ISSN 0103-5355
brazilian
neurosurgery
Arquivos Brasileiros
de NEUROCIRURGIA
Órgão oficial: sociedade Brasileira de Neurocirurgia e sociedades de Neurocirurgia de Língua portuguesa
Volume 32 | Número 1 | 2013
ISSN 0103-5355
brazilian
neurosurgery
Arquivos Brasileiros
de NEUROCIRURGIA
Órgão oficial: sociedade Brasileira de Neurocirurgia e sociedades de Neurocirurgia de Língua portuguesa
Presidente do Conselho Editorial
Editor Executivo
Editores Eméritos
Manoel Jacobsen Teixeira
Eberval Gadelha Figueiredo
Milton Shibata
Gilberto Machado de Almeida
Albedi Bastos
João Cândido Araújo
Marcos Barbosa
Arnaldo Arruda
João Paulo Farias
Marcos Masini
Atos Alves de Sousa
Jorge Luiz Kraemer
Mário Gilberto Siqueira
Benedicto Oscar Colli
José Alberto Gonçalves
Nelson Pires Ferreira
Carlos Telles
José Alberto Landeiro
Carlos Umberto Pereira
José Carlos Esteves Veiga
Eduardo Vellutini
José Carlos Lynch Araújo
Ernesto Carvalho
José Marcus Rotta
Evandro de Oliveira
José Perez Rial
Fernando Menezes Braga
Jose Weber V. de Faria
Francisco Carlos de Andrade
Luis Alencar Biurrum Borba
Hélio Rubens Machado
Manoel Jacobsen Teixeira
Hildo Azevedo
Marco Antonio Zanini
Conselho Editorial
Belém, PA
Fortaleza, CE
Belo Horizonte, MG
Ribeirão Preto, SP
Rio de Janeiro, RJ
Aracaju, SE
São Paulo, SP
Porto, Portugal
São Paulo, SP
São Paulo, SP
Sorocaba, SP
Ribeirão Preto, SP
Recife, PE
Curitiba, PR
Lisboa, Portugal
Porto Alegre, RS
João Pessoa, PB
Rio de Janeiro, RJ
São Paulo, SP
Rio de Janeiro, RJ
São Paulo, SP
São Paulo, SP
Uberlândia, MG
Curitiba, PR
Coimbra, Portugal
Brasília, DF
São Paulo, SP
Porto Alegre, RS
Pedro Garcia Lopes
Londrina, PR
Ricardo Vieira Botelho
São Paulo, SP
Roberto Gabarra
Botucatu, SP
Sebastião Gusmão
Belo Horizonte, MG
Sérgio Cavalheiro
São Paulo, SP
Sergio Pinheiro Ottoni
Vitória, ES
Waldemar Marques
Lisboa, Portugal
São Paulo, SP
Botucatu, SP
Editorial Board
André G. Machado
Kumar Kakarla
Ricardo Hanel
Antonio de Salles
Michael Lawton
Robert F. Spetzler
Beatriz Lopes
Nobuo Hashimoto
Rungsak Siwanuwatn
Clement Hamani
Oliver Bozinov
Volker Sonntag
Daniel Prevedello
Paolo Cappabianca
Yasunori Fujimoto
Felipe Albuquerque
Peter Black
Jorge Mura
Peter Nakaji
USA
USA
USA
USA
USA
USA
Chile
USA
USA
Japan
Switerzeland
Italy
USA
USA
USA
USA
Tailand
USA
Japan
sociedade Brasileira de Neurocirurgia
Diretoria (2012-2014)
Presidente
Diretor de Formação Neurocirúrgica
Sebastião Nataniel Silva Gusmão
Benedicto Oscar Colli
Vice-Presidente
Diretor de Relações Institucionais
Jair Leopoldo Raso
Cid Célio Jayme Carvalhaes
Secretário-Geral
Diretor de Políticas
Aluizio Augusto Arantes Jr.
Luiz Carlos de Alencastro
Tesoureira
Diretor de Divulgação de Projetos
Marise A. Fernandes Audi
Eduardo de Arnaldo Silva Vellutini
Primeiro Secretário
Diretor de Recursos Financeiros
Carlos Batista A. de Souza Filho
Jânio Nogueira
Secretário Executivo
Diretor de Departamentos
Sérgio Listik
José Fernando Guedes Corrêa
Conselho Deliberativo
Diretor de Patrimônio
Paulo Henrique Pires de Aguiar
Presidente
Cid Célio J. Carvalhaes
Secretário
Osmar Moraes
Conselheiros
Albert Vicente B. Brasil
Aluízio Augusto Arantes Jr.
Atos Alves de Sousa
Benjamim Pessoa Vale
Cid Célio J. Carvalhaes
Carlos R. Telles Ribeiro
Djacir Gurgel de Figueiredo
Evandro P. L. de Oliveira
Jânio Nogueira
José Carlos Saleme
Jorge L. Kraemer
Kúnio Suzuki
Luis Alencar B. Borba
Luis Renato G. de Oliveira Mello
Osmar Moraes
Paulo Andrade de Mello
Diretor de Representantes Regionais
Paulo Ronaldo Jubé Ribeiro
Diretor de Diretrizes
Ricardo Vieira Botelho
Diretor de Formação Neurocirúrgica Online
Fernando Campos Gomes Pinto
Presidente Anterior
José Marcus Rotta
Presidente Eleito 2014-2016
Modesto Cerioni Jr.
Presidente do Congresso de 2014
Luis Alencar B. Borba
Presidente Eleito - Congresso 2016
Kúnio Suzuki
Secretaria Permanente
Rua Abílio Soares, 233 – cj. 143 – Paraíso
04005-001 – São Paulo – SP
Telefax: (11) 3051-6075
Home page: www.sbn.com.br
E-mail: [email protected]
Instruções para os autores
Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia, publicação científica
oficial da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia e das Sociedades
de Neurocirurgia de Língua Portuguesa, destina-se a publicar
trabalhos científicos na área de neurocirurgia e ciências afins, inéditos
e exclusivos. Serão publicados trabalhos redigidos em português, com
resumo em inglês, ou redigidos em inglês, com resumo em português.
Os artigos submetidos serão classificados em uma das categorias
abaixo:
• Artigos originais: resultantes de pesquisa clínica, epidemiológica
ou experimental. Resumos de teses e dissertações.
• Artigos de revisão: sínteses de revisão e atualização sobre
temas específicos, com análise crítica e conclusões. As
bases de dados e o período abrangido na revisão deverão ser
especificados.
• Relatos de caso: apresentação, análise e discussão de casos
que apresentem interesse relevante.
• Notas técnicas: notas sobre técnica operatória e/ou
instrumental cirúrgico.
• Artigos diversos: são incluídos nesta categoria assuntos
relacionados à história da neurocirurgia, ao exercício
profissional, à ética médica e outros julgados pertinentes aos
objetivos da revista.
• Cartas ao editor: críticas e comentários, apresentados de forma
resumida, ética e educativa, sobre matérias publicadas nesta
revista. O direito à réplica é assegurado aos autores da matéria
em questão. As cartas, quando consideradas como aceitáveis
e pertinentes, serão publicadas com a réplica dos autores.

Normas gerais para publicação
• Os artigos para publicação deverão ser enviados ao Editor, no
endereço eletrônico [email protected].
• Todos os artigos serão submetidos à avaliação de, pelo menos,
dois membros do Corpo Editorial.
• Serão aceitos apenas os artigos não publicados previamente.
Os artigos, ou parte deles, submetidos à publicação em
Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia não deverão ser
submetidos, concomitantemente, a outra publicação científica.
• Compete ao Corpo Editorial recusar artigos e sugerir ou adotar
modificações para melhorar a clareza e a estrutura do texto e
manter a uniformidade conforme o estilo da revista.
• Os direitos autorais de artigos publicados nesta revista
pertencerão exclusivamente a Arquivos Brasileiros de
Neurocirurgia. É interditada a reprodução de artigos ou
ilustrações publicadas nesta revista sem o consentimento prévio
do Editor.

Normas para submeter os artigos à publicação
Os autores devem enviar os seguintes arquivos:
1. Carta ao Editor (Word – Microsoft Office) explicitando que o
artigo não foi previamente publicado no todo ou em parte ou
submetido concomitantemente a outro periódico.
2.Manuscrito (Word – Microsoft Office).
3.Figuras (Tiff), enviadas em arquivos individuais para cada
ilustração.
4.Tabelas, quadros e gráficos (Word – Microsoft Office),
enviados em arquivos individuais.
Normas para a estrutura dos artigos

Os artigos devem ser estruturados com todos os itens relacionados
a seguir e paginados na sequência apresentada:
1.Página-título: título do artigo em português e em inglês;
nome completo de todos os autores; títulos universitários
ou profissionais dos autores principais (máximo de dois
títulos por autor); nomes das instituições onde o trabalho
foi realizado; título abreviado do artigo, para ser utilizado
no rodapé das páginas; nome, endereço completo, e-mail e
telefone do autor responsável pelas correspondências com
o Editor.
2.Resumo: para artigos originais, deverá ser estruturado,
utilizando cerca de 250 palavras, descrevendo objetivo,
métodos, principais resultados e conclusões; para Revisões,
Atualizações, Notas Técnicas e Relato de Caso o resumo
não deverá ser estruturado; abaixo do resumo, indicar até
seis palavras-chave, com base no DeCS (Descritores em
Ciências da Saúde), publicado pela Bireme e disponível
em http://decs.bvs.br.
3.
Abstract: título do trabalho em inglês; versão correta do
resumo para o inglês; indicar key-words compatíveis com as
palavras-chave, também disponíveis no endereço eletrônico
anteriormente mencionado.
4. Texto principal: introdução; casuística ou material e
métodos; resultados; discussão; conclusão; agradecimentos.
5.Referências: numerar as referências de forma consecutiva
de acordo com a ordem em que forem mencionadas pela
primeira vez no texto, utilizando-se números arábicos
sobrescritos. Utilizar o padrão de Vancouver; listar todos
os nomes até seis autores, utilizando “et al.” após o sexto;
as referências relacionadas devem, obrigatoriamente, ter
os respectivos números de chamada indicados de forma
sobrescrita, em local apropriado do texto principal; no
texto, quando houver citação de nomes de autores, utilizar
“et al.” para mais de dois autores; dados não publicados
ou comunicações pessoais devem ser citados, como tal,
entre parênteses, no texto e não devem ser relacionados
nas referências; utilizar abreviatura adotada pelo Index
Medicus para os nomes das revistas; siga os exemplos de
formatação das referências (observar, em cada exemplo, a
pontuação, a sequência dos dados, o uso de maiúsculas e o
espaçamento):
Artigo de revista
Agner C, Misra M, Dujovny M, Kherli P, Alp MS, Ausman JI.
Experiência clínica com oximetria cerebral transcraniana. Arq
Bras Neurocir. 1997;16(1):77-85.
Capítulo de livro
Peerless SJ, Hernesniemi JA, Drake CG. Surgical management
of terminal basilar and posterior cerebral artery aneurysms. In:
Schmideck HH, Sweet WH, editors. Operative neurosurgical
techniques. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1995. p. 1071-86.
Livro considerado como todo (quando não há colaboradores
de capítulos)
Melzack R. The puzzle of pain. New York: Basic Books Inc
Publishers; 1973.
Tese e dissertação
Pimenta CAM. Aspectos culturais, afetivos e terapêuticos
relacionados à dor no câncer. [tese]. São Paulo: Escola de
Enfermagem da Universidade de São Paulo; 1995.
Anais e outras publicações de congressos
Corrêa CF. Tratamento da dor oncológica. In: Corrêa CF,
Pimenta CAM, Shibata MK, editores. Arquivos do 7º Congresso
Brasileiro e Encontro Internacional sobre Dor; 2005 outubro 1922; São Paulo, Brasil. São Paulo: Segmento Farma. p. 110-20.
Artigo disponível em formato eletrônico
International Committee of Medial Journal Editors. Uniform
requirements for manuscripts submitted to biomedical journals.
Writing and editing for biomedical publication. Updated October
2007. Disponível em: http://www.icmje.org. Acessado em: 2008
(Jun 12).
6. Endereço para correspondência: colocar, após a última
referência, nome e endereço completos do autor que deverá
receber as correspondências enviadas pelos leitores.
7. Tabelas e quadros: devem estar numerados em algarismos
arábicos na sequência de aparecimento no texto; devem estar
editados em espaço duplo, utilizando folhas separadas para
cada tabela ou quadro; o título deve ser colocado centrado
e acima; notas explicativas e legendas das abreviaturas
utilizadas devem ser colocadas abaixo; apresentar apenas
tabelas e quadros essenciais; tabelas e quadros editados em
programas de computador deverão ser incluídos no disquete,
em arquivo independente do texto, indicando o nome e a
versão do programa utilizado; caso contrário, deverão ser
apresentados impressos em papel branco, utilizando tinta
preta e com qualidade gráfica adequada.
8. Figuras: elaboradas no formato TIF; a resolução mínima
aceitável é de 300 dpi (largura de 7,5 ou 15 cm).
9. Legendas das figuras: numerar as figuras, em algarismos
arábicos, na sequência de aparecimento no texto; editar as
respectivas legendas, em espaço duplo, utilizando folha
separada; identificar, na legenda, a figura e os eventuais
símbolos (setas, letras etc.) assinalados; legendas de
fotomicrografias devem, obrigatoriamente, conter dados
de magnificação e coloração; reprodução de ilustração já
publicada deve ser acompanhada da autorização, por escrito,
dos autores e dos editores da publicação original e esse fato
deve ser assinalado na legenda.
10.Outras informações: provas da edição serão enviadas aos
autores, em casos especiais ou quando solicitadas, e, nessas
circunstâncias, devem ser devolvidas, no máximo, em cinco
dias; exceto para unidades de medida, abreviaturas devem
ser evitadas; abreviatura utilizada pela primeira vez no texto
principal deve ser expressa entre parênteses e precedida
pela forma extensa que vai representar; evite utilizar nomes
comerciais de medicamentos; os artigos não poderão apresentar
dados ou ilustrações que possam identificar um doente; estudo
realizado em seres humanos deve obedecer aos padrões éticos,
ter o consentimento dos pacientes e a aprovação do Comitê
de Ética em Pesquisa da instituição onde foi realizado; os
autores serão os únicos responsáveis pelas opiniões e conceitos
contidos nos artigos publicados, bem como pela exatidão das
referências bibliográficas apresentadas; quando apropriados,
ao final do artigo publicado, serão acrescentados comentários
sobre a matéria. Esses comentários serão redigidos por alguém
indicado pela Junta Editorial.
Volume 32 | Número 1 | 2013
1
Risk factors for infection in external ventricular drains
Fatores de risco para infecção em derivações ventriculares externas
Audrey Beatriz Santos Araujo, Sebastião Gusmão, Marcelo Magaldi, Alander Sobreira Vanderlei, Marina Brugnolli Ribeiro Cambraia
7
A mulher na neurocirurgia
The women in neurosurgery
Catarina Couras Lins, Rodrigo Antonio Rocha da Cruz Adry, Marcio Cesar de Mello Brandão
11
Análise morfométrica do acesso temporal lateral para amígdalo-hipocampectomia
baseada em imagens de ressonância e tomografia
Lateral approach for amigdalo-hippocampectomy: morphometric data based on MRI and CT scans
Tais Siqueira Olmo, Juan Antonio Castro Flores, Carlos Eduardo Roelke, Homero José de Farias e Melo
15
Traumatismo cranioencefálico em um hospital de referência no estado do Pará, Brasil:
prevalência das vítimas quanto a gênero, faixa etária, mecanismos de trauma, e óbito
Traumatic brain injury in a reference hospital in Para, Brazil: prevalence of
victims about gender, age group, mechanisms of trauma, and death
Maria Luana Carvalho Viégas, Edmundo Luís Rodrigues Pereira, Amanda Amaral Targino, Viviane Gonçalves Furtado,
Daniella Brito Rodrigues
19
Perfil epidemiológico dos pacientes com fraturas torácicas e lombares tratadas cirurgicamente
no Serviço de Neurocirurgia do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília-Brasil)
Epidemiological profile of patients with thoracic and lumbar fractures surgically treated
in Neurosurgery Service at Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília, Brazil)
Cléciton Braga Tavares, Emerson Brandão Sousa, Igor Brenno Campbell Borges, Amauri Araújo Godinho Júnior,
Nelson Geraldo Freire Neto
26
Spontaneous intracerebral hemorrhage treated by neuroendoscopy – Technical note
Hematoma intracerebral espontâneo tratado por neuroendoscopia – Nota técnica
Flávio Ramalho Romero, Marco Antôno Zanini, Luiz Gustavo Ducatti, Roberto Colichio Gabarra
31
Brainstem cavernous malformation
Cavernomas de tronco cerebral
Ariel Roberto Estramiana, Diana Lara Pinto de Santana, Eberval Gadelha Figueiredo, Manoel Jacobsen Teixeira
37
Anomalias venosas nos cavernomas
Venous anomalies in cavernomas
Williams Escalante, Diana Lara Pinto de Santana, Eberval Gadelha Figueiredo, José Guilherme P. Caldas, Manoel Jacobsen Teixeira
40
Impacted cisterna magna without syringomyelia associated or not
with basilar impression and/or Chiari malformation
Cisterna magna impactada sem siringomielia associada ou não
à impressão basilar e/ou malformação de Chiari
José Alberto Gonçalves da Silva, Adailton Arcanjo dos Santos Júnior, José Demir Rodrigues
48
Paralisia do nervo oculomotor como manifestação inicial de
hematoma subdural crônico – Relato de caso
Oculomotor nerve palsy as initial manifestation of chronic subdural hematoma – Case report
Carlos Umberto Pereira, José Anísio Santos Júnior, Ana Cristina Lima Santos
51
Pseudoaneurisma traumático da artéria meníngea média tratado por via endovascular
Traumatic pseudoaneurysm of the middle meningeal artery treated by endovascular intervention
Daniel Gomes Gonçalves Neto, Guilherme Brasileiro de Aguiar, José Carlos Esteves Veiga,
Márcio Alexandre Teixeira da Costa, Maurício Jory, Nelson Saade, Mário Luiz Marques Conti
57Erratas
Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia
Rua Abílio Soares, 233 – cj. 143 – 04005-006 – São Paulo – SP
Telefax: (11) 3051-6075
Este periódico está catalogado no ISDS sob o
n-o ISSN – 0103-5355 e indexado na Base de Dados Lilacs.
É publicado, trimestralmente, nos meses de março, junho, setembro e dezembro.
São interditadas a republicação de trabalhos e a reprodução de ilustrações publicadas em
Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia, a não ser quando autorizadas pelo Editor, devendo,
nesses casos, ser acompanhadas da indicação de origem.
Pedidos de assinaturas ou de anúncios devem ser dirigidos à
Secretaria Geral da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia.
Assinatura para o exterior: US$ 35,00.
Arq Bras Neurocir 32(1): 1-6, 2013
Risk factors for infection in
external ventricular drains
Audrey Beatriz Santos Araujo¹, Sebastião Gusmão², Marcelo Magaldi2,
Alander Sobreira Vanderlei3, Marina Brugnolli Ribeiro Cambraia3
Department of Surgery, Federal University of Minas Gerais and Hospital Odilon Behrens, Belo Horizonte, MG, Brazil.
ABSTRACT
Objective: The present study aims to define the main risk factors for infection in EVD implants performed
in a public tertiary hospital in Belo Horizonte, Brazil. Method: The present study performed a retrospective
review of 137 cases of EVD implants in 107 patients from January 2006 to December 2008. Of these
cases, 25 patients had to be re-operated, totally 141 implanted shunts. Results: Forty-eight (45%)
patients were male and 59 (55%) were female. The age ranged from 6 to 86 years of age (52.12 ± 15.51
years). The incidence of EVD-related infection was 32.7%, while the device permanence varied from
2 to 54 days (mean of 10 days). The EVDs that were maintained for more than 9.5 days, as well as the
device changes proved to be statistically significant factors for cerebrospinal fluid (CSF) infection (p <
0.001). Antibiotic prophylaxis did not change the infection rate (p = 0.395). Conclusions: Risk factors
for EVD infection included a continuing EVD permanence that lasted for more than 9.5 days and device
changes. The present study concluded that there is no advantage for antibiotic prophylaxis regarding
CSF infection with EVD implants.
KEYWORDS
Infection, cerebral ventriculitis, risk factors, antibiotic prophylaxis, hydrocephalus.
RESUMO
Fatores de risco para infecção em derivações ventriculares externas
Objetivo: Este estudo objetiva avaliar os fatores de risco para infecção em pacientes submetidos
a derivações externas em um hospital público terciário de Belo Horizonte. Método: Revisados
retrospectivamente 137 prontuários e selecionados 107 pacientes, dos quais 25 foram submetidos
a mais de uma DVE, totalizando 141 DVE instaladas no período de janeiro de 2006 a dezembro de
2008. Resultados: Dos 107 pacientes selecionados, 48 (45%) eram do gênero masculino e 59 (55%),
do feminino. A idade variou de 6 a 86 anos (média de 52,12 e desvio-padrão de 15,51 anos). Ocorreu
infecção em 32,7% dos pacientes (24,8% das DVE – 35 casos). O número total de dias de DVE variou
de 2 a 54 (média de 10 dias) e demonstrou-se que o uso por período maior que 9,5 dias e a troca do
sistema apresentaram significância estatística para o desenvolvimento de infecção (p < 0,001). O uso
de antibióticos não apresentou efeito protetor (p = 0,395). Conclusões: A troca do sistema e o tempo
de permanência da DVE determinaram a ocorrência de infecções, com aumento do risco após o 10º
dia de uso e nos pacientes submetidos a duas ou mais DVE. O uso de antibióticos profiláticos não foi
significativo para redução de infecção.
PALAVRAS-CHAVE
Infecção, ventriculite cerebral, fatores de risco, antibioticoprofilaxia, hidrocefalia.
1 MD, medical assistant, Department of Neurosurgery, Hospital Odilon Behrens, Belo Horizonte, MG, Brazil.
2 MD, medical assistant, Department of Surgery, Federal University of Minas Gerais (UFMG), Belo Horizonte, MG, Brazil.
3 MD, medical resident, Department of Surgery, UFMG, Belo Horizonte, MG, Brazil.
Arq Bras Neurocir 32(1): 1-6, 2013
Introduction
External ventricular drains (EVDs) are life-saving
procedures, frequently used to treat acute hydrocephalus due to intracranial hemorrhage, traumatic brain
injury, infections or tumors.1-7 The installation technique is quite simple, it is affordable for most health
systems, and it represents the best option to monitor
intracranial pressure (ICP). In addition, EVDs allow for
cerebrospinal fluid (CSF) drainage, aiding in the control
of intracranial hypertension (ICH).3,5-10
One of EVD’s main complications is the CSF infection, which can lead to prolonged hospitalization due
to antibiotic administration, repeated surgeries, and
increased morbidity.2,3,5-7,11-14 All these factors increase
health care costs.15 Ratilal et al.16 have described that
infection results in elevated mortality, seizure disorders
and decreased intellectual performance after recovery.
The overall infection rate commonly ranges from 0% to
45% with a mean of 10% to 17%.3,4,6,7,9,11-13,15,16,18-20
Several factors have proven to lead to EVD infection,
the most reported of which is the amount of time that
the draining device remains in the patient.5,13,15 Other
contributing factors include the frequency with which
the device is changed, the lenght of subcutaneous device
traject, associated hemorrhage, skull fracture with CSF
leak, and sistemic infections.3,5-7,14,18,21,22 To the best of our
knowledge, only two others reports of EVD risk factors
are currently available in Latin American medical data.23,24
Therefore the present work aimed to report the EVD
infection rates as well as identify the risk factors related
to EVD procedures within a Brazilian hospital.
Methods
All patients had previously received an EVD implant
at the Odilon Behrens Hospital in Belo Horizonte, from
January 2006 to December 2008, and their medical records were reviewed. A total of 137 charts were analyzed,
with 107 patients selected for this study. Twenty-five
patients underwent more than one surgical procedure
to replace the EVD implant, totaling 141 EVD shunts.
Thirty patients were excluded (47 EVDs) due to infections diagnosed prior to the EVD implant (ventriculitis
or systemic infection), children of less than 2 years of
age, previous antibiotic usage, death, or hospital transfer
less than 24 hours after hospitalization and surgery. All
EVDs were implanted in an operating room, none of
them were installed in the intensive care unit. No EVD
implanted with antibiotics or silver impregnated devices
were used. During the three years of study, the only EVD
catheter used was the Codman EVD system.
2
In 68 patients one dose of Cephalotin was prescribed
30 minutes before EVD implantation, while 39 patients
received no antibiotic prophylaxis.
In the presence of systemic infectious clinical signs
(fever, meningism, obnubilation) and CSF analysis
with infectious evidence (more than 15 cels/mm3, elevated CSF protein, and low glucose), the ventriculitis
diagnosis was made and therapeutic antibiotics were
administered.
The patient data register consisted of patient name,
hospital chart number, age, birth date, medical records
of the cause of hydrocephalus, date of EVD implant,
antibiotic prophylaxis, EVD exchanges, amount of time
the EVD was maintained within the patient, previous
systemic diseases, systemic infections, signs and symptons of infections, follow up, and discharge date.
