INTOXICAÇÕES POR
DROGAS DE ABUSO
Roberto Moacyr Ribeiro Rodrigues
Médico do CCI/SP
Introdução
 Escalada do uso e surgimento de novas
drogas psicoativas  Apanágio da época
atual ?
 Experimentação dos povos primitivos 
Acervo considerável de drogas psicoativas.
 Década de 20  Psicofarmacologia.
 Década de 70  Estereoquímica e biologia
molecular.
Objetivo
 Drogas mais comuns em nosso
meio e sua epidemiologia.
 Mecanismo de ação das drogas
e seus efeitos no organismo.
 Métodos diagnósticos e
terapêuticos disponíveis.
DROGA
“Qualquer substância capaz de
modificar a função dos organismos
vivos, resultando em mudanças
fisiológicas ou de comportamento”.
Origem etimológica da palavra é incerta:
Holandês antigo “droge vate” (barris secos).
 Árabe “durawa” (bala de trigo).

MEDICAMENTO
“Qualquer substância ou associação de
substâncias contida em um produto
farmacêutico, empregada para modificar
ou explorar sistemas fisiológicos ou
estados patológicos em benefício do ser
a que se administra”. (OMS)
FÁRMACO
Origem grega = Droga, medicamento.
DROGAS DE ABUSO
São drogas capazes de causar
Dependência.
TOLERÂNCIA
Processo de adaptação biológica à
presença contínua de uma
substância no organismo.
INTOXICAÇÃO
 Manifestação dos efeitos nocivos resultantes da
interação droga – organismo, caracterizada por
sinais e sintomas clínicos.
 Intoxicações agudas são aquelas decorrentes da
exposição única ou repetida a drogas, num
período de 24 horas.
FARMACODEPENDÊNCIA
Estado psíquico e às vezes físico causado
pela ação recíproca entre um organismo
vivo e um Fármaco, que se caracteriza por
modificações de comportamento e por
outras reações que compreendem sempre
um impulso irreprimível de utilizar a droga
de forma contínua ou periódica, a fim de
experimentar seus efeitos psíquicos e às
vezes evitar o mal-estar produzido pela
sua privação”. (OMS)
CONTEXTO
SÓCIO-CULTURAL
MOMENTO
HISTÓRICO
INDIVÍDUO
DROGAS
SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA
Conjunto de sinais e sintomas
decorrentes da falta de uma determinada
droga em um usuário dependente. Pode
colocar em risco a vida da pessoa.
OVERDOSE
Termo da língua inglesa que denomina a
exposição do organismo a altas doses
de uma substância química qualquer.
CLASSIFICAÇÃO
1) ASPECTO LEGAL.
2) POTENCIAL DE USO NOCIVO.
3) EFEITOS SOBRE O SNC.
1) ASPECTO LEGAL:
a) Lícitas (fumo, bebidas alcoólicas,
Anorexígenos, etc)
b) Ilícitas (maconha, cocaína,etc).
Esta classificação é mais cultural
que científica, pois os valores
sustentados pela sociedade influem
nas idéias formadas sobre as drogas.
No Império Russo do (séc. XVIII),
o uso do Café era punido
com a Mutilação das Orelhas !
POTENCIAL DE USO NOCIVO:
Federal Drug Enforcement Administration (DEA)
Classe
Substâncias
Classe I: Nenhuma utilidade clínica
Alto potencial de abuso e dependência
Heroína
Alucinógenos (LSD, mescalina)
Maconha
Classe II: Baixa utilidade clínica
Alto potencial de abuso e dependência
Ópio ou morfina
Codeína
Opiáceos sintéticos
Barbitúricos
Anfetaminas & derivados
Cocaína
Fenciclidina (PCP)
Classe III: Alguma utilidade clínica
Potencial moderado de abuso e
dependência
Paracetamol e codeína combinada
Esteróides anabolizantes
Classe IV: Grande utilidade clínica
Potencial baixo de abuso e dependência
Benzodiazepínicos
Fenobarbital
Classe V: Grande utilidade clínica
Potencial muito baixo de abuso e
dependência
Misturas de narcóticos e atropina
Misturas diluídas de codeína
AÇÃO SOBRE O SNC:
1) Depressores do SNC.
2) Estimulantes do SNC.
3) Perturbadores do SNC.
Adaptado de L. Chaloult, 1971
AÇÃO SOBRE O SNC:
 Depressores da Atividade do SNC:
• Álcool
• Hipnóticos: barbitúricos e alguns
