graduação em Medicina, integrou-se à equipe do Dr. Oswaldo Cruz,
onde se destacou com fundamentais e relevantes trabalhos sobre a epidemiologia e o controle da
malária (DIAS, 1997).
Ao realizar a campanha contra a malária no prolongamento da Estrada de Ferro Central do
Brasil, no norte do Estado de Minas Gerais, Carlos Chagas passou a observar quadros clínicos
presentes na região nunca vislumbrados na história da medicina. Então, entre o ano de 1907 e
1909 resolveu mudar-se para Lassance, utilizando como moradia, laboratório e consultório um
vagão de trem; neste local, passou a examinar animais e pessoas, buscando informações sobre a
patologia da região. Em um mico, Callithrix penicillata, encontrou um hemoflagelado exclusivo
deste hospedeiro, considerado não patogênico, denominando-o de Trypanosoma minasense
(CHAGAS, 1935; LANA; TAFURI, 2000).
Ao observar que nas residências de Lassance havia um inseto (triatomíneo), denominado
pelos habitantes de “chupão”, “bicho de parede”, “fincão”, “bicudo” ou “barbeiro”, Carlos
Chagas examinou e encontrou no intestino deste inseto, flagelados, que por sua vez, possuía
morfologia diferente de T. minasensi, com cinetoplasto grande e movimentação intensa. Supondo
que os insetos hematófagos pudessem transmitir o parasito ao homem ou aos animais, enviou
alguns triatomíneos para o eminente cientista Oswaldo Cruz que, em seu laboratório no Rio de
Janeiro, fez a inoculação de fezes infectadas destes insetos em micos; estes desenvolveram
parasitemia e quadro febril comprovando que esse tripanossoma diferente era uma espécie nova e
que estaria circulando entre os barbeiros, mamíferos e possivelmente em homens. Após a
comprovação da infecção, Carlos Chagas realizou coleta sanguínea de pessoas e animais
residentes em casas infestadas por triatomíneos, com o objetivo de verificar se os mesmos
possuíam o parasito (REY, 1991; LANA; TAFURI, 2000).
No dia 14 de abril de 1909, ao examinar uma criança em estado febril, com sinais agudos
da infecção, observou no sangue periférico presença de protozoário com morfologia semelhante
12
àquele encontrado no sangue que havia examinado, além dos sintomas que coincidiam com os
observados nos animais de laboratório infectados propositalmente para o estudo do caso. A partir
deste fato, Carlos Chagas estudou a morfologia e a biologia, tanto no hospedeiro vertebrado
como no hospedeiro invertebrado, denominando este novo parasita de Trupanosoma cruzi. Além
disso, Carlos Chagas descreveu a doença e seu diagnóstico, identificou os reservatórios
domésticos e silvestres, finalizando com os aspectos básicos da sua epidemiologia e patologia
(CHAGAS, 1935; REY, 1991; LANA; TAFURI, 2000).
Devido à descoberta de T.cruzi por Carlos Chagas , a patologia causada no homem ficou
conhecida como Doença de Chagas, em homenagem ao grande cientista. A doença por ser uma
enfermidade exclusiva do Continente Americano, também passa a ser conhecida como
Tripanossomíase americana. Esta apresenta uma distribuição geográfica que abrange uma área
habitada por 90 milhões de indivíduos susceptíveis a infecção, sendo que aproximadamente 18
milhões de indivíduos, distribuídos em dezoito países latino-americanos, já possuem a patologia
(ARCOVERDE, 2006 ).
O ciclo primitivo de Trypanosoma cruzi se caracteriza por ser de natureza enzoótica, isto
é, a circulação deste parasita tem ocorrido entre vetores e reservatórios silvestres ao longo da
maior parte do continente americano, provavelmente há milhares de anos (FORATTINI, 1980).
Os ecótopos primitivos do parasita são os mais diversos, encontrados nos desertos norteamericanos, nos altiplanos andinos, nas florestas amazônica e atlântica e áreas de caatinga,
cerrado e pampa úmido e parasitando mamíferos silvestres de pequeno e médio porte e em
insetos vetores da ordem Hemiptera num aparente estado de equilíbrio.
Com o correr do tempo, essa parasitose tornou-se uma zoonose quando o homem entrou
em contato com os focos naturais alterando o equilíbrio ecológico. O aparecimento da doença de
Chagas humana é bem mais recente, apesar de ser relativamente antiga e focal em algumas
populações nativas da América (BARRETTO, 1979).
Dados recentes fornecidos pela Organização Mundial de Saúde (OMS) mostram que a
doença de Chagas atinge de 16 a 18 milhões de indivíduos de 18 países americanos. Esta doença
causa cerca de 21.000 mortes por ano e tem uma incidência de 300.000 novos casos,
distribuindo-se em duas zonas ecológicas distintas: no Cone Sul, onde os triatomíneos vivem em
habitações humanas e a zona constituída pelo sul da América do Norte, América Central e
México, onde o vetor vive dentro e fora do domicílio (LANA; TAFURI, 2005).
13
No Brasil, cerca de 5 milhões estão infectados; estes se distribuem pelos estados do Rio
Grande do Sul, parte de Santa Catarina e Paraná, São Paulo, Minas Gerais, Goiás, Tocantins e
todos os estados do Nordeste. Na região norte, Amazônia, são poucos os casos humanos
diagnosticados até o momento (LANA; TAFURI, 2005).
Estudos demonstraram que a morbimortalidade é maior em pessoas de raça negra e, a
mortalidade é predominante em quadros de cardiopatia crônica, principalmente aqueles com
insuficiência cardíaca e arritmias severas, onde 5% (250 mil) dos indivíduos portadores da
doença de Chagas crônica correm risco de morte súbita ou repentina. A morte ocorre devido a
taquirritmias cardíacas, insuficiência cardíaca com ou sem quadro tromboembólico associado e
fibrilação ventricular, além das alterações digestivas como o megacolon avançado (DIAS, 2005).
No que se refere aos possíveis mecanismos de transmissão, o mais freqüente e importante,
resulta no intermédio do vetor, que era e ainda é encontrado no seu habitat natural junto aos
animais silvestres. A doença de Chagas tornou-se endêmica por conseqüência da ação do homem,
pois este ao invadir as matas produziu o desequilíbrio ecológico no meio ambiente, refletindo no
deslocamento do triatomíneo de seu meio silvestre para o ambiente doméstico à procura de fonte
alimentar, surgindo assim a doença de Chagas humana (GOUVEIA; BRONJEN; DIAS, 1995).
Em conseqüência, outras vias de transmissão passaram a existir, como: a infecção por
transfusão de sangue, sendo considerado o segundo mecanismo mais importante, ocorrendo em
virtude da migração do indivíduo “chagásico” das áreas rurais para as áreas urbanas; a via
congênita, outra forma de adquirir a doença de Chagas, ou seja, a mãe infectada (por via vetorial
ou transfusão sanguínea) transmite T.cruzi para o feto, pois o parasita encontra-se na vilosidade
placentária e conseqüentemente na corrente sangüínea fetal e a via de transmissão oral que ocorre
pela ingestão de alimentos, como exemplo a carne crua ou mal cozida de caça, alimentos
contaminados por urina ou secreção anal de marsupiais infectados e pela na ingestão de sucos,
como caldo de cana e de açaí contaminados com fezes de triatomíneo contendo T.cruzi. Esta
forma de infecção vem assumindo grande importância, devido aos surtos ocorridos nos últimos
anos em nosso país (DIAS, 2006; REY, 1991).
14
2) OBJETIVO.
Os mecanismos alternativos de transmissão da doença de Chagas vêm assumindo nos
últimos anos importância crescente em especial em regiões onde se conseguiu o controle vetorial.
Deste modo, nesta monografia pretendemos fazer uma revisão atualizada das várias vias
de transmissão desta importante doença.
15
3) O PARASITO
3.1) TRYPANOSOMA CRUZI: MORFOLOGIA E CICLO EVOLUTIVO
Trypanosoma cruzi é um flagelado da Ordem Kinetoplastida, Família Trypanosomatidae,
caracterizado pela presença de um único flagelo e de uma organela contendo DNA denominada
de cinetoplasto e localizada na mitocôndria (BRENER, 1997).
Em seu ciclo de vida, o protozoário apresenta três formas evolutivas: tripomastigotas,
epimastigotas e amastigotas, estas formas são identificadas morfologicamente pela posição do
cinetoplasto com relação ao núcleo da célula e à emergência do flagelo. No tripomastigota
(estágio infectante do parasito) o cinetoplasto situa-se na parte posterior do flagelado, em posição
terminal ou subterminal e o flagelo emerge de uma estrutura chamada de bolsa flagelar, de
localização próxima ao cinetoplasto; no epimastigota (forma de multiplicação do parasita no
vetor ou em meio de cultura) o cinetoplasto e a bolsa flagelar estão em posição anterior ao núcleo
e a amastigota (estágio evolutivo que se multiplica dentro da célula hospedeira) apresenta-se sob
forma arredondada com flagelo inconspícuo (BRENER, 1997).
T. cruzi possui um ciclo de vida heteroxeno, ou seja, necessita de 2 hospedeiros
(vertebrado e invertebrado). Neste ciclo, o parasito se multiplica intracelularmente, quando
presente em hospedeiro vertebrado e, extracelularmente quando presente no inseto transmissor
(LANA; TAFURI, 2000).
3.2) CICLO BIOLÓGICO NO HOSPEDEIRO INVERTEBRADO.
Na circulação sanguínea do hospedeiro vertebrado infectado encontram-se os
tripomastigotas (figura 1). O triatomíneo ao se alimentar de sangue, ingere também os parasitas,
que vão para o estômago do inseto se diferenciando em epimastigotas (com citoplasma
abundante, cinetoplasto perto do núcleo, membrana ondulante curta e flagelo livre). No intestino
médio do inseto, as epimastigotas se multiplicam por divisão binária simples, ficando agrupadas,
com os flagelos voltados para o centro. Em seguida, estes parasitas migram para a porção
terminal do tubo digestivo do inseto, se diferenciando em tripomastigotas metacíclicos (são finos
medindo 17 µm de comprimento, com cinetoplasto grande, redondo e afastado da extremidade
16
posterior, possuem membrana ondulante com núcleo alongado e flagelo livre), que são
eliminados nas fezes ou urina do triatomíneo. Figura 2 e 3 (LANA; TAFURI, 2000; REY, 1991).
