CISTATINA
A Cistatina C é uma proteína não-glicosilada de baixo peso molecular (13,36 Kda),
inibidora da proteinase de Cistina e envolvida no processamento de pró-hormônios e
no catabolismo do colágeno. Sua função de inibir a protease tecidual apresenta
importância no estudo da doença de Kawasaki, da aterosclerose e de aneurismas de
aorta1, patologias nas quais encontramos uma deficiência de Cistatina C.
No entanto, atualmente, a maior importância de sua determinação sérica ou
plasmática decorre de sua alta sensibilidade na avaliação do índice de filtração
glomerular. Esta alta sensibilidade deve-se ao fato de a Cistatina C ser produzida de
forma constante pela maioria das células nucleadas, sua produção não ser influenciada
por processos inflamatórios ou massa muscular e não ocorrerem variações com o sexo
do paciente.
Devido ao seu baixo peso molecular e à carga positiva, a Cistatina C é livremente
filtrada pelo glomérulo renal e, então, reabsorvida e metabolizada no túbulo renal
proximal, não ocorrendo secreção renal ou extra-renal. Logo, a determinação da
Cistatina C sérica reflete exclusivamente a filtração glomerular e seu aumento no soro
significa uma redução dessa taxa de filtração.
Realizamos um estudo comparativo com 52 pacientes, entre Cistatina C , creatinina
sérica e clearence de creatinina, no qual observamos ótima correlação entre eles.
No estudo de pacientes com insuficiência renal aguda de qualquer causa, indivíduos
transplantados e na avaliação da rejeição de transplantes, a Cistatina C demonstrou
ser um marcador mais rápido e mais sensível que a creatinina sérica. Apesar de a
creatinina ser largamente utilizada e ser de baixo custo, somente apresentará
elevações quando a filtração glomerular reduzir-se em mais de 50%. Ao contrário da
Cistatina C, a creatinina apresenta um alto grau de variabilidade relacionada ao sexo,
à idade, à massa corporal e a fatores dietéticos.
Em pacientes transplantados, a Cistatina C é um marcador acurado da função renal,
demonstrando ser também mais sensível, em comparação à creatinina sérica, em
detectar reduções agudas da filtração glomerular2.
Uma atenção especial deve ocorrer em pacientes transplantados em uso de
glicocorticóide como imunossupressor, pois uma influência dose dependente é sugerida
em vários estudos3. O uso de altas doses de glicocorticóides pode induzir o aumento
da Cistatina C sérica, independentemente da taxa de filtração glomerular, devendo,
nesses casos, a dosagem de Cistatina C ser avaliada criteriosamente, já que ainda não
existe na literatura um valor de referência para esse grupo de pacientes.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1 – Gupta-Malhota M.; Levine D. M.; Cooper R. S. Decreased Levels of the Elastolytic
Enzyme Cysteine Protease in Acute and Subacute Phases of Kawasaki Disease.
Cardiology 2003; 99 (3): 121-5;
2 – Le Bricon T.; Thervet, M.; Legendre C.; Erlich D. Changes in Plasma Cystatin C
after Renal Transplantation and Acute Rejection in Adults. Clinical Chemistry 1999;
45 (12): 2243-2249;
3 – Rish L.; Herklotz R.; Blumberg A. Effects of Glucocorticoid Immunosuppression on
Serum Cystatin C Concentrations in Renal Transplant Patients. Clinical Chemistry
2001; 47 (11): 2055-2058.