benzodiazepínicos
• Ansiolíticos: As principais drogas pertencentes
a essa classe são os benzodiazepínicos.
• Opiáceos e opióides: morfina, heroína, codeína,
meperidina, etc
• Inalantes ou solventes: removedores, colas,
tintas, etc.
AÇÃO SOBRE O SNC.
 Estimulantes da Atividade do SNC:
1) Anfetaminas e análogos: Anorexígenos,
metamfetamina, etc
2) Cocaína
 Perturbadores da Atividade do SNC:
a) De origem vegetal:
•
•
•
•
b)
Mescalina (cacto mexicano)
THC (maconha)
Psilocibina (certos cogumelos)
Lírio (trombeteira, zabumba ou saia branca)
De origem sintética:
•
•
•
•
LSD-25
Ecstasy
Cetamina
Anticolinérgicos (Artane®, Bentyl®), Fenciclidina
ESTATÍSTICA
Intoxicações humanas – 2003 (n=9924)
CCISP
45,0%
44,0%
40,0%
35,0%
30,0%
25,0%
20,0%
16,0%
15,0%
10,0%
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6,0%
5,0%
2,0%
0,3% 1,0%
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Intoxicações humanas - CCISP
Primeiro Semestre 2004 (n=5191)
40,00%
36,27%
35,00%
30,00%
25,00%
20,63%
20,00%
15,00%
10,00%
5,00%
0,00%
11,50%
8,80%
6,01%
3,37%
1,60%
0,44%
4,01%
1,73%
0,37%
0,92%0,37%0,10%0,10%0,06%0,08%1,54%
Motivo de uso de drogas de abuso - 2003 (n=436)
CCISP
Tentativa de suicídio - 11,7%
Ignorada - 12,8%
Acidente individual - 5,3%
Acidente coletivo - 0,5%
Abstinência - 0,2%
Violência / hom icídio - 1,4%
Uso indevido - 0,2%
Outras - 1,4%
Uso abusivo - 66,3%
Intoxicações por drogas de abuso por sexo
2003 (n=9924) - CCISP
masculino
62%
feminino
22%
ignorado
16%
Intoxicações por drogas de abuso
Faixa Etária x Sexo - 2003 (n=351) - uso abusivo
35,00%
32,19%
30,00%
25,00%
masculino
20,00%
feminino
15,00%
12,54%
10,83%
9,40%
10,00%
7,12%
6,55%
5,41%
4,56%
5,00%
2,85%
2,85%
0,28%
0,28%
0,28%0,00%
1,42%
0,28%
0,28%
0,28%0,00%
0,00%
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1,42%
0,28%
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1
14
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1
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5
2
29
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0
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4
49
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0
5
6
7
79
a
0
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Brasil: Levantamento domiciliar – uso na vida
2001 - 2005
Algumas Constatações:
Predomínio das intoxicações por medicamentos, praguicidas e
saneantes, ficando as drogas de abuso num patamar de 4% em
média, do total de casos atendidos/notificados.
Predomínio marcante (mais de 50% dos casos notificados) em
pacientes do sexo masculino na faixa de 15-39 anos de idade.
Aumento consistente na notificação e atendimento das “Club
Drugs”, notadamente Ecstasy.
O álcool continua sendo o grande vilão, seguido pela cocaína e
derivados e canabinóides.
 Sem dúvida, existe uma enorme subnotificação e falta de
comprovação laboratorial de casos.
ESTIMULANTES DA ATIVIDADE
DO SNC - (Psicoanalépticos)
 De origem vegetal:
 Cocaína, efedrina.
 Sintéticos:
 Anfetaminas e análogos.
COCAÍNA
ALCALÓIDE DE SABOR AMARGO, COM PROPRIEDADES
ANESTÉSICAS E VASOCONSTRITORAS, EXTRAIDO DAS FOLHAS
DA ERITHROXYLON COCA (PLANTA NATIVA DA AMÉRICA DO SUL),
TAMBÉM CONHECIDA COMO COCA OU EPADÚ ( PELOS ÍNDIOS
BRASILEIROS). NOME QUÍMICO: BENZOILMETILECGONINA.
www.erowid.org
www.antidrogas.com.br
COCAÍNA
 Ingrediente ativo isolado por Albert Niemann
em 1859, o extrato de cocaína, representa o
principal deles (80% do total). Os demais
alcalóides compreendem a nicotina, a cafeína
e a morfina. Também são encontradas, em
concentrações menores, a tiamina, a
riboflavina e o ácido ascórbico.
Aproximadamente 100 gramas de folhas