Investigações sobre o processo de eliminação dos tripomastigotas pelo vetor evidenciaram
que, ao atingirem o reto, as epimastigotas e os tripomastigotas ficam frouxamente aderidos ao
epitélio da glândula retal, sendo expulsos junto com as fezes e a urina durante ou após o repasto
sangüíneo. Essa eliminação dos estágios evolutivos de T. cruzi faz-se pelo fluxo da fase líquida
do sangue ingerido pelo inseto.
Figura 1: Tripomastigota.
Fonte: MORENO, 2005.
3.3) CICLO BIOLÓGICO NO HOSPEDEIRO VERTEBRADO.
Considerando a transmissão natural de infecção por T. cruzi, os tripomastigotas
metacíclicos eliminados nas fezes e urina do vetor, logo após o repasto sangüíneo, penetram pelo
local da picada e interagem com células do sistema fagocítico mononuclear (sistema SFM) da
pele ou mucosa. Ao penetrar no interior da célula, o parasita sofre reorganizações estruturais,
transformando-se em amastigota (perde o flagelo livre e a membrana ondulante, passando a ter
morfologia arredondada e movimentação em rotação). Uma vez dentro da célula, o parasita irá se
nutrir de micro-elementos retirados da célula e, após 35 horas da invasão celular, as amatigotas se
multiplicam por divisão binária simples, produzindo novos elementos filhos que vão consumir o
17
citoplasma da célula do hospedeiro. Em seguida ocorre diferenciação das amastigotas em
tripomastigotas, e depois de 12 horas, há o rompimento da célula parasitada. Os tripomastigotas
caem na corrente circulatória invadindo células dos mais variados tecidos (como exemplo as
células cardíacas, musculares esqueléticas, células nervosas, entre outras), para que possa cumprir
novo ciclo celular, ou são destruídos pelos mecanismos imunológicos do hospedeiro, ou ainda,
podem ser ingeridos pelo triatomíneo. Figura 2 e 3 (GOUVEIA; BRONJEN; DIAS, 1995;
LANA; TAFURI, 2000; REY, 1991).
Figura 2: Esquema do ciclo biológico nos hospedeiros invertebrado e vertebrado.
Hospedeiro invertebrado
Hospedeiro vertebrado
18
Figura 3: Desenho esquemático do ciclo biológico da Doença de Chagas.
Fonte: SHUTZE 2001.
3.4) INTERAÇÃO T. CRUZI- CÉLULA HOSPEDEIRA
Os tripomastigotas são ubiqüitários, sendo capazes de invadir inúmeras células. Apesar
desta característica, algumas cepas mostram preferências ou tropismos por diferentes células. A
interiorização dos tripomastigotas em macrófagos processa-se por fagocitose mediada por
receptores da membrana plasmática da célula hospedeira. A penetração nas demais células
19
também ocorre por um complexo processo de endocitose, que culmina na formação intracelular
de um vacúolo fagocitário, no qual está contido o parasita (BRENER. 1997).
Os tripomastigotas transformam-se em amastigotas e somente iniciam sua multiplicação
na célula após escaparem do vacúolo fagocitário e passarem para o citoplasma (BRENER, 1997).
A interação entre parasito e o homem é bastante dinâmica na doença de Chagas, resultado
de múltiplos fatores ligados ao parasito (cepa, virulência, tamanho do inóculo, etc), ao homem
(idade, sexo, intercorrências, raça) e ao ambiente. De modo geral, distingue-se a doença em
aguda (inicial, rápida e com elevada parasitemia) e crônica (tardia, de lenta evolução e com baixa
parasitemia).
20
4) A DOENÇA
Clinicamente, a infecção chagásica se inicia com um conjunto de manifestações, variáveis
em freqüência e intensidade, formado pelo sinal de porta de entrada do parasito, sintomas gerais e
alterações sistêmicas.
A porta de entrada da infecção pode ser aparente ou inaparente. Quando aparente, pode
ser ocular, atingindo a conjuntiva ocular e provocando um edema bipalpebral e unilateral,
denominado Sinal de Romanã (figura 4), o edema tem coloração vermelha e é indolor, a pessoa
apresenta além deste sinal, conjuntivite e lacrimejamento ou cutânea quando o parasita penetra
em outros locais do corpo havendo a formação de um nódulo inflamatório subcutâneo, recebendo
o nome de chagoma de inoculação.
Como sintoma geral e de aparecimento precoce destaca-se a febre, acompanhada de mal
estar geral, cefaléia, astenia e hiporexia (REY, 1991; SILVA; CARVALHO; RODRIGUES,
2000).
Dentre as alterações sistêmicas, destacam-se o edema subcutâneo, o aumento de volume
dos
linfonodos,
a
hepatomegalia,
manifestações
de
comprometimento
cardíaco
e
meningoencefalite. Estas alterações costumam aparecer em torno da 2ª e 3ª semanas de doença
(RASSI, 1979).
A fase aguda aparente ocorre principalmente entre crianças de baixa idade e a inaparente
é encontrada em indivíduos de qualquer idade. A morbidade da doença aguda é sempre maior em
crianças de baixa idade com sinais e sintomas de cardiopatia aguda, meningoencefalite,
hepatoesplenomegalia etc. Na grande maioria dos casos, todas as manifestações desta fase
desaparecem espontânea e progressivamente no prazo de semanas ou meses; algumas mais
precoces e outras mais tardiamente (RASSI, 1979).
Após o desaparecimento das manifestações da fase aguda, o indivíduo passa por um longo
período assintomático, cerca de 10 a 30 anos. Esta fase é chamada de fase indeterminada; nesta
fase o prognóstico do paciente é incerto, ou seja, a doença poderá permanecer latente,
assintomática, com exames sorológicos positivos, eletrocardiograma convencional e radiologia
do coração, esôfago e cólon normais, ou poderá evoluir para a forma crônica (REY,1991).
Esta fase é considerada a de maior risco, pois tem a duração de vários anos, sem
sintomatologia, assim a pessoa pode desconhecer de seu quadro patológico e transmitir
21
involuntariamente a infecção por diversos mecanismos (SILVA; CARVALHO; RODRIGUES.
2000).
Indivíduos assintomáticos por vários anos podem na fase crônica da doença, subitamente,
apresentar sintomatologia relacionada com o sistema cardiovascular (forma cardíaca), digestivo
(forma digestiva) ou ambas (forma cardiodigestiva ou mista).
A forma cardíaca ocorre em cerca de 20% a 40% dos pacientes das regiões centro-oeste e
sudeste do Brasil. Na cardiopatia chagásica crônica, o quadro clínico principal é a insuficiência
cardíaca congestiva (figura 5 e 6), resultante da diminuição da massa muscular do coração e da
destruição do sistema nervoso autônomo (simpático e parassimpático). Além da insuficiência
cardíaca, têm que se considerar os fenômenos tromboembólicos resultantes do retardamento da
circulação e da hipóxia. A formação de trombos ocorre em 76% dos indivíduos com insuficiência
cardíaca e, quando estes trombos se desprendem da parede há formação de êmbolos que podem
causar infartos no coração, pulmões, rins e encéfalo provocando morte súbita no indivíduo
(LANA; TAFURI, 2000).
A motilidade dos diversos segmentos que compõem o trato digestivo, especialmente o
esôfago e o colo, depende da integridade da inervação do sistema nervoso autônomo. As
alterações que ocorrem no trato digestivo são devidas à destruição das células nervosas deste
sistema. Como resultado, observa-se o aumento do diâmetro de órgãos (conhecido como mega)
como o megaesôfago e o megacólon.
Primeiramente, ocorre o aparecimento do megaesôfago, caracterizado por sintomas
como: disfagia (paciente tem dificuldade para deglutir alimentos sólidos e necessita de ingerir
liquidos, como água para ajudar nas suas alimentações), odinofagia (dor após deglutir),
regurgitação, dor retroesternal (a dor passa com a ingestão de líquido), soluço, tosse e cianose
(LANA; TAFURI, 2000).
A forma digestiva da doença atinge cerca de 7% a 11% de chagásicos, no Brasil. O
comprometimento do esôfago tem sido verificado em indivíduos de qualquer idade (crianças,
adultos e idosos), mas a faixa etária mais prevalente é de 20 a 40 anos (LANA; TAFURI, 2000).
Depois do esôfago, é o cólon (reto e sigmóide) o segmento do tubo digestivo que mais
vezes se apresenta comprometido no nosso meio. O principal sintoma encontrado no megacolon
chagásico é a obstipação intestinal que se instala aos poucos obrigando os pacientes ao uso
constante de laxantes em doses crescentes. O segundo sintoma em ordem de importância é o
22
meteorismo. O cólon se apresenta distendido por gases, que se acumulam no sigmóide causando
sensação incômoda de plenitude abdominal (REZENDE, 1979).
O quadro clínico encontrado na doença de Chagas é diretamente relacionado com as
lesões produzidas pela presença de T. cruzi. Os fatores que atuam direta ou indiretamente no
aparecimento dos sintomas são vários. O flagelado ao se multiplicar no interior das células
provoca a destruição da mesma, sendo liberados produtos que funcionam como antígenos, que
por sua vez vão provocar variadas e complexas respostas do hospedeiro. De modo geral, a
resposta básica do hospedeiro ao parasito é de natureza inflamatória; quando a resposta
inflamatória se intensifica podem surgir processos degenerativos com focos de necrose e de
fibrose (ANDRADE, Z; ANDRADE, S, 1979).
Figura 4: Sinal de Romanã.
Fonte: MORENO. et al, 2005 .
23
Figura 5: Corações chagásicos crônicos: forma indeterminada (o menor), morte súbita por arritmia
(o médio), e morte por insuficiência cardíaca (o maior).
Fonte: DIAS, 2005.
Figura 6: Fibra da musculatura cardíaca parasitada por amastigotas.
Fonte: DIAS, 2004.
24
5) DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da doença de Chagas pode ser feito mediante exames clínicos e
laboratoriais.
A procedência do paciente, a presença do Sinal de Romana ou do Chagoma de inoculação
acompanhada de febre irregular, adenopatia, hepatoesplenomegalia, taquicardia ou edemas fazem
suspeitar de Chagas aguda (LANA; TAFURI, 2005).
Alterações cardíacas com sinais de insuficiência do coração e alterações digestivas do
esôfago e do cólon levam a suspeita de Doença de Chagas crônica. O diagnóstico definitivo da
doença é obtido por diferentes métodos laboratoriais se aplicados na fase aguda ou crônica da
infecção (LANA; TAFURI, 2005).
Na fase aguda da doença o paciente apresenta alta parasitemia e presença de anticorpos
específicos (IgM principalmente e IgG) que devem estar em níveis elevados. Nesta fase
recomenda-se a pesquisa direta do parasito.