The Fisher’s and Chi-square tests were used in the
statistical analysis to determine the categorical variables, whereas the Student’s t test was used to compare
the averages, using the SPSS 17.0 program. This study
presents no conflicts of interest and has been approved
by the ethics committee of Odilon Behrens Hospital.
From the total sample of 107 patients, 48 were male
(45%) and 59 female (55%). The ages varied from 6 to 86
years, with a mean of 52.12 years (standard deviation of
15.51). Four patients were under 12 years of age.
Twenty-five cases (23.4%) required EVD revision/
reinsertion, due to the prolonged amount of time that
the device remained implanted within the patient
(more than 15 days), device dysfunction, or system
breakdown. The number of EVD changes varied from
1 to 3, the majority of which changed only once (17 of
25 total changes).
Results
A total of 107 patients, who had undergone 124
EVD procedures were included in the analysis. Overall
infection was reported in 35 cases, with an infection incidence of 32.7% and 24.8% per procedure. Prophylactic
antibiotic usage offered no protection from infection.
Of the 68 patients (63.4%) who received the antibiotic prophylaxis, 20 were diagnosed with ventriculitis
(29.4%). By contrast, of the 39 patients (36.4%) who
received no antibiotic prophylaxis, 15 were diagnosed
with ventriculitis (38,4%), at a significance level of p =
0.394. The prophylaxis consisted of one dose of Cephalotin prescribed 30 minutes before implantation.
The main hydrocephalus cause was hemorrhage
(Table 1), with 47 patients (43.9%) presenting subarachnoid hemorrhage upon hospitalization and 36
(33.6%) presenting hypertensive brain hemorrhage with
Risk factors for infection in external ventricular drains
Araujo ABS et al.
Arq Bras Neurocir 32(1): 1-6, 2013
ventricular hematoma. Other causes included tumors,
neurocysticercosis, and cerebellar hemorrhage found in
a total of 24 patients (22.4%). However, hydrocephalus
cause proved not be significant enough to cause infection (p = 0.095).
EVD exchanges, as well as the frequency of exchange, were statistically significant in contracting ventriculitis (p < 0.001), as can be seen in table 2. Infection
complications were strongly associated with new surgical procedures, and could be identified in all patients
who had undergone two or more EVD exchanges.
Table 1 – Hydrocephalus causes in 107 EVD procedures
at Odilon Behrens hospital from 2006 to 2008
Etiology
Patient numbers
%
Subarachnoid
hemorrhage
47
43.9
Supratentorial
hemorrhagic stroke
36
33.6
Infratentorial stroke
10
9.3
Tumor
9
8.4
Neurocysticercosis
2
2.0
Others
Total
3
2.8
107
100
Discussion
Intraventricular bleeding was present in 82 patients,
but proved not be significant enough to cause infection
(p = 0.257).
The presence of associated diseases were also not
significant enough to cause infection (p = 0.459), of
which, hypertension proved to be the most frequent,
whether alone or in association with other diseases,
such as diabetes.
Other infection complications could also be observed, the most important of which was pneumonia,
which was identified in 37 of the cases.
The length of stay in the hospital after the first EVD
varied from 1 to 104 days (mean of 31.1 ± 19.8 days
in EVD patients that were infected and 12.9 ± 17.3 in
patients without EVD infection complications).
The amount of time in which the EVD remained
implanted within the patient varied from 1 to 54 days
(mean of 10 days), and proved to be significant in shunt
infections, presenting an increased risk after the 10th day
of EVD implant (p < 0.001) (Figure 1).
Infection
Category
Yes
No
Total
≤ 9.5 days
Category
Yes
No
Total
%
8.3
91.7
56.1
%
32.7
67.3
100
n
35
72
107
Time of EVD in patient
>9.5 days
n
5
55
60
Category
Yes
No
Total
%
63.8
36.2
43.9
n
30
17
47
Figure 1 – CART tree to time of EVD use and infection.
Risk factors for infection in external ventricular drains
Araujo ABS et al.
Despite the technical simplicity of the implant, EVD
surgery does present some risks, including bleeding
along the catheter path, dislodging from the ventricle,
and the system’s overall dysfunction may require a
replacement of the shunt or a reoperation (5,6% of
cases).22 Infections (ventriculitis or meningitis) are
frequent causes of complication, reported in 0 to 45%
of the procedures, depending on the surgical technique
used.3,4,6,7,9,11-13,15,16,18-20
The most frequent hypothesis related to CSF infection is surgical installation contamination, or posterior
contamination, with a retrograde migration of infectious agents into the catheter. Previous (pre-operative)
infection of the central nervous system is also another
reported cause.3,5,6,9,22,25 Previous studies have shown a
wide range of definitions and methodologies concerning
both EVD-related infections and this difficult comparative analysis.23,25
In 1984, Mayhall et al.15 published a prospective
study with 172 consecutive patients who had undergone
213 ventriculostomies, in which infection rates of 11%,
and a time period in which the ventricular catheter was
maintained in the patient of more than 5 days were both
described as risk factors for infection. These authors
suggested that the device should be removed and be
replaced by a new implant after this time period, when
needed. Paramore and Turner retrospectively analyzed
161 patients who had undergone 253 EVD implants and
reported an infection rate of 4%. After six days with the
device is in the patient, the infection rate increased to
10.3%.22 In 2000, Alleyne et al.26 analyzed 308 patients
who had EVD implants for 3 or more days and reported
ventriculitis in 3.9% of the cases, with no risk factors
found in their analyzes. Their conclusion was that the
antibiotics did not in fact reduce the rate of ventriculitis
and could potentially select resistent microrganisms.
Lyke et al.6 performed a prospective study with 157
adult neurosurgical patients, detecting 11 infections
(5.6%) and reported the amount of time the EVD was
maintained within the patient (8.5 days for infection
as compared to 5.1 days for non-infected patients, p =
0.007) and CSF drainage out of the catheter (p = 0.003)
as risk factors.
3
Arq Bras Neurocir 32(1): 1-6, 2013
Table 2 – Analysis of risk factors for infection in EVD procedures at Odilon Behrens
Hospital, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brazil, from 2006 to 2008
Variables
Non-infected
patients (n = 72)
Infected patients (n = 35)
p value
32
16
0.532
Male
Female
40
19
52.85 (15.88)
50.63 (14.83)
Subarachnoid hemorrhage
35
11
Supratentorial hemorrhagic stroke
22
14
Infratentorial stroke
7
4
Tumor
6
3
Neurocysticercosis
0
2
Others
2
1
Mean age (standard deviation), years
0.490
Hydrocephalus cause
0.095
Intaventricular bleeding
Yes
57
25
No
15
10
0.257
Associated diseases
Yes
45
23
No
27
12
7.2 ± 5.7
17.6 ± 9.8
< 0.0001
Yes
7
18
< 0.0001
No
65
17
0
65
17
1
7
10
2
0
1
3
0
1
Time of EVD in patients, days
0.459
EVD Exchange
Number of EVD exchanges
< 0.0001
Use of antibiotic prophylaxis
Yes
24
15
No
48
20
12.9 ± 17.3
31.1 ± 19.8
Time of hospitalization, days
0.394
Associated complications
No complications
38
11
Pneumonia
12
9
5
Pneumonia + other
11
HE disturbance
1
2
Others
10
8
We only find two Brazilian descriptions of EVD risk
factors: Larsen studied 110 patients with EVD implants
and found an infection rate of 29,09% and the risk
factors were emergency procedures, days in intensive
care unit, time of drainage, intracranial bleeding and
concurrent infection.24 Camacho et al.23, reports 119
patients datas (130 EVDs), with an infection rate of
18,3% (22,4% per 1000 cateter-day) and the time of
drainage was a risk factor for EVD infection.
In a metanalyses that included 17 randomized or
almost randomized studies, with 2134 patients, the use
4
0.196
of prophylactic antibiotics in EVD was compared with
the use of placebos. Ratilal et al.16 found no statistically
significant difference in the antibiotic-impregnated
catheters and the use of no antibiotic-impregnated
catheters. The 24-hour prophylactic systemic use of
antibiotics demonstrated benefits against infectious
complications and they found no relation to age or
kind of shunt used. In 2008 Lozier25 published a critical
review, demonstrating that in retrospective studies the
exchange of EVD does not necessarily modify the risk
of late infections.
Risk factors for infection in external ventricular drains
Araujo ABS et al.
Arq Bras Neurocir 32(1): 1-6, 2013
The literature presents descriptions of successful prophylactic exchanges of EVD external parts (catheters are
not exchanged), asseptic, under 48 hours19 or of the entire
shunt, as a preventive measure within 5 or 6 days after device’s implantation.3,15,19 However, the literature presents
no overall consensus. In fact, many authors are against
EVD exchanges for preventive measures.5,7,9,14,19,21,25,27,28
Likewise, there is also no evidence that can support the
use of antibiotics to reduce infections during ventriculostomies. Moreover, antibiotics have proven to select
more resistant agents in ventriculitis.6,9,26,29
Other risk factors of infections stemming from
this procedure include age, intraventricular bleeding,
opened traumatic lesions, CSF fistulas, and previous
neurosurgery.6,7,13-15,20,25 The length of the subcutaneous
tunnel has also been point out as a predisposing factor.14
Khanna et al.2 described a new ventriculostomy technique with a subcutaneous tunnel for the ventricular
catheter reaching a final point in the inferior thoracic
region or superior abdominal region. In 100 consecutive
cases, using only perioperative prophylactic antibiotics,
these authors found a 4% infection rate, no infection
during the first 16 days of shunt implantation (average
of 18.3 days – 5 to 40 days) and a ventriculitis incidence
of 2.37/1000 shunting days.
Of the patients in the present study, 63.4% received
antibiotic prophylaxis 30 minutes prior to the EVD
insertion procedure; however, its use proved not to be
significant enough to prevent ventriculitis (p = 0.394).
Therefore the use of prophylactic antibiotics to prevent
drain-associated infection remains an unresolved issue.17,23 No conclusive evidence has been reported that
can support the use of prophylactic antibiotics, nor the
period of administration.17,26 Some studies have suggested that only a peri-procedure antibiotic use would
be sufficient enough to prevent infections, whereas others suggest antibiotic use for 24 hours or for prolonged
periods of administration.9,13,17,23,25,26,30-32 Prospective
randomized studies are required to define the proper
use of antibiotics in EVD procedures.
In the present study, hydrocephalus and intraventricular bleeding were not statistically significant
enough to cause infection.
The time of drainage was relevant when demonstrating the occurrence of infection. This study found no
difference in CSF drainages from 1 to 10 days; however,
an elevated risk of infection after the 10th EVD day could
be observed (p < 0.001).
Another risk factor that could be identified was
exchange of shunts, presenting more infections in
patients who had undergone new surgical procedures,
as well as infections in all cases in which the EVD was
exchanged two or more times. This suggests that preventive exchanges should not performed routinely and that
Risk factors for infection in external ventricular drains
Araujo ABS et al.
the shunt should be discontinued as soon as possible
(before the 10th EVD day).
This study detected infection in 35 EVDs, which
represents 32.7% of the patients or 24.8% of the EVD
procedures. This rate is in accordance with rates described
in the literature (0 to 45%). All efforts should be directed
toward reducing infection rates as a whole. As such,
neurosurgeons should be aware of the risk factors and
take measures to avoid them, such as intensifying aseptic
techniques, reducing system manipulation, avoiding daily
routine CSF collections for routine exams, managing of
the shunt only by trained personnel (nurses, neurosurgeons, fellows, ICU doctors); and trying to avoid shunt
exchanges or their maintenance for more than 10 days.
In conclusion, the rates of EVD-related infections proved to be high in the studied hospital. Shunt
exchanges and the maintenance of the system within
the patient represented independent risk factors for
ventriculitis, presenting an increased infection risk
after 9.5 days of EVD. Thus, it was impossible to prove
any reduction in infection risks through the use of
prophylactic antibiotics.
References
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Friedman WA, Vries JK. Percutaneous tunnel ventricu­
lostomy. Summary of 100 procedures. J Neurosurg.
1980;53(5):662-5.
Khanna RK, Rosenblum ML, Rock JP, Malik GM. Prolonged
external ventricular drainage with percutaneous long-tunnel
ventriculostomies. J Neurosurg. 1995;83(5):791-4.
Kim DK, Uttley D, Bell BA, Marsh HT, Moore AJ. Comparison
of rates of infection of two methods of emergency ventricular
drainage. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1995;58(4):444-6.
Korinek AM, Reina M, Boch AL, Rivera AO, De Bels D,
Puybasset L. Prevention of external ventricular drain: related
ventriculitis. Acta Neurochir (Wien). 2005;147(1):39-45.
Lo CH, Spelman D, Bailey M, Cooper DJ, Rosenfeld JV,
Brecknell JE. External ventricular drain infections are
independent of drain duration: an argument against elective
revision. J Neurosurg. 2007;106(3):378-83.
Lyke KE, Obasanjo OO, Williams MA, O’Brien M, Chotani
R, Perl TM. Ventriculitis complicating use of intraventricular
catheters in adult neurosurgical patients. Clin Infect Dis.
2001;33(12):2028-33.
Spaho N, Camputaro L, Salazar E, Clara L, Almada G, Lizzi
A, et al. Guias de práctica clínica para el manejo Del drenaje
ventricular externo. Rev Argent Neurocir. 2006;20(3):143-6.
Drake JM, Iantosca MR. Cerebrospinal fluid shunting and
management of pediatric hydrocephalus. In: Schmidek HH,
Roberts DW, editors. Operative neurosurgical techniques:
indications methods, and results. 5th ed. Philadelphia:
Elsevier; 2006. p. 487-508.
Leverstein-van Hall MA, Hopmans TE, Van der Sprenkel
JW, Blok HE, Van der Mark WA, Hanlo PW, et al. A bundle
approach to reduce the incidence of external ventricular
and lumbar drain-related infections. J Neurosurg.
2010;112(2):345-53.
5
Arq Bras Neurocir 32(1): 1-6, 2013
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
6
Youmans JR. Infections of cerebrospinal shunts. In:
Youmans JR, editor. Youmans neurological surgery:
a comprehensive reference guide to the diagnosis
and management of neurosurgical problems. 4th ed.
Philadelphia: W.B. Saunders Company; 2006. p. 956.
Beer R, Pfausler B, Schmutzhard E. Infectious intracranial
complications in the neuro-ICU patient population. Curr
Opin Crit Care. 2010;16(2):117-22.
Prabhu VC, Kaufman HH, Voelker JL, Aronoff SC,
Niewiadomska-Bugaj M, Mascaro S, et al. Prophylactic
antibiotics with intracranial pressure monitors and external
ventricular drains: a review of the evidence. Surg Neurol.
1999;52(3):226-36.
Rebuck JA, Murry KR, Rhoney DH, Michael DB, Coplin WM.
Infection related to intracranial pressure monitors in adults:
analysis of risk factors and antibiotic prophylaxis. J Neurol
Neurosurg Psychiatry. 2000;69(3):381-4.
Wong GK, Poon WW. External ventricular drain infection. J
Neurosurg. 2007;107(1):248-9.
Mayhall CG, Archer NH, Lamb VA, Spadora AC, Baggett
JW, Ward JD, et al. Ventriculostomy-related infections.
A prospective epidemiologic study. N Engl J Med.
1984;310(9):553-9.
Ratilal B, Costa J, Sampaio C. Antibiotic prophylaxis for
surgical introduction of intracranial ventricular shunts: a
systematic review. J Neurosurg Pediatr. 2008;1(1):48-56.
McCarthy PJ, Patil S, Conrad SA, Scott LK. International
and specialty trends in the use of prophylactic antibiotics
to prevent infectious complications after insertion of
external ventricular drainage devices. Neurocrit Care.
2010;12(2):220-4.
Bogdahn U, Lau W, Hassel W, Gunreben G, Mertens HG,
Brawanski A. Continuous-pressure controlled, external
ventricular drainage for treatment of acute hydrocephalus-evaluation of risk factors. Neurosurgery. 1992;31(5):898903.
Pfisterer W, Mühlbauer M, Czech T, Reinprecht A. Early
diagnosis of external ventricular drainage infection: results
of a prospective study. J Neurol Neurosurg Psychiatry.
2003;74(7):929-32.
Scheithauer S, Bürgel U, Ryang YM, Haase G, Schiefer J,
Koch S, et al. Prospective surveillance of drain associated
meningitis/ventriculitis in a neurosurgery and neurological
intensive care unit. J Neurol Neurosurg Psychiatry.
2009;80(12):1381-5.
Holloway KL, Barnes T, Choi S, Bullock R, Marshall LF,
Eisenberg HM, et al. Ventriculostomy infections: the effect of
monitoring duration and catheter exchange in 584 patients.
J Neurosurg. 1996;85(3):419-24.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
Paramore CG, Turner DA. Relative risks of ventriculostomy
infection and morbidity. Acta Neurochir (Wien). 1994;127(12):79-84.
Camacho EF, Boszczowski I, Basso M, Jeng BC, Freire MP,
Guimarães T, et al. Infection rate and risk factors associated
with infections related to external ventricular drain. Infection.
2011;39(1):47-51.
Larsen IC. Avaliação dos fatores de risco para infecção
liquórica na drenagem ventricular externa [dissertação].
Curitiba: Universidade Federal do Paraná; 2008.
Lozier AP, Sciacca RR, Romagnoli MF, Connolly ES Jr.
Ventriculostomy-related infections: a critical review of the
literature. Neurosurgery. 2008;62(Suppl 2):688-700.
Alleyne CH Jr, Hassan M, Zabramski JM. The efficacy
and cost of prophylactic and perioprocedural antibiotics
in patients with external ventricular drains. Neurosurgery.
2000;47(5):1124-7.
Schultz M, Moore K, Foote AW. Bacterial ventriculitis and
duration of ventriculostomy catheter insertion. J Neurosci
Nurs. 1993;25(3):158-64.
Wong GK, Poon WS, Wai S, Yu LM, Lyon D, Lam JM.
Failure of regular external ventricular drain exchange
to reduce cerebrospinal fluid infection: result of a
randomised controlled trial. J Neurol Neurosurg Psychiatry.
2002;73(6):759-61.
Poon WS, Ng S, Wai S. CSF antibiotic prophylaxis for
neurosurgical patients with ventriculostomy: a randomised
study. Acta Neurochir Suppl. 1998;71:146-8.
Lucey MA, Myburgh JA. Antibiotic prophylaxis for external
ventricular drains in neurosurgical patients: an audit of
compliance with a clinical management protocol. Crit Care
Resusc. 2003;5(3):182-5.
Sonabend AM, Korenfeld Y, Crisman C, Badjatia N, Mayer
SA, Connolly ES Jr. Prevention of ventriculostomy-related
infections with prophylactic antibiotics and antibioticcoated external ventricular drains: a systematic review.
Neurosurgery. 2011;68(4):996-1005.
Wong GK, Poon WS, Lyon D, Wai S. Cefepime vs. ampicillin/
sulbactam and aztreonam as antibiotic prophylaxis in
neurosurgical patients with external ventricular drain: result
of a prospective randomized controlled clinical trial. J Clin
Pharm Ther. 2006;31(3):231-5.
Correspondence address
Audrey Beatriz Santos Araujo
Av. Bernardo Vasconcelos, 2600/304, Ipiranga
31160-440 – Belo Horizonte, MG, Brasil
Telefone: (31) 3344-4838
E-mail: [email protected].
Risk factors for infection in external ventricular drains
Araujo ABS et al.
Arq Bras Neurocir 32(1): 7-10, 2013
A mulher na neurocirurgia
Catarina Couras Lins1, Rodrigo Antonio Rocha da Cruz Adry2,
Marcio Cesar de Mello Brandão3
Hospital de Base de São José do Rio Preto, SP, Brasil; Hospital Geral do Estado da Bahia e Hospital Geral Roberto
Santos, Salvador, BA, Brasil.
RESUMO
Objetivo: Neste estudo, buscou-se analisar o crescimento da participação feminina na área
neurocirúrgica. Métodos: Trata-se de uma série temporal, realizada a partir do banco de dados da
Secretaria da Sociedade Brasileira de Medicina, que forneceu os gêneros dos residentes de neurocirurgia
registrados entre o período de 2006 e 2011. Foram utilizados também os dados dos números de membros
efetivos e seus respectivos gêneros na Sociedade Brasileira de Neurocirurgia (SBN), na Academia
Brasileira de Neurocirurgia (ABNc), na American Association of Neurological Surgeons (AANS) e na
American Board of Neurological Surgery (ABNS). Resultados: Ao se analisar o número de membros
inscritos da AANS (2008), SBN (2010) e ABNc (2010), verificou-se que o sexo masculino é maioria,
com 95,34% na AANS, 94,54% na SBN e 94,80% na ABNc. Conclusão: A participação feminina tem
aumentado nos últimos anos na neurocirurgia, apesar de ainda existir preconceito e sobrecarga nas
atividades das mulheres que escolhem a neurocirurgia como carreira.
PALAVRAS-CHAVE
Mulheres, neurocirurgia, preconceito.
ABSTRACT
The women in neurosurgery
Objective: This study aims to analyze the growth of female participation in the neurosurgical field.
Methods: A prospective study was conducted from the database of the Department of Medicine of the
Brazilian Society of Medicine, which provided the genres of neurosurgery residents registered between
the period 2006 to 2011. We also used the data of the numbers of members and their respective genres
in Brazilian Society of Neurosurgery, the Brazilian Academy of Neurosurgery, the American Association
of Neurological Surgeons and the American Board of Neurological Surgery (ABNS). Results: By
analyzing the number of registered members of the AANS (2008), SBN (2010) and ABNc (2010), we
found that most males is 95.34% with the AANS, 94.54% in SBN, 94.80% in ABNc. Conclusion: The
female participation has increased in recent years in neurosurgery despite the presence of prejudice
and overhead activities of women who choose neurosurgery as a career.
KEYWORDS
Women, neurosurgery, prejudice.
1 Graduada em Medicina pela Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública (EBMSP), Salvador, BA, Brasil.
2 Médico-residente em Neurocirurgia do Hospital de Base de São José do Rio Preto, Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (Famerp),
São José do Rio Preto, SP, Brasil.
3 Médico do Serviço de Neurologia e Neurocirurgia do Hospital Geral do Estado da Bahia e Hospital Geral Roberto Santos, Salvador, BA, Brasil.
4 Coordenador do Serviço de Neurologia e Neurocirurgia do Hospital Geral do Estado da Bahia e Hospital Geral Roberto Santos, Salvador, BA,
Brasil.
Arq Bras Neurocir 32(1): 7-10, 2013
Introdução
Apesar dos avanços na igualdade entre os gêneros,
ainda há uma barreira na hora de admitir uma mulher
na neurocirurgia.1 Ainda que nos últimos anos tenha
ocorrido aumento do número de mulheres entre os
formandos de medicina, na neurocirurgia elas ainda
são minoria. Os números de novos médicos inscritos no
Conselho Regional de Medicina (CRM) do Estado de
São Paulo2 evidenciam essa mudança: dentre os 3.029
formandos em Medicina que se inscreveram em 2009,
1.645 (54%) são mulheres e 1.384 (46%) são homens.
Em 1980, os homens representavam 66,43% das novas
inscrições. No Brasil, assim como nos Estados Unidos
da América, as mulheres representam um pouco mais
que 5% dos neurocirurgiões. No entanto, de acordo
com o banco de dados da secretaria da Academia Brasileira de Neurocirurgia, em fevereiro de 2010, dos 808
membros titulares, 42 eram do sexo feminino.3
Com o crescimento da participação feminina na área
neurocirúrgica, uma série de discussões tem surgido
sobre o tema, principalmente o porquê de as mulheres atuarem tão pouco nessa área. Muitos pontos são
levantados, como o mito da falta de força física, a pressão
familiar (marido e filhos) e a pressão dos homens com
relação ao fato de que a maioria das mulheres realiza
outras atividades no lar.4
Neste estudo buscou-se analisar o crescimento da
participação feminina na área neurocirúrgica.
Materiais e métodos
O estudo consiste em uma série temporal, realizada
a partir do banco de dados da secretaria da Sociedade
Brasileira de Medicina, que forneceu os gêneros dos
residentes de neurocirurgia registrados entre o período
de 2006 e 2011. Foram utilizados também os dados dos
números de membros efetivos e seus respectivos gêneros
na Sociedade Brasileira de Neurocirurgia (SBN), na
Academia Brasileira de Neurocirurgia, na American
Association of Neurological Surgeons (AANS) e na American Board of Neurological Surgery.
95,52% em 2007. Os residentes do sexo feminino em
sua minoria variaram de 5,12% em 2011 a 14,52% em
2010 (Tabela 1 e Figura 1)*.
Ao se analisar o número de membros inscritos da
AANS (2008), SBN (2010) e ABNc (2010), verificou-se
que o sexo masculino é maioria, com 95,34% na AANS,
94,54% na SBN e 94,80% na ABNc (Tabela 2)*.
A participação das mulheres vem aumentando
quando se avaliam os neurocirurgiões certificados nos
Estados Unidos da América pelo American Board of
Neurological Surgery, como mostra a figura 2.