podem suprir as necessidades diárias dessas
vitaminas.
 Proibida tanto para uso médico como
recreacional, desde 1914 nos EUA.
CURIOSIDADES
 Do final do séc. XIX ao início do séc. XX, grande
sucesso. Curava de dor de dentes a depressão. Podia
ser adquirida na forma de pó, vinhos, cigarros, tabletes.
 Era 99,9 % pura. Hoje tem muitos adulterantes.
 Em 1886, John Styth Pemberton criou um “soft drink”
isento de álcool, para estar de acordo com os
princípios religiosos da sociedade americana do século
XIX, mas com 60 mg de cocaína por garrafa de 240 ml)
e com extrato de noz de cola “tônico para o cérebro e
os nervos”. Assim nasceu a Coca-Cola. Atualmente, a
cocaína foi substituída por cafeína, sendo o alcalóide
retirado da fórmula em 1906, ainda que folhas de coca
“descocainizadas” continuem sendo empregadas no
seu preparo.
PADRÕES DE USO
 Folhas de coca: Mascadas junto com substância
alcalinizante ou sob a forma de chá (forma tradicional de uso
nos países Andinos). De 0,5 a 2,0 % .
 Cloridrato de cocaína:
Pó fino e branco; pode ser
utilizado por via venosa ou nasal (aspirado). De 30 a 90 %
 Crack: Forma em pedra, volatiza quando aquecida. Fumada
em cachimbos rudimentares contendo de 50 a 150 mg da
droga. De 40 a 70% .
 Merla: Nome popular para a forma em pasta da cocaína.
Também pode ser fumada. De 40 a 70 %.
 Bazuko: Pasta obtida das primeiras fases de separação da
cocaína das folhas da planta quando estas são tratadas com
álcalis, solventes orgânicos como querosene ou gasolina e
ácido sulfúrico. Esta pasta contém muitas impurezas tóxicas e
é fumada em cigarros (basukos). De 20 a 85 %
Projeto Diretrizes - Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina.
Cloridrato de Cocaína
"pó", "farinha", "neve“, "branquinha"
CNN
WWW.diganaoasdrogas.com.br
CNN
Crack
Pedras e dispositivos para uso:
www.kittyville.com
www.ukcia.org
www.bbc.co.uk
w.freemedia.org
INTOXICAÇÕES POR DROGAS DE ABUSO 2003 (N=815)
CCISP
solventes
2,0%
alucinógenos
0,1%
canabinóides
4,6%
benzodiazepínico n.e.
0,6%
bebida alcoólica
60,6%
Other
28,9%
drogas de abuso não
identificadas
3,1%
alcalóides xantínicos
0,1%
anfetamina e
derivados
1,6%
cocaína e
derivados
26,4%
nicotina e derivados
0,8%
Cocaína: toxicidade
 Doses tóxicas são muito variáveis.
 Dependem principalmente:
 tolerância individual;
 via de administração (aspirada, fumada, injetada,
body packers, body stuffers);
 uso concomitante de outros fármacos: interações
com álcool (cocaetileno), heroína (speed ball) e
outros agentes (INChE).
 Doses letais podem variar de 20 mg IV até doses de
1400 mg VO.
Uma “CARREIRA” tem entre 30 A 40 mg
Um “PAPELOTE” de pedra entre 100 E 150 mg
Cocaína:
Absorção, distribuição,
biotransformação e excreção
 Bem absorvida por todas as vias
 Meia-vida: 30-60 minutos
 Biotransformada no fígado e pelas esterases
plasmáticas
 Excretada na urina - 4 subprodutos identificáveis:
ecgonina, ecgonina-metilester (sem atividade vasoconstritora), norcaina (potente vasoconstritor) e o
principal metabólito, benzoilecgonina (detectável até
30 dias)
Início e duração da ação,
conforme a via de administração:
100
90
80
60
70
60
50
40
20
30
20
5
1
0,1
10
0
NASAL
VENOSA
FUMADA
INÍCIO DA AÇÃO EM
MINUTOS
5
1
0,1
DURAÇÃO DA AÇÃO EM
MINUTOS
60
20
5
5
Cocaína: Mecanismo de ação
complexo
 Bloqueio da recaptura pré-sináptica das
catecolaminas no SNC e periférico levando
a um acúmulo destes neurotransmissores
nos receptores pós-sinápticos:
Cocaína: Mecanismo de ação
complexo
Cocaína: Mecanismo de ação
complexo
 Bloqueio da recaptura pré-sináptica das
catecolaminas no SNC e periférico levando
a um acúmulo destes neurotransmissores
nos receptores pós-sinápticos:

Bloqueio dos canais de Na, Ca e K.
Localmente, anestesia das membranas axonais e vaso
constrição. No coração, se em altas doses, a uma ação
quinidina-like,
 Alargamento do QRS, prolongamento do QT,
 Bradicardia e hipotensão
Ação sinérgica 1 + 2 = Efeitos cardiotóxicos.
Cocaína - Outros mecanismos
de ação:

Aumento de aminoácidos excitatórios do
SNC: aspartato e glutamato, levando a
hiperatividade do SNC e patologias
cardiovasculares.
 Aumento da produção de endotelina e
diminuição da produção de óxido nítrico,
levando a vasoconstrição.
 Uso crônico: Micro fibrose miocárdica e
miocardite, reações distônicas, acatisia e
pseudo-parkinsonismo.
Cocaína: Mecanismo de ação
ACÚMULO DE CATECOLAMINAS (Dopamina, Norepinefrina,
Epinefrina e Serotonina) nas terminações sinápticas pósganglionares
AUMENTO DO ESTÍMULO DOS RECEPTORES α,
β1 e β2 adrenérgicos:
Alfa adrenérgicos
Beta1 Adrenérgicos
Beta2 Adrenérgicos
Vasoespasmo
Hipertensão
Hipotensão
Hipertensão
Vasoespasmo
Vasodilatação
Taquicardia
Ventricular
Fibrilação
Ventricular
Aumento da dopamina  agitação psico-motora.
Aumento da serotonina  alucinações, anorexia e hipertermia.
A MODEL OF COCAINE TOXICITY - GOLDFRANK AND HOFFMAN
CENTRAL NERVOUS SYSTEM
AGITATION
HYPERTHERMIA
SEIZURES
INCREASED NEURONAL
FIRING
REUPTAKE BLOCKADE
EXAGGERATED
SYMPATHETIC RESPONSE
CARDIOVASCULAR
COMPLICATIONS
Cocaína: intoxicação aguda (Gay)
1. Estimulação inicial
2. Estimulação avançada
3. Depressão
Quadro clínico: 3 Fases
Estimulação inicial:
 Midríase, Cefaléia, Náuseas e vômitos
 Vertigem, tremores não intencionais (face, dedos),
tiques
 Palidez, Diaforese
 Bradicardia transitória, Hipertensão arterial,
Taquicardia, dor torácica (10% dos casos de
Angina admitidos na emergência).
 Hipertermia
 Euforia, agitação, apreensão, inquietude,
instabilidade emocional, pseudoalucinações
Quadro clínico: 3 Fases
Estimulação avançada:
 Hipertensão arterial, taquicardia, Arritmias
ventriculares (pode ocorrer hipotensão
arterial), IAM
 Encefalopatia maligna, convulsões,
estatus epileticus
 Dor Abdominal
 Taquipneia, dispnéia
 Pode ocorrer hipertermia
Quadro clínico: 3 Fases
Depressão:
 Coma arreflexivo, arresponsivo
 Midríase fixa
 Paralisia flácida
 Instabilidade hemodinâmica
 Insuficiência renal (vasculite - rabdomiólise)
 Fibrilação ventricular ou assistolia
 Insuficiência respiratória, edema agudo
pulmonar
 Cianose, respiração agônica, PCR
Cocaína: Gestação e neonatos
 Aborto espontâneo
 Placenta prévia
 Retardo do crescimento intra-uterino
 Recém-nascidos:




irritabilidade
tremores
distonia
hiperreflexia
Cocaína: Diagnóstico clínico
 Paciente adulto jovem que
desenvolve síndrome adrenérgica de
curta duração
 Agitação psicomotora
 Movimentos estereotipados
 Dor torácica
 Lesões de mucosa e de septo nasal
COCAÍNA
ANAMNESE DIRIGIDA !
1. O QUE FOI USADO ? (Questione)
2. POR QUE VIA E POR QUANTO TEMPO ?
3. QUAL A QUANTIDADE E HÁ QUANTO TEMPO ?
4. QUANTO TEMPO APÓS O USO INICIARAM OS
SINTOMAS ?
5. HÁ EVIDÊNCIAS DE UMA SÍNDROME DE
ABSTINÊNCIA ?
6. A PACIENTE ESTÁ GRÁVIDA ?

Colinesterase plasmática diminuída.
Níveis altos de progesterona aumentam a
atividade da n-demetilação hepática,
aumentando assim os níveis de norcaina que
é mais vasoconstritora.

COCAÍNA
ANAMNESE DIRIGIDA !
1. O QUE FOI USADO ? (Questione)
2. POR QUE VIA E POR QUANTO TEMPO ?
3. QUAL A QUANTIDADE E HÁ QUANTO TEMPO ?
4. QUANTO TEMPO APÓS O USO INICIARAM OS
SINTOMAS ?
5. HÁ EVIDÊNCIAS DE UMA SÍNDROME DE
ABSTINÊNCIA ?
6. A PACIENTE ESTÁ GRÁVIDA ?
7. TEM DOR TORÁCICA OU ABDOMINAL ?
8. UTILIZOU BEBIDA ALCOÓLICA ?
O uso concomitante de álcool e cocaína
resulta na formação in vivo de
ethylbenzylecgonina – cocaethyleno,
com uma toxicidade muito maior,meia
vida mais longa e DL50 menor.
COCAÍNA
ANAMNESE DIRIGIDA !
1. O QUE FOI USADO ? (Questione)
2. POR QUE VIA E POR QUANTO TEMPO ?
3. QUAL A QUANTIDADE E HÁ QUANTO TEMPO ?
4. QUANTO TEMPO APÓS O USO INICIARAM OS
SINTOMAS ?
5. HÁ EVIDÊNCIAS DE UMA SÍNDROME DE
ABSTINÊNCIA ?
6. A PACIENTE ESTÁ GRÁVIDA ?
7. TEM DOR TORÁCICA OU ABDOMINAL ?
8. UTILIZOU BEBIDA ALCOÓLICA ?
9. HOUVE ASSOCIAÇÃO COM MEDICAMENTOS ?
 Associação com:
ADT, IMAO, Metildopa e Reserpina
podem ter efeitos severos devido à
alteração do metabolismo da epinefrina
e nor-epinefrina.