5.1) MÉTODOS PARASITOLÓGICOS DIRETOS.
A) Exame de sangue a fresco: procura do parasito em gota fresca de sangue, examinada entre
lâmina e lamínula, positivo quando se encontra o parasito geralmente em movimento.
B) Exame de sangue em gota espessa: gotas de sangue são colocadas sobre a lâmina, em
seguida são secas, processadas e coradas com Giemsa, observa- se o núcleo e cinetoplasto
do parasito fortemente corados.
C) Método de Strout, enriquecido por concentração: o sangue é coletado e coagulado, em
seguida os parasitos são retirados do coagulo à medida que este se retrai, concentrando-se
no soro (DIAS, 2004, 2005; LANA; TAFURI,2005).
5.2) MÉTODOS PARASITOLÓGICOS INDIRETOS.
Baseia-se na amplificação do número de parasitas proveniente do material escolhido.
25
A)
Xenodiagnóstico: triatomíneos (que apresentam melhor suscetibilidade, como T.
infestans, P. megistus, T. brasiliensis e T. pseudomaculata) não infectados são postos
a sugar direta ou indiretamente o sangue de hospedeiro. Após 10, 15, 30 e 60 dias é
examinado o conteúdo intestinal do triatomíneo.
B)
Hemoculturas: é coletado cerca de 30 mL de sangue heparinizado, em seguida é
realizada a centrifugação, desprezando-se o plasma e o sedimento é semeado em 6
tubos contendo meio LIT (Liver Infusion Tryptose) e mantidos a 28 ºC. A leitura é
feita nos períodos de 10, 15, 30, 60 dias.
C)
Xenocultura: após realização do xenodiagnóstico, o conteúdo intestinal do
triatomíneo é semeado em meio LIT protegido com ampicilina. A leitura é realizada
no final de 30 e 60 dias após a semeadura.
D)
Inoculação em animais: inoculação do sangue ou creme leucocitário em
camundongos jovens, as primeiras formas sanguíneas aparecem entre sete e 20 dias
após a inoculação (DIAS, 2004, 2005; LANA; TAFURI,2005).
Na fase crônica, a parasitemia é muito baixa. Assim, na pesquisa direta do parasita a
sensibilidade dos métodos é, também, muito baixa. Nesta fase, a aplicação de métodos
sorológicos é recomendada, uma vez que os níveis de anticorpos encontram-se elevados (LANA;
TAFURI, 2005).
5.3) MÉTODOS SOROLÓGICOS
A detecção de anticorpos da classe IgG é característica da fase crônica da infecção
chagásica e a pesquisa de anticorpos da classe IgM da fase aguda. Os métodos sorológicos são
utilizados em casos onde há ausência de exames parasitológicos positivos.
26
Os métodos sorológicos podem ser vários, dentre eles as: Reações de imunofluorescência
indireta (RIFI); reação de hemaglutinação indireta (RHA); ELISA (método imunoenzimático);
Lise mediada por complemento (LMCo).
A RIFI é a reação mais utilizada e indicada para o diagnóstico de fases aguda e crônica
por detectar classes específicas de anticorpos. O ELISA (Emzyme-linked-immunosorbent-assay)
é um método imunoenzimático que, também, permite a pesquisa de classes específicas de
anticorpos como a RIFI. Esta técnica apresenta vantagens em relação às outras por permitir a
realização de um grande número de amostras de uma só vez e por ser totalmente automatizada
(DIAS, 2005; LANA; TAFURI, 2000).
27
6) MECANISMOS DE TRANSMISSÃO
Pode-se afirmar que a existência da infecção chagásica, tanto no homem quanto nos
animais, depende primordialmente da presença de triatomíneos; muito embora possam ocorrer
outras formas de transmissão como: a transfusão sangüínea, transmissão congênita, oral,
transplante e acidentes de laboratório. Assim, a via vetorial é responsável por 80% a 90% dos
casos de transmissão, a transfusional por 8% a 18% e a congênita por 0,5% a 2% dos casos. As
demais vias eram consideradas de transmissão excepcional e, até a última década não apresentava
importância significativa em saúde pública (DIAS; COURA, 1997).
28
6.1) DOENÇA DE CHAGAS POR VIA VETORIAL.
“Transmissão pelo vetor se dá pela penetração de tripomastigotas metacíclicos
(eliminados nas fezes ou urina de triatomíneos, durante o hematofagismo) em solução de
continuidade da pele ou mucosa íntegra” (LANA; TAFURI, 2000).
6.1.1) AÇÃO DO HOMEM NO AMBIENTE.
Inicialmente a infecção chagásica era de ocorrência exclusivamente silvestre, transmitida
na natureza entre animais e triatomíneos. A transmissão ocorria entre os animais silvestres como:
os marsupiais (gambás), os roedores (ratos silvestres), animais desdentados (tatus e tamanduás),
pequenos carnívoros (gatos e cachorro do mato), coelhos, macacos e morcegos e os triatomíneos
também silvestres.
Estes animais suscetíveis vivem nos mais variados habitats como por exemplo os
morcegos que habitam em cavernas, os roedores em cavidades no solo, os gambás e ratos
arborícolas em ocos de árvores, os tatus em tocas e os pequenos mamíferos que vivem em
palmeiras nos ninhos de pássaros; em todos estes locais são encontrados triatomíneos, que por
sua vez tem os animais silvestres como sua única fonte alimentar (DIAS, 2005; FERNANDES, et
al, 1994).
Á medida que o homem foi invadindo o espaço silvestre com construções de cafua,
abertura de pastos, construções de galinheiros e chiqueiros, ocorreu o desequilíbrio do ciclo
silvestre (triatomíneo/animais silvestres). O triatomíneo ameaçado por esse desequilíbrio, como
estratégia de sobrevivência, acabou migrando (voando e colonizando) para os locais próximos ao
homem, no peridomicílio (galinheiros) e no domicílio (interior das casas), se adaptando ao novo
ambiente e gerando um novo ciclo, o domiciliar (BARRETTO, 1979).
Em conseqüência da grande suscetibilidade do homem e de certos animais domésticos,
em particular o cão e o gato, e em razão da enorme proliferação de triatomíneos no ecótopos
artificiais (casa e anexos), o parasitismo humano se difundiu e o ciclo domiciliar assumiu
extraordinária importância (BARRETTO, 1979).
29
6.1. 2) TRIATOMÍNEO.
São conhecidas mais de 120 espécies de insetos vetores da Tripanossomíase americana,
todas estas espécies pertencem à classe Hemiptera, família Reduviidae e subfamília Triatominae.
Os triatomíneos são insetos de tamanhos variáveis, adulto variando de 0,5 a 4 centímetros
de comprimento, são estritamente hematófagos e possuem uma probóscida retilínea com 03
segmentos e o aparelho bucal é do tipo picador-sugador, ou seja, pica e suga o sangue de seu
hospedeiro (figura 10). Os insetos adultos se acasalam e a fêmea, após se alimentar de sangue,
põe seus ovos (figura 7), a eclosão depende da temperatura ambiente (de 11 a 13 dias em uma
temperatura de 33ºC) e de 75 a 85 dias a 15ºC e 20 dias em atmosfera úmida a uma temperatura
de 24 a 25ºC. Ocorrido a eclosão dos ovos, nascem as ninfas de primeiro estádio, e após um
período, começam a se alimentar de sangue, sofrem diversas mudas (figura 8) e, chegam a
adultos (figura 9), fêmeas ou machos continuam se alimentando de sangue, recebendo a
denominação de hematófagos obrigatórios (BORGES, 1999; REY, 1991).
De hábitos em geral noturnos e com metamorfose incompleta, vivem em média de 1 a 2
anos; são lentos, poucos agressivos e de vôo difícil. O sucesso de sua sobrevivência se deve a
vários fatores como: aos hábitos noturnos para escapar de seus predadores; na grande capacidade
reprodutora; na vida relativamente longa e na enorme capacidade de resistência ao jejum (DIAS,
1994).
Na doença de Chagas humana as espécies que se relacionam com o ser humano são as que
ocorrem, quase sempre, no ambiente intradomiciliar. Assim, aquelas que são capazes de
invadirem e de procriarem dentro das casas, com capacidade de domiciliação, são as mais
importantes na transmissão da doença humana (DIAS, 1994).
Todos os triatomíneos são suscetíveis à infecção por Trypanosoma cruzi, em qualquer de
seus estádios evolutivos, a partir da ingestão de sangue de mamífero infectado. Uma vez
parasitados a infecção é, em geral, permanente no inseto. O parasito se instala e evolui no tubo
digestivo e no sistema urinário do vetor e as formas infectantes são encontradas nas suas
dejeções.
Os estádios evolutivos são todos susceptíveis, embora as formas adultas e os estádios
ninfais de 4ª e 5ª fases sejam as de maior importância epidemiológica por sempre se apresentarem
30
mais infectados, seja porque tiveram mais chances de se infectarem ou seja por ingerirem maior
volume de sangue nos seus repastos sangüíneos (DIAS, 1997).
Diferentes graus de suscetibilidade têm sido observados entre as diversas espécies de
triatomíneos. No Brasil, as espécies de importância na transmissão da doença para o homem são:
Triatoma infestans, Panstrongylus megistus e Triatoma brasiliensis.
De modo geral, a distribuição dos triatomíneos domiciliados se superpõe à da distribuição
da doença de Chagas humana. A Tabela 1 mostra as principais espécies de triatomíneos e sua
distribuição geográfica.
Tabela 1: Distribuição geográfica das principais espécies de triatomíneos.
Espécie
Local
Triatoma infestans
Cone Sul (Argentina, Bolívia, Brasil, Chile,
Paraguai e Uruguai) e Peru
Triatoma sordida
Brasil Central
Triatoma pseudomaculata
Nordeste do Brasil
Triatoma brasiliensis
Nordeste do Brasil
Panstrongylus megistus
Nordeste e Centro -sul do Brasil
Triatoma dimidiata
Colômbia, Equador e América Central
Rhodnius prolixus
Colômbia, Equador, Venezuela, América
Central e Venezuela
Fonte: DIAS, 1993.