Tabela 1 – Número de residentes do sexo masculino e feminino
inscritos na Sociedade Brasileira de Neurocirurgia
Ano
Feminino
Masculino
Total
2006
4
60
64
2007
3
67
70
2008
4
63
67
2009
8
57
65
2010
9
53
62
2011
4
74
78
Número de residentes inscritos na SBN
100,00%
80,00%
60,00%
40,00%
20,00%
0,00%
2006
2007
2008
Feminino
2009
Masculino
2010
2011
Figura 1* – Porcentagem dos residentes inscritos na Sociedade
Brasileira de Neurocirurgia conforme o gênero.
Tabela 2 – Comparação entre os gêneros dos
membros inscritos na AANS, SBN e ABNc
Feminino
Masculino
Total
N (%)
N (%)
N (%)
AANS
165 (4,66%)
3380 (95,34%)
3545
SBN
98 (5,46%)
1698 (94,54%)
1796 (100%)
ABNc
42 (5,20%)
766 (94,80%)
808 (100%)
250
200
Resultados
Do número de residentes inscritos na Sociedade
Brasileira de Neurocirurgia de 2006 a 2011, a maioria
é do sexo masculino, variando de 85,48% em 2010 a
* Dados fornecidos pela Sociedade Brasileira de Neurocirurgia,
Secretaria. Eletronic communication in May 2012.
8
150
100
50
0
Mulheres
1960-1969 1970-1979 1980-1989 1990-1999
2000-2009 2010-
Figura 2 – Mulheres certificadas como neurocirurgiãs pela
American Board of Neurological Surgery nas últimas décadas.
A mulher na neurocirurgia
Lins CC et al.
Arq Bras Neurocir 32(1): 7-10, 2013
Discussão
O preconceito sobre as atividades laborais das mulheres em determinadas áreas existe há muitos séculos,
na área médica a mulher foi proibida de estudar em uma
escola de medicina até 1879, sendo a primeira médica
do Brasil a ser formada na Faculdade de Medicina da
Bahia, em 1887. Na última década, a participação feminina na medicina tem aumentado, embora a maioria dos
médicos seja do sexo masculino (33% dos médicos são
mulheres e 67% são homens: dados do CFM 1995), a
cada ano mais mulheres entram nos cursos de medicina.
Em algumas faculdades, as turmas têm porcentagem
maior do sexo feminino que do masculino.
Apesar dessa grande mudança na área médica
em geral, na neurocirurgia a situação mudou pouco
nas últimas décadas, mesmo com o crescimento da
participação feminina. Como se pode ver na tabela 1,
o número de residentes do sexo masculino equivale a
mais de 90% dos residentes registrados, assim como
membros titulares da SBN e ABNc; número semelhante
se encontra também na AANS. No Brasil, apenas em
1976 a primeira mulher virou membro da SBN, apesar
de a sociedade existir há 20 anos nessa época.5
A decisão para fazer neurocirurgia pode advir de diversos fatores como: pessoal, profissional e encanto pela
área de atuação. Hoje se discute muito a humanização
do trabalho médico, assim como a qualidade de vida.
Entretanto, nesse aspecto a neurocirurgia começa a ser
uma especialização a ser repensada no momento de se
escolher a residência médica, em virtude da alta carga
horária e do nível de estresse a que os residentes são submetidos. Essa situação leva muitas vezes as mulheres a
repensarem na sua escolha, por causa do desgaste físico
e emocional que terão durante a residência.
Outro fator que contribui para a dificuldade do
ingresso da mulher na neurocirurgia é o número de
anos necessários para se formar e entrar oficialmente
no mercado de trabalho. No Brasil são no mínimo cinco
anos de residência médica, ou seja, o neurocirurgião
formado tem geralmente mais de 28 anos de idade, tendo
que depois se subespecializar e se fixar no mercado de
trabalho. Esses anos todos são vistos como um empecilho
para as mulheres que desejam ser mãe, optando, assim,
por não seguir a especialidade neurocirúrgica, visto que
as mulheres, quando constituem família, acumulam
múltiplas funções como ser médica, dona de casa e mãe,
sobrecarregando-se física e emocionalmente.
Além dos problemas inerentes ao longo tempo de
formação e acúmulo de atividades, as mulheres precisam
enfrentar o preconceito ainda existente no meio neurocirúrgico. E isso ocorre já na tentativa do ingresso na
residência médica. As mulheres que prestam concursos
para residência médica em neurocirurgia podem até obter
ótimos resultados nas provas teóricas, ficando até mesmo
A mulher na neurocirurgia
Lins CC et al.
em excelentes colocações, no entanto, por motivação pessoal e falta de credibilidade em sua capacidade, em muitos
casos as candidatas são reprovadas durante a entrevista.
Muitas vezes, há medo de as mulheres não suportarem
a carga de trabalho e desistirem, deixando vagas vazias
no serviço e desestruturando-o. Há também receio de
gravidez durante a residência, fazendo com que a equipe
fique desfalcada. E esse preconceito não vem apenas da
preceptoria, mas também dos colegas residentes.
Após o desafio de entrar e passar pela residência
médica, vem o desafio de entrar no mercado de trabalho. Nos serviços públicos as chances são maiores, mas
nos privados é menor, fazendo-as muitas vezes optar
por áreas afins da neurologia.4 Além de encontrarem o
mesmo preconceito para ser aceitas em uma equipe já
em atuação, ainda há o preconceito do paciente. Muitos
pacientes ou familiares de pacientes preferem neurocirurgiões para realizar cirurgias por causa da grande
tradição do homem nas especialidades cirúrgicas. E é
nesse período que geralmente surgem os compromissos de ser dona de casa e mãe, podendo ser um grande
encargo para a mulher.
Essas dificuldades foram temas de diversas palestras em congressos e em revistas de neurocirurgia e de
medicina em geral, como os artigos escritos por Nelci
Zalnon para Child’s Nervous System e reportagem no
boletim da SBN.
O crescimento da participação feminina na neurocirurgia é visível, mas ainda está longe de haver igualdade
numérica com os homens. Nos Estados Unidos da
América existe até mesmo a Women in Neurosurgery,
organização para dar suporte às mulheres neurocirurgiãs.6 No entanto, essa maior participação demonstra
que as barreiras contra o preconceito estão sendo paulatinamente quebradas e que está ocorrendo aceitação
maior pela sociedade em geral.
Conclusão
A participação feminina tem aumentado nos últimos anos na neurocirurgia, apesar de ainda existir preconceito e sobrecarga nas atividades das mulheres que
escolhem a neurocirurgia. Esse aumento do número de
mulheres mostra que, aos poucos, estamos caminhando
para uma equidade entres sexos na área neurocirúrgica.
Referências
1.
Spetzler RF. Progress of women in neurosurgery. Asian J
Neurosurg. 2011;6(1):6-12.
9
Arq Bras Neurocir 32(1): 7-10, 2013
2.
3.
4.
5.
10
CREMESP. Registra expressivo aumento de mulheres
médicas nas últimas décadas. [acesso em 26 set. 2012].
Disponível em: <http://www.cremesp.org.br/?siteAcao=S
aladeImprensa&acao=crm_midia&id=517>.
Ivamoto HS. Women in Brazilian neurosurgery. Arq Bras
Neurocir. 2010;29(3):87-90.
Machado ALO. Uma especialidade masculina? SBN Bol.
2008:12-3.
Zanon N. Women in neurosurgery: a challenge to
change history – Brazil, São Paulo. Childs Nerv Syst.
2011;27(3):337-40.
6.
Strides made in recruiting women to neurosurgery – more
than 20 percent of neurosurgical residents now female.
[accesso em 26 set. 2012). JSNMA. 2010. Disponível em:
<http://jsnma.org/2010/11>.
Endereço para correspondência
Catarina Couras Lins
Rua Corretor João de Freitas Feitosa, 513, Bairro dos Estados
58030-250 – João Pessoa, PB, Brasil
Telefone: (11) 98656-4539
E-mail: [email protected]
A mulher na neurocirurgia
Lins CC et al.
Arq Bras Neurocir 32(1): 11-4, 2013
Análise morfométrica do acesso
temporal lateral para
amígdalo-hipocampectomia
baseada em imagens de
ressonância e tomografia
Tais Siqueira Olmo1, Juan Antonio Castro Flores2,
Carlos Eduardo Roelke3, Homero José de Farias e Melo4
Hospital São Camilo Santana, São Paulo, SP, Brasil.
RESUMO
Objetivo: Análise morfométrica do acesso lateral para amígdalo-hipocampectomia, com ênfase na
localização do “ponto hipocampal”. Métodos: Análise de 22 exames de ressonância magnética (RM) e
tomografia computadorizada (TC) com o sistema AIMNAV (Micromar Inst), para determinação do ponto
hipocampal, e o Advantage Workstation AW 4.3 (GE Medical Systems), para mensuração do corredor
cirúrgico. Resultados: O “ponto hipocampal” se localiza a 31,9 mm do canal auditivo. Conclusão: Os
dados morfométricos obtidos neste estudo têm utilidade prática na tática da abordagem lateral para
amígdalo-hipocampectomia.
PALAVRAS-CHAVE
Hipocampo/cirurgia, epilepsia do lobo temporal, craniotomia, imagem por ressonância magnética,
tomografia.
ABSTRACT
Lateral approach for amigdalo-hippocampectomy: morphometric data based on MRI and CT
scans
Objective: Morphometric analysis of lateral access to amygdalo-hippocampectomy, with emphasis
on the location of “hippocampal point”. Methods: Analysis of 22 magnetic resonance imaging (MRI)
and computed tomography (CT) system with AIMNAV (Micromar Inst) to determine hippocampal
point, and the Advantage Workstation AW 4.3 (GE Medical Systems) for measurement of the surgical
corridor. Results: The “hippocampal point” is located at 31,9 mm from the ear canal. Conclusion:
The morphometric data obtained in this study have practical utility of the tactical approach to lateral
amygdalo-hippocampectomy.
KEYWORDS
Hippocampus/surgery, epilepsy temporal lobe, craniotomy, magnetic resonance imaging, tomography.
1 Pós-graduanda em Ressonância Magnética da Faculdade Redentor/Instituto Cimas de Ensino, São Paulo, SP, Brasil.
2 Neurocirurgião Hospital São Camilo Santana, Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP),
Irmandade Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP), Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público Estadual (IAMSPE), São
Paulo, SP, Brasil.
3 Neurocirurgião do Hospital São Camilo Santana, IAMSPE, São Paulo, SP, Brasil.
4 Coordenador do Curso de Pós-graduação em Ressonância Magnética da Faculdade Redentor/Instituto Cimas de Ensino, São Paulo, SP, Brasil.
Arq Bras Neurocir 32(1): 11-4, 2013
Introdução
Materiais e métodos
A epilepsia temporal constitui a forma clínica mais
frequente de epilepsia refratária a tratamento medicamentoso. O substrato anatomopatológico é a atrofia
do corpo amigdaloide e hipocampo (esclerose mesial
temporal EMT). O tratamento cirúrgico constitui a primeira linha de tratamento e objetiva a remoção dessas
estruturas (amígdalo-hipocampectomia).1,2
Existem várias vias de abordagem (temporal lateral,
subtemporal, trans-silviana, cisternal). Em todas é necessária a corticectomia para acesso ao corno temporal
do ventrículo lateral.
O mais utilizado é o acesso temporal lateral. A
principal complicação dessa via é a quadrantopsia
homônima superior por lesão da radiação óptica na
parede lateral do ventrículo.3,4
Essa complicação pode ser evitada ou minimizada
quando a abertura da parede lateral do ventrículo é
realizada em sua porção mais anterior e inferior.5-7
Na tática cirúrgica, é importante localizar a projeção topográfica do hipocampo na superfície cutânea
e óssea, para planejamento adequado da craniotomia
e corticectomia, evitando ou minimizando a lesão da
radiação óptica (“acesso seguro”).7
Nessa etapa, o auxílio dos recursos de imagem é importante. Podem-se realizar mensurações, dissecações,
reconstruções em três dimensões de cada estrutura
cerebral e manipulações eletrônicas com riqueza de
detalhes e alta resolução, facilitando o planejamento
da via de abordagem, com a vantagem adicional de se
utilizarem imagens de ressonância magnética (RM) e
tomografia computadorizada (TC) do próprio paciente,
representando a situação in vivo e individualizada.8
Este estudo objetiva realizar análise morfométrica
do acesso lateral para a amígdalo-hipocampectomia,
baseada em imagens de RM e TC, para localizar a
projeção topográfica da cabeça do hipocampo na
superfície cutânea e óssea da região temporal (“ponto
hipocampal”), e realizar a mensuração do corredor
cirúrgico.
O trabalho foi aprovado pela Comissão de Ética
Médica do Hospital São Camilo Santana em 23 de
março de 2012.
Foram selecionados do banco de imagens do nosso
Serviço exames RM e TC de encéfalo, de 22 pacientes
sem patologia neurológica. O grupo inclui 15 mulheres
e sete homens. A média de idade foi de 30 anos (mínimo
11-máximo 88 anos).
Foi seguido protocolo de adquisições de ressonância
no plano axial [TR 12,5, TE 5,3, TI 300, Flip Angle 20,
FOV 21X21, THK 0,8 mm, Matriz 256 x 256, 252 imagens e tempo 5:56 min. GE 1.5 T (SIGNA HDX) Release
16.0 bobina: dedicada crânio HNS de oito canais].
As imagens foram convertidas ao formato 3D e
armazenadas no sistema AIMNAV (Micromar Inst.),
permitindo a visualização volumétrica, com fusão de
imagens de TC e marcação de pontos e regiões de interesse com precisão.
Utilizou-se o programa Target (Micromar Inst.) para
obter a projeção topográfica da cabeça do hipocampo
na superfície cutânea e na escama do osso temporal.
A seguir, foi mensurada a distância desse ponto com o
canal auditivo externo, determinando a localização do
“ponto hipocampal” (Figura 1 A-B).
Posteriormente, mensurou-se o corredor cirúrgico
utilizando o Advantage Workstation AW 4.3 (GE Medical Systems), nas sequências M3D/BRAVO (Brain
Volume Imaging), técnica escolhida por proporcionar
volume isotrópico do cérebro, com alta resolução;
utiliza a técnica ASSET, que diminui o tempo de
varredura.
Foi realizado corte coronal na cabeça do hipocampo
e desenhado o corredor cirúrgico em formato de triângulo, delimitado pelos seguintes pontos anatômicos:
– A: ponto lateral basal do lobo temporal (representado pela curvatura lateral inferior do lobo
temporal);
– B: ponto medial superior (sulco ponto-mesencefálico);
A
B
Figura 1 (A-B) – Imagens de RM ilustrando os cortes utilizados no plano axial e coronal para localizar o “ponto".
12
Morfometria do acesso lateral para amígdalo-hipocampectomia
Olmo TS et al.
Arq Bras Neurocir 32(1): 11-4, 2013
– C: ponto medial inferior (borda superior do
tronco);
– D: ponto basal (ponto inferior da convexidade
temporal basal) (Figura 2).
Foram mensuradas as distâncias entre estes pontos:
1, 2, 3 (Figura 2).
A
B
Figura 2 – Corte coronal na topografia da cabeça do hipocampo,
ilustrando a mensuração do corredor cirúrgico. (A): ponto lateral
basal; (B): ponto medial superior; (C): ponto medial inferior;
D: ponto basal.
Resultados
A distância média (a) canal auditivo-ponto hipocampal foi de 31,9 mm [mínimo (c) 24,7 – máximo (b)
39,6 mm] (Figura 3 A-B).
A distância média ponto lateral basal-ponto medial
superior 1 foi de 40,9 mm (mínimo 36,3 – máximo 45,1
mm) (Figura 2).
A distância média ponto lateral basal-ponto medial
inferior 2 foi de 45,8 mm (mínimo 36,8 – máximo 53,4
mm) (Figura 2).
A distância média do ponto basal 3 foi de 7,4 mm
(mínimo 4,1 – máximo 10,1 mm) (Figura 2).
Essa última medida representa a profundidade da
convexidade temporal basal. Com base nessa medida,
foram identificados dois formatos: tipo I – 4,0-8,0 mm
(13 pacientes: 59%) e tipo II – 8,1-10,1 mm (9 pacientes:
40%) (Figuras 4 e 5).
Figura 3 – (A) Localização do “ponto hipocampal” na superfície
cutânea e (B) na superfície óssea.
Figura 4 – Convexidade temporal basal tipo 1 (59%).
Discussão
Por causa da localização mesial do corpo amigdaloide e hipocampo, as vias de acesso incluem a
corticectomia. Algumas complicações resultam dessa
primeira etapa. No acesso lateral, a lesão da radiação
óptica é frequente.
Morfometria do acesso lateral para amígdalo-hipocampectomia
Olmo TS et al.
Figura 5 – Convexidade temporal basal tipo II (40%).
13
Arq Bras Neurocir 32(1): 11-4, 2013
É possível evitar ou minimizar a lesão da radiação
óptica abordando a parede lateral do ventrículo em sua
porção mais anterior e inferior (“área livre” de fibras da
radiação óptica).
O ponto crucial no planejamento do corredor cirúrgico é a localização da área de projeção da cabeça
do hipocampo na superfície cutânea e óssea da região
temporal.
Neste estudo, identificou-se esse ponto craniométrico (ponto hipocampal), localizado em média a 31,9
mm do canal auditivo externo (Figura 3A e B).
O corredor cirúrgico foi delimitado com três pontos
anatômicos (Figura 2).
O vértice lateral desse triângulo representa o local da
corticectomia. Na base estão as estruturas-alvo (corpo
amigdaloide e hipocampo). Esse planejamento permite
orientar o acesso ao ventrículo através da porção anteroinferior da parede lateral (“área livre”), evitando a
lesão da radiação óptica (Figura 2).
A profundidade da convexidade temporal basal é
variável. Foram identificados dois formatos (tipo I e II)
(Figuras 4 e 5). É relevante considerar essa classificação
no posicionamento cirúrgico da cabeça. No tipo II é
recomendada maior deflexão lateral para obter melhor
ângulo de acesso (Figuras 4 e 5).
Conclusão
Os dados morfométricos obtidos neste estudo têm
utilidade prática na tática da abordagem lateral para
amígdalo-hipocampectomia.
Agradecimentos
Agradecemos, por sua importante colaboração, ao
Sr. Fernando R. Sant’Ana, especialista de Aplicação,
14
Navegação e Planejamento Cirúrgico Micromar Ind.
Com. Ltda.
Referências
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Wiebe S, Blume WT, Girvin JP, Eliasziw M. Effectiveness
and Efficiency of Surgery for Temporal Lobe Epilepsy
Study Group. A randomized, controlled trial of surgery for
temporal-lobe epilepsy. N Engl J Med. 2001;345(5):311-8.
Schramm J, Clusmann H. The surgery of epilepsy.
Neurosurgery. 2008;62(Suppl 2):463-81.
Pujari VB, Jimbo H, Dange N, Shah A, Singh S, Goel
A. Fiber dissection of the visual pathways: analysis of
the relationship of optic radiations to lateral ventricle: a
cadaveric study. Neurol India. 2008;56(2):133-7.
Egan RA, Shults WT, So N, Burchiel K, Kellogg JX, Salinsky
M. Visual field deficits in conventional anterior temporal
lobectomy versus amygdalohippocampectomy. Neurology.
2000;55(12):1818-22.
Ebeling U, Reulen HJ. Neurosurgical topography of the
optic radiation in the temporal lobe. Acta Neurochir (Wien).
1988;92(1-4):29-36.
Peuskens D, Van Loon J, Van Calenbergh F, Van den Bergh
R, Goffin J, Plets C. Anatomy of the anterior temporal
lobe and the frontotemporal region demonstrated by fiber
dissection. Neurosurgery. 2004;55(5):1174-84.
Silva RC, Flores JAC, Barros MD, Veiga JCE. Estudo
anatômico das fibras da radiação óptica no lobo temporal:
base para definição de acesso seguro na amigdalohipocampectomia transtemporal. JBNC. 2011;22(1):90.
Ardeshiri A, Ardeshiri A, Wenger E, Holtmannspötter M,
Winkler PA. Subtemporal approach to the tentorial incisura:
normative morphometric data based on magnetic resonance
imaging scans. Neurosurgery. 2006;58(Suppl1):ONS22-8.
Endereço para correspondência
Juan Antonio Castro Flores
Rua Prof. Carolina Ribeiro 30, ap. 91, Chácara Klabin
04116-020 – São Paulo, SP, Brasil
Telefone: (11) 2157-7423
E-mail: [email protected]
Morfometria do acesso lateral para amígdalo-hipocampectomia
Olmo TS et al.
Arq Bras Neurocir 32(1): 15-8, 2013
Traumatismo cranioencefálico em
um hospital de referência no estado
do Pará, Brasil: prevalência das
vítimas quanto a gênero, faixa etária,
mecanismos de trauma, e óbito
Maria Luana Carvalho Viégas1, Edmundo Luís Rodrigues Pereira2,
Amanda Amaral Targino1, Viviane Gonçalves Furtado1, Daniella Brito Rodrigues3
Hospital Metropolitano de Urgência e Emergência (HMUE), Ananindeua, PA, Brasil.
RESUMO
Objetivo: O objetivo deste estudo foi analisar pacientes vítimas de traumatismo cranioencefálico (TCE)
atendidos em hospital de referência em traumatologia do Pará, Brasil, com descrição da prevalência
de aspectos clínico-epidemiológicos como gênero, idade, faixa etária, mecanismo de trauma e óbito.
Método: Estudo epidemiológico, transversal, observacional, descritivo e individual, baseado na análise
de 250 prontuários de vítimas de TCE internadas no Hospital Metropolitano de Urgência e Emergência
(HMUE), Ananindeua, PA, no período de janeiro de 2007 a março de 2008. Resultados: Predominou
o gênero masculino (88%), na faixa etária dos 20-30 anos de idade (32,4%); o principal mecanismo
de trauma foram os acidentes de tráfego (36,4%), com os motociclísticos representando 44% deles;
o óbito ocorreu em 22% dos casos. Conclusão: A maior parte das vítimas foi de adultos jovens, do
gênero masculino, mais suscetível aos acidentes e à violência; as lesões ocorreram predominantemente
por acidentes de tráfego, apontando para a maior necessidade de fiscalização e conscientização da
população sobre a importância das medidas preventivas para se evitar a mortalidade por TCE, que
neste estudo foi de 22%.
PALAVRAS-CHAVE
Traumatismos craniocerebrais, acidentes de trânsito, epidemiologia.
ABSTRACT
Traumatic brain injury in a reference hospital in Para, Brazil: prevalence of victims about
gender, age group, mechanisms of trauma, and death
Objective: Analyze traumatic brain injury patients treated in a reference hospital in traumatology in Para,
Brazil, describing the prevalence of clinical and epidemiological aspects as gender, age, mechanism of
injury and death. Method: This study was cross-sectional and observational, based on analysis of 250
medical records of victims of head injury admitted to Urgency and Emergency Metropolitan Hospital
(HMUE), Ananindeua, PA, from January 2007 to March 2008. Results: Males predominated (88%), aged
20-30 years (32.4%), the main mechanism of injury were traffic accidents (36.4%), with the motorcycle
representing 44% of them, death occurred in 22% of cases. Conclusion: Most victims were young
adults, males more susceptible to accidents and violence, injuries occurred predominantly by traffic
accidents, pointing to the need for greater surveillance and public awareness of the importance of
preventive measures to avoid mortality from TCE, which in this study was 22%.
KEYWORDS
Craniocerebral trauma, accidents traffic, epidemiology. 1 Discente da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Pará (UFPA), Belém, PA, Brasil.
2 Mestre em Neurociências, neurocirurgião no Hospital Metropolitano de Urgência e Emergência, docente da UFPA, Belém, PA, Brasil.
3 Discente de Medicina da Universidade do Estado do Pará (UEPA), Belém, PA, Brasil.
Arq Bras Neurocir 32(1): 15-8, 2013
Introdução
O traumatismo cranioencefálico (TCE) é qualquer
agressão capaz de lesão anatômica ou comprometimento
funcional do couro cabeludo, crânio, meninges ou encéfalo.1 Ocorre por lesão direta ao parênquima encefálico
(arma branca ou de fogo) ou forças de impacto e inércia
sobre o crânio e o encéfalo, gerando deformação, aceleração ou desaceleração, consequentemente comprimindo
e destruindo estruturas vasculares e neuronais.2
Nos Estados Unidos, os traumas mecânicos são a
quarta causa de morte, considerada a principal entre a
faixa etária de 1 a 45 anos de idade, sendo 40% desses
óbitos ocorridos por TCE.3 Neste país, em 2009, foi
estimado que chegue a 500 mil por ano o número de
novos casos de TCE. Desses, 50 mil vão a óbito antes
de chegar ao hospital, de 15 a 20 mil morrem após o
atendimento hospitalar e, dos 430 mil restantes, 50
mil apresentaram sequelas neurológicas de maior ou
menor severidade.2
No Brasil, nos últimos 10 anos, constatou-se que
traumas mecânicos deixaram inválidos mais de 1 milhão
de pessoas, com destaque para os acidentes de trânsito.3
Além disso, segundo o Manual Merck, o traumatismo
cranioencefálico, em comparação com qualquer outra
lesão neurológica, é a principal causa de morte e invalidez entre os indivíduos com menos de 50 anos de
idade.4 Apesar do predomínio de adultos jovens como
vítimas de TCE, há também outros dois picos de incidência relevantes quanto à faixa etária, localizados nos
dois extremos: as vítimas na primeira década de vida e
os com mais de 60 anos de idade.3
Os principais mecanismos de trauma são os acidentes automobilísticos, os atropelamentos, os acidentes
ciclísticos (ou outros veículos não motorizados) e
motociclísticos, as agressões físicas, as quedas, as lesões
por arma de fogo, entre outros.5,6
de prontuários de uma população inicial de 394
pacientes que se enquadram como vítimas de traumatismo cranioencefálico internados no Hospital
Metropolitano de Urgência e Emergência (HMUE),
Ananindeua, PA, no período de janeiro de 2007 a
março de 2008. Desses, foram selecionados aleatoriamente 250. A coleta de dados foi realizada nos meses
de janeiro a março de 2010, no arquivo do HMUE,
mediante autorização do departamento de pesquisa
do hospital. Os dados foram obtidos por meio de um
protocolo-padrão de pesquisa elaborado pelos autores
deste estudo. Para inferências estatísticas e confecção
de tabelas, utilizou-se o programa Microsoft Excel
(versão 2007).