Associação com Fluoxetina pode resultar
em Síndrome Serotoninérgica.
COCAÍNA
ANAMNESE DIRIGIDA !
1. O QUE FOI USADO ? (Questione)
2. POR QUE VIA E POR QUANTO TEMPO ?
3. QUAL A QUANTIDADE E HÁ QUANTO TEMPO ?
4. QUANTO TEMPO APÓS O USO INICIARAM OS
SINTOMAS ?
5. HÁ EVIDÊNCIAS DE UMA SÍNDROME DE
ABSTINÊNCIA ?
6. A PACIENTE ESTÁ GRÁVIDA ?
7. TEM DOR TORÁCICA OU ABDOMINAL ?
8. UTILIZOU BEBIDA ALCOÓLICA ?
9. HOUVE ASSOCIAÇÃO COM MEDICAMENTOS ?
10. É FREQUENTE O USO DE ADULTERANTES QUE
PODEM, POR SI SÓ, CAUSAR REAÇÕES PULMONARES
E SISTÊMICAS
Diagnóstico Laboratorial Inespecífico:










Hemograma (leucocitose)
Eletrólitos – atenção para Ca, Mg, K e Na.
Glicemia (hiperglicemia)
Uréia, Creatinina (podem estar elevadas)
Gasometria + pH (acidose)
CK (elevada na rabdomiólise)
Urina I (mioglobinúria na rabdomiólise)
Rx de tórax + ECG (dor torácica)
CK-MB, troponina (IAM)
TC de crânio, punção lombar (pacientes com
sintomas neurológicos persistentes)
 Rx de abdomem simples e com contraste se
necessário (Body stuffer/Body packer)
 Tomografia ou Ressonância Magnética
 Culturas de sangue e urina
Diagnóstico Laboratorial Específico:
●
CCD - Cromatografia de camada delgada Positiva para metabólitos da cocaina em urina,
mais especificamente benzoilecgonina até 60
horas da exposição (única) e até 30 dias (uso
crônico).
●
Falsos positivos: Lidocaina (passagem de
sonda vesical, naso-gástrica, p. Ex.), uso de
droperidol meperidina, etc.
● Técnicas de antígeno/anticorpo ou
espectrofotometria podem ser bem mais
sensíveis, mas geralmente não são utilizadas
na urgência.
COCAÍNA: DIAG. DIFERENCIAL
• Hipóxia por aspiração
• Choque séptico
• Anfetamínicos
• Emergências hipertensivas • Anticolinérgicos
• IAM, Angina.
• Alucinógenos
• Outras intoxicações 
• Fenciclidina
• Hipoglicemia
• Xantinas
• Insolação
• Álcool
• Pneumotorax
• S. Abstinência
• AVC
• Mania, Esquizofrenia
• S. Serotoninérgica, S. Tireotóxica
• Cerebrite fúngica (cocaína IV).
• Colite isquêmica e trauma.
Anfetamínicos