6.1.3) A TRANSMISSÃO AO HOMEM
Como os triatomíneos têm hábitos noturnos, durante o dia se escondem atrás de móveis,
quadros nas paredes e, quando as casas são de “pau a pique”, ou seja, casa construída de bambu,
barro e coberta de sapê (figura 12), o “barbeiro” se esconde nas frestas do barro ressequido. Ao
anoitecer, o inseto sai para se alimentar. Sua picada, em geral, ocorre em partes descobertas (na
face e antebraço), com duração de aproximadamente 20 minutos. Ao alimentar-se de sangue, o
31
triatomíneo injeta sua saliva, reduzindo desta forma a dor, porém leva a uma reação alérgica
(prurido no local da picada) e, durante o hematofagismo o inseto costuma defecar (figura 11),
tornando ambas as ações de grande importância para a transmissão de T. cruzi, pois o ato de
coçar faz com que os tripomastigotas metacíclicos presentes nas fezes entrem no local da picada,
atingindo a circulação sanguínea. Após a alimentação do triatomíneo, o sangue forma um coágulo
em seu estomago que leva muitos dias para ser digerido (CHAGAS, 1935; DIOTAIUTI;
PEREIRA; ESPÍNOLA, 2000; LANA; TAFURI, 2000; REY, 1991; SILVA; CARVALHO;
RODRIGUES, 2000).
A dependência da alimentação de sangue é explicada pelo fato destes insetos serem
incapazes de sintetizar as moléculas de ferroporfirinas, e dependerem de hematina como fator de
crescimento, além das fêmeas necessitarem do sangue para o amadurecimento dos folículos
ovarianos. Os triatomíneos se alimentam preferencialmente de marsupiais, roedores e aves e,
quando colonizam moradias passam a ingerir sangue de cão, gato e humanos (REY, 1991).
A penetração do parasito no hospedeiro vertebrado foi exaustivamente pesquisada por
vários autores. Basicamente, a forma infectante fundamental é o tripomastigota metacíclico, que
penetra ativamente através de mucosas intactas ou da pele que apresente alguma solução de
continuidade por abrasões, erosões, escarificações ou pela própria perfuração originada da picada
do triatomíneo (DIAS, 1994).
Vários fatores ligados ao hospedeiro vertebrado parecem alterar o curso da infecção do
parasito. Deste modo, foi verificado que todas as idades do hospedeiro são suscetíveis porém, no
laboratório, a infecção sempre é mais fácil nos animais mais jovens. Vale ressaltar que, no
homem, as formas agudas aparentes são também muito mais freqüentes e exuberantes nas
crianças de baixa idade. Tanto o sexo quanto a raça parecem não interferir embora,
experimentalmente têm-se verificado diferenças na suscetibilidade, no curso da infecção e nos
índices de mortalidade entre diferentes espécies e linhagens de animais de laboratório. Trabalhos
experimentais têm demonstrado agravamento do curso de infecção e da parasitemia em animais
com deficiência protéica, de vitamina A e do complexo B. A existência de imunidade natural
poderia explicar a resistência encontrada nas áreas endêmicas nas pessoas idosas e com sorologia
reiteradamente negativa, indicando ausência de transmissão, a despeito do convívio com
triatomíneos (DIAS, 1997).
32
Outros fatores de resistência menos específicos que podem ser citados como interferentes
na infecção são: a dessecação e espessura da pele e a presença de secreções. Foi observado
menor sobrevida de T. cruzi em presença de suor humano, embora seja relativamente freqüente o
encontro de casos humanos infectados pela via ocular, os flagelados parecem resistir à ação da
secreção lacrimal (DIAS, 1997).
Figura 7: Ovos de Triatomíneo.
Fonte: SILVA; CARVALHO; RODRIGUES, 2000.
Figura 8 : Estágios ninfais de triatomíneos.
Fonte: SILVA; CARVALHO; RODRIGUES, 2000.
33
D
B
C
A
Figura 9 : Algumas espécies de Triatomíneos adultos.
A: Triatoma infestans; B: Triatoma sordida; C: Triatoma brasiliensis; D: Panstrongylus megistus
Fonte: BORGES, 1999.
Figura 10: Barbeiro “picando” o homem para se alimentar de sangue.
Fonte: ZAMAN, 1988.
34
Figura 11 : Fases da alimentação do triatomíneo.
A: Triatomíneo em jejum com probóscida distendida; B: alimentando –se; C: após alimentar- se, o
triatomíneo deposita algumas gotas de fezes.
Fonte: LANA; TAFURI, 2000.
Figura 12: Casa de “pau a pique”.
Fonte: SILVA; CARVALHO; RODRIGUES, 2000.
35
6.1.4) SITUAÇÃO ATUAL DA TRANSMISSÃO VETORIAL
Os triatomíneos são responsáveis por cerca de 80,0% dos casos da Doença de Chagas
humana e por isso constituem o principal alvo para o controle da transmissão da parasitose. Pelas
peculiaridades próprias da epidemiologia da doença de Chagas, o controle de populações de
triatomíneos domiciliados é, até o momento, o único meio de reduzir ou de interromper a
transmissão domiciliar da doença (VINHAES; DIAS, 2000).
Muito embora existam métodos de controle, de baixo impacto sobre os vetores, como os
hormônios juvenilizantes, inibidores ou estimuladores de crescimento, controle biológico por
fungos, micro-himenópteros e outros artrópodes (DIOTAIUTI; PEREIRA; ESPÍNOLA, 2005),
os métodos mais eficientes utilizados no controle do vetor são: o tratamento químico das
habitações infestadas com inseticidas de ação residual (piretróides como: deltametrina,
cipermetrina e lambda-ciolotrina)
e a construção de casas de alvernaria. A melhoria das
condições de habitação, no entanto, em razão do seu elevado custo tem uso restrito (SILVEIRA,
2000). Deste modo, recomenda-se utilização extensiva de inseticidas devido à sua comprovada
eficácia, mediante borrifação sistemática de casas infestadas.
O controle da transmissão vetorial da doença de Chagas no país, institucionalizado em
1950 pelo Serviço Nacional de Malária, só foi estruturado na forma de programa de alcance
nacional em 1975. Até a década de 70, apenas o estado de São Paulo mantinha ações regulares de
controle. Nesta época, a área com risco de transmissão vetorial correspondia a 36% do território
nacional, com cerca de 30 espécies presentes no ambiente domiciliar e a prevalência da infecção
chagásica era de 4,2% na população rural, com altos índices de chagásicos em Minas Gerais e
Rio Grande do Sul (8,8%), Goiás (7,4%) e Bahia (5,4%) (VINHAES; DIAS, 2000).
Apenas em 1983, foram alocados recursos do FINSOCIAL (Fundo de Investimento
Social) e do Ministério da Saúde para o programa de interrupção da cadeia de transmissão pelo
controle vetorial através da desinsetização domiciliar de toda área reconhecidamente endêmica
(VINHAES; DIAS, 2000).
Os indicadores entomológicos de uso rotineiro apontam para a virtual eliminação da
principal espécie (Triatoma infestans) vetora no país. Assim, os dados demonstram que as
medidas de controle adotadas até o momento vêm apresentando um bom impacto no controle da
36
doença, na prevalência da infecção, no curso da doença e nos índices de mortalidade no país
(VINHAES; DIAS, 2000).
O número de municípios infestados com T. infestans caiu de 711, em 1983, para apenas
102, em 1998. Em 2000, foram registrados alguns focos de importância no nordeste do estado de
Goiás e sul de Tocantins, na região do Além São Francisco na Bahia, no norte do estado do Rio
Grande do Sul e no sudeste do Piauí (VINHAES; DIAS, 2000).
Assim, a incidência da doença no Brasil ganhou um declínio significativo depois do
trabalho sistemático de desinsetização, que eliminou os vetores intradomiciliares. Esse declínio
pode ser visto quando observamos os cálculos do ano correspondente a 1979, que atingia 100 mil
casos novos de doença de Chagas por ano, o que corresponde a 86 % e, em 1994 (após o controle
vetorial), esta porcentagem chegou a ser menor que 2 % (DIAS, 2005).
37
6.2) TRANSMISSÃO POR VIA TRANSFUSIONAL
A transmissão por transfusão sangüínea constitui o segundo mecanismo de importância
epidemiológica na doença de Chagas, principalmente nas grandes cidades onde a prevalência é
alta devida ao êxodo rural, isto é, decorrente do deslocamento de famílias que residiam em áreas
rurais endêmicas para os centros urbanos e à utilização crescente da hemoterapia.
Deste modo, a via transfusional tem adquirido enorme relevância na epidemiologia da
Doença de Chagas, de tal forma a assumir o papel de principal via de transmissão na zona urbana,
onde, nas Américas, aproximadamente 70% da população é residente e o controle em bancos de
sangue é deficiente (BONAMETTI, 1998).
Mazza e colaboradores (1936), pela primeira vez, aventaram a possibilidade de que a
doença de Chagas pudesse ser transmitida pela transfusão de sangue. Pesquisadores como: Dias,
do Brasil, Talice do Uruguai e Bacigalupo da Argentina, já em 1945, advertiam sobre a
necessidade de se excluírem doadores de sangue chagásicos em bancos de sangue (DIAS, 1979).
Em 1949, Pellegrino, na cidade de Belo-Horizonte, MG, ao utilizar o método de fixação de
complemento, comprovou a presença de doadores de sangue infectados pelo parasito.
Freitas e colaboradores, em 1952, detectaram casos de doença de Chagas transfusional na
região de São Paulo, Brasil, grupo que na mesma época, experimentou e formulou a estratégia
básica para a quimioprofilaxia através da adição de violeta de genciana ao sangue estocado, tendo
sido esta uma alternativa complementar ou substitutiva na seleção de doadores por sorologia prétransfusional (DIAS, 1993).
Foi na década de 50 que começou a crescer o número de inquéritos sorológicos entre
doadores e candidatos à doação de sangue em toda a América. Inicialmente, as dificuldades
operacionais foram muitas, devido a problemas de padronização da metodologia sorológica
disponível e, nas décadas seguintes, estes inquéritos foram facilitados pela incorporação de novas
técnicas diagnósticas como a imunofluorescência indireta (RIFI) e a hemaglutinação indireta.
A RIFI é a reação mais utilizada atualmente por ser muito sensível e a padronização dos
reagentes (conjugados e reagentes) permite uma alta confiabilidade dos resultados. A partir da
década de 80, o método ELISA tornou-se uma prática de referência, associada com as técnicas
sorológicas anteriormente citadas. É um método imunoenzimático cujo mecanismo de reação é
semelhante a RIFI, porém o conjugado é marcado com uma enzima (DIAS; SCHOFIELD, 1998).