Resultados
A análise quanto ao perfil epidemiológico dos
pacientes permitiu a constatação de que a maior parte
das vítimas era de homens, 88% (220/250), jovens entre
20-30 anos (32,4%). O principal mecanismo de trauma
se relacionou aos acidentes de trânsito, incluindo os
motociclísticos, por atropelamento e os automobilísticos
(36,4%, 91/250) (Tabela 1).
Tabela 1 – Perfil pessoal dos pacientes vítimas de TCE atendidos
no HMUE-PA, no período de janeiro de 2007 a março de 2008
Perfil pessoal
n
%
Gênero
Feminino
30
12
Masculino
220
88
< 20
60
24
20-30
81
32,4
30-40
41
16,4
40-50
25
10
Objetivo
50-60
21
8,4
> 60
20
8
Analisar pacientes vítimas de traumatismo cranioencefálico atendidos em um hospital de referência em
traumatologia do Pará, Brasil, com descrição da prevalência de aspectos clínico-epidemiológicos como gênero, idade, faixa etária, mecanismo de trauma e óbito.
Não informado
2
0,8
Método
Estudo epidemiológico, transversal, observacional, descritivo e individual, baseado na análise
16
Idade (anos)
Os traumas cranianos estudados foram causados
principalmente pelos acidentes motociclísticos, sendo
a taxa de mortalidade geral da amostra igual a 22%
(55/250); 12% (30/250) das vítimas evoluíram para
morte encefálica apesar da intervenção cirúrgica; 4%
(10/250) morreram durante o atendimento inicial
no hospital; e os demais (6%, 15/250) decorreram de
complicações sistêmicas e/ou infecciosas nosocomiais
(Tabela 2 e Figura 1).
Traumatismo craniencefálico no estado do Pará
Viégas MLC et al.
Arq Bras Neurocir 32(1): 15-8, 2013
Tabela 2 – Prevalência dos mecanismos de trauma dos
pacientes vítimas de TCE atendidos no HMUE-PA,
no período de janeiro de 2007 a março de 2008
Mecanismo de trauma
n
%
Motociclismo
40
16
PAF*
36
14,4
Atropelamento
35
14
Agressão física
28
11,2
FAB**
27
10,8
Altura
26
10,4
Trauma direto
22
8,8
Automobilismo
16
6,4
Outros
20
8
Total
250
100
* Ferimento por arma de fogo (PAF); ** Ferimento por arma
branca (FAB). Fonte: Banco de dados da pesquisa.
Mortalidade
ME**
12%
MI***
4%
OMO****
6%
S*
78%
Figura 1 – Análise da evolução para a mortalidade dos pacientes
vítimas de TCE atendidos no HMUE-PA, no período de janeiro de
2007 a março de 2008.
* Sobrevida (S); ** Morte encefálica (ME); *** Morte imediata
(MI); **** Outros mecanismos de óbito (OMO).
Fonte: Banco de dados da pesquisa.
Discussão
Em estudo realizado em 2004, a partir da análise de
555 prontuários de pacientes vítimas de traumatismo
cranioencefálico em hospital de referência da Bahia, detectou-se predomínio do gênero masculino em 83% dos
casos, estando a maior parte dos pacientes na faixa etária
compreendida entre 21 e 30 anos (23,2%).3 No hospital
da presente pesquisa, 88% (n = 30) das vítimas eram de
indivíduos do gênero masculino, contra um percentual
inferior de mulheres (12%/n = 230). Predominaram indivíduos entre os 20 e 30 anos de idade, com prevalência
de 32,4% (n = 81), seguida por jovens com idade inferior
Traumatismo craniencefálico no estado do Pará
Viégas MLC et al.
a 20 anos, indicando o TCE ser um dos principais fatores
de morbimortalidade por causas externas na faixa etária
mais nova da população. Tal distribuição também foi
analisada em outro estudo7 realizado em São Paulo, em
2008, em que houve predomínio da faixa etária entre
os 16 e os 30 anos, o adulto jovem, entre as vítimas de
TCE, sendo a inexperiência e a imprudência prováveis
justificativas de tal envolvimento.
Nos Estados Unidos8 trabalhos que analisam os
aspectos epidemiológicos e as complicações cirúrgicas
do traumatismo cranioencefálico apontam média de
idade igual a 45 anos, embora os homens continuem
sendo os mais acometidos (80% dos casos). Essa diferença de faixa etária predominante com relação ao
presente estudo (maioria de 20-30 anos) pode decorrer
das diferenças entre as leis de tráfego e a organização/
fiscalização do Brasil, em relação aos Estados Unidos,
uma vez que lá os jovens começam a dirigir mais tardiamente, aliado a maior punição e incorruptibilidade
das forças de fiscalização.
Cardoso et al.1 afirmam que, dentre todas as causas,
o principal responsável por traumas cranianos é o acidente de tráfego, sendo apontado como preponderante
(36,4%/n = 91) no mecanismo de trauma do presente
estudo. Estão entre os mais comuns acidentes os motociclísticos (16%/n = 40), por atropelamento (14%/n =
35) e automobilísticos (6,4%/n = 16). Esse fato se deve
à alta velocidade, à falta de atenção, ao alcoolismo, ao
não uso de equipamentos de proteção e à falta de fiscalização e mau planejamento das vias de tráfego, fatores
verificados por estudo em grandes cidades brasileiras,
como São Paulo e Brasília, onde houve destaque primeiramente para a colisão entre veículos, seguida dos
atropelamentos.3
Esse mecanismo de agressão deve ser analisado com
atenção, pois acidentes automobilísticos são as causas
mais graves de lesões no crânio e na face, gerando
elevada incapacidade/mortalidade dos pacientes. Provavelmente, isso ocorre em virtude de os equipamentos
de segurança para a proteção individual, como o cinto
e o airbag, não serem totalmente seguros, ou ainda por
não serem utilizados pela maioria da população.7
Violência urbana e agressões físicas são causas crescentes de trauma mecânico em grandes metrópoles.3
Foi verificado na presente pesquisa que 14,4% (n = 36)
das internações por TCE ocorreram por ferimentos
com armas de fogo e, ainda, 11,2% (n = 28) foram
ocasionados por agressão física direta, evidenciando a
importância da violência urbana como causa de traumatismo cranioencefálico.
Na região amazônica, deve-se dar atenção para os
casos de quedas de alturas ocorridos em 10,4% (n =
26), em sua maioria relacionados à atividade de extrativismo vegetal desenvolvida no interior do estado do
Pará. Outros estudos analisados3 demonstram que a
17
Arq Bras Neurocir 32(1): 15-8, 2013
frequência dessas quedas depende essencialmente do
meio e da população estudados, vinculados também
ao nível socioeconômico e ocupacional da população.
Uma dessas pesquisas9 investigou a evolução de pacientes vítimas de TCE grave atendidos em hospital de
referência de Campinas no ano de 2004, tendo encontrado 75 falecimentos (36,40%), 38 (18,45%) receberam alta
sem responder a comandos verbais simples e 48 (23,30%)
saíram do hospital respondendo normalmente aos comandos verbais. As vítimas de TCE atendidas no hospital
do presente estudo apresentaram taxa de mortalidade
igual a 22%, sendo 12% por morte encefálica e 10% por
outros mecanismos de falecimento. As diferenças entre as
taxas de morte observadas podem ser atribuídas ao fato
de a pesquisa de Campinas ter selecionado previamente
pacientes com TCE grave e, portanto, com mau prognóstico, enquanto o presente estudo não fez essa seleção.
Em inquérito epidemiológico sobre a morbimortalidade
por TCE na cidade de São Paulo em 2000,10 ocorreram
10,2% de óbitos entre a população analisada, a qual não
estava estratificada pela gravidade das lesões.
Referências
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Conclusão
A maior parte das vítimas de TCE se constitui de
adultos jovens e do gênero masculino, mais suscetível
à violência, à imprudência e aos acidentes de trabalho.
Dentre as causas do trauma, destacam-se os acidentes com
veículos por causa da alta velocidade e da falta de atenção.
Os dados revelam a necessidade de programas
voltados à faixa etária entre os 20-30 anos que aborde
a necessidade da prevenção pessoal diante do perigo de
morbimortalidade das lesões traumáticas.
Sendo assim, conclui-se que é de grande importância
a elaboração de políticas de prevenção mais direcionadas
e um atendimento mais eficaz ao paciente traumatizado,
priorizando-se as medidas de conscientização e fiscalização do trânsito, a fim de reduzir os acidentes por tráfego.
18
9.
10.
Cardoso OB, Franco MM, Gusmão SNS. Traumatismo
cranioencefálico no adulto. In: Pires MTB, Starling SV.
Manual de urgências em pronto-socorro. 8ª ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan; 2006. p. 323-5.
Andrade AF, Marino RJR, Brock RS, Rodrigues JC, Masini
M. Diagnóstico e conduta no paciente com traumatismo
cranioencefálico moderado e grave por ferimento por
projétil de arma de fogo. São Paulo: Associação Médica
Brasileira e Conselho Regional de Medicina; 2004. p. 15.
Melo JR, Silva RA, Moreira ED Jr. Characteristics of
patients with head injury at Salvador City (Bahia, Brazil).
Arq Neuropsiquiatr. 2004;62(3A):711-4.
Berkow R, Beers MH. Manual Merck de medicina:
diagnóstico e tratamento. 17ª ed. São Paulo: Roca; 2001.
Bruns J Jr, Hauser WA. The epidemiology of traumatic brain
injury: a review. Epilepsia. 2003;44(Suppl 10):2-10.
Maldaun MV, Zambelli HJ, Dantas VP, Fabiani RM, Martins
AM, Brandão MB, et al. Analysis of 52 patients with
head trauma assisted at pediatric. Intensive Care Unit:
considerations about intracranial pressure monitoring. Arq
Neuropsiquiatr. 2002;60(4):967-70.
Nascimento EN, Gimeniz-Paschoal SR. The human accidents
and their implications for functional communication:
opinions of teachers and students about higher education.
Ciênc Saúde Coletiva. 2008;13(Suppl 2):2289-98.
Tallon JM, Ackroyd-Stolarz S, Karim SA, Clarke DB. The
epidemiology of surgically treated acute subdural and
epidural hematomas in patients with head injuries: a
population-based study. Can J Surg. 2008;51(5):339-45.
Dantas Filho VP, Falcão AL, Sardinha LA, Facure JJ, Araújo
S, Terzi RG. Relevant factors influencing the evolution of
206 patients with severe head injury. Arq Neuropsiquiatr.
2004;62(2A):313-8.
De Sousa RM, Regis FC, Koizumi MS. Traumatic brain
injury: differences among pedestrians and motor vehicle
occupants. Rev Saude Publica. 1999;33(1):85-94.
Endereço para correspondência
Maria Luana Carvalho Viégas
Av. José Bonifácio 2464, casa 5, Guamá
66065-362 – Belém, PA, Brasil
E-mail: [email protected]
Traumatismo craniencefálico no estado do Pará
Viégas MLC et al.
Arq Bras Neurocir 32(1): 19-25, 2013
Perfil epidemiológico dos pacientes
com fraturas torácicas e lombares
tratadas cirurgicamente no Serviço
de Neurocirurgia do Hospital de Base
do Distrito Federal (Brasília-Brasil)
Cléciton Braga Tavares¹, Emerson Brandão Sousa¹, Igor Brenno Campbell Borges¹,
Amauri Araújo Godinho Júnior², Nelson Geraldo Freire Neto3
Unidade de Neurocirurgia do Hospital de Base do Distrito Federal, Brasília, DF, Brasil.
RESUMO
Objetivos: Apresentar o perfil epidemiológico e os fatores de risco para déficit neurológico de 52
pacientes com fratura traumática da coluna torácica e lombar tratados cirurgicamente no Serviço de
Neurocirurgia do Hospital de Base do Distrito Federal. Métodos: Trata-se de trabalho retrospectivo
de pacientes com fratura da coluna torácica e lombar tratados cirurgicamente no período de julho de
2007 a julho de 2012. Resultados: Predomínio do sexo masculino (78,8%); faixa etária mais comum
é 20-40 anos (57,6%); segmento fraturado: T1-T10 (19,2%), T11-L2 (61,5%), L3-L5 (19,3%); 48% dos
indivíduos tinham déficit neurológico; fratura tipo A é mais comum (42,3%); mecanismo do trauma:
acidente automobilístico (23%), queda de altura (42,3%), motociclístico (26,9%); predomínio da fratura
tipo C no segmento torácico 45,4% e tipo A no lombar 63,3% (p < 0,01); déficit neurológico: torácico
81,8%, lombar 23,3% (p < 0,05); déficit neurológico toracolombar: tipo A 31,8%, tipo B 47,3%, tipo C
81,8% (p = 0,02). Conclusão: A maioria dos pacientes era do sexo masculino e adulto jovem. Cerca
de 48% apresentavam déficit à admissão hospitalar e tinham a junção T11-L2 como principal local de
ocorrência. A fratura tipo A da AO foi mais encontrada entre as lesões lombares e a tipo C entre as
torácicas. O principal mecanismo do trauma foram os acidentes de trânsito. As fraturas torácicas e as
lesões do tipo C são fatores de risco para lesão neurológica.
PALAVRAS-CHAVE
Coluna vertebral, fraturas da coluna vertebral/epidemiologia, vértebras torácicas/lesões, vértebras
lombares/lesões, traumatismo da coluna vertebral/epidemiologia.
ABSTRACT
Epidemiological profile of patients with thoracic and lumbar fractures surgically treated in
Neurosurgery Service at Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília, Brazil)
Objective: We present the epidemiological and risk factors for neurological deficit of 52 patients with
traumatic fracture of the thoracic and lumbar spine were surgically treated in the neurosurgery service
at the Hospital de Base do Distrito Federal, Brasília-Brazil. Methods: This was a retrospective study
of patients with fractures of the thoracic and lumbar spine treated surgically in the period July 2007 to
July 2012. Results: Predominantly male (78.8%) is the most common age group 20-40 years (57.6%);
fractured segment: T1-T10 (19.2%), T11-L2 (61.5% ) L3-L5 (19.3%), 48% of subjects had neurologic
deficit; fracture type A is the most common (42.3%), mechanism of injury: motor vehicle accidents
(23%), falls (42.3%), motorcycle (26.9%); predominance of type C fractures in the thoracic segment
(45.4%) inin lumbar type A (63.3%) (p < 0.01); neurological deficit: 81.8% thoracic, lumbar 23.3% (p
< 0.05); neurologic deficit thoracolumbar: 31.8% type A, type B 47.3% and 81.8% type C (p = 0.02).
Conclusion: Most patients were male and young adult. About 48% had deficits on admission and had
the junction T11-L2 as the main place of occurrence. The fracture of AO type A was more frequently
found among back injury and type C between chest. The main mechanism of injury were traffic accidents.
Chest injuries and type C fractures are risk factors for neurological injury.
1 Médico-residente de Neurocirurgia do Hospital de Base do Distrito Federal, Brasília, DF, Brasil.
2 Médico neurocirurgião e preceptor do Programa de Residência Médica em Neurocirurgia do Hospital de Base do Distrito Federal, Brasília,
DF, Brasil.
3 Médico neurocirurgião, preceptor do Programa de Residência Médica e chefe da Unidade de Neurocirurgia do Hospital de Base do Distrito
Federal, Brasília, DF, Brasil.
Arq Bras Neurocir 32(1): 19-25, 2013
KEYWORDS
Spine, spinal fractures/epidemiology, thoracic vertebrae/injuries, lumbar vertebrae/injuries, spinal
injuries/epidemiology.
Introdução
Material e métodos
As fraturas da coluna torácica e lombar são as mais
frequentes do esqueleto axial e correspondem a cerca
de 89% das fraturas da coluna vertebral, segundo alguns
autores.1
Dois terços dessas fraturas ocorrem na junção toracolombar, entre T11-L2 (50% das fraturas da coluna
torácica no nível T12 e 60% das fraturas da coluna lombar no nível L1). A coluna torácica entre T1-T10 corresponde a um segmento relativamente mais rígido entre
dois móveis que são a coluna cervical e lombossacra.1,2
A coluna torácica apresenta cifose no plano sagital
e possui maior rigidez pela configuração de suas estruturas anatômicas e também pela estabilidade adicional
proporcionada pela articulação com as costelas e o esterno, e isso quadriplica a sua resistência à compressão,
aumenta sua resistência à extensão em 70%, enquanto a
resistência à flexão e a rotação são menos significativas.
Nos últimos anos vem se observando um aumento
no número de pacientes vítimas de lesão na coluna torácica e lombar, sendo elevado o índice de morbidade
e mortalidade.3
Estudos mostram que 40,1 habitantes dos Estados
Unidos, em cada grupo de 1 milhão, sofrem trauma
da coluna torácica ou lombar a cada ano. Cunha et
al.4 apresentaram uma incidência de 11,8 lesões traumáticas nessa topografia por milhão de habitantes na
região metropolitana de Belo Horizonte. Essas fraturas
possuem grande impacto na vida do paciente e de suas
famílias. Acarretam elevado custo ao sistema de saúde
pública, incluindo internações, cirurgias e reabilitação,
associadas à perda da produtividade do indivíduo, algumas vezes definitivamente.5
Apresentamos neste trabalho o perfil epidemiológico e os fatores de risco para déficit neurológico de 52
(cinquenta e dois) pacientes com fratura traumática
da coluna torácica e lombar tratados cirurgicamente
no Serviço de Neurocirurgia do Hospital de Base do
Distrito Federal. É um serviço de referência, da capital
federal e do centro-oeste brasileiro, no tratamento do
traumatismo raquimedular, com realização média de
100 cirurgias/ano para correção de fraturas vertebrais.
Os dados levantados são importantes do ponto de vista
de saúde pública e gestão de recursos.
Trata-se de um trabalho retrospectivo, baseado na
revisão de prontuários médicos, de pacientes com fratura da coluna torácica e lombar tratados cirurgicamente
no Serviço de Neurocirurgia do Hospital de Base do
Distrito Federal, Brasília-Brasil, no período de julho
de 2007 a julho de 2012.
Nesse intervalo de tempo foram operados no hospital 515 pacientes com fratura vertebral, sendo 200
cervicais (31%) e 315 torácicas e lombares (69%).
Os dados levantados foram: faixa etária, sexo, mecanismo de trauma, vértebras fraturadas, tipo de fratura
(baseado na classificação da Magerl/AO) e déficit neurológico (baseado na classificação ASIA/Frankel). Os
prontuários que não apresentavam todos esses dados no
relatório de alta hospitalar foram excluídos do trabalho;
ao todo, 263 indivíduos.
Os pacientes foram agrupados quanto à idade
em cinco faixas etárias: 0-10 anos, 10-20 anos, 20-40
anos, 40-60 anos e acima de 60 anos. Os mecanismos
do trauma foram divididos em 10 grupos: acidentes
automobilísticos, acidentes motociclísticos, queda de
altura, queda da própria altura, lesão por arma de fogo,
mergulho em águas rasas, acidentes ciclísticos, acidente
com máquina agrícola, agressão física e queda de material pesado sobre o corpo.
A classificação das fraturas utilizada foi a de Magerl
et al.,6 adotada pelo grupo AO, que agrupa as fraturas
em três grandes tipos: A – lesões por compressão do
corpo vertebral; B – lesões por distração dos elementos
anterior e/ou posterior; e C – lesões tipo A ou B com
rotação e luxações complexas. Cada tipo, por sua vez, é
subdividido em três subtipos: 1, 2 e 3. E cada subtipo é
dividido em três subgrupos: 1, 2 e 3. No presente estudo,
optou-se por restringir a classificação aos tipos.
A avaliação da deficiência neurológica foi baseada na
escala de Frankel et al.,7 que foi modificada pela ASIA
(American Spine Injury Association) e consiste em cinco
graus de incapacidade: (A) Lesão completa, não existe
função motora ou sensitiva nos segmentos sacrais S4-S5;
(B) Lesão incompleta, preservação da sensibilidade e
perda total da força motora abaixo do nível neurológico,
estendendo-se até os segmentos sacrais S4-S5; (C) Lesão
incompleta, função motora é preservada abaixo do nível
20
Fraturas torácicas e lombares tratadas
Tavares CB et al.
Arq Bras Neurocir 32(1): 19-25, 2013
Discussão
Idade
60
40
20
0
Feminino
Sexo do paciente
Idade média: geral 33,4 anos (8-62 anos). Masculino: 34,2 anos.
Feminino: 30,7 anos (p = 0,447 teste T).
Masculino
Figura 2 – Distribuição segundo o sexo e a idade das fraturas
toracolombares tratadas cirurgicamente no Serviço de
Neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012.
Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito
Federal (Brasília/Brasil).
30
30
Número de pacientes
neurológico, e a maioria dos músculos-chave possuem
força grau 1 ou 2; (D) Lesão incompleta, função motora
é preservada abaixo do nível neurológico, e a maioria
dos músculos-chave possuem força grau 3 ou 4; e (E)
Normal, sensibilidade e motricidade normais, grau 5.
A gradação da força muscular foi realizada de
acordo com o método do Medical Research Council.
Grau 0: Paralisia total; Grau 1: Contração fracamente
detectável; Grau 2: Força insuficiente para atuar contra
gravidade; Grau 3: Força suficiente para atuar contra a
gravidade; Grau 4: Força presente, porém ainda não é
normal; Grau 5: Força normal.8
As informações foram compiladas em uma planilha
do programa Excel-Windows, perfazendo um total de
cinquenta e dois indivíduos (n = 52). Todos os dados
foram analisados pelo software Statistical Package for
the Social Sciences (SPSS) 18.0. As associações foram
avaliadas com teste do qui-quadrado e com o teste t
para comparação de médias aritméticas. Um valor de
p < 0,05 foi considerado estatisticamente significativo.
20
11
10
7
3
1
0
A maioria dos pacientes deste estudo foi do sexo
masculino (3,7:1), com predomínio na faixa etária de
20-40 anos de idade. A média de idade entre as mulheres com fratura vertebral (30,7 anos) foi menor que
a dos homens (34,2 anos), no entanto a diferença não
foi estatisticamente significativa, segundo o teste T para
comparação entre médias aritméticas (Figuras 1, 2 e 3).
Dados condizentes com a literatura vigente e explicados pelo fato de os homens jovens se exporem mais às
atividades laborativas e recreativas de risco e serem os
principais envolvidos em comportamentos violentos.1,9-11
Masculino
Feminino
11-20
21-40
41-60 Maior que 60
Faixa etária
Figura 3 – Distribuição segundo a faixa etária das fraturas
toracolombares tratadas cirurgicamente no Serviço de
Neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012.
Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito
Federal (Brasília/Brasil).
Cerca de 48,1% dos pacientes deste trabalho apresentaram algum déficit neurológico à admissão hospitalar, de acordo com a classificação de ASIA/Frankel
(Figura 4), valor muito elevado quando comparado aos
dados da literatura. Wyndaele e Wyndaele12 apresentaram 35% dos pacientes com algum grau de comprometimento. Pereira et al.3 encontraram incidência de 4,28%.
Rodrigues et al.5 evidenciaram 11%. De modo geral, a
literatura demonstra incidência que varia de 15% a 40%
de pacientes com fratura da coluna torácica e lombar
com lesão neurológica associada.13-15
11
ASIA A, B, C, D
ASIA E
41
27
Figura 1 – Distribuição segundo o sexo das fraturas
toracolombares tratadas cirurgicamente no Serviço de
Neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012.
Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito
Federal (Brasília/Brasil).
Fraturas torácicas e lombares tratadas
Tavares CB et al.
25
Figura 4 – Distribuição segundo o déficit neurológico das
fraturas toracolombares tratadas cirurgicamente no Serviço de
Neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012.
Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito
Federal (Brasília/Brasil).
21
Arq Bras Neurocir 32(1): 19-25, 2013
Número de pacientes
35
30
25
20
15
10
5
0
32
10
10
T1-T10
T11-L2
L3-L5
Vértebras fraturadas
Figura 5 – Distribuição segundo o segmento vertebral das
fraturas toracolombares tratadas cirurgicamente no Serviço de
Neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012.
Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito
Federal (Brasília/Brasil).