Síndrome adrenérgica
prolongada







Ilusões
Paranóia
Taquicardia
Hipertensão
Hipertermia
Diaforese
Hiperreflexia
Midríase
Crises epilépticas
Coma
Cocaína : Tratamento
Casos menos graves:
 Geralmente são de curta duração.
 Respondem bem ao uso de benzodiazepínicos
(5 a 10 mg IV), podendo repetir após 5-10 minutos
conforme necessidade, até normalização da
taquicardia e hipertensão.
 Pacientes assintomáticos com sinais vitais e
exames laboratoriais normais por mais de 12 horas,
podem receber alta hospitalar.
Cocaína : Tratamento
Casos moderados/severos:
 Suporte vital (ABC)
 Agitação/convulsão: BZD/barbitúricos
 Hipertermia: medidas físicas – compressas frias, controle da
temperatura ambiente.
 Rabdomiólise: administrar SF 0,9% para manter volume urinário
de 2-3 mL/kg/hr. Monitorar eletrólitos, CK, e função renal. Pode
ser necessário o uso de diuréticos e Alcalinização urinária.
 Hipotensão/choque: posição de Trendelemburg, infusão de
cristalóides e aminas vasoativas (preferir dopamina e se não
houver resposta, norepinefrina).
Cocaína : Tratamento
S. Coronariana Aguda/hipertensão/taquicardia:
 Primeira linha:
 Oxigênio.
 Aspirina.
 BZD (Guidelines - Classe IIa) – 5-10 mg/IV, a cada 5-10 min.
 Nitroglicerina (Guidelines – Classe IIa) - 50 mg/250 ml SG 5%
IV (5 a 100 microgramas/min)
 Segunda Linha:
Em pacientes refratários.
 Fentolamina (1 mg/IV em bolo, seguido por 1 a 5 mg/min em
S.G. 5%) Pode haver aumento reflexo da freqüência e da
contratilidade cardíaca.
 Beta-bloqueadores não seletivos estão contra-indicados.
 Esmolol ou metoprolol (beta-1 seletivos): uso controverso,
não agravam a hipertensão mas podem levar à hipotensão
(esmolol é preferível devido a ter uma meia-vida muito curta).
 Nitroprussiato de sódio (0.1 micrograma/kg/min. IV).
 Angioplastia primária tem preferência ao uso de trombolíticos.
Cocaína : Tratamento
Taquicardia ventricular/Fibrilação ventricular:
 Primeira linha:
 Bicarbonato de sódio (Classe IIa) e Lidocaína
(Classe IIb).
 Beta-bloqueadores não seletivos estão contra-
indicados.
Body stuffer/Body packer:
 Body stuffer: LG, CA, catártico salino
 Body packer: CA de 4/4 horas, Lavagem intestinal com
solução de polietilenoglicol (2 litros /hora).
 Em caso de início de sintomas graves, intervenção
cirúrgica imediata.
Anfetaminas e análogos
Exemplos de anfetaminas e
análogos:

Anfetaminas:
• Metilfenidato (Ritalina®)
• Anorexígenos (anfepromona,
fenproporex, etc).

Methamphetamine (Speed,
Ice, “Pervertin”).
www.cassiescorner.bizland.com/drugs

MDMA: Ecstasy
Anfetamina e análogos
Via de uso:
 Geralmente Uso oral
 IV ou fumada (pura ou misturada a outras drogas).
Mecanismo de ação:
 Bloqueio da recaptação das catecolaminas.
Quadro Clínico:
Síndrome adrenérgica prolongada
 Ilusões, Paranóia
 Taquicardia, Hipertensão
 Hipertermia, Diaforese
 hiperreflexia, Midríase, Convulsões, coma.
 Pode ocorrer rabdomiólise.
Anfetamina e análogos
Diagnóstico:
 História e exame físico.
 Exame toxicológico (CCD) positivo.
Tratamento:
 Medidas de descontaminação G.I. quando indicado.
 Tratamento sintomático e suportivo: similar ao da
intoxicação pela cocaína.
 A acidificação urinária pode ser útil (contra-indicada
em presença de rabdomiólise).
 Atenção para: hipertermia, rabdomiólise e aparelho
cardiovascular (AVC, IAM).