38
A prática da transfusão de sangue se generalizou e expandiu-se por toda a América Latina
a partir da década de 40 e, em paralelo viu-se grande aumento da migração dos indivíduos
portadores de T.cruzi das zonas rurais para os centros urbanos não endêmicos. Ambos os
acontecimentos contribuíram para aumentar significativamente o risco de doença de Chagas
transfusional. Era estimada, nos anos 70, uma incidência calculada em 100.000 novos casos de
doença de Chagas ao ano, no Brasil, sendo que 20.000 casos correspondiam à transmissão
transfusional, dos quais pelo menos 1.500 casos ocorriam na cidade de São Paulo (WANDRLEY,
et al. 1993).
No ano de 1990, foram pesquisados 104 serviços que praticavam a hemoterapia, que ao
todo realizaram 105.170 transfusões e 79.544 coletas de sangue, destas foram analisadas 74.930
amostras de sangue por métodos sorológicos, a fim de verificar a presença de T.cruzi e, após as
análises, foram obtidos 987 resultados positivos, comprovando a importância desta via de
transmissão na doença de Chagas (DIAS; SCHOFIELD, 1998; WANDRLEY, et al. 1993).
Atualmente, a Organização Mundial de Saúde (OMS) recomenda a utilização de três
testes sorológicos diferentes em paralelo, para que os resultados do diagnóstico sorológico da
doença de Chagas em doadores de sangue sejam mais precisos e para assegurar a detecção da
maioria dos casos (LANA; TAFURI, 2005).
6.2.1) MECANISMO DE TRANSMISSÃO.
Casos de infecção por T. cruzi devido a transfusões de sangue começaram a ocorrer, como
já destacado anteriormente, em virtude da migração do indivíduo “chagásico” das áreas rurais
endêmicas para as áreas urbanas. Estes indivíduos, com o objetivo de conseguir algum dinheiro
para sobreviver, começaram a “doar” seu sangue (infectado) em troca de uma “remuneração”,
tendo em vista que estes lavradores não conseguiam emprego na cidade por não apresentar
qualquer qualificação no trabalho. Este fato aliado à falta de triagem dos doadores em bancos de
sangue pelas reações sorológicas que não eram realizadas, fez com que inúmeros indivíduos
adquirissem a doença de Chagas sem ao menos terem entrado em contato com o vetor (REY,
1991; DIAS, 2005).
39
Além dos problemas acima mencionados, o risco de adquirir a doença também dependia
de outros fatores, tais como: volume de sangue (infectado) transfundido, número de transfusões,
utilização de outras frações do sangue (concentrado de hemácias, crioglobulinas e plasma).
Outros fatores relevantes para uma transmissão de T. cruzi eficiente, por esta via, estão
relacionados com a viabilidade e a infectividade do parasita, seja este em sangue total, no plasma
ou em concentrações de hemácias pois as condições de conservação e estocagem em bancos de
sangue são importantes na preservação da infectividade e da sobrevivência de T. cruzi (DIAS,
2005).
6.2.2) MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS.
Indivíduos que adquirem a Doença de Chagas por via transfusional, apresentam a fase
aguda muito semelhante aos pacientes que adquirem a enfermidade através do barbeiro, sem
evidentemente apresentarem sinais de porta de entrada. Apresentam sintomas como a febre,
atingindo cerca de 80% dos pacientes e sinais como: linfadenopatia, esplenomegalia (menos que
50% dos pacientes) e edema de membros e hepatomegalia. Em casos de indivíduos
imunodeprimidos, o mais comum é o aparecimento de sintomas, tais como: sonolência, fadiga e
tremores (LANA; TAFURI, 2000).
6.2.3) DIAGNÓSTIGO.
Para a triagem de doadores de sangue, a Resolução -RDC nº 343 de 13 de dezembro de
2002 recomenda a realização de um teste imunoenzimático de alta sensibilidade. Os indivíduos
candidatos à doação com antecedentes ou com diagnóstico clínico e sorológico de Doença de
Chagas (ainda que tratados ou assintomáticos) deverão ser excluídos de forma permanente, da
mesma forma que os candidatos com história de contato domiciliar com triatomíneos (BRASIL,
2002; SILVÉRIO, et al, 2004).
O diagnóstico no doador é feito única e exclusivamente, com o intuito de se evitar
qualquer possibilidade de transmissão do agente infeccioso através da transfusão sanguínea; neste
sentido, foi realizado um “ciclo do sangue”, que permite uma melhor avaliação de fatores de
risco, tais como:
40
1) Candidatos à doação: pessoas saudáveis, com peso acima de 50 Kg, que tenham idade
entre 18 e 65 anos.
2)Triagem clínica: verifica-se o peso do candidato, pressão arterial, temperatura, taxa de
hemoglobina ou taxa de hematócrito.
3) Avaliação clínica e epidemiológica: é realizada uma entrevista, em local com privacidade,
utilizando um roteiro de perguntas relacionadas com o histórico de doenças, cirurgias, etc.
3.1) Seleção de candidatos: após a entrevista, o candidato considerado apto, será
encaminhado para uma etapa seguinte. Caso o candidato for considerado inapto, será dispensado
do serviço de hemoterapia após orientação.
4) Exame laboratorial (de alta sensibilidade): é coletado uma amostra de sangue do doador
que é submetida aos seguintes exames:
4.1) Exame Imunohematológico: tipagem sangüínea: ABO e determinação do Fator Rh
além da pesquisa de anticorpos.
4.2) Exame sorológico para: Hepatite B/ C; HIV- 1 / HIV – 2; Sífilis; HTLV- I/ HTLVII; Malária e Doença de Chagas.
Os resultados dos exames devem ser registrados e informados para o serviço responsável pela
liberação dos hemocomponentes (SILVÉRIO, et al, 2004).
6.2.4) SITUAÇÃO ATUAL
Com a implantação de Leis Nacionais de regulamentação do sangue e hemoderivados em
meados dos anos 70 e 80 surgiram importantes avanços na luta contra a Doença de Chagas no
Brasil, com fundamentais modificações na hemoterapia. Essas medidas foram progressivamente
causando enorme impacto nos índices de transmissão transfusional de T.cruzi, atestado pelo
virtual desaparecimento de casos agudos e por baixos índices de positividade nas reações
sorológicas em crianças (DIAS, 2006).
Para tal ocorrência de queda, os estudiosos consideraram que alguns fatores foram
determinantes, a saber:
a) a proibição do doador remunerado, fato muito ligado a grandes riscos de doenças
transmitidas por transfusão, felizmente houve significativa reversão após a implantação de
Leis Nacionais de regulamentação do sangue e hemoderivados;
41
b) foi instituída a obrigatoriedade de seleção prévia dos candidatos à doação através de
triagem clínico-epidemiológica e exame sorológico confiável (esta seleção cresceu de
menos de 20% de serviços praticantes nos anos 1970 para 67% ao final dos anos 80);
c) a esterilização do sangue estocado, sem alterar a viabilidade de seus componentes, através
da quimioprofilaxia, com adição ao sangue de substâncias como a violeta de genciana,
identificada como eficiente tripanossomicida desde 1953, e outra mais recente, como a
quinolina (SOARES et al, 2004)
d) a indicação correta e uso adequado do ato transfusional e de sua técnica;
e) a qualidade dos componentes da transfusão;
f) a educação dos doadores rejeitados no sentido da prevenção de novas doações;
g) as necessidades de pesquisa sobre o assunto;
h) a questão do destino e atenção médica ao doador chagásico
A legislação específica referente à doação de sangue e de órgãos é relativamente nova no
panorama mundial, aparecendo somente nos anos 70 e 80 nas áreas endêmicas de doença de
Chagas. Sabe-se que no início dos anos 90, apenas 3 dentre 6 países do Cone Sul tornavam
obrigatória a avaliação sorológica dos doadores, número este que subiu para 5 em 1995 (DIAS;
SCHOFIELD, 1998).
Hoje, os riscos de transmissão da doença de Chagas por transfusão sangüínea, no Brasil,
são mínimos tendo sido estimados entre três e vinte ocorrências no contexto de mais de 4 milhões
de transfusões anuais. A prevalência da infecção chagásica entre doadores de sangue atinge
valores próximos de zero em São Paulo. Entretanto varia entre 2,0 e 4,0% na América Latina em
geral. Ocasionalmente esses dados podem elevar-se, dependendo da região em foco, como é o
caso de algumas áreas bolivianas, em que essa prevalência chega a níveis acima de 60,0% (DIAS,
2006; SILVA; CARVALHO; RODRIGUES, 2000).
42
6.3) TRANSMISSÃO CONGÊNITA.
Em 1911, Carlos Chagas não só suspeitava como comprovou que a infecção por
Trypanosoma cruzi poderia ser transmitida congenitamente ao descrever seus primeiros casos
clínicos. Posteriormente, trabalhos experimentais como os de Nattan-Larrier, de 1921 e da Souza
Campos, de 1928, confirmaram esta via de transmissão em animais de laboratório que
apresentaram as fases aguda e crônica da infecção. Porém, somente em 1949 foi descrito o
primeiro caso humano por Dao, na Venezuela. Desde então, são numerosas as referências
bibliográficas a respeito da doença de Chagas congênita (REICHE. et al., 1996)
A transmissão congênita vem a ser a terceira via mais importante de transmissão do T.
cruzi, esta via pode ocorrer desde o terceiro mês de gestação, incidindo principalmente do
terceiro ao quinto mês, sempre dependendo de lesão placentária (DIAS, 1997).
A transmissão pré-natal depende diretamente de fatores epidemiológicos básicos como:
taxa de prevalência da infecção chagásica em gestantes e a taxa de incidência da transmissão
vertical. O primeiro varia segundo as regiões estudadas, estando relacionado com o grau de
endemicidade por região. Na Argentina, oscila entre 4,4 e 30,0% e em regiões do Brasil entre 0,3
e 33,0% (MOYA; MORETTI, 1997).
O risco de aquisição trans-placentária oscila entre 0 e 9%, segundo vários autores, sendo a
mediana 1% ou seja, 1% das gestantes chagásicas corre o risco de transmitir a infecção ao feto.
A papel da transmissão congênita deve ser avaliada sob enfoques diferentes. De um lado,
o aumento do número de casos relatados se deve à utilização de métodos de diagnósticos mais
acurados, apesar de ainda estar subdimensionado nas áreas endêmicas, do outro a tendência de
diminuição de casos da doença pela transmissão vetorial, devida às medidas de controle e,
também pelo êxodo da população rural para áreas urbanas faz as vias transfusional
(especialmente) e a congênita crescerem de importância.