Tipo A
Tipo B
Tipo C
11
22
19
Figura 6 – Distribuição segundo a classificação da AO das
fraturas toracolombares tratadas cirurgicamente no Serviço de
Neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012.
Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito
Federal (Brasília/Brasil).
22
Os acidentes de trânsito (automobilísticos e motociclísticos) foram as principais causas de fraturas,
seguidas por quedas de altura (Figura 7). Achados que
são semelhantes aos encontrados no estudo sueco de
Jansson et al.19 No entanto, a maioria dos outros trabalhos, principalmente as séries brasileiras, mostram
a queda de altura como o mais comum mecanismo do
trauma.3,9,15,20 Esses achados dependem das características demográficas, habitacionais e principalmente
socioeconômicas de cada região.5,21,22
1
1
1
1
Queda da própria altura
Outros
Acidente com
máquina agrícula
Ciclismo
Automobilístico
Queda de altura
Motociclístico
Mecanismo do trauma
O segmento vertebral mais acometido na coluna
torácica e lombar foi T11-L2 (Figura 5); dados semelhantes aos encontrados por Rodrigues et al.5, Reinhold
et al.16 e Ning et al.10 Segundo Pereira et al.3 e Defino
et al.,1 é consenso que as vértebras mais acometidas
estão na transição toracolombar. A coluna torácica
e lombar possui três regiões anatômicas e biomecânicas distintas: coluna torácica alta (T1-T10), junção
toracolombar (T11-L2) e coluna lombar (L3-L5). A
junção toracolombar é particularmente suscetível a
lesões. Fraturas nesse nível representam 50% de todas
as lesões na coluna, excetuando-se as ocorridas na
coluna cervical. A transição de um segmento firme
(coluna torácica alta) para um móvel (coluna lombar)
cria um elevado estresse na junção. A mudança da
cifose torácica para lordose lombar deixa a transição
suscetível a cargas axiais.3
No trabalho de Magerl et al.,6 a maior parte das
fraturas torácicas e lombares era do tipo A. Segundo
Vaccaro et al.,17 a maioria das fraturas por compressão
ocorre entre T11 e L2. Com relação à classificação AO,
no trabalho original de Aebi et al.,18 as fraturas do tipo
A perfazem um total de 66,16%, as fraturas do tipo B
representam 14,4% dos casos e as do tipo C, 19,38%. O
presente estudo confirma o predomínio das fraturas do
tipo A; o segundo grupo mais observado foi o tipo B e
em terceiro, o tipo C (Figura 6).
12
22
14
0
5
10
15
Número de pacientes
20
25
Figura 7 – Distribuição segundo o mecanismo do trauma das
fraturas toracolombares tratadas cirurgicamente no Serviço de
Neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012.
Fonte: Serviço de arquivo médico do hospital de base do Distrito
Federal (Brasília/Brasil).
A maior parte das fraturas torácicas tratadas cirurgicamente foi do tipo rotação (C da AO) e lombares
tipo compressão (A da AO) (Tabela 1), havendo diferenças estatisticamente significativas nesses resultados.
Dados semelhantes foram encontrados no trabalho
de Reinhold et al.,16 no qual as fraturas do tipo B e C
eram mais frequentes nas lesões torácicas e as fraturas
do tipo A, na coluna lombar. A disposição coronal das
facetas torácicas dificulta movimentos de distração e
translação, permitindo quase tão somente movimentos
de rotação. Talvez seja essa uma possível explicação
para o predomínio de fraturas rotacionais (tipo C da
AO) a esse nível.1
Entre as fraturas torácicas e lombares o sexo, a faixa
etária e o mecanismo do trauma não foram fatores de
risco para lesão neurológica, uma vez que as diferenças
observadas nas tabelas 2, 3 e 4 não foram estatisticamente significativas.
Tabela 1 – Número de pacientes com fratura
toracolombar segundo a classificação da AO e o
segmento vertebral, tratados no Serviço de Neurocirurgia
do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012
Segmento
vertebral
Classificação da ao
Total
A
B
C
Torácico
3
9
10
22
Lombar
19
10
1
30
Total
22
19
11
52
n = 52; p < 0,01.
Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/DF/Brasil).
Fraturas torácicas e lombares tratadas
Tavares CB et al.
Arq Bras Neurocir 32(1): 19-25, 2013
Tabela 2 – Número de pacientes com fratura toracolombar
e déficit neurológico segundo o sexo, tratados no Serviço de
Neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012
Déficit neurológico
Sexo do paciente
Com déficit
(ASIA A,
B, C, D)
Sem déficit
(asia e)
Total
22
19
41
Masculino
Feminino
3
8
11
Total
25
27
52
N = 52; p = 0,120.
Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/DF/Brasil).
Tabela 3 – Número de pacientes com fratura toracolombar e
déficit neurológico segundo a faixa etária, tratados no Serviço
de Neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012
literatura vigente, como o trabalho de Gaspar et al.,23 que
mostraram que, entre os pacientes com lesão medular
atendidos no Lar Escola São Francisco, São Paulo, o
maior nível da lesão foi o torácico, seguido pelo cervical
e lombar. O trabalho de Reinhold et al.16 observou que
38,6% das fraturas torácicas apresentavam déficit neurológico, porcentagem estatisticamente maior do que os
23% das fraturas toracolombares e 25,7% das lombares,
talvez porque a medula espinhal termine ao nível de
L1 e a intumescência lombossacra se localize ao nível
torácico e ao menor diâmetro do canal raquimedular
e do espaço peridural nessa região, tornando a medula
espinhal mais vulnerável às lesões neurológicas.1
Tabela 5 – Número de pacientes com déficit neurológico
segundo o segmento vertebral fraturado, tratados no Serviço de
Neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012
Déficit neurológico
Déficit neurológico
Com déficit
(ASIA A,
B, C, D)
Sem déficit
(ASIA E)
Total
1
0
1
11-20
4
3
7
21-40
14
16
30
11
Faixa etária
41-60
5
6
1
2
3
Total
25
27
52
Tabela 4 – Número de pacientes com fratura
toracolombar e déficit neurológico segundo o mecanismo
do trauma, tratados no Serviço de Neurocirurgia
do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012
Déficit neurológico
Sem déficit
(asia E)
Total
Motociclístico
9
5
14
Queda de altura
9
13
22
Automobilístico
7
5
12
Ciclístico
0
1
1
Acidente com máquina agrícola
0
1
1
Outros
0
1
1
Queda da própria altura
0
1
1
Total
25
27
52
n = 52; p = 0,408.
Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/DF/Brasil).
As fraturas torácicas apresentaram mais pacientes com déficit neurológico que as fraturas lombares
tratadas cirurgicamente (Tabela 5). Essas diferenças
estatisticamente significativas são corroboradas pela
Fraturas torácicas e lombares tratadas
Tavares CB et al.
Total
18
4
22
lombar
7
23
30
Total
25
27
52
n = 52; p < 0,05.
Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/DF/Brasil).
n = 52; p = 0,804.
Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/DF/Brasil).
Com déficit
(Asia a,
b, c, d)
Sem déficit
(asia E)
Torácico
> 60
Mecanismo do trauma
Com déficit
(asia a,
b, c, d)
S. Vertebral
Com relação à classificação da AO, as fraturas do
tipo C apresentaram maior número de pacientes com
déficit neurológico e as do tipo A, menor número de
lesados medulares, diferenças matematicamente significativas (Tabela 6), dados semelhantes aos publicados
por Reinhold et al.,16 que encontraram 11,1% de déficit
neurológico entre as fraturas do tipo A, 33,1% do tipo B e
57,4% do tipo C. No trabalho de Rodrigues et al.,5 foram
encontradas diferenças significativas nas proporções
entre os tipos de fraturas. Frankel A é significativamente
maior em fratura tipo C; Frankel E é significativamente
maior em fraturas tipo A e B do que em C; e os demais
tipos de Frankel não apresentaram diferenças significativas entre os diferentes tipos de fraturas.5
Tabela 6 – Número de pacientes com déficit neurológico
segundo o tipo de fratura toracolombar (classificação
AO), tratados no Serviço de Neurocirurgia do
HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012
Déficit neurológico
Classificação
da ao
Com déficit
(asia
a,b,c,d)
Sem déficit
(asia e)
Total
A
7
15
22
B
9
10
19
C
9
2
11
Total
25
27
52
n = 52; p = 0,025.
Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/DF/Brasil).
23
Arq Bras Neurocir 32(1): 19-25, 2013
Conclusão
A maioria dos pacientes com fraturas torácicas e
lombares tratados cirurgicamente, no Serviço de Neurocirurgia do Hospital de Base do Distrito Federal no
período de julho de 2007 a julho de 2012, era do sexo
masculino e da faixa etária compreendida entre 20-40
anos de idade. Cerca de 48% dos pacientes apresentavam
déficit neurológico à admissão hospitalar e tinham a
junção toracolombar (T11-L2) como principal local de
ocorrência das fraturas.
A fratura tipo compressão (tipo A da AO) foi mais
encontrada entre as lesões lombares e a tipo rotação
(tipo C da AO), entre as vértebras torácicas. Os principais mecanismos do trauma foram os acidentes de
trânsito, seguidos pelas quedas de altura.
As fraturas torácicas e as lesões do tipo C torácica
e lombares são fatores de risco para lesão neurológica
entre pacientes com traumatismo vertebral tratados
cirurgicamente.
A importância deste estudo está principalmente na
demonstração da distribuição segundo o mecanismo
do trauma das fraturas torácicas e lombares tratadas no
HBDF. Isso deve chamar a atenção dos órgãos responsáveis pelo controle do trânsito e de acidentes no país
para campanhas direcionadas nesse sentido e auxiliar
os gestores da área da saúde.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Agradecimentos
15.
Gostaria de aproveitar e agradecer a minha mãe,
Neusa Braga Rodrigues Tavares, por todo o esforço,
carinho e dedicação na criação e estímulo educacional
deste jovem piauiense. Ao meu pai, Diaslano de Souza
Tavares, que, com certeza, me protege mesmo após seu
falecimento. E também à minha esposa, Francisca das
Chagas Sheyla de Almeida Gomes, pelo amor dispensado e pela paciência em me aturar e apoiar ao longo
destes cinco anos de residência.
16.
17.
18.
19.
Referências
1.
2.
3.
24
Defino HLA. Lesões traumáticas da coluna vertebral. São
Paulo: Bevilacqua Editora; 2005.
Holtz A, Levi R. Spinal cord injury. New York: Oxford
University Press; 2010.
Pereira AFF, Portela LED, Lima GDA, Carneiro WCG,
Ferreira MAC, Rangel TAM, et al. Avaliação epidemiológica
das fraturas da coluna torácica e lombar dos pacientes
atendidos no Serviço de Ortopedia e Traumatologia do
20.
21.
22.
Hospital Getúlio Vargas em Recife/PE. Coluna/Columna.
2009;8(4):395-400.
Cunha FM, Menezes CM, Guimarães EP. Lesões
traumáticas da coluna torácica e lombar. Rev Bras Ortop.
2000;35(1/2):17-22.
Rodrigues LCL, Bortolleto A, Matsumoto MH. Epidemiologia
das fraturas toracolombares cirúrgicas na zona leste de São
Paulo. Coluna/Columna. 2010;9(2):132-7.
Magerl F, Aebi M, Harms J, Nazarian S. A comprehensive
classification of thoracic and lumbar injuries. Eur Spine J.
1994;3(4):184-201.
Frankel HL, Hancock DO, Hyslop G. The value of postural
reduction in the initial management of closed injuries of
the spine with paraplegia and tetraplegia. I. Paraplegia.
1969;7(3):179-92.
Campbell WW. DeJong, o exame neurológico. 6ª ed. Rio
de Janeiro: Guanabara Koogan; 2007.
Campos MF, Ribeiro AT, Listik S, Pereira CA, Sobrinho
JA, Rapoport A. Epidemiologia do traumatismo da coluna
vertebral no Serviço de Neurocirurgia do Hospital Heliópolis,
São Paulo, Brasil. Rev Col Bras Cir. 2008;35(2):88-93.
Ning GZ, Yu TQ, Feng SQ, Zhou XH, Ban DX, Liu Y, et al.
Epidemiology of traumatic SCI in Tianjin, China. Spinal
Cord. 2011;49(3):386-90.
Vasconcelos ECLM, Riberto M. Caracterização clínica e
das situações de fratura da coluna vertebral no município
de Ribeirão Preto, propostas para um programa de
prevenção do trauma raquimedular. Coluna/Columna.
2011;10(1):40-3.
Wyndaele M, Wyndaele JJ. Incidence, prevalence and
epidemiology of spinal cord injury: what learns a worldwide
literature survey? Spinal Cord. 2006;44(9):523-9.
Bucholz RW, Heckman JD. Rockwood e Green: fraturas em
adultos. 5ª ed. São Paulo: Manole; 2006.
Kriek JJ, Govender S. AO-classification of thoracic and
lumbar fractures – reproducibility utilizing radiographs and
clinical information. Eur Spine J. 2006;15(8):1239-46.
Koch A, Graells XS, Zaninelli EM. Epidemiologia de fraturas
da coluna de acordo com o mecanismo de trauma: análise
de 502 casos. Coluna/Columna. 2007;6(1):18-23.
Reinhold M, Knop C, Beisse R, Audigé L, Kandziora F,
Pizanis A, et al. Operative treatment of 733 patients with
acute thoracolumbar spinal injuries: comprehensive
results from the second, prospective, Internet-based
multicenter study of the Spine Study Group of the
German Association of Trauma Surgery. Eur Spine J.
2010;19(10):1657-76.
Vaccaro AR, Kim DH, Brodke DS, Harris M, Chapman
J, Schildhauer T, et al. Diagnosis and management
of thoracolumbar spine fractures. Instr Course Lect.
2004;53:359-73.
Aebi M, Thalgott JS, Webb JK, editors. AO ASIF principles
in spine surgery. Berlin: Springer; 1998.
Jansson KA, Blomqvist P, Svedmark P, Granath F, Buskens
E, Larsson M, et al. Thoracolumbar vertebral fractures in
Sweden: an analysis of 13,496 patients admitted to hospital.
Eur J Epidemiol. 2010;25(6):431-7.
Gonçalves AMT, Rosa LN, D’Angelo CT, Savordelli CL,
Bonin GL, Squarcino IM, et al. Aspectos epidemiológicos
da lesão medular na área de referência do Hospital Estadual
Mário Covas. Arq Med ABC. 2007;32(2):64-6.
Sekhon LH, Fehlings MG. Epidemiology, demographics,
and pathophysiology of acute spinal cord injury. Spine (Phila
Pa 1976). 2001;26(Suppl 24):S2-12.
Stover SL, Fine PR. The epidemiology and economics of
spinal cord injury. Paraplegia. 1987;25(3):225-8.
Fraturas torácicas e lombares tratadas
Tavares CB et al.
Arq Bras Neurocir 32(1): 19-25, 2013
23.
Gaspar AP, McNeill-Ingham SJ, Vianna PCP, Santos FPE,
Chamlian TR, Puertas EB. Avaliação epidemiológica dos
pacientes com lesão medular atendidos no Lar Escola São
Francisco. Acta Fisiatr. 2003;10(2):73-7.
Endereços para correspondência
Cléciton Braga Tavares
SQS 303, bloco A, ap. 206, Asa Sul
70336-010 – Brasília, DF, Brasil
Conjunto IAPEP, bloco C, ap. 32, Bairro Ilhotas
64015-040 – Teresina, PI
Telefones: (61) 8187-9572; (86) 3223-0191; (86) 9935-7513
E-mail: [email protected]
Fraturas torácicas e lombares tratadas
Tavares CB et al.
25
Arq Bras Neurocir 32(1): 26-30, 2013
Spontaneous intracerebral
hemorrhage treated by
neuroendoscopy – Technical note
Flávio Ramalho Romero1, Marco Antôno Zanini2,
Luiz Gustavo Ducatti1, Roberto Colichio Gabarra3
Division of Neurosurgery, Botucatu Medical School, São Paulo State University (Unesp), Botucatu, SP, Brazil.
ABSTRACT
Spontaneous intracerebral hemorrhage (SICH) is responsible for 10%-15% of the acute stroke. Hematoma
or the occlusion of cerebrospinal fluid (CSF) flow by ventricular clotting can result in obstructive
hydrocephalus, increasing intracranial pressure, which needs urgent decompression. We report our
results of management of spontaneous deep cerebral hematoma by endoscopic approach.
KEYWORDS
Intracranial hemorrhages, neuroendoscopy, stroke.
RESUMO
Hematoma intracerebral espontâneo tratado por neuroendoscopia – Nota técnica
Hemorragia intracerebral espontânea é responsável por 10%-15% dos acidentes vasculares encefálicos
agudos. Hematoma ou a oclusão da drenagem de liquor por coágulo sanguíneo pode resultar em
hidrocefalia, aumentando a pressão intracraniana, com necessidade de tratamento de emergência.
Relatamos nossa técnica na abordagem do hematoma cerebral profundo por neuroendoscopia.
PALAVRAS-CHAVE
Hemorragias intracranianas, neuroendoscopia, acidente vascular cerebral.
1 Neurosurgeon at Hospital das Clínicas, São Paulo State University (Unesp), Botucatu, SP, Brazil.
2 Assistent professor at Unesp, Botucatu, SP, Brazil.
3 Head of neurosurgery division at Unesp, Botucatu, SP, Brazil.
Arq Bras Neurocir 32(1): 26-30, 2013
Introduction
evacuation utilizing the endoscopic method is still uncertain and the technique considered investigational.18
We described the technique of management of spontaneous deep cerebral hematoma by endoscopic approach.
Spontaneous intracerebral hemorrhage (SICH)
causes 10% to 15% of first-ever strokes, with a 30-day
mortality rate of 35% to 52% and half of the deaths occurring in the first 2 days.1,2 The common causes of SICH are
hypertension, aneurysm, arteriovenous malformation
(AVM), coagulopathies and vasculopathies.3-6 Death at
1 year for ICH varies by location of ICH: 51% for deep
hemorrhage, 57% for lobar, 42% for cerebellar, and 65%
for brain stem.7-11 Initial investigation methods include
computed tomography (CT), magnetic resonance images
(MRI) and digital substraction angiography (DSA).12,13
Hematoma can result in obstructive hydrocephalus
and intracranial hypertension, which needs urgent
treatment. Surgical and clinical measures have been
used to control increased intracranial pressure (ICP).
Clinical treatment includes infusion of manitol7,14 and
initiators of hemostasis like recombinant factor VIIa.8,14
Surgical techniques include external ventricular drain
(EVD)2,15 and other minimally invasive techniques,
such as endoscopic evacuation of a hematoma12,16 and
stereotactic CT guided aspiration and thrombolysis.10,17
Supporting evidence from controlled trials is
lacking, and according to the AHA/ASA Guidelines
for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage, the effectiveness of minimally invasive ICH
Methods
Procedures were performed between may 2010 and
march 2011 (n = 13; five men and eight women; age
range 60-77 years; average age 66.5 years). Inclusion
criteria were putaminal hematoma with volume greater
than 30 ml, thalamic hematoma with volume greater
than 20 ml, intraventricular bleeding with acute hydrocephalus, or subcortical hemorrhage greater than 30 ml
with significant mass effect (midline shift greater than
5 mm and effacement of perimesencephalic cistern)
and neurological deterioration, and surgery within 12
hours after ictus.
All patients had hypertensive hemorrhages, investigated with CT scan, MRI and angio-MRI (to rule out
vascular malformations or other vasculopathies). Pre
and postoperative CT scan were performed in all patients (Figure 1). The surgical procedure was explained
to the families of all the patients and informed consent
was obtained.
A
B
C
D
Figure 1 – Images of patient treated by neuroendoscopic approach of intracerebral hemorrhage. Before surgery (A and B) and after surgery
(C and D) brain CT scan of thalamic hemorrhage treated by neuroendoscopy.
Neuroendoscopy in cerebral hemorrhage
Romero FR et al.
27
Arq Bras Neurocir 32(1): 26-30, 2013
Technical note
The hematoma was evacuated by direct endoscopic
vision manipulating the suction through the working
space within the sheath. The surgeon pointed the endoscope on the tip of the hematoma, and an assistant evacuated the hematoma by using a suction system. To avoid
injury in the ventricular wall, the surgeon withdrew the
endoscope by a few millimeters during evacuation. All
procedure was performed with continuous irrigation of
Ringer Solution (RS) to clarify the vision, clear the endoscopy tip and avoid ventricular collapse and ventricular
wall injury during the surgery. Evacuation was stopped
when the ventricle was clear and the aqueduct was visible.
We did not insert the endoscope into the fourth ventricle
or perform third ventriculostomy (Figure 2).
External ventricular drain (EVD) was performed at
the end of the surgery, and intracranial pressure (ICP)
was maintained at 200 mm H2O by continuous CSF
drainage. The EVD was discontinued using a cramp ring
when the amount of CSF drained was less than 120 ml/
day and no obstruction of CSF in the whole ventricles
was observed on a CT scan.
Approach was determined by the pre operative CT
scan. For most putaminal ICHs the transtemporal approach was used. The frontal approach was used only
when the frontal route provides the shortest distance
between the cortical surface and the hematoma on the
preoperative CT scan. Hemorrhages in the left side were
approached through the inferior or medium temporal
gyrus. Patients with right ICH were operated through
the shortest distance to the hematoma, avoiding the
central lobe.
After a general anesthesia, a linear skin incision
(3-4 cm in length) was performed. In this point a 1.5
cm bur hole was made and dura mater was opened in
cruciate fashion. Small corticotomy was made and a
transparent plastic sheath was inserted pointed to the
hematoma. Through this sheath a rigid endoscope
(18 cm 4-mm 0°) with irrigation system was introduced
to provide visualization during hematoma removal.
A
B
C
D
Figure 2 – Endoscopic treatment of thalamic hematoma. Visualization of hematoma (A); after evacuation (B); visualization of ventricular
system (C) and EVD insertion (D).
28
Neuroendoscopy in cerebral hemorrhage
Romero FR et al.
Arq Bras Neurocir 32(1): 26-30, 2013
Discussion
AHA/ASA Guidelines for the Management of
Spontaneous Intracerebral Hemorrhage don’t state that
ultra-early removal of supratentorial ICH improves
functional outcomes or mortality rates. In addition, very
early craniotomy would increase the risk of recurrent
bleeding. That conclusion was based on a trial of 11 patients randomized within 4 hours of hemorrhage onset,
where rebleeding rate was 40% in patients treated within
4 hours, compared with 12% of the patients treated within 12 hours using the craniotomy method.7,14,19 Recent
series suggested that early and complete evacuation of
ICH via a minimally invasive method could improve
neurological outcome in these patients.3,6,18,20
Some studies suggested that the hematoma contributes to local mass effect and elevated ICP, increasing the
pathological cascades resulting in a great neuroinflamatory and biochemical response.2,3,21-23 This finding could
support that early and complete removal of ICH via a
minimally invasive method could reduce the secondary
injury associated with ICH. Theoretically, this should
lead to improved functional outcomes and decreased
mortality rates.
Authors believe that endoscope-assisted ICH evacuation performed in the early stage was associated with
a minimal rebleeding rate (0%-3.3%) compared with
the traditional craniotomy method (5%-10%).1,2 Other
advantages of the endoscope-assisted method include
low complication rate, less operative time, less blood
loss, improved evacuation rate, and early recovery of
the patients.2,5,15,20,24
Neuroendoscopic technique may provide a better
hematoma evacuation rate with minimal damage to
normal brain tissue. Due to the improvement of neuroendoscopic systems and instruments, recent series have
shown high rates of hematoma evacuation that ranged
from 83.4% to 99%.1,3,10,12,16
Studies suggested that surgery should be performed
within 24 hours after onset, because intracerebral hematoma usually starts to harden about 24 hours after
onset and 48 hours later it can’t be evacuated with a
suction tube.10,14,25
An important decision is choose the better approach
(the frontal or temporal approach). The frontal approach
was recommended by the authors in these cases due to
its involving noneloquent regions and providing better
visualization that may result in maximal hematoma evacuation.7,15,26 The frontal approach may pass through the
lenticulostriate arteries, causing intraoperative bleeding
and worse outcomes.17 This may explain the high incidence of intraoperative bleeding [9 (82%) of 11 cases]
in one series in which the frontal approach was used.10
When temporal approach was choice for putaminal
ICH, evacuation could be accomplished in approximaNeuroendoscopy in cerebral hemorrhage
Romero FR et al.
tely 70% of the cases without obvious intraoperative
bleeding. Other advantage was the shorter working
distance, which increases the comfort of the procedure
and facilitates deftness. When a frontal approach was
used, we usually performed the bur hole in a more
lateral position.
Cases of acute bleeding were controlled using the
bipolar coagulator, and we did not place a drainage tube
within the hematoma cavity after securing hemostasis.
Our study also demonstrated that the use of a hemostatic agent for noncoagulation hemostasis seems to be
safe because the rebleeding rate was very low.
Conclusions
This study showed that early and complete evacuation of ICH could lead to improved outcomes in
selected patients. Also, early endoscope-assisted ICH
evacuation is safe and effective in the management of
supratentorial ICH.
References
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Chen CC, Cho DY, Chang CS, Chen JT, Lee WY, Lee
HC. A stainless steel sheath for endoscopic surgery
and its application in surgical evacuation of putaminal
haemorrhage. J Clin Neurosci. 2005;12(8):937-40.
