BIOLOGIA CARDIOVASCULAR
CÉLULA ALTERADA NA HIPERTROFIA
Receptor
Camada dupla
de lipídios
Canal para cálcio tipo L
MEMBRANA EXTERNA
Canal para cálcio
tipo T
Figura 4. Na hipertrofia cardíaca patológica,
certas proteínas induzem, no núcleo da célula,
a expressão de genes associados à síntese
de ‘portões’ de cálcio diferentes, que normalmente
só existem durante o desenvolvimento fetal.
Os mensageiros que entram por esses portões
alteram o metabolismo das células cardíacas,
levando ao crescimento anormal do coração.
Entender em detalhe esse processo pode levar
a formas de combater essa doença
Cálcio
CITOPLASMA
Mensageiros
ligados à
hipertrofia
cardíaca
citados anterior­mente), mas são essenciais para o correto desenvolvimento do
corpo na fase fetal. A ausência desses
Retículo
canais no feto leva a malformações e até
sarcoplasmático
ao aborto. Já que as necessidades metabólicas de um feto são diferentes das de
Mitocôndria
um indivíduo adulto, podemos compreender que há portões específicos para
Os novos portões são sintetizados
no retículo endoplasmático
cada estágio de desenvolvimento, e que
possivelmente os íons cálcio que fluem
por portões no feto e por portões em um
adulto tenham papéis diferenciados e,
portanto, não carreguem as mesmas informações.
NÚCLEO
Genes transcritos
CELULAR
Nosso desafio, agora, é descobrir
quais estímulos desencadeiam, em ani­mais adultos, a produção de canais para
DNA
cálcio que deveriam ser exclusivos de
Ativação de genes fetais que determinam a síntese de portões (canais) de cálcio do tipo T
estágios fetais, e como os íons que fluem
por esses portões determinam o crescimento patológico do coração. Quando
o qual a hipertrofia patológica não ocorreria. Estudos respondermos a essas perguntas, estaremos mais próxirecentes indicam que o passo fundamental no meca- mos de produzir novos fármacos, de elaborar tratamennis­mo da doença seria a translocação, para o interior tos efetivos contra a hipertrofia cardíaca patológica e de
do núcleo, de algumas proteínas que comandariam a propor métodos de prevenção que ajudem a reduzir o
leitura de genes essenciais no desenvolvimento da número de mortes por doenças cardiovasculares.
hipertro­fia patológica (figura 4).
Na hipertrofia patológica, uma importante região
a­tivada determina a leitura de genes que controlam a
síntese de mais canais iônicos para cálcio. Poderíamos
imaginar que o aumento no número de portões para esse
Sugestões para leitura
elemento (que resulta no aumento no número de ‘mo­
BATLOUNI, M. ‘Hipertrofia cardíaca. Fatores determinantes e mecanismos
toboys’ intracelulares) levaria a uma enorme ampliação
moleculares’, em Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 65(6), p. 533, 1995.
na quantidade de mensagens transportadas, provocando
FRANCHINI, K. G. ‘Hipertrofia cardíaca: mecanismos moleculares’,
o caos no interior da célula. Mas isso não acontece, porem Revista Brasileira de Hipertensão, v. 8, p. 125, 2001.
que o tipo de canal produzido nesse processo tem freMARCOLINI, B. Causa genética para disfunção cardíaca (disponível
em http://cienciahoje.uol.com.br/noticias/genetica/
quência de abertura menor e permite a passagem de
causa-genetica-para-disfuncao-cardiaca/).
uma quantidade de íons também reduzida.
ROMAN-CAMPOS, D.; CAMPOS, A. C.; GIODA, C. R.; CAMPOS, P. P.;
Sabe-se que os portões para íons cálcio produzidos
MEDEIROS, M. A. e CRUZ, J. S. ‘Cardiac structural changes and electrical
sob essas circunstâncias não são encontrados em aniremodeling in a thiamine-deficiency model in rats’, em Life Sciences,
mais adultos saudáveis, nem em animais submetidos a
v. 84(23-24), p. 817, 2009.
treinamento físico (que seriam equi­valentes aos atletas
Novo portão de
cálcio sendo
transportado
para a
membrana
288 | DEZEMBRO 2011 | CIÊNCIAHOJE | 37