A maioria das gestantes infectadas se apresentam na fase crônica da doença,
especialmente na forma indeterminada. O efeito da gestação sobre a infecção é motivo de
controvérsia, tem sido relatado aumento de positividade nos xenodiagnósticos no terceiro
trimestre da gestação, assim como o encontro de maior índice de positividade dos
xenodiagnósticos em mulheres grávidas do que em não grávidas (MOYA; MORETTI, 1997).
43
Em casos de mãe grávida com infecção aguda, os filhos podem nascer livres da
transmissão vertical. Há acordo de que parasitemia materna, alta ou baixa, apresenta pouca
relação com o desenvolvimento da infecção congênita. De qualquer modo, a infecção fetal é
necessariamente produto do parasitismo materno. Quando não há comprometimento fetal (97,5%
dos casos) não se observam alterações na evolução da gravidez e nem no crescimento e na
viabilidade do feto; deste modo, a doença de Chagas em gestantes apresenta baixo risco perinatal
(MOYA; MORETTI, 1997).
6.3.1) MECANISMO DE TRANSMISSÃO
A transmissão de T. cruzi da mãe para o filho, parece depender de fatores, tais como:
reinfecções freqüente e alta parasitemia (ANDRADE; GONTIJO; PINTO. 2006 ).
A mãe infectada pode apresentar lesão placentária, produzida pelo tripanossoma ou por
outras causas. Estas lesões facilitam a penetração do parasito, que atravessa o epitélio cortical e
atinge as células localizadas no estroma vilositário. O parasito no estroma vilositário prolifera sob
a forma de amastigotas e provoca alterações no desenvolvimento placentário. Em seguida, T.
cruzi pode atingir a circulação fetal, chegando a qualquer célula e órgão do feto (ANDRADE;
GONTIJO; PINTO, 2006 ; LANA; TAFURI, 2000; REY, 1991).
A placenta parasitada apresenta-se volumosa, edemaciada e com placas esbranquiçadas.
Ao realizar o corte histológico, verifica-se o processo patológico, denominado placentite
chagásica, associada muitas vezes a focos de necrose (DIAS, 2005; LANA; TAFURI, 2000).
No processo de parasitemia placentária, para que não haja a rejeição do feto, ocorre uma
depressão transitória da imunidade da mãe e, em conseqüência, poderá aumentar a
susceptibilidade de transmitir a infecção para o feto (ANDRADE; GONTIJO; PINTO. 2006).
Produzida a infecção, o feto pode sofrer alterações em sua viabilidade e crescimento
dependente do momento da agressão parasitária. Com isto se descrevem abortos, prematuridade e
desnutrição fetal porém, estudos perinatológicos têm demonstrado que a maioria das crianças
nasce a termo e não apresenta alterações do crescimento intra-uterino. Tais evidências permitem
inferir que a infecção fetal pode ocorrer tanto precoce como tardiamente na gestação, não
existindo nenhum período isento de risco (MOYA; MORETTI, 1997).
44
Na transmissão pós-natal, o leite materno constitui uma via potencial, desde que nele foi
evidenciada a presença do tripanossomo. Todavia, há poucas referências sobre a incidência desta
forma de transmissão, muito provavelmente devido às dificuldades no diagnóstico diferencial
com a via congênita. A comprovação de transmissão por leite materno infectado com o parasito
foi relatada na Argentina e no Brasil (LESSA; MARGOTTO, 2004; MOYA; MORETTI, 1997;
REICHE et al, 1996).
Outros autores referem-se à transmissão de T. cruzi pela contaminação oral, através do
liquido amniótico e transmissão hematogênica, durante o trabalho de parto (LESSA;
MARGOTTO, 2004; REICHE et al. 1996).
É importante ressaltar que em mulheres na fase aguda da doença, a probabilidade de
transmissão do parasita para o lactante é muito maior e, quando há presença de fissuras
mamilares, a chance de transmissão também aumenta, pois a criança poderá ingerir o sangue
infectado. (LAMOUNIE; MOULIN; XAVIER, 2004; REICHE et al. 1996).
6.3.2) MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O feto infectado pode sofrer uma persistente agressão parasitária, com conseqüente dano
tissular que pode ir à morte ou apresentar seqüelas importantes. Entretanto, a maioria dos recémnascidos com doença de Chagas congênita não apresentam quadro clínico aparente ao nascer, o
que mostra um equilíbrio nas relações hospedeiro-parasito (MOYA; MORETTI, 1997).
Devido aos sucessivos ciclos de replicação do parasito observa-se agressão multivisceral
como conseqüência do processo patogênico. A lesão progressiva é resultante da invasão do
tripanossoma e transformação em amastigota e divisão binária, com a destruição da célula
parasitada e a liberação de tripomastigotas que irão repetir o ciclo em outras células. O
comprometimento fetal envolve preferencialmente o coração, esôfago, intestinos, cérebro, pele,
musculatura esquelética (MOYA; MORETTI, 1997).
O quadro clínico das crianças é de interesse epidemiológico e de orientação ao
diagnóstico. Os principais achados das formas congênitas aparentes são: 1. Prematuridade – A
maioria das crianças apresenta peso inferior a 2.500 g (entre 1.500 a 2.000 g); a evolução é lenta
nos sobreviventes; 2. Hepatoesplenomegalia – Sinal dos mais característicos, presente em
praticamente todos os casos descritos; é uma manifestação precoce com duração de meses; 3.
45
Estado geral – Precário, com presença de flacidez e sinais de pouca vitalidade; a febre é bem
menos freqüente que nos casos de forma aguda adquirida; 4. Sinais cardio-vasculares – Presença
de miocardite; são poucos os casos de insuficiência cardíaca manifesta; 5. Alterações
neurológicas – São comuns presença de convulsões, sinais de imaturidade neurológica e crises de
apnéia e 6. Edema e sinais cutâneos – Freqüentemente presentes: edemas duros, elásticos e
generalizados e chagomas hemorrágicos na pele e mucosas; presença de palidez amarelada
(DIAS, 1997).
6.3.3) DIAGNÓSTICO
É de suma importância o diagnóstico da doença por esta via de transmissão. A patologia é
facilmente detectada por exames laboratoriais quando a mãe é sintomática, porém, quando
portadora se apresenta assintomática, a detecção da transmissão pode ser de difícil constatação o
que dificulta toda a estratégia de controle da infecção congênita que é baseada no diagnóstico
precoce da infecção em recém-nascidos e tratamento imediato das crianças (ANDRADE;
GONTIJO; PINTO, 2006) .
O diagnóstico laboratorial da doença de Chagas congênita é feito pelos mesmos métodos
usados diante da suspeita de formas agudas adquirida, acrescidas de exames anátomo-patológicos
da placenta. Releva notar que o recém nascido chagásico se comporta como um infectado agudo
por um lado por apresentar parasitemias elevadas e, por outro lado comporta-se como um
paciente crônico, pela presença de anticorpos da classe IgG procedentes da mãe (MOYA;
MORETTI, 1997).
A positividade é alta na pesquisa parasitológica direta (a fresco, Strout ou gota espessa)
como também no xenodiagnóstico. A pesquisa de IgM por RIFI ou ELISA é de grande valia pois,
a presença desta classe de imunoglobulina indica infecção aguda da criança, uma vez que a IgM
produzida pela mãe não consegue atravessar a barreira hemocorial devido ao seu alto peso
molecular (DIAS, 1997).
46
6.3.4) SITUAÇÃO ATUAL
Dados fornecidos por Reiche et al, em 1996, revelam a prevalência de mães grávidas
chagásicas na América do Sul (Tabela 2)
Tabela 2: Prevalência de sorologia positiva para doença de Chagas em mulheres grávidas.
Ano
Local
(%)
1977
São Paulo (Brasil)
1,01
1985
Bolívia
51,0
1992
Buenos Aires (Argentina)
6,0 – 8,0
1992
Centros Urbanos
(América do Sul)
2,0 -51,0
1992
Áreas Endêmicas
(América do Sul)
23,0 - 81,0
1992
Chile
(área de baixa endemicidade)
1,3
1993
Chile
(área de endemicidade)
25,4
1993
Uruguai
5,6
1994
Londrina (Paraná)
1,07
Fonte: REICHE et al., 1996.
A prevalência da doença congênita é variável (de 2% a 10%) de acordo com determinada
região e parece ser mais freqüente na Bolívia, Chile, Argentina e Venezuela onde houve um
decréscimo na prevalência entre as mulheres em idade fértil nas zonas endêmicas no qual o vetor
foi controlado (REICHE et al, 1996).
47
No Brasil, o índice de transmissão é baixo, menos de 0,5%, situação bem diferente à
apresentada em Santa Cruz de la Sierra (Bolívia) onde a taxa atinge 14,8% (LANA; TAFURI,
2005).
A incidência de transmissão congênita tem sido estudada entre diferentes populações e
amostragens. Basicamente, os trabalhos têm sido baseados entre prematuros e nas populações em
geral. Entre os primeiros estão os dados de Howard, que encontrou um caso de transmissão transplacentária para cada 20 prematuros de peso inferior a 2.000 g, os de Lisboa-Bittencourt, na
Bahia, que, examinando 296 necropsias de fetos e 232 de recém nascidos encontrou incidências
de 2,77% e 1,29%, respectivamente, de doença de Chagas congênita. Em relação ao estudo na
população geral, os índices são bem diferentes; pesquisadores como Oliveira, Freitas e Lima,
Romana e Passos, em seus trabalhos concluem pela raridade desta via de transmissão na
população. Diante de tais fatos torna-se necessária uma melhor avaliação epidemiológica além de
dados estatísticos. Recentemente, foi proposta aplicação de um teste na criança, junto com o teste
do pezinho, para se avaliar a taxa de transmissão (DIAS, 1997; NEVES, 2006).
48
6.4) TRANSMISSÃO POR VIA ORAL.
A via oral, embora não muito relatada, é considerada um mecanismo de infecção de
T.cruzi para o hospedeiro vertebrado. A aquisição da infecção por T. cruzi por via oral tem
caráter habitual e freqüente no ciclo silvestre do parasito; mamíferos silvestres podem adquirir a
tripanossomíase americana ingerindo triatomíneos e reservatórios infectados. Esta via de
transmissão no homem pode ocorrer de maneira acidental e esporádica, seja pela ingestão de
alimentos contaminados por triatomíneos ou suas dejeções, seja pela ingestão de carne de caça
crua ou mal cozida ou de alimentos contaminados pela urina ou secreção anal de marsupiais
infectados (DIAS, 2006).
No campo experimental, inúmeros estudos foram realizados para comprovar este
mecanismo de transmissão. Deste modo, Mayer e Rocha Lima, em 1914, realizando
experimentos com camundongos, adicionando gotas de sangue infectado na mucosa bucal destes
animais, obtiveram positividade para os testes. Em seguida, em 1921, Nattan-Larier utilizando a
mesma metodologia observou que camundongos se infectaram após ingerirem sangue
contaminado com T. cruzi. (RIBEIRO; GARCIA; BONOMO, 1987).
Dias, em 1933, em um laboratório de pesquisa, observou que um espécime de tatu, após a
ingestão de triatomíneo infectado, apresentou o parasita em seu organismo. Este mesmo autor,
em meados de 1935, confirmou a transmissão da infecção por ingestão de insetos infectados
testando em animal doméstico (gato), obtendo positividade ao realizar o xenodiagnóstico.
Posteriormente, em 1952, Vergani fez com que moscas ingerissem sangue contaminado com
parasitas e, em seguida estas moscas infectadas serviram de alimentos para cães, os quais
apresentaram parasitemia.
O maior número de experiências foi realizada entre as décadas de 1960 e 1980, por
Carlos Dias Ungría, da Venezuela, que trabalhou com cães, cobaias e roedores, todos infectados
por T. cruzi através da via oral. Jansen e Deane, em 1985, descrevem a infecção de camundongos
após estes terem ingerido alimentos contendo secreção anal de gambás contaminados. O histórico
de pesquisa laboratorial revela, portanto, que a infecção de T. cruzi pela ingestão de formas
infectantes do parasito se tornou um mecanismo de transmissão de ocorrência possível (DIAS,
2006; RIBEIRO; GARCIA; BONOMO, 1987).
49
O primeiro registro de doença de Chagas humana, adquirido por esta via, foi relatado em
meados de 1965, em Teutônia, no estado do Rio Grande do Sul, atingindo 17 pessoas; destas, a
princípio sem diagnóstico efetivo, 6 foram a óbito. Foi excluída a possibilidade de transmissão
natural pelo vetor, pela inexistência de triatomíneos na área e pela ausência destes nas exaustivas
pesquisas que se procederam no local, porém, o encontro de marsupiais naturalmente infectados
por T. cruzi tem levado alguns pesquisadores a admitirem que o mecanismo de aquisição da
infecção tenha sido pela contaminação de alimentos pela urina destes animais contendo T.cruzi,
servida na merenda da Escola Agrícola de Teutônia (DIAS, 1997).
Um outro relato, ocorrido em Belém do Pará, em 1968, considerados os primeiros casos
autóctones deste estado, refere-se a uma família constituída por 4 pessoas, todas estas
apresentando quadros clínicos característicos da fase aguda da Doença de Chagas. Todos haviam
nascidos em Belém e as evidências indicavam que a infecção tinha sido adquirida naquela cidade
e na mesma época. Foi descartada a transmissão vetorial pela ausência de triatomíneos na casa e
nas cercanias onde foram pesquisados 409 domicílios. Após estas pesquisas, foi sugerido que,
provavelmente, a transmissão teria ocorrido pela ingestão de alimentos contaminados com fezes
de triatomíneo silvestre que, atraído pela luz, invadiu a casa e acidentalmente contaminou o
alimento (DIAS, 1997).
Shikanai-Yasuda et al. (1991) descreveram casos clínicos de um surto epidêmico de
doença de Chagas agudo no interior do estado da Paraíba, em Catolé da Rocha. A microepidemia
foi detectada em 1986, onde 26 pessoas apresentaram quadros clínicos agudos, característicos da
doença e uma dentre as 26 pessoas foi a óbito.
A pesquisa epidemiológica revelou a presença de Triatoma brasiliensis infectados nas
cercanias da fazenda, porém não foi encontrado nenhum espécime no interior dos domicílios
onde estavam hospedadas estas pessoas; foi, também, observado alto índice de infecção por T.
cruzi em marsupiais. Estes dados associados com as informações relativas aos alimentos
consumidos sugeriram que a contaminação do caldo de cana tenha se originado de secreções de
marsupiais naturalmente infectados ou de triatomíneos infectados que poderiam ter sido
esmagados durante o preparo da garapa (SHIKANAI-YASUDA et al., 1991).
Há muito tempo, a Amazônia brasileira vem sendo considerada uma área não endêmica de
doença de Chagas humana a despeito da ocorrência do ciclo enzoótico envolvendo mamíferos e
triatomíneos silvestres. Entretanto, o ambiente natural vem sendo alterado pelas atividades
50
humanas de modo que o desequilíbrio vetor-hospedeiro pode estar ocorrendo e, devido a isto, o
número de casos humanos da doença de Chagas na Amazônia brasileira está em ascensão.
Em termos de ocorrência, foram observados, em janeiro de 1998, 152 casos, dos quais
121 eram agudos que resultaram em 5 mortes e os 31 restantes, casos crônicos. No Pará, foram
notificados 71 (47,9%) casos; no Amapá 51 (34,5%); 14 (9,5%) no Amazonas; 9 (6,1%) no
Maranhão e 7 (4,5%) no Acre. Segundo os autores, estes dados se referiam somente às
notificações enviadas ao Instituto Evandro Chagas e, que poderiam estar representando uma
pequena amostra da real situação. (VALENTE et al., 1999).
Ainda, segundo o estudo realizado, o estado do Pará apresentou o maior número de casos
porque em Belém tem-se maior facilidade para se diagnosticar a doença ao contrário dos estados
de Roraima e Rondônia nos quais há falta de um sistema de notificação e de pessoal médico
qualificado para reconhecer casos agudos da doença de Chagas.
Os dados de transmissão associados com micro-epidemia envolvendo famílias inteiras
sugeriam transmissão por ingestão já que havia ausência de triatomíneos dentro dos domicílios.
Dos 121 casos agudos relatados, 67 (55,4%) estão relacionados com episódios observados em
famílias. Abaixo, na Tabela 3, estão relacionados os surtos de micro-epidemia ocorridos na
Região Amazônica, no período de 1968 a 1997. Naquela época a possibilidade de aquisição da
infecção por ingestão parecia ser a melhor hipótese para explicar o aumento do número dos
episódios. Esta nova proposta de transmissão oral para os 14 episódios foi inicialmente
questionada devido à dificuldade de demonstrar este tipo de transmissão (VALENTE et al.,
1999).
Esta hipótese foi provada quando, em 1997, Valente et al. notificaram um episódio, no
estado do Amapá, envolvendo 17 pessoas que adquiriram a infecção ingerindo suco de uma fruta
de palmeira, o açaí. Triatomíneos silvestres atraídos pela luz, possivelmente, caíram na máquina
usada para processar a fruta resultando em suco que foi infectado pelo esmagamento dos insetos.
(VALENTE et al., 1999).
51
Tabela 3. Episódios de micro-epidemia familiar da doença de Chagas na Amazônia
brasileira, nos anos de 1968 a 1997.
Episódio
Origem
Ano
Nº casos
Autores
1
Belém - PA
1968
4
Shaw e cols. 1969
2
Belém - PA
1983
3
Souza e cols.a
3
Macapá - AP
1984
6
Rodrigues e cols. 1888
4
Macapá - AP
1984
2
Rodrigues e cols. 1888
5
Belém - PA
1988
3
Souza e cols. 1989
6
Cametá – PA
1988
5
Souza e cols.a
7
Icoaraci – PA
1991
4
Crescente e cols. 1992
8
Afuá – PA
1992
5
Valente e cols. 1993
9
Rio Branco – AC
1993
3
Viana e cols. 1994
10
Viseu – PA
1996
3
Valente e cols. 1997
11
Belém - PA
1996
4
Valente e cols. 1997
12
Mazagão – AP
1996
17
Valente e cols. 1997
13
Belém – PA
1997
4
Valente e colsa.
14
Santana - AP
1997
4
Valente e cols. 1998
Total
de casos
67
Tabela 3: casos não publicados
Fonte: Valente et al., 1999.
A ocorrência de casos de doença de Chagas aguda relacionada à ingestão de alimentos
contaminados, até o ano de 2004, era pouco relatada e pesquisada, no entanto, o crescimento de
números de casos ou de micro-epidemias, principalmente na região amazônica
é evidente
(MINISTÉRIO DA SAÚDE , 2007).
Merece ser destacado, tendo em vista sua atualidade, bem como a sua repercussão
internacional, o açaí fruto típico da Amazônia, muito comercializado internamente em nosso país,
consumido praticamente em todos dos estados brasileiros, e exportado na forma de polpa ou
sucos, dada às suas características energéticas, rico em proteínas, fibras, lipídeos, vitaminas,
minerais e, em especial elevado teor de pigmentos antocianinas, recomendados no controle do
colesterol (GARDENAL, 2002).
O suco de açaí é um alimento muito consumido pelas famílias residentes na Região
Amazônica; é extraído de uma palmeira, a urucuri, reconhecida por ser um habitat de
52
triatomíneos silvestres (Rhodnius pictipes e R. robustus). Estes insetos freqüentemente são
encontrados infectados por T.cruzi (VALENTE et al., 1999).
Quando o açaí é industrializado recebe o tratamento adequado para seu consumo, isto é, a
polpa do açaí obtida passa pelo processo de pasteurização, onde é aquecida numa temperatura
que oscila de 80ºC a 90ºC e imediatamente resfriada, eliminando assim qualquer organismo
patogênico, inclusive o parasito, T.cruzi. Entretanto, grande parte da coleta do açaí é preparada e
consumida pela população residente na zona rural, em regiões onde este tipo de palmeira é
encontrado em grandes quantidades constituindo assim, a sua principal fonte de alimento (DIAS,
2007).
Conforme, noticiou a Folha On-line, em maio de 2007, cerca de 25 pessoas foram
contaminadas por T.cruzi, em Coari (AM), depois de terem consumido o suco deste fruto,
resultado de preparo artesanal. Desde junho de 2006, foram relatados 116 casos agudos de
doença de Chagas adquiridos após a ingestão do suco de açaí, triturado com o barbeiro.
Recentemente, em Santa Catarina, no município de Navegantes, próximo às margens da
rodovia BR-101, local conhecido como Penha II, em março de 2005, conforme noticiou a Folha
On-line, 19 pessoas após ingerirem caldo de cana, contraíram a doença de Chagas, sendo que 3
pessoas foram a óbito.
As pesquisas epidemiológicas indicavam que havia possibilidade da bebida ter sido
contaminada com fezes de triatomíneos ou até mesmo de alguns terem sido esmagados com a
cana e, ainda mostravam que a cana utilizada para extração do suco simplesmente ficava num
barracão, amontoada e exposta ao relento, bem próximo à mata fechada. O proprietário do
quiosque, vendedor do caldo de cana bem como de outros artefatos artesanais, dissera que nunca
teve problemas com higiene, e nem tampouco, com a vigilância sanitária, porém, não soube
responder quando ocorreu a última visita desta.
Em síntese, a Vigilância Sanitária da Secretaria de Saúde, suspeitou que barbeiro
infectado abrigou-se nas canas, onde depositou as fezes. No final das investigações
epidemiológicas foi descoberto barbeiro junto a estes produtos artesanais (toalhas) e um gambá
capturado nas proximidades, onde se constatou, neste animal, a presença de T. cruzi, que poderia
então ter realizado as contaminações (REIS, 2005; SANTA CATARINA..., 2005; TORTATO,
2005).
53
Em contra partida, a Secretaria de Vigilância em Saúde, do Ministério da Saúde, dando
seguimento ao estudo deste surto, informou que foram investigados, no total, 156 casos suspeitos
da doença, dos quais 24 confirmados e 3 evoluíram a óbito (BRASIL, 2005).
6.4.1) CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS.
De forma geral, nos casos acima citados, as pessoas apresentaram características clínicas
de fase aguda da doença, tais como: febre descontínua, calafrios, dores nas articulações e na
musculatura, palpitações, edemas de membros inferiores e hepatomegalia. Em relação, ao
envolvimento cardiológico, a insuficiência cardíaca foi causa de morte dos indivíduos (SANTA
CATARINA..., 2005; VALENTE, 2001).
Valente et al. (2001) estudaram um grupo de 13 pessoas, em uma microepidemia ocorrida
em Abaetetuba, no estado do Pará, todas com os mesmos sintomas já citados. Neste estudo, os
autores descreveram os principais achados clínicos detectados no início do quadro clínico, como
pode ser visto na Tabela 4.
Tabela 4. Achados clínicos observados nos pacientes procedentes de Abaetetuba, PA, com
doença de Chagas aguda.
_______________________________________________________________________
Sinais/ Sintomas
Freqüência
_____________________________________________
Nº casos
%
Febre intermitente
13
100,0
Edema de membros inferiores
10
76,9
Cefaléia
9
69,2
Mialgias
7
53,9
Artralgias
7
53,9
Cansaço aos esforços
4
30,8
Taquicardias
4
30,8
Palpitações
2
15,4
Fonte: VALENTE et al. 2001.
54
6.4.2) MECANISMO DE TRANSMISSÃO
Todos os mamíferos, de modo geral, adquirem a Tripanossomíase americana através do
contato das fezes infectadas eliminadas pelo triatomíneo, que é considerado o mecanismo natural
de transmissão. Entretanto, entre animais carnívoros, a transmissão pela via digestiva parece ser
uma outra via eficiente quando o predador se alimenta da presa infectada; as outras Ordens de
mamíferos como os desdentados, roedores, quirópteros, primatas etc. podem se infectar tanto pela
via natural quanto pela ingestão de triatomíneos contaminados (BARRETO, 1979).
Na infecção humana, a aquisição do parasito se faz, natural e principalmente, pelo contato
com o vetor biológico. Mas, a contaminação de alimentos por fezes infectadas de triatomíneo ou
a contaminação pela secreção anal ou urina de gambás infectados, também, constituem
mecanismos considerados alternativos de transmissão.
Valente e cols. (2006) vêm relatando aumento da incidência de casos agudos de doença
de Chagas na Amazônia brasileira adquirida por consumo de alimentos contaminados por T.
cruzi, particularmente pela ingestão de suco de açaí.
A contaminação, segundo estes pesquisadores, poderia estar ocorrendo da seguinte forma:
os triatomíneos silvestres infestariam os cachos de açaí, principalmente porque a palmeira é um
dos seus habitats ou simplesmente poderiam estar utilizando estes cachos como abrigo; os
triatomíneos encontrados junto com os frutos da palmeira seriam esmagados no preparo do suco.
É importante citar que todos os fatos ocorreram nos períodos quentes do ano, época de
maior atividade dos triatomíneos, ou seja, quando há maior densidade de triatomíneos, tanto em
meio silvestre como em meios domiciliares, resultando em maior hematofagismo e, com efeito,
maior possibilidade de transmissão de T. cruzi (DIAS, 2006).
Uma vez T. cruzi eliminado nas fezes, ele poderá sobreviver durante horas, porém se
tornará inviável caso o meio em que se encontra (fezes) fique seco, ou que tenha sofrido agressão
química (etanol, hipoclorito de sódio 1% e violeta de genciana ), ou ainda, se a temperatura
atingir níveis acima de 40ºC (pasteurização destrói o parasita, diferentemente quando ocorre
apenas o cozimento superficial dos alimentos, onde a temperatura é abaixo de 40ºC). Porém, se a
temperatura estiver em torno de 24ºC a 28ºC em se tratando de meio de cultura ou a 36ºC a 37ºC,
temperatura do mamífero, o parasito irá sobreviver. Caso a temperatura for ambiente, e o parasita
estiver em meio liquido como leite e caldo de cana, sua sobrevida gira em torno de 24 horas. Se o
55
sangue for mantido a 4ºC, T. cruzi poderá sobreviver durante uma a duas semanas e, se for
congelado a 70ºC negativos, o mesmo sobreviverá durante anos. Portando, se as condições do
meio se apresentam ideais, mesmo estes sendo pobres em proteínas, T. cruzi irá continuar
infectante, pois ele contém reservas energéticas acumuladas em forma de proteínas e lipídios,
além de metabolizar por via glicolítica, os açúcares presentes no meio (DIAS, 2006).
56
6.5) TRANSMISSÃO POR OUTRAS VIAS
6.5.1) ACIDENTAL
Alguns autores descreveram a transmissão de T. cruzi através de acidentes laboratoriais,
como Rey (1991) que cita 30 casos registrados até o ano de 1977.
Estes acidentes ocorrem em laboratórios ou hospitais devidos à manipulação inadequada
de material contaminado por pessoas suscetíveis. Estas pessoas se contaminam seja entrando em
contato direto com o sangue infectado, ou seja, manejando fezes do triatomíneo ou caldo de
cultura contendo formas infectantes de T. cruzi.
Na área hospitalar, uma outra forma de contaminação acidental refere-se aos profissionais
da saúde, onde os cirurgiões, ao realizarem o procedimento cirúrgico em pacientes “chagásicos”
na fase aguda assintomática, acabam por adquirir infecção durante as manobras e manejos
empregados no paciente.
A transmissão acidental não apresenta maior relevância em Saúde Pública (DIAS, 2005).
6.5.2) TRANSPLANTE DE ÓRGÃO
A transmissão por transplante de órgãos ocorre quando um receptor suscetível recebe
órgão de doador infectado.
O rim é o principal órgão envolvido na transmissão do T. cruzi em transplante. Chocair,
em 1981, relatou o primeiro caso de contaminação após transplante de rim em um paciente que
desenvolveu a forma aguda da doença.
Mais recentemente, Soccol et al (2003), revisaram 339 prontuários de pacientes da
Unidade de Transplante Renal do Hospital Universitário Evangélico de Curitiba, no período de
1980 a 2000. Dos 339 pacientes transplantados, 272 foram acompanhados por sorologia; foi
observado que 5 pacientes passaram a ter positividade sorológica para a doença de Chagas após o
transplante de rim.
O fato de paciente transplantado vir a desenvolver doença aguda após o transplante se
deve à terapêutica imunossupressora pois, a imunodepressão em pacientes que recebem órgão
infectado faz ativar quadro infeccioso nestes indivíduos, que passam a desenvolver formas
57
agudas mais graves que as habituais, com ocorrência de encefalite ou miocardite grave, levandoos quase sempre à morte (REY, 2001).
6.5.3) MECANISMOS EXCEPCIONAIS
A transmissão sexual é uma via incomum, porém possível, pois, há um único relato (4
casos) ocorrido na Argentina. A contaminação foi adquirida por homens que se relacionaram
sexualmente com mulheres chagásicas durante o período menstrual. Do líquido menstrual das
mulheres foi isolado o parasito (DIAS, 1997).
Ainda, há estudos que mostram a possibilidade da contaminação do homem por
intermédio de vetores hematófagos, como exemplo o piolho humano, pulgas e mosquitos. Esta
via de transmissão também é considerada um mecanismo incomum, porém não se deve deixar de
lado a possibilidade de infecção por esta via (DIAS, 2005).
58
7) CONCLUSÃO
Nos países onde a doença de Chagas é endêmica, principalmente os países que compõem
o Cone Sul, incluindo o Brasil, constata-se cada vez menos a incidência da doença de Chagas em
razão do controle contínuo de triatomíneos domiciliados e da rigorosa e obrigatória seleção de
doadores de sangue.
A utilização de métodos que controlam eficientemente as duas principais
vias de
transmissão proporcionou uma redução drástica do número de casos agudos da doença. Assim,
com o trabalho de desinsetização das moradias, bem como com a substituição de casas com
paredes de “barro e madeira” por casas de alvenaria e com a implantação da Vigilância
Epidemiológica nas áreas rurais, obteve-se o controle do vetor nos domicílios e,
conseqüentemente, interrompeu-se a transmissão natural da doença ao homem.
A redução da transmissão vetorial deve resultar, logicamente, na diminuição dos riscos da
transmissão transfusional nas áreas endêmicas controladas. Além disto, a legislação específica
sobre a qualidade do sangue a ser transfundida, a implementação de laboratórios nacionais e
regionais de referência proporcionando uma sorologia pré-transfusional de boa qualidade e
segura, também contribuíram para uma progressiva diminuição de casos de infecção chagásica
nos receptores de sangue.
Estes resultados deverão se refletir nos casos de transmissão congênita, pois uma vez a
população não tendo o contato com o vetor, não correrá risco de novas infecções.
Além dos mecanismos discutidos, destaca-se, o crescimento, nos últimos anos, do número
de casos de infecção por T. cruzi ocorridos por ingestão de alimentos contaminados por formas
infectantes do parasita, uma nova forma de infecção com participação do vetor biológico por via
indireta.
Muito embora no Brasil os casos de doença de Chagas tenham sido reduzidos de forma
significativa, a enfermidade em nosso meio continua a existir e o desafio maior será manter uma
luta constante voltada ao seu controle por meio de um efetivo e auto-sustentado programa de
vigilância epidemiológica.
59
8) REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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