Longatti PL, Martinuzzi A, Fiorindi A, Maistrello L,
Carteri A. Neuroendoscopic management of intraventricular
hemorrhage. Stroke. 2004;35(2):e35-8.
Chen CC, Lin HL, Cho DY. Endoscopic surgery for thalamic
hemorrhage: a technical note. Surg Neurol. 2007;68(4):
438-42.
Cho DY, Chen CC, Chang CS, Lee WY, Tso M. Endoscopic
surgery for spontaneous basal ganglia hemorrhage:
comparing endoscopic surgery, stereotactic aspiration,
and craniotomy in noncomatose patients. Surg Neurol.
2006;65(6):547-55.
Fewel ME, Thompson BG Jr, Hoff JT. Spontaneous
intracerebral hemorrhage: a review. Neurosurg Focus.
2003;15(4):E1.
Nishihara T, Morita A, Teraoka A, Kirino T. Endoscopyguided removal of spontaneous intracerebral hemorrhage:
comparison with computer tomography-guided stereotactic
evacuation. Childs Nerv Syst. 2007;23(6):677-83.
Hamada H, Hayashi N, Kurimoto M, Umemura K, Nagai
S, Kurosaki K, et al. Neuroendoscopic removal of
intraventricular hemorrhage combined with hydrocephalus.
Minim Invasive Neurosurg. 2008;51(6):345-9.
Hsieh PC, Cho DY, Lee WY, Chen JT. Endoscopic evacuation
of putaminal hemorrhage: how to improve the efficiency of
hematoma evacuation. Surg Neurol. 2005;64(2):147-53.
Zhang Z, Li X, Liu Y, Shao Y, Xu S, Yang Y. Application
of neuroendoscopy in the treatment of intraventricular
hemorrhage. Cerebrovasc Dis. 2007;24(1):91-6.
29
Arq Bras Neurocir 32(1): 26-30, 2013
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
30
Zuccarello M, Brott T, Derex L, Kothari R, Sauerbeck L,
Tew J, et al. Early surgical treatment for supratentorial
intracerebral hemorrhage: a randomized feasibility study.
Stroke. 1999;30(9):1833-9.
Morgenstern LB, Demchuk AM, Kim DH, Frankowski RF,
Grotta JC. Rebleeding leads to poor outcome in ultraearly craniotomy for intracerebral hemorrhage. Neurology.
2001;56(10):1294-9.
Nagasaka T, Tsugeno M, Ikeda H, Okamoto T, Takagawa
Y, Inao S, et al. Balanced irrigation-suction technique with
a multifunctional suction cannula and its application for
intraoperative hemorrhage in endoscopic evacuation of
intracerebral hematomas: technical note. Neurosurgery.
2009;65(4):E826-7.
Longatti P, Fiorindi A, Martinuzzi A. Neuroendoscopic
aspiration of hematocephalus totalis: technical note.
Neurosurgery. 2005;57(Suppl 4):E409.
Yadav YR, Mukerji G, Shenoy R, Basoor A, Jain G, Nelson
A. Endoscopic management of hypertensive intraventricular
haemorrhage with obstructive hydrocephalus. BMC Neurol.
2007;7:1.
Anzai K, Kamiyama K, Sasaki T, Nakamura H. Endoscopic
evacuation of intraventricular hematoma and third
ventriculostomy. No Shinkei Geka. 2000;28(7):599-605.
Barbagallo GM, Platania N, Schonauer C. Long-term
resolution of acute, obstructive, triventricular hydrocephalus
by endoscopic removal of a third ventricular hematoma
without third ventriculostomy. Case report and review of
the literature. J Neurosurg. 2005;102(5):930-4.
Mendelow AD, Gregson BA, Fernandes HM, Murray GD,
Teasdale GM, Hope DT, et al. STICH investigators. Early
surgery versus initial conservative treatment in patients with
spontaneous supratentorial intracerebral haematomas in
the International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage
(STICH): a randomised trial. Lancet. 2005;365(9457):387-97.
Nagasaka T, Inao S, Ikeda H, Tsugeno M, Okamoto T.
Inflation-deflation method for endoscopic evacuation
of intracerebral haematoma. Acta Neurochir (Wien).
2008;150(7):685-90.
Nieuwkamp DJ, De Gans K, Rinkel GJ, Algra A. Treatment
and outcome of severe intraventricular extension in patients
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
with subarachnoid or intracerebral hemorrhage: a systematic
review of the literature. J Neurol. 2000;247(2):117-21.
Nyquist P, LeDroux S, Geocadin R. Thrombolytics in
intraventricular hemorrhage. Curr Neurol Neurosci Rep.
2007;7(6):522-8.
Pantazis G, Tsitsopoulos P, Mihas C, Katsiva V, Stavrianos
V, Zymaris S. Early surgical treatment vs conservative
management for spontaneous supratentorial intracerebral
hematomas: a prospective randomized study. Surg Neurol.
2006;66(5):492-501.
Nagasaka T, Tsugeno M, Ikeda H, Okamoto T, Inao S,
Wakabayashi T. Early recovery and better evacuation rate
in neuroendoscopic surgery for spontaneous intracerebral
hemorrhage using a multifunctional cannula: preliminary
study in comparison with craniotomy. J Stroke Cerebrovasc
Dis. 2011;20(3):208-13.
Nakano T, Ohkuma H, Ebina K, Suzuki S. Neuroendoscopic
surgery for intracerebral haemorrhage – comparison
with traditional therapies. Minim Invasive Neurosurg.
2003;46(5):278-83.
Nishihara T, Teraoka A, Morita A, Ueki K, Takai K, Kirino T.
A transparent sheath for endoscopic surgery and its
application in surgical evacuation of spontaneous
intracerebral hematomas. Technical note. J Neurosurg.
2000;92(6):1053-5.
Zuo Y, Cheng G, Gao DK, Zhang X, Zhen HN, Zhang W, et
al. Gross-total hematoma removal of hypertensive basal
ganglia hemorrhages: a long-term follow-up. J Neurol Sci.
2009;287(1-2):100-4.
Nishikawa T, Takehira N, Matsumoto A, Kanemoto M, Kang
Y, Waga S. Delayed endoscopic intraventricular hemorrhage
(IVH) removal and endoscopic third ventriculostomy may
not prevent consecutive communicating hydrocephalus if
IVH removal was insufficient. Minim Invasive Neurosurg.
2007;50(4):209-11.
Endereço para correspondência
Flávio Ramalho Romero
Rua Distrito de Rubião Júnior, s/n, Rubião Jr.
18618-970 – Botucatu, SP, Brazil
Telefones: (14) 3811-6260/(14) 3811-6000
E-mails: [email protected]/[email protected]
Neuroendoscopy in cerebral hemorrhage
Romero FR et al.
Arq Bras Neurocir 32(1): 31-6, 2013
Brainstem cavernous malformation
Ariel Roberto Estramiana1, Diana Lara Pinto de Santana2,
Eberval Gadelha Figueiredo3, Manoel Jacobsen Teixeira4
Hospital Alejandro Posadas, Buenos Aires, Argentina, e Divisão de Clínica Neurocirúrgica Hospital das Clínicas da Faculdade
de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil.
ABSTRACT
Cavernous malformation (CM) of the central nervous system (CNS) are acquired or developmental
vascular malformations that represent the 5% to 15% of all vascular malformations of the CNS. Eighty
to ninety percent of CM are supratentorial, 15% infratentorial, and 5% occur in the spinal cord. The
subset of brainstem malformation presents as a very difficult paradigm for treating clinicians. The
widespread use of magnetic resonance imaging (MRI) has increased the recognition of this disease.
Clinical presentation, pathophysiology and treatment are discussed in this article.
KEYWORDS
Central nervous system neoplasms, central nervous system, magnetic resonance imaging, cavernous
malformation, cavernoma.
RESUMO
Cavernomas de tronco cerebral
Os cavernomas do sistema nervoso central (SNC) são malformações vasculares do desenvolvimento
ou adquiridas que representam 5% a 15% de todas as malformações vasculares do SNC. Dos
cavernomas, 80% a 90% são supratentoriais, 15% são infratentoriais e 5% ocorrem na medula
espinhal. As malformações do tronco encefálico se apresentam como um paradigma de decisão
de tratamento muito difícil para os cirurgiões. O amplo uso das imagens por ressonância magnética
aumentou o reconhecimento dessa patologia. A apresentação clínica, a fisiopatologia e o tratamento
serão discutidos neste artigo.
PALAVRAS-CHAVE
Neoplasias do sistema nervoso central, sistema nervoso central, imagem de ressonância magnética,
malformação cavernomatosa, cavernoma.
1 Médico-assistente do Hospital Alejandro Posadas, Buenos Aires, Argentina.
2 Médica-residente da Divisão de Clínica Neurocirúrgica, Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP),
São Paulo, SP, Brasil.
3 Supervisor da Divisão de Clínica Neurocirúrgica da FMUSP, São Paulo, SP, Brasil.
4 Professor titular da disciplina de Neurocirurgia da FMUSP, São Paulo, SP, Brasil.
Arq Bras Neurocir 32(1): 31-6, 2013
Introduction
The recognition of abnormal arrangements of blood
vessels within the central nervous system (CNS) dates
back to Virchow in the early 19th century. Over the next
decades, significant advances in the fields of pathology,
genetics and neuroimaging, have improved our understanding of this heterogeneous and rather complex
group of CNS vascular disorders.
Cavernous malformation (CM) of the CNS are acquired or developmental vascular malformations that
represent the 5% to 15% of all vascular malformations
of the CNS. CM can occur at any location in the central
nervous system including the pineal, brainstem and thalamic regions and the chiasma or optic nerve. Eighty to
ninety percent of CM are supratentorial, 15% infratentorial, and 5% occur in the spinal cord. Average lesion size
of a CM is approximately 1.7 cm. Brainstem cavernomas
(BC) account for 18%-35% of CNS cavernomas and can
present with hemorrhage or progressive neurological
deficit. Approximately 57% of the cavernomas occur
in pons followed by midbrain (14%), pontomedullary
junction (12%), and medulla (5%).1
The subgroup of brainstem malformation presents
as a very difficult paradigm for treating clinicians. The
widespread use of magnetic resonance imaging (MRI)
has increased the recognition of this pathology. Clinical presentation, pathophysiology and treatment are
discussed next.
Methods
The PubMed and Medline databases were searched
for publications from 1990 through June 2012 using
the MeSH terms “cavernoma”, “cavernous malformation”, “imaging”, “brainstem cavernous malformation”,
“brainstem cavernomas”, “gradient echo”, “MR imaging”,
and “vascular malformation”. The search was limited
to articles in the English language and relating to human subjects. Reference sections of recent articles and
reviews were reviewed and pertinent articles identified.
Initially, relevant articles were retrieved in abstract format. Full-text manuscripts were subsequently obtained
for all original articles applicable to the current review.
Etiology
The origin of cavernous malformation is still unclear.
CM may develop as genetic mutation or after viral infec32
tions, trauma, and particularly following stereotactic or
standard CNS radiation therapy. Local seeding along
the tract may be responsible in a majority of cases. Hormonal influences have been implicated with an increase
frequency of CM during pregnancies.
Genetics
The genetic analysis of families with multiple CM has
shown the presence of at least three genetic defects: (1)
CCM1 gene, affecting chromosome 7 at band 7q11.2q21 (protein product-KRIT1 protein), (2) CCM2 gene,
involving chromosome 7 at band p15-p13 (protein
product-malcavernin) and (3) CCM3 gene on chromosome 3 at band 3q 25.2-27 (PCD10 gene coding for a
212 amino acid protein lacking any known domains).2
These proteins appear to interact with the endothelial cytoskeleton during angiogenesis, potentially
explaining the occurrence of these lesions in the CNS.
There is also evidence suggesting a convergence of
disruptive pathophysiologic mechanisms involving the
three CCM genes through a similar (currently incompletely understood) molecular pathway.
Multilocus analysis of familial CM shows 40% of
kindred linked to the CCM1 locus, 20% linked to CCM2,
and 40% linked to CCM36. All of these mutations follow
an autosomal dominant pattern of inheritance. There
also appears to be an ethnic predisposition, with approximately 50% of Hispanic patients having a familial
form, compared with only 10 to 20% of Caucasians.
The familial form of cerebral CM usually presents
with multiple CM, in contrast to sporadic cases, where
lesions are usually solitary.16 Importantly, there is no
difference in the pathological features or clinical presentation of the sporadic and familial forms.2,3
Radiation
Radiotherapy plays an important role in the formation
and posterior evolution of CM. It produces alterations on
the walls of the capillaries and small veins (venules). The
pathophysiology of radiation induces CM formation is not
totally understood. It seems to be that immature brain of
pediatric population may be more sensitive to radiation
than an adult brain. That is why CM developed specially in
boys with a mean age of 11 years old, and who had treatment of medulloblastomas, gliomas, or acute lymphocytic
leukemia (in this descending order of frequency).4
Other
Viral infection also may play a role in producing or
triggering the formation of cavernous malformations.
Brainstem cavernous malformation
Estramiana AR et al.
Arq Bras Neurocir 32(1): 31-6, 2013
In immunodeficient rats the polyoma virus has been used
to induce the formation of multiple intracranial cavernous malformations. There is also a report of the formation
of a new lesion along the path used to obtain a biopsy
specimen of a deep subcortical cavernous malformation.5
on current imaging studies, more than 50% of patients
with familial CM have multiple lesions compared with
only 12%-20% in those with the sporadic form. In regard
to sex, the prevalence of CM appears equal among men
and women. However, some studies (see detailed discussion below) have raised the question of an increased
incidence of symptomatic lesions in women.10,11
Pathological anatomy
Macroscopic view
In 10%-20% of the cases, CM are multiple, usually
the familial form and medullary location. The size increase with age. In some cases could by cystic formation
inside CM surrounded by a thin layer such as the one
in chronic subdural hematomas. CM are lesions usually purple, like popcorn with surrounded tissue with
hemosiderin or gliosis.
Histology
The pathologic characteristics of CM include thin
walls, simple endothelial layer, thin collagen ring and
lack of an internal elastic layer, and no intervening
neural tissue, thus differentiating them from capillary
telangiectasia (CT). They could be surrounded by a
thin layer of gliosis and are low-flow malformations.6,7
The immaturity of blood vessels also differentiates
them from developmental venous anomalies (DVA).
Evidence of previous hemorrhages may be found in the
form of hemosiderin deposition.8
An association between CM and DVAs has been
increasingly recognized. Approximately 10%-30% of
patients with DVAs have an associated CM.
Epidemiology and natural history
Cavernous malformation occurs in sporadic or in
Familial forms. They are the second most common
vascular lesion behind developmental venous anomalies
and account for 10%-15% of all vascular malformations.
The ranges of incidence are from 0.4% to 0.8% with 25%
of these occurring in children, this based on autopsy and
MR imaging studies. The average age of adult presentation is in the 4th or 5th decade of life. Children present
in a bimodal pattern with peaks at 0-2 years of age and
13-16 years of age.1,9
The familial form of CM comprises approximately
6%-50% of all cases, and a higher prevalence has been
noted in people with Mexican-American ethnicity. Based
Brainstem cavernous malformation
Estramiana AR et al.
Clinical presentation
Bleeding
Patients most commonly present with bleeding,
combined with an acute onset of neurological deficits.
The majority (76.9%) of patients presented with hemorrhage and related sequelae.12
Risk of clinically relevant hemorrhage is 0.4% to
2% per year among those presenting with seizures or
asymptomatic patients, while the annual rate of recurrent bleed is 4%-5% per year among patients presenting
with symptomatic hemorrhages13 compared with the
estimated annual bleeding rate between 0.25%-0.7%/
year in those with no prior bleeding. Risk of hemorrhage
also varies according to location. Among patients with
deeply situated CM (brainstem, cerebellum, thalamus,
or basal ganglia) the initial annual hemorrhage risk
of 4.1%, compared with only 0.4% among those with
superficial CM.
Some authors have suggested that intralesional
bleeding, due to the rupture of caverns within the caver­
noma, formation of new cysts, and possible reactive
angiogenesis, may be responsible for the dynamic nature
and growth of some lesions. Conversely, significant intracavernous hemorrhage may also destroy the lesion.
It is unclear whether pregnancy increases the risk of
hemorrhage in patients with cavernous malformations
and some authors have suggested that female hormonal
factors may play a role. Estrogen receptors have been
reported in a few cavernous malformations from female
patients by some authors.14
Seizures
Although not intrinsically epileptogenic, CM can
induce seizures through their effect on surrounding brain
tissues, either through ischemia, venous hypertension,
gliosis, inflammatory responses or hemorrhage from
deposition of ferric ions after erythrocytic breakdown
caused by repeated micro hemorrhages. The estimated
risk for seizures is estimated at 1.5%/patient/year, or 2.48%
per lesion/year among patients harboring multiple CM.15
33
Arq Bras Neurocir 32(1): 31-6, 2013
Mass effect and neurologic deficits
Symptoms may manifest as a new deficit or as an
exacerbation or recurrence of an existing or previous
neurological deficit. The onset of symptoms may occasionally be gradual and may mimic demyelination,
infarction, neoplasm, or infection, in their clinical
presentation. Despite the risk of significant neurological
impairment related to the location of lesion within the
brainstem, bleeding is usually limited because of the
low flow characteristics of cavernomas.16
Presenting symptoms according
to localization of the cavernoma
Overall, motor and sensory symptoms are present in
40% to 50% of, except for the medulla oblongata patients
in which 100% of patients reported symptoms. Thalamic
cavernomas presented as mass lesions in 60% of patients
and cavernomas of the basal ganglia in 55%. Vertigo was
mainly associated with pontine lesions (50%) and lesions
of the cerebellar peduncle (100%). Abnormal eye movement and diplopia accompanied 80% of mesencephalic,
50% of pontine, and 33% of medulla oblongata lesions.
Mesencephalic (60%) and thalamic (15%) lesions presen­
ted with symptomatic hydrocephalus. Ataxia was associated with 30% of mesencephalic, 40% of pontine, and 100%
of medulla oblongata lesions. Thirty percent of pontine
lesions presented with seventh cranial nerve palsy.17
Neuroimaging characteristics
Angiography
Is relatively insensitive and diagnosis reaches only
10% of cases. The capillary phase images may show avascular zone and during the venous phase displacement of
adjacent venous structures. Other diagnostic features of
cavernomas are a dense pattern of venous pooling and
capillary ectasia localized area that persists even during
the venous phase. Lesions located in the cavernous sinus
and middle fossa can be highly vascular, showing well
in the angiogram.13
Computed tomography
It is a method to detect lesions consistent with cavernomas but their findings are not specific for the diagnosis.
34
Cavernomas are displayed as a hyperdense area,
sometimes mixed (iso and hyperdense) inhomogeneous, spherical or nodular, with perilesional edema.
Sometimes calcifications can be seen partially and
enhance contrast. Typically the mass effect is minimal
and no signs of perilesional edema (except in case of
bleeding).18
Magnetic resonance imaging
The sensitivity of this method, especially with
the images obtained at T2, increases the chances of
detecting these malformations. Their frequent use
has led to an increase in the incidental diagnosis of
these lesions. This method also has a high specificity,
especially T2.19
Images of CM are characterized by microhemorrhages surrounding the malformation. Hemoglobin
degradation products of methemoglobin, hemosi­
derin, and ferritin allow for detection on MR imaging.
Cavernous malformations are generally characterized
on T2-weighted sequences as areas of mixed signal
intensity in a central complicated core with decreased
signal intensity along a peripheral rim. Gradient echo
sequences have also been advocated as a more sensitive means of diagnosing CM because of the more
recognizable lesion hypointensities on this sequence.
Gradient echo sequencing comes with the caveat that
it may portray a larger apparent size of the lesion because of the hemosiderin. This illusion of a larger size
may complicate surgical planning if the true lesion size
does not extend to the pial surface, as it can appear.
Susceptibility-weighted imaging has also been advanced
as a more sensitive MR sequence for multifocal familial
lesions given its sensitivity to deoxyhemoglobin and
iron content.
Cavernous malformations are generally classified
into 4 main types based on MR imaging characteristics. Type I CM contain subacute hemorrhage characterized by a hemosiderin core, which is hyperintense
on T1 and T2 sequences. Type II CM with loculated
areas of hemorrhage are surrounded by gliotic tissue
displaying a reticulated mixed signal on both T1 and
T2 sequences with a classic “popcorn” appearance.
Type III lesions, typically seen in familial CM, contain
chronic resolved hemorrhage, with T1, T2, and gra­
dient echo sequences displaying an isointense lesion.
Familial lesions are also thought to more frequently
lack a developmental venous anomaly, which becomes
apparent on contrast enhanced MR imaging. Type IV
lesions appear similar to telangiectasias and are only
seen on gradient echo MR imaging as small punctate
hypointense signals.19,20
Brainstem cavernous malformation
Estramiana AR et al.
Arq Bras Neurocir 32(1): 31-6, 2013
Management
Decision for surgery
Defining criteria for selection of patients with
brainstem cavernomas and surgery is challenging.
The major considerations for surgical selection are: (i)
the location of the lesion (superficial or deep-seated);
and (ii) whether the lesion is incidental or symptomatic. Most authors agree that incidental lesions should
not be operated, especially if deep-seated and small;
others recommend surgery for patients with progressive
symptoms and with superficially located cavernomas,
where a surgical approach is possible. Samii et al. recommended intervention for superficial cavernomas if the
patient is young, even for incidentally diagnosed lesions
without hemorrhage. Additionally, they recommended
surgery for patients with progressive deterioration, with
further hemorrhage, even though the cavernoma may
not be superficial.21 Wang et al. included the following
as indications of surgery: (i) progressive neurological deficits; (ii) clinical presentations such as coma or
cardiac or respiratory instability; (iii) overt acute or
subacute hemorrhage on MRI; or (iv) either cavernoma
or hematoma reaching < 2 mm from the pial surface.21
It is important emphasized the high risk of recurrences
after a previous event and therefore, the need for surgery
after the first event.
Surgery is ideally deferred in patients with intrinsic lesions within the paramedian floor of the fourth
ventricle unless the patient is rapidly deteriorating.
Indications for surgery for patients with clinically
asymptomatic brainstem cavernomas who have MRIdocumented bleeding will depend on the age of the
patient and location of the lesion. Surgery is advised in
young patients in whom there is radiological documentation of bleeding and the cavernoma is close to the floor
of the fourth ventricle. However, if the lesion does not
have pial contact, surgery is not usually recommended
and these patients are managed conservatively. Patients
over 65 years of age, who have had brainstem cavernomas detected incidentally with or without associated
comorbidities, are normally treated conservatively with
regular reviews.22
Radiosurgery
The use of radiosurgery for cavernomas has remained controversial, since the main goal of radiosurgery should be a significant reduction in bleeding
risk. Some authors have insisted on the efficacy of
radiosurgery for intracranial cavernomas, due to the
reduced risk of hemorrhage after a latency period of 2
years. However, the annual risk of hemorrhage during
Brainstem cavernous malformation
Estramiana AR et al.
the latency period after radiosurgery is greater than 10%.
Edema and rebleeding in the first 6 months is present
in 28% of the cases.23
Surgical management
A great variety of surgical approaches, such as the
suboccipital midline, retrosigmoid or subtemporal approaches may be indicated. The choice of the proper
approach depends on the relationship between the
cavernoma and the pial or ependymal surface of the
brainstem. The main goals of surgery for brainstem
cavernomas are to achieve complete resection of the
lesion and to avoid additional neurological damage to
the patient.
Safe entry zones above and below the facial nucleus
have been described and the importance of an awareness
of the anatomy of the floor of the fourth ventricle cannot
be overemphasized.24 Intraoperative electrophysiological monitoring has been used by various authors to determine safe entry zones to approach brainstem lesions
and thus avoid direct damage of cranial nerve nuclei.
Unless the lesion is clearly exophytic, alternative entry
points such as the anterolateral pons should be conside­
red as complications are less likely when entering the
brainstem via this zone. After the lesion is exposed, the
surrounding hematoma is removed and the cavernous
malformation exposed and dissected. Knowing the
exact location of the cavernous malformation within
the bleeding cavity is valuable for planning the surgical approach. In deeply located cavernomas the use of
neuronavigation is highly recommended. It is important
to use navigation in the early stage of exposure. Neuronavigation, when applied with minimal brain retraction
and before large amounts of cerebrospinal fluid are
drained, can precisely locate the cavernoma. Working
around the borders of the lesion ensures that bleeding
is minimized and facilitates dissection. After removal of
the cavernous malformation meticulous hemostasis is
essential. No effort is made to remove the hemosiderinstained gliotic tissue that surrounds the cavity of the
hematoma because it is unnecessary in the brainstem
and may cause additional neurological damage.
Final remarks
The nervous system cavernomas are histologically
benign lesions, but in certain circumstances due to
its location behave aggressively. Surgical resection is
indicated to treat this disease as they present a dissection plane which favors their removal even in the most
delicate areas. Modern treatment options for brainstem
35
Arq Bras Neurocir 32(1): 31-6, 2013
cavernomas include a variety of diagnostic and surgical
tools, experience and dedication. Altogether, favorable
outcomes can be achieved and surgically nontreatable
lesions are extremely rare.
13.
14.
References
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
36
Moriarity JL, Wetzel M, Clatterbuck RE, Javedan S,
Sheppard JM, Hoenig-Rigamonti K, et al. The natural history
of cavernous malformations: a prospective study of 68
patients. Neurosurgery. 1999;44(6):1166-71.
Rigamonti D, Hadley MN, Drayer BP, Johnson PC,
Hoenig-Rigamonti K, Knight JT, et al. Cerebral cavernous
malformations. Incidence and familial occurrence. N Engl
J Med. 1988;319(6):343-7.
Nimjee SM, Powers CJ, Bulsara KR. Review of the literature
on de novo formation of cavernous malformations of the
central nervous system after radiation therapy. Neurosurg
Focus. 2006;21(1):e4.
Gaensler EH, Dillon WP, Edwards MS, Larson DA, Rosenau W,
Wilson CB. Radiation-induced telangiectasia in the brain
simulates cryptic vascular malformations at MR imaging.
Radiology. 1994;193(3):629-36.
Flocks JS, Weis TP, Kleinman DC, Kirsten WH. Doseresponse studies to polyoma virus in rats. J Natl Cancer
Inst. 1965;35(2):259-84.
Robinson JR Jr, Awad IA, Masaryk TJ, Estes ML.
Pathological heterogeneity of angiographically occult
vascular malformations of the brain. Neurosurgery.
1993;33(4):547-54.
Bertalanffy H, Benes L, Miyazawa T, Alberti O, Siegel AM,
Sure U. Cerebral cavernomas in the adult. Review of the
literature and analysis of 72 surgically treated patients.
Neurosurg Rev. 2002;25(1-2):1-53.
Awad IA, Robinson JR Jr, Mohanty S, Estes ML. Mixed
vascular malformations of the brain: clinical and pathogenetic
considerations. Neurosurgery. 1993;33(2):179-88.
Kupersmith MJ, Kalish H, Epstein F, Yu G, Berenstein
A, Woo H, et al. Natural history of brainstem cavernous
malformations. Neurosurgery. 2001;48(1):47-53.
Moriarity JL, Clatterbuck RE, Rigamonti D. The natural
history of cavernous malformations. Neurosurg Clin N Am.
1999;10(3):411-7.
Brown RD Jr, Flemming KD, Meyer FB, Cloft HJ, Pollock
BE, Link ML. Natural history, evaluation, and management
of intracranial vascular malformations. Mayo Clin Proc.
2005;80(2):269-81.
Abe M, Kjellberg RN, Adams RD. Clinical presentations
of vascular malformations of the brain stem: comparison
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
of angiographically positive and negative types. J Neurol
Neurosurg Psychiatry. 1989;52(2):167-75.
Chin D, Harper C. Angiographically occult cerebral vascular
malformations with abnormal computed tomography. Surg
Neurol. 1983;20(2):138-42.
Porter PJ, Willinsky RA, Harper W, Wallace MC. Cerebral
cavernous malformations: natural history and prognosis
after clinical deterioration with or without hemorrhage. J
Neurosurg. 1997;87(2):190-7.
Del Curling O Jr, Kelly DL Jr, Elster AD, Craven TE. An
analysis of the natural history of cavernous angiomas. J
Neurosurg. 1991;75(5):702-8.
Requena I, Arias M, López-Ibor L, Pereiro I, Barba A, Alonso
A, Montón E. Cavernomas of the central nervous system:
clinical and neuroimaging manifestations in 47 patients. J
Neurol Neurosurg Psychiatry. 1991;54(7):590-4.
Mathiesen T, Edner G, Kihlström L. Deep and brainstem
cavernomas: a consecutive 8-year series. J Neurosurg.
2003;99(1):31-7.
Lu DC, Lawton MT. Clinical presentation and surgical
management of intramedullary spinal cord cavernous
malformations. Neurosurg Focus. 2010;29(3):E12.
Campbell PG, Jabbour P, Yadla S, Awad IA. Emerging
clinical imaging techniques for cerebral cavernous
malformations: a systematic review. Neurosurg Focus.
2010;29(3):E6.
Dalyai RT, Ghobrial G, Awad I, Tjoumakaris S, Gonzalez
LF, Dumont AS, et al. Management of incidental cavernous
malformations: a review. Neurosurg Focus. 2011;31(6):E5.
Wang CC, Liu A, Zhang JT, Sun B, Zhao YL. Surgical
management of brain-stem cavernous malformations:
report of 137 cases. Surg Neurol. 2003;59(6):444-54.
Menon G, Gopalakrishnan CV, Rao BR, Nair S, Sudhir J,
Sharma M. A single institution series of cavernomas of the
brainstem. J Clin Neurosci. 2011;18(9):1210-4.
Bozinov O, Hatano T, Sarnthein J, Burkhardt JK, Bertalanffy H.
Current clinical management of brainstem cavernomas.
Swiss Med Wkly. 2010;140:w13120.
Eisner W, Schmid UD, Reulen HJ, Oeckler R, Olteanu-Nerbe
V, Gall C, et al. The mapping and continuous monitoring
of the intrinsic motor nuclei during brain stem surgery.
Neurosurgery. 1995;37(2):255-65.
Correspondence address
1. Pte. Illia s/n y Marconi, El Palomar (1684) Morón
Provincia de Buenos Aires, Argentina
Telephone: + 5411 44699300
E-mail: [email protected]
Diana Lara Pinto de Santana
2. Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 255, Cerqueira César
05403-000 – São Paulo, SP, Brasil
Telephone: +55 11 997330208
E-mail: [email protected]
Brainstem cavernous malformation
Estramiana AR et al.
Arq Bras Neurocir 32(1): 37-9, 2013
Anomalias venosas nos cavernomas
Williams Escalante1, Diana Lara Pinto de Santana1, Eberval Gadelha Figueiredo2,
José Guilherme P. Caldas2, Manoel Jacobsen Teixeira3
Divisão de Clínica Neurocirúrgica da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP), São Paulo, SP, Brasil.
RESUMO
As anomalias do desenvolvimento venoso (DVA) são as malformações vasculares cerebrais mais
frequentes, tendo geralmente um curso benigno, e podem estar acompanhando os cavernomas.
Atualmente, são mais diagnosticadas por causa dos métodos de diagnósticos por imagem que existem,
como a tomografia computadorizada e, sobretudo, a ressonância magnética nuclear. Este artigo revisa
as DAV em geral e as relacionadas com os cavernomas. Os artigos foram buscados na base de dados
PubMed, em publicações desde 1995 a junho de 2012, usando como filtros as expressões “anomalias do
desenvolvimento venoso e malformações cavernosas” e “anomalias venosas cerebrais e malformações
cavernosas”; a pesquisa foi limitada a artigos em idioma inglês e relacionados a humanos. As sessões
de referência de artigos e revisões recentes foram revisadas e os artigos pertinentes foram recuperados
no formato resumo; os manuscritos em texto completo foram obtidos subsequentemente para todos
os artigos originais aplicados à revisão em curso.
PALAVRAS-CHAVE
Malformações arteriovenosas intracranianas, ressonância magnética, hemangioma cavernoso.
ABSTRACT
Venous anomalies in cavernomas
Developmental venous anomalies (DAV) are the most common brain vascular malformations usually,
having a benign course and may be following the cavernomas. They are more diagnosed recently
due to diagnostic imaging methods that exist, such as computed tomography and nuclear magnetic
resonance. This article reviews the DAV in general and those relating to cavernomas. The PubMed
database was searched for publications from 1995 through June 2012 using the mesh terms “anomalies
venous cerebral, development venous and cavernous malformation”, “anomaly venous cerebral and
cavernous malformation”. The search was limited to articles in the English language and related to
humans subjects. Reference sections of recent articles and reviews were reviewed and pertinent articles
were retrieved in the abstract format, full text manuscripts were subsequently obtained for all original
articles applicable to the current review.
KEYWORDS
Intracranial arteriovenous malformations, magnetic resonance imaging, hemangioma cavernous.
1 Médico-residente de Neurocirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP), São Paulo, SP, Brasil
2 Professor livre-docente da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, supervisor da Divisão de Clínica Neurocirúrgica do Hospital
das Clínicas da FMUSP, São Paulo, SP, Brasil.
3 Professor titular da disciplina de Neurocirurgia do Departamento de Neurologia da FMUSP, São Paulo, SP, Brasil.
Arq Bras Neurocir 32(1): 37-9, 2013
Introdução
O termo “anomalia do desenvolvimento venoso
(DVA)” é também chamado de angioma venoso. A DVA
é uma formação radial de veias que normalmente terminam numa veia central ou principal geralmente dilatada.
A DVA pode drenar tanto no sistema venoso superficial como no profundo, sendo um deles o predominante. O papel essencial desempenhado por uma DVA
na drenagem venosa evidencia-se nas complicações
da extirpação cirúrgica de uma DVA, resultando em
isquemia e hemorragias nas regiões circundantes.1
As malformações cavernosas, também chamadas de
cavernomas, hemangiomas cavernosos ou angiomas,
são malformações estritamente venosas, formadas por
canais vasculares muito dilatados e de paredes extremamente delgadas. Na maioria, são constituídas apenas
por uma fina camada de fibras colágenas revestidas por
células endoteliais. Não há fibras musculares lisas nem
lâmina elástica. Algumas paredes mais espessas podem
resultar da organização de trombos. Não apresentam
tecido neural interposto, grandes artérias aferentes
nem veias.2
A DVA é a malformação vascular cerebral mais
frequente, com uma incidência de até 2,6% numa série
de 4,069 autópsias cerebrais.1
Existia controvérsia sobre a origem e patogênese das
DVA, que podem ser solitárias ou múltiplas, mas concretamente podem ocorrer em 25% das malformações
cavernosas cerebrais (CCM), pelo que alguns autores
sugeriam uma origem comum, porém os estudos genéticos apoiam a hipótese de que DVA e CCM são duas
entidades distintas com biologia, mecanismos patogênicos, comportamento clínico e tratamento diferentes.3,4
Patologia
A possibilidade de um mecanismo patológico relacionado a DVA levando ao desenvolvimento de um
CCM foi proposta por alguns autores. Foi levantada a
hipótese de que a elevada pressão venosa no território
de uma DVA daria lugar a uma cascata de eventos que
conduziriam à formação do CCM e que estes pareciam
surgir nos ramos distais das malformações venosas.
Medições elevadas da pressão dentro das DVA sugerem
que isso pode ser um fator-chave no desenvolvimento
posterior de uma lesão similar ao cavernoma.5
A radioterapia também produz hialinização e necrose fibrinoide das pequenas artérias e arteríolas, bem
como o estreitamento do lúmen e a proliferação endotelial, produzindo lesões tardias. A radioterapia pode
induzir a formação de telangiectasia capilar mediante
38
alterações do endotélio das veias. Todas essas alterações
são mais dramáticas nas veias, com dilatação e oclusão
das suas paredes, sendo uma causa provável de formação
dos cavernomas.6
Diante desses fatos, é possível que os cavernomas em
associação com as DVA tenham uma origem adquirida
em detrimento de uma origem congênita. Outro fato
que corrobora essa hipótese é o fato de que a coexistência das malformações cavernosas e as DVA é mais
comum nos adultos do que nas crianças.5
Diagnóstico clínico
Geralmente as DVA são assintomáticas, porém
quando apresentam sintomas, os mais comuns são cefaleia, crise convulsiva, déficits focais, vertigem e zumbido. Elas também podem ser encontradas acidentalmente
na investigação de outras patologias neurocirúrgicas.7
Diagnóstico por imagem
As anomalias do desenvolvimento venoso se apresentam na angiografia com opacificação no tempo
normal de enchimento venoso e, em algumas ocasiões,
quando localizadas na região frontal, podem ser demonstradas de forma precoce e podem ter associado
um blush capilar. Além disso, apresentam pequenas
veias agrupadas radialmente, de drenagem profunda,
que convergem para uma veia de drenagem mais calibrosa transcortical ou subependimária, com a forma
característica de cabeça de medusa.8 Os cavernomas
não são vistos no exame de arteriografia. Já no exame
de ressonância nuclear magnética, as DVA geralmente
são vistas na sequência sem contraste como pontos ou
linhas de flow-void. Após injeção de contraste há aumento da captação, seguindo um padrão semelhante ao da
angiografia. Os cavernomas que podem estar associados às DVA se apresentam como lesões discretas, bem
circunscritas, multilobuladas, com conteúdo sanguíneo
em diversas fases da degradação, com aspecto definido
como semelhante ao da pipoca (Figura 1)9.
Tratamento
Geralmente, o tratamento é expectante, e somente
se ocorrerem convulsões que não cedem à terapia
farmacológica ou em casos raros e controversos de
Anomalias venosas nos cavernomas
Escalante W et al.
Arq Bras Neurocir 32(1): 37-9, 2013
A
B
C
Figura 1 – Imagens no T1 com gadolínio que mostram vasos sanguíneos confluentes do angioma venoso com cavernoma associado,
evidenciando-se um vaso dilatado de drenagem e hematoma parassagital esquerdo, na região frontoparietal. (A) Corte axial; (B) Corte
sagital; (C) Corte coronal de RMN.
hemorragias associadas estaria indicado o tratamento
cirúrgico. Na cirurgia, deve-se preservar a veia principal
da DVA durante a exérese cirúrgica de um hematoma
ou resseção de um cavernoma situado próximo a ela.1
Deve-se evitar ressecar a veia de drenagem da DVA
para evitar o risco de infarto venoso. Caso isso ocorra,
pode haver consequentemente congestão e edema cerebral, com consequências devastadoras.
Em um relatório recente, foram propostas a coagulação e a divisão da veia da DVA para evitar a recorrência
do CCM. Em sua série de 15 pacientes com DVA e
CCM, foi realizada essa técnica em nove pacientes;
em seis pacientes durante a primeira operação e nos
outros três pacientes após recidiva do CCM associado
à hemorragia sintomática. Nesses nove pacientes não
houve complicações.8,10
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Referências
1.
2.
Ruíz DS, Yilmaz H, Gailloud P. Cerebral developmental
venous anomalies: current concepts. Ann Neurol.
2009;66(3):271-83.
Abla A, Wait SD, Uschold T, Lekovic GP, Spetzler RF.
Developmental venous anomaly, cavernous malformation,
and capillary telangiectasia: spectrum of a single disease.
Acta Neurochir (Wien). 2008;150(5):487-9.
Anomalias venosas nos cavernomas
Escalante W et al.
10.
Guclu B, Ozturk AK, Pricola KL, Seker A, Ozek M, Gunel
M. Cerebral venous malformations have distinct genetic
origin from cerebral cavernous malformations. Stroke.
2005;36(11):2479-80.
Dillon WP. Cryptic vascular malformations: controversies
in terminology, diagnosis, pathophysiology, and treatment.
AJNR Am J Neuroradiol. 1997;18(10):1839-46.
Campeau NG, Lane JI. De novo development of a lesion
with the appearance of a cavernous malformation adjacent
to an existing developmental venous anomaly. AJNR Am J
Neuroradiol. 2005;26(1):156-9.
Maeder P, Gudinchet F, Meuli R, De Tribolet N. Development
of a cavernous malformation of the brain. AJNR Am J
Neuroradiol. 1998;19(6):1141-3.
Töpper R, Jürgens E, Reul J, Thron A. Clinical significance
of intracranial developmental venous anomalies. J Neurol
Neurosurg Psychiatry. 1999;67(2):234-8.
Hon J, Bhattacharya J, Counsell C, Papanastassiou
V, Ritchie V, Roberts RC, et al. The presentation and clinical
course of intracranial developmental venous anomalies in
adults. Stroke. 2009;40:1980-5.
Obstertun B, Solymosi L. Magnetic resonance angiography
of cerebral developmental venous anomalies: its role in
differential diagnosis. Neuroradiology. 1993;35:97-104.
Wurm G, Schnizer M, Fellner FA. Cerebral cavernous
malformations associated with venous anomalies: surgical
considerations. Neurosurgery. 2005;57(Suppl 1):42-58.
Endereço para correspondência
Diana Lara Pinto de Santana
Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 255, Cerqueira César
05403-000 – São Paulo, SP, Brasil
Telefone: (+55 11) 99733-0208
E-mail: [email protected]
39
Arq Bras Neurocir 32(1): 40-7, 2013
Impacted cisterna magna without
syringomyelia associated or not
with basilar impression and/
or Chiari malformation
José Alberto Gonçalves da Silva1, Adailton Arcanjo dos Santos Júnior2, José Demir Rodrigues3
Hospital Unimed, Department of Neurosurgery, João Pessoa, PB, Brazil.
ABSTRACT
Objective: The objective of this paper is to analyze the surgical treatment of impacted cisterna magna
without syringomyelia (SM) associated or not with basilar impression (BI) and/or Chiari malformation (CM).
Method: The authors present, in this work, the results of five cases with impacted cisterna magna without
SM which were associated with BI in four cases, tonsillar herniation in three patients when they were in
the sitting position and in the other two cases there was not herniation in the sitting position. Results:
The surgical treatment was characterized by a large craniectomy with the patient in the sitting position,
tonsillectomy, large opening of the fourth ventricle and duraplasty with creation of a large artificial cisterna
magna. An upward migration of the posterior fossa structures was detected by postoperative magnetic
resonance imaging (MRI). Conclusion: The surgical treatment of impacted cisterna magna without SM
remains unclear, however, a large craniectomy associated with tonsillectomy and creation of a large
cisterna magna showed good results and a tendency of upward migration of the posterior fossa structures.
KEYWORDS
Platybasia, Arnold-Chiari malformation, tonsillectomy, surgical decompression.
RESUMO
Cisterna magna impactada sem siringomielia associada ou não à impressão basilar e/ou
malformação de Chiari
Objetivo: O objetivo deste trabalho é analisar o tratamento cirúrgico da cisterna magna impactada sem
siringomielia, associada ou não com impressão basilar e malformação de Chiari. Método: Os autores
apresentam os resultados de cinco casos de cisterna magna impactada associada com impressão
basilar em quatro casos, com herniação tonsilar em três casos na posição sentada e em dois outros
não havia herniação tonsilar na posição sentada. Resultados: O tratamento cirúrgico foi caracterizado
por ampla craniectomia suboccipital com o paciente em posição sentada, tonsilectomia, abertura ampla
do quarto ventrículo e enxerto dural com consequente criação de ampla cisterna magna artificial. Uma
significante migração cranial das estruturas da fossa posterior foi detectada pelo emprego pós-operatório
da ressonância nuclear magnética. Conclusão: O tratamento cirúrgico da cisterna magna impactada
sem siringomielia permanece incerto, entretanto uma craniectomia ampla associada à tonsilectomia
e criação de uma cisterna magna ampla mostrou bons resultados e tendência à migração cranial das
estruturas da fossa posterior.
PALAVRAS-CHAVE
Platibasia, malformação de Arnold-Chiari, tonsilectomia, descompressão cirúrgica.
1 Neurosurgical Division of the Hospital Unimed, João Pessoa, PB, Brazil.
2 Neurosurgical Department of the Hospital Beneficência Portuguesa de São Paulo, São Paulo, SP, Brazil.
3 Neuroanesthesiologist of the Hospital Unimed, João Pessoa, PB, Brazil.
Arq Bras Neurocir 32(1): 40-7, 2013
Introduction
BI, CM and SM are the most frequent malformations at the craniovertebral junction. BI was originally
described by Ackermann1 in Cretins from the Alps. At
that time, he described the small size of the posterior
fossa, the elevation of the clivus and the projection of
the border of the foramen magnum into the posterior
fossa. In 1857, Virchow2 introduced the term platybasia
and in 18763 the denomination “basilar impression”. The
posterior fossa malformation, later named as CM, was
initially described by Cleland4 and afterwards by Chiari.5,6 Chiari6 reported the anomalies of the hindbrain
found in 63 cases of hydrocephalus and he defined the
spectrum of anomalies which is now recognized as CM.
In the original description, type I (14 cases) was
characterized by downward displacement of the cerebellar tonsils and the medial portions of the inferior
cerebellar lobes which were accompanied by the medulla oblongata into the vertebral canal. The type II (7
cases) showed downward displacement of the cerebellar
tonsils, portions of the inferior vermis, pons, medulla
oblongata and, at least, a part of the lengthened fourth
ventricle, which reached the disc C4-C5, into the vertebral canal. In type III (one case), the hydrocephalic
cerebellum, pons and medulla oblongata were found
inside a cervical meningocele (hydroencephaloceles cerebellaris cervicalis) through a spina bifida of the first three
cervical vertebrae. In type IV (two cases), there was
hypoplasia of the cerebellum without herniation of the
cerebellar structures into the vertebral canal. Recently,
other two classifications of CM were proposed. Type 0
CM, described by Iskandar et al.,7 represents absence of
tonsillar herniation with the presence of syringomyelia
that resolves after posterior fossa decompression and
type 1.5 CM was described particularly in a group of
children as caudal displacement of the brainstem and
cerebellar tonsils. More recently, Tubbs et al.,8 proposed the type V CM, describing one case of herniation
of the occipital lobes into the neck with absence of the
cerebellum.
With respect to SM, Simon9 introduced the term
hydromyelia to designate the dilation of the ependymal
canal by cerebrospinal fluid (CSF) and kept the term SM
related to cavities that developed independently of the
central canal of the spinal cord. It has been unanimously
agreed, as seen in the literature, that both are different
stages of the same pathological process. However, Finlayson10 stated that hydromyelia is considered to be a
congenital disturbance due to an incomplete regression
of the fetal ependymal canal, whereas SM can be congenital or acquired.
In the Northeast of Brazil there is a high prevalence
of BI associated with CM reported by many authors11-20,
although there is no suitable known reason for this fact.
Impacted cisterna magna without syringomyelia
Silva JAG et al.
The prime objective of this paper is to analyze the
surgical results brought about by the use of a large
craniectomy and tonsillectomy with the patient in the
sitting position in five cases of impacted cisterna magna
without SM associated or not with BI and/or CM.
Method
This study is based on a retrospective review of the
patients, two men and three women, with impacted
cisterna magna without SM. Four cases were associated
with BI. Tonsillar herniation was observed following C1
laminectomy in three patients during the operation in
the sitting position, while in the other two cases there
was not caudal migration of the cerebellar tonsils in that
position. The surgical treatment was characterized by
a large craniectomy with the patient in the sitting position, dissection of the cerebellar tonsils and the regional
arteries, large opening of the fourth ventricle, intrapial
aspiration of the cerebellar tonsils, suture of the residual
pial sacs to the lateral dura mater in ascending position
and, finally, a dural grafting was performed with the
use of bovine pericardium creating, in this way, a large
artificial cisterna magna.
Results
Five patients with impacted cisterna magna without
SM and no hindbrain herniation in the supine position
detected by the use of MRI are presented. However, this
herniation was observed in three patients during the
surgery in the sitting position after C1 laminectomy,
while in the other two patients there was no herniation
in that position as showed in figures 1, 2 and 3. All the
patients were followed with clinical studies and craniocervical MRI for a mean of 4,3 years and a range of 1,7 to
5,5 years. The age at surgery ranged from 29 to 54 years,
with a mean of 46,8 years. All patients showed significant
improvement of the symptoms and signs and the postoperative MRI depicted a large artificial cisterna magna.
The clinical symptoms observed in the preoperative and
follow-up examination are showed in table 1, the clinical
signs in table 2 and the surgical findings in table 3.
Four out of the five cases were associated with BI
and blockage of the foramen of Magendie. The vascular
network anomalies in four cases were characterized by a
left and large posterior inferior cerebellar artery (PICA)
in two cases, a right hypoplastic PICA in one case, only
a left large PICA in another case and, finally, looping
sign on the PICAS in two cases.
41
Arq Bras Neurocir 32(1): 40-7, 2013
A
B
C
D
Figure 1 – (A) Preoperative MRI demonstrating impacted cisterna magna without SM and with the presence of BI. (B) Postoperative MRI
depicting a large artificial cisterna magna. (C) Herniation of the cerebellar tonsils in the sitting position. (D) Tonsillectomy and large opening
of the fourth ventricle.
42
Impacted cisterna magna without syringomyelia
Silva JAG et al.
Arq Bras Neurocir 32(1): 40-7, 2013
A
B
C
D
Figure 2 – (A) Preoperative MRI demonstrating impacted cisterna magna without SM and no tonsillar herniation. (B) Postoperative MRI
showing a large artificial cisterna magna. (C) Compacted herniation of the cerebellar tonsils at the level of C1. (D) Tonsillectomy and large
opening of the fourth ventricle.
Impacted cisterna magna without syringomyelia
Silva JAG et al.
43
Arq Bras Neurocir 32(1): 40-7, 2013
B
A
D
C
Figure 3 (A) – Preoperative MRI demonstrating impacted cisterna magna without SM and no tonsillar herniation. (B) Voluminous cerebellar
tonsils without herniation into the spinal canal. (C) Tonsillectomy and large opening of the fourth ventricle. (D) Postoperative MRI showing a
large artificial cisterna magna.
44
Impacted cisterna magna without syringomyelia
Silva JAG et al.
Arq Bras Neurocir 32(1): 40-7, 2013
Table 1 – Clinical symptoms observed in five cases of impacted cisterna magna without syringomyelia
Symptoms
Cases number
R
%
A
%
Headache
5
5
100,0
-
-
-
%
-
Neck Pain
5
5
100,0
-
-
-
-
Neck Stiffness
4
4
100,0
-
-
-
-
Vertigo
5
3
60,0
-
-
2
40.0
Dysfagia
3
2
66,6
-
-
1
33,3
Dysarthria
1
-
-
-
-
1
100,0
Rhinolalia
2
-
-
-
-
2
100,0
Numbness of limbs
5
5
100,0
-
-
-
-
Paresthesia of limbs
2
1
50,0
-
-
1
50,0
Gait disturbances
3
2
66,0
1
33,3
-
-
Anhidrosis
1
-
-
-
-
-
-
Hyperhidrosis
1
1
100,0
-
-
-
-
R: regressed; A: amelioration; U: unchanged.
Table 2 – Clinical signs observed in five cases of impacted cisterna magna without syringomyelia
Signs
Cases number
R
%
A
%
Lesion of the V nerve
3
3
100,0
-
-
-
-
Nystagmus
1
-
-
-
-
1
100,0
th
U
%
Abolition of gag and
Palatal reflexes
4
-
-
-
-
4
100,0
Lesion of XIth nerve
1
-
-
-
-
1
100,0
Spasticity
4
4
100,0
Paresis of the legs
5
5
100,0
-
-
-
-
Hyperreflexia
5
1
20,0
-
-
4
80,0
Hoffmann sign
3
2
66,6
-
-
1
33,3
Babinski sign
1
-
-
-
-
1
100,0
Rossolimo sign
1
-
-
-
-
1
100,0
Unsteady gait
3
2
66,6
-
-
1
100,0
Hypophallesthesia
5
-
-
-
-
1
100,0
R: regressed; A: amelioration; U: unchanged.
Table 3 – Surgical findings in five cases of impacted
cisterna magna without syringomyelia
Findings
Cases
number
%
Thinning of the occipital bone
1
20
Thickening of the occipital bone
1
20
Pulseless dura mater
1
20
Arachnoiditis
3
60
Blockage of the foramen of Magendie
4
80
position
3
60
No herniation of the tonsils
in the sitting position
2
40
Vascular network anomaly
4
80
Herniation of the tonsils in the sitting
Impacted cisterna magna without syringomyelia
Silva JAG et al.
Discussion
This study is based on the description of five cases
of impacted cisterna magna without SM which present
several symptoms and signs of compression of the
posterior fossa structures. BI was present in four cases,
tonsillar herniation in three patients during the operation in the sitting position and in the other two cases
there was not herniation of the cerebellar tonsils in that
position.17 Gonçalves da Silva et al.18 published ten cases
of “up and down CM” without hindbrain herniation
showed by MRI in the supine position. However, this
herniation was observed in all ten patients during the
surgery in the sitting position after cervical laminectomy. This kind of “up and down CM” was observed
also in cases without SM.19,21
45
Arq Bras Neurocir 32(1): 40-7, 2013
Iskandar et al.7 reported on five cases of SM, in
which the cisterna magna was filled with the cerebellar
tonsils. In all five cases there was clinical improvement
after posterior fossa decompression and a marked reduction in the size of the syrinx. These authors admitted
that this dramatic response to decompression surgery
indicates that this entity has a Chiari-like pathophysiology. On the other hand, Kyoshima et al.22 related four
similar cases with improvement of the symptoms and a
reduction of the size of the syrinx in three of them, and
a reduction of the size of the ventricle in two patients.
These authors named the impacted cisterna magna by
the cerebellar tonsils as “tight cisterna magna” and called
the Iskandar’s description as “Chiari 0 malformation”.
Iskandar et al.7 called attention for idiopathic SM
that respond to posterior fossa decompression and
hypothesized about the rare occurrence of SM resulting from a Chiari-like pathophysiology when lacking
a hindbrain herniation. However, we suggested that
the pathophysiology of our ten cases of “up and down
CM”18 depended on the up and down movement of the
cerebellar tonsils varying with the body position. Possibly, the cerebellar tonsils have a tendency to migrate
downwards on the orthostatic position as can be seen
during some posterior fossa surgeries.
According to Iskandar et al.7, when the cisterna
magna is filled with the cerebellar tonsils without
downward migration into the cervical spinal canal,
also causes disturbances of the CSF flow at the craniovertebral junction and may provoke neurological
symptomatology by compression of the brainstem and
the cerebellar pathways.
Spastic tetraparesis and paraparesis are frequently
described in patients with BI and/or CM and SM.9-19
In our five cases SM was absent, despite an evident
obstruction of the CSF flow in the posterior fossa caused by the blockage of the foramen of Magendie by a
membrane in four cases and the cerebellar tonsils in one
case. This finding lead us to hypothesize about whether
SM would not develop in the presence of foraminal
obstruction, even knowing that the obstruction of the
CSF flow in the posterior fossa is considered to be the
prime condition for its development.
The symptomatology of the patients was characterized by headache and neck pain in all five cases and neck
stiffness in four of them. The exact pathophysiological
mechanisms underlying these symptoms in the craniovertebral malformation remain unclear. McGirt et al.23
studied 33 cases of Chiari I malformation presenting
only headache and tried to identify the correlation
between headache and CSF flow obstruction. The MRI
of the craniovertebral junction was prospectively performed in all patients. They observed that regardless
of the degree of tonsillar ectopia, occipital headaches
were strongly associated with hindbrain and CSF flow
abnormalities.
46
The pathophysiological mechanisms to explain the
severity of vertigo, dysfagia and spastic paraparesis
observed in almost all cases, can be explained by the
herniation of the cerebellar tonsils through the foramen
magnum making an up and down movement and this
could originate a compression of the superior cervical
spinal cord, cerebellum, medulla oblongata and the first
cervical roots. This mechanism and the disturbance of
CSF flow due to the blockage and/or compression of
the foramen of Magendie, associated with the absence
of the cisterna magna, could explain the symptomatology of these patients. According to Williams,24 the
herniation of the cerebellar tonsils may compress the
brainstem structures and contribute to bulbar and long
tract dysfunctions.
Otherwise, the explanation of the pathophysiology in
two cases, which the cerebellar tonsils did not herniate
during the operation with the patient in the sitting position, could be based, partially, on the compression of
the fourth ventricle and the blockage of the foramen of
Magendie by the cerebellar tonsils, whose expansion was
not enough to migrate downwards in the sitting position.
More studies should be carried out regarding the
impacted cisterna magna to elucidate the complex pathophysiology of this region and the correct diagnosis
for the surgical treatment.
Conclusion
The gold standard surgical approach of the malformations of the craniovertebral junction remains unclear.
The presence of impacted cisterna magna without
syringomyelia is uncommon and its treatment is based
on the restoration of the CSF dynamics at the craniovertebral junction. Therefore, a large decompression of the
posterior fossa and creation of a large cisterna magna
showed positive outcome and tendency of an upward
migration of the posterior fossa structures.
Acknowledgements
This paper is dedicated with thanks to Geraldo de
Sá Carneiro Filho, M.D. Recife, Pernambuco.
References
1.
Ackermann IF. Über die Kretinen, eine besondere
Menschenabart in den Alpen. Gotha, in der Ettingerschen
Buchhandlung; 1790.
Impacted cisterna magna without syringomyelia
Silva JAG et al.
Arq Bras Neurocir 32(1): 40-7, 2013
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Virchow R. Untersuchungen über die Entwicklung des
Schädelgrundes im gesunden und krankhaften Zustände
und über den Einfluss derselben auf Schädelform,
Gesichtsbildung und Gehirnbau. Berlin: Druck und Verlag
von Georg Reimer; 1857.
Virchow R. Beiträge zur physischen Anthropologie
der Deutschen mit besonderer Berücksichtigung der
Friesen. Buchdruckerei der königlichen Akademie der
Wissenschaften, G. Vogt, Berlin; 1876.
Cleland. Contribution to the study of spina bifida,
encephalocele, and anencephalus. J Anat Physiol.
1883;17(Pt 3):257-92.
Chiari H. Über veränderungen des kleinhirns infolge
von hydrocephalie des grosshirns. Dtsch Med Wschr.
1891;17:1172-5.
Chiari H. Über veränderungen des kleinhirns, des pons und
der medulla oblongata in folge von congenitaler hydrocephalie
dês grosshirns. Dtsch Akd Wiss. 1895;63:71-85.
Iskandar BJ, Hedlund GL, Grabb PA, Oakes WJ. The
resolution of syringohydromyelia without hindbrain
herniation after posterior fossa decompression. J
Neurosurg. 1998;89(2):212-6.
Tubbs RS, Muhleman M, Loukas M, Oakes WJ. A new form
of herniation: the Chiari V malformation. Childs Nerv Syst.
2012;28(2):305-7.
Simon Th. Beiträge zur pathologie und pathologischen
anatomie des central-nervensystem. Arch Psychiat
Nervenkr .1875;5:108-63.
Finlayson AI. Syringomyelia and related conditions.
In: Baker AB, Baker LH, editors. Clinical neurology.
Philadephia: Harper & Row; 1981. p. 1-7.
Canelas HM, Zaclis J, Tenuto RA. Occipitocervical
deformities, particularly the basilar impression. Arq
Neuropsiquiatr. 1952;10(4):407-76.
Caetano de Barros M, Farias W, Ataíde L, Lins S. Basilar
impression and Arnold-Chiari malformation. A study of 66
cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1968;31(6):596-605.
Da Silva JA. Basilar impression and Arnold-Chiari
malformation. Surgical findings in 209 cases. Neurochirurgia
(Stuttg). 1992;35(6):189-95.
Carneiro GS. Tratamento cirúrgico-circunferencial da
invaginação basilar [tese]. Recife: Universidade Federal
de Pernambuco; 2002.
Arruda JA, Costa CM, Tella Junior OI. Results of the
treatment of syringomyelia associated with Chiari
malformation: analysis of 60 cases. Arq Neuropsiquiatr.
2004;62(2A):237-44.
Impacted cisterna magna without syringomyelia
Silva JAG et al.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
Botelho RV, Bittencourt LR, Rotta JM, Tufik S. The effects
of posterior fossa decompressive surgery in adult patients
with Chiari malformation and sleep apnea. J Neurosurg.
2010;112(4):800-7.
Gonçalves da Silva JA, Do Desterro Leiros da Costa M, De
Almeida Holanda MM, Melo LR, De Araújo AF, Viana AP.
Impacted cisterna magna without syringomyelia associated
with spastic paraparesis: case report. Arq Neuropsiquiatr.
2006;64(3A):672-5.
Silva JA, Melo LR, Araújo AF, Santos Júnior AA. Resolution
of syringomyelia in ten cases of “up-and-down Chiari
malformation” after posterior fossa decompression. Arq
Neuropsiquiatr. 2010;68(5):694-9.
Silva JA, Costa Mdo D, Melo LR, Araújo AF, Almeida EB.
Impacted cistern magna without syringomyelia associated
with lancinating headache, throbbed nuchal pain and
paraparesis treated byposterior fossa decompression. Arq
Neuropsiquiatr. 2007;65(4B):1228-32.
Gonçalves da Silva JA, De Almeida Holanda MM, Do
Desterro Leiros M, Melo LR, De Araújo AF, De Almeida EB.
Basilar impression associated with impacted cistern magna,
spastic paraparesis and distress of balance: case report.
Arq Neuropsiquiatr. 2006;64(3A):668-71.
Taricco MA, Melo LR. Retrospective study of patients with
Chiari: malformation submitted to surgical treatment. Arq
Neuropsiquiatr. 2008;66(2A):184-8.
Kyoshima K, Kuroyanagi T, Oya F, Kamijo Y, El-Noamany H,
Kobayashi S. Syringomyelia without hindbrain herniation:
tight cisterna magna. Report of four cases and a review of
the literature. J Neurosurg. 2002;96(Suppl 2):239-49.
McGirt MJ, Nimjee SM, Floyd J, Bulsara KR, George
TM. Correlation of cerebrospinal fluid flow dynamics
and headache in Chiari I malformation. Neurosurgery.
2005;56(4):716-21.
Williams B. Surgery for hindbrain related syringomyelia. In:
Advances and technical standards in neurosurgery. Berlin:
Springer Verlag; 1993. p. 108-64.
Correspondence address
Adailton Arcanjo dos Santos Júnior
Rua Martiniano de Carvalho, 880, ap. 62, Bela Vista
01321-000 – São Paulo, SP, Brasil
Telefone: (11) 96549-3575
E-mail: [email protected]
47
Arq Bras Neurocir 32(1): 48-50, 2013
Paralisia do nervo oculomotor como
manifestação inicial de hematoma
subdural crônico – Relato de caso
Carlos Umberto Pereira1, José Anísio Santos Júnior2, Ana Cristina Lima Santos2
Universidade Federal de Sergipe e Hospital de Urgências de Sergipe, Aracaju, SE, Brasil.
RESUMO
A presença de paralisia do nervo oculomotor (NOM) sem outro déficit neurológico é considerada rara
como forma de apresentação em hematoma subdural crônico (HSDC). Geralmente apresenta sintomas
de déficit neurológico focal, cefaleia e alterações do nível de consciência, havendo múltiplos diagnósticos
diferenciais. RTA, 79 anos, masculino. Paciente com demência senil, hipertensão arterial sistêmica e
diabetes mellitus. Estado geral: moderado. Exame físico: sonolento, eupneico. Exame neurológico:
disfásico e anisocoria esquerda. Tomografia computadorizada (TC) de crânio sem contraste revelou
lesão com densidade heterogênea na região frontoparietotemporal esquerda com efeito de massa
e hipodensa na região frontoparietal direita. Submetido a trépano-punção frontal anterior e parietal
posterior esquerda e drenagem do hematoma. Evoluiu com melhora da paralisia do NOM à esquerda.
Em caso de HSDC volumoso, pode-se comprimir o mesencéfalo e apresentar-se herniação do uncus
do hipocampo, podendo causar paralisia do NOM. Seu diagnóstico precoce e tratamento correto
apresentam bons resultados.
PALAVRAS-CHAVE
Hematoma subdural crônico, doenças do nervo oculomotor, terapêutica.
ABSTRACT
Oculomotor nerve palsy as initial manifestation of chronic subdural hematoma – Case report
The presence of complete paralysis of the oculomotor nerve (OMN) with no other neurological deficit
is rare as the presentation of chronic subdural hematoma (CSDH). Usually there are symptoms of
focal neurologic deficit, headache and changing consciousness level, so there are multiple differential
diagnoses. RTA, 79-year-old man. Patient who has senile dementia, hypertension and diabetes mellitus.
General condition: moderate. Physical examination: sleepy, eupneic. Neurological examination: dysphasia
and anisocoria left eye. Computed tomography (CT) scan without contrast revealed a lesion with
heterogeneous density in the left frontoparietotemporal region, with mass effect and hipodense region
right parietofrontal. The patient was submited to trepano-punction at left anterior frontal and posterior
parietal and drainage of the hematoma. He evolved with neurological improvement of the paralysis of
OMN on the left eye. The CSDH when it was large, can compress the midbrain and provide herniation
of hippocampus’ uncus may cause paralysis of the OMN. Early diagnosis and correct treatment has
shown good results.
KEYWORDS
Hematoma subdural chronic, oculomotor nerve diseases, therapeutics.
1 Professor adjunto doutor do Departamento de Medicina da Universidade Federal de Sergipe (UFS), neurocirurgião do Serviço de Neurocirurgia
do Hospital de Urgência de Sergipe (HUSE), Aracaju, SE, Brasil.
2 Acadêmicos de Medicina da UFS, Aracaju, SE, Brasil.
Arq Bras Neurocir 32(1): 48-50, 2013
Introdução
O hematoma subdural crônico (HSDC) é uma das
entidades mais frequentes da neurocirurgia, e os seus
diagnósticos diferenciais incluem demência, meningite
e abscessos.1 Classicamente, o HSDC é definido como
uma coleção sanguínea, com grau variado de degeneração, encapsulado, de evolução crônica, localizado entre
a dura-máter e a aracnoide.2-5
A presença de paralisia do nervo oculomotor
(NOM) sem outro déficit neurológico é considerada
rara como forma de apresentação em HSDC,6,7 sendo as
manifestações clínicas do HSDC múltiplas e complexas,
podendo simular outros processos patológicos.5,8,9 Pode-se manifestar com crises epilépticas10,11 e variados graus
de confusão mental ou coma.11 Alguns pacientes são
considerados como portadores de distúrbios psiquiátricos por causa dos sintomas depressivos e paranoides.2
Os autores apresentam um caso de HSDC cuja manifestação clínica inicial foi de paralisia do NOM. Eles
discutem sua fisiopatologia e conduta.
com hematoma subdural crônico. Submetido à trepanação frontal anterior e parietal posterior esquerda, à
drenagem do hematoma e à lavagem da cavidade com
soro fisiológico. Houve melhora do quadro neurológico
e da paralisia do NOM à esquerda.
Figura 2 – TC de crânio sem contraste, apresentando
comprometimento lobo temporal à esquerda.
Relato do caso
RTA, 79 anos, masculino. Paciente com história
de demência senil, portador de hipertensão arterial
sistêmica e diabetes mellitus. Estado geral: moderado.
Exame físico: péssimo estado geral, eupneico. Exame
neurológico: sonolento, anisocoria esquerda. Tomagrafia computadorizada (TC) de crânio sem contraste:
lesão com densidade heterogênea na região frontoparietotemporal bilateral com maior coleção subdural à
esquerda (Figuras 1 e 2), compatível tomograficamente
Figura 1 – TC de crânio sem contraste, demonstrando coleção
subdural bilateral, desvio das estruturas da linha média.
Paralisia do NOM em HSDC
Pereira CU et al.
Discussão
O HSDC apresentando paralisia do NOM é incomum, sendo uma apresentação mais frequente em
aneurismas intracranianos, diabetes mellitus e lesão
no seio cavernoso.7 A lesão expansiva pelo HSDC pode
provocar compressão do tronco cerebral por meio da
herniação do uncus do lobo temporal, manifestando-se
com midríase unilateral e déficit motor contralateral.12
O edema cerebral relacionado com herniação uncal
exerce, ao longo da borda livre do tentório, pressão sobre
o NOM, que pode levá-lo a uma perda de função.7 A
herniação do uncus desvia a ponte para baixo, resultando no estiramento do NOM e no deslocamento das
artérias cerebrais posteriores em um ângulo mais agudo;
esse deslocamento comprime o NOM entre as artérias
cerebral posterior e a cerebelar superior, provocando
midríase e iridoplegia.1,4,13-16
O HSDC apresenta déficit neurológico focal em
58% dos casos, sendo a hemiparesia contralateral ao
hematoma mais frequente, podendo ocorrer quadros
de hemiplegias súbitas.2,3 A hemiparesia geralmente é
por compressão do pedúnculo cerebral contra a borda
livre do tentório exercida pelo hematoma.2 A cefaleia
noturna e lateralizada varia entre 14% e 80% dos casos, sendo mais comum em adultos jovens do que em
pacientes idosos.2
As fibras que inervam os músculos do esfíncter
pupilar estão localizadas na periferia e são, portanto,
49
Arq Bras Neurocir 32(1): 48-50, 2013
afetadas no início da compressão extrínseca do NOM
como, por exemplo, nos casos de aneurisma da artéria
comunicante posterior, tumores e hérnias cerebrais
internas em casos de lesão expansiva.17-19
O exame de TC é útil no diagnóstico e conduta.20
Após a confirmação do diagnóstico, o tratamento pode
ser conservador ou cirúrgico, sendo este último o mais
indicado.2-4,21,22 O tratamento conservador tem sido relatado como efetivo em pacientes portadores de HSDC
pequenos e sem desvio de linha média.5,23,24 Em nosso
paciente foi realizada trépano-punção unilateral com
resolução do hematoma e melhora da paralisia do NOM.
As manifestações neurológicas do HSDC são várias, dependendo da evolução, volume e localização.
O diagnóstico precoce e seu tratamento cirúrgico têm
apresentado bom prognóstico.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Referências
17.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
50
Chen CC, Pai YM, Wang RF, Wang TL, Chong CF. Isolated
oculomotor nerve palsy from minor head trauma. Br J
Sports Med. 2005;39(8):e34.
Adhiyaman V, Asghar M, Ganeshram KN, Bhowmick BK.
Chronic subdural haematoma in the elderly. Postgrad Med
J. 2002;78(916):71-5.
Barrios RS, Salazar LRM. Patobiología del hematoma
subdural crónico. Electr J Biomed. 2008;2:65-71.
Hostalot-Panisello C, Carrasco-González A, BilbaoBarandica G, Pomposo-Gaztelu I, Garibi-Undabarrena JM.
Chronic subdural haematoma. Presentation and therapeutic
attitudes. Rev Neurol. 2002;35(2):123-7.
Reinges MH, Hasselberg I, Rohde V, Küker W, Gilsbach JM.
Prospective analysis of bedside percutaneous subdural
tapping for the treatment of chronic subdural haematoma
in adults. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000;69(1):40-7.
Ortega-Martínez M, Fernández-Portales I, Cabezudo JM,
Rodríguez-Sánchez JA, Gómez-Perals LF, Giménez-Pando
J. Isolated oculomotor palsy. An inusual presentation
of chronic subural hematoma. Neurocirugia (Astur).
2003;14(5):423-5.
Phookan G, Cameron M. Bilateral chronic subdural
haematoma: an unusual presentation with isolated
oculomotor nerve palsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry.
1994;57(9):1146.
Friede RL, Schachenmayr W. The origin of subdural
neomembranes. II. Fine structural of neomembranes. Am
J Pathol. 1978;92(1):69-84.
Pereira CU. Hematoma subdural crônico no idoso. In:
Pereira CU, Andrade AS, editores. Neurogeriatria. Rio de
Janeiro: Revinter; 2000. p. 346-9.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
Martínez F, Villar A. Hematoma subdural crónico: estudio
de 58 pacientes consecutivos tratados en un mismo centro
hospitalario. Rev Chil Neurocirug. 2008;31:14-23.
Martínez F. Presentación clínica del hematoma subdural
crónico en adultos: el gran simulador. Rev Med Urug.
2007;23:92-8.
Rucker CW, Keefe WP, Kernohan JW. Pathogenesis of
paralysis of the third cranial nerve. Trans Am Ophthalmol
Soc. 1959;57:87-98.
Bhatti MT, Eisenschenk S, Roper SN, Guy JR. Superior
divisional third cranial nerve paresis: clinical and
anatomical observations of 2 unique cases. Arch Neurol.
2006;63(5):771-6.
Nakaguchi H, Tanishima T, Yoshimasu N. Factors in
the natural history of chronic subdural hematomas that
influence their postoperative recurrence. J Neurosurg.
2001;95(2):256-62.
Okuchi K, Fujioka M, Maeda Y, Kagoshima T, Sakaki T.
Bilateral chronic subdural hematomas resulting in unilateral
oculomotor nerve paresis and brain stem symptoms
after operation – case report. Neurol Med Chir (Tokyo).
1999;39(5):367-71.
Milanes-Rodriguez G, Ibañez-Valdés L, Foyaca-Sibat H.
Oculomotor nerve: clinical anatomy. Internet J Neurol.
2008;10(1): DOI: 10.5580/117.
Prasad S, Volpe NJ. Paralytic strabismus: third, fourth, and
sixth nerve palsy. Neurol Clin. 2010;28(3):803-33.
Rabiu TB. Neuroclinical anatomy of the third cranial nerve.
Internet J Neurol. 2010;12(2). DOI: 10.5580/242a.
Lee AG, Brazis PW. Third nerve palsies. In: Lee AG, Brazis
PW, editors. Clinical pathways in neuro-ophthalmology:
an evidence-based approach. 2nd ed. New York: Thieme
Medical Publishers; 2003. p. 253-80.
Senturk S, Guzel A, Bilici A, Takmaz I, Guzel E, Aluclu MU,
et al. CT and MR imaging of chronic subdural hematomas:
a comparative study. Swiss Med Wkly. 2010;140(2324):335-40.
Gallardo AJL, Esquivel JCE, Borroto RP. Hematoma
subdural crónico. Resultados quirúrgicos en 2 años de
trabajo. Rev Cubana Cir. 1999;38:57-61.
Kim JH, Kang DS, Kim JH, Kong MH, Song KY. Chronic
subdural hematoma treated by small or large craniotomy
with membranectomy as the initial treatment. J Korean
Neurosurg Soc. 2011;50(2):103-8.
Göksu E, Akyüz M, Uçar T, Kazan S. Spontaneous resolution
of a large chronic subdural hematoma: a case report and
review of the literature. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg.
2009;15(1):95-8.
Imai K. Rapid spontaneous resolution of signs of intracranial
herniation due to subdural hematoma – case report. Neurol
Med Chir (Tokyo). 2003;43(3):125-9.
Endereço para correspondência
Carlos Umberto Pereira
Av. Augusto Maynard, 245/404, Bairro São José
49015-380 – Aracaju, SE, Brasil
E-mail: [email protected]
Paralisia do NOM em HSDC
Pereira CU et al.
Arq Bras Neurocir 32(1): 51-6, 2013
Pseudoaneurisma traumático
da artéria meníngea média
tratado por via endovascular
Daniel Gomes Gonçalves Neto1, Guilherme Brasileiro de Aguiar2,
José Carlos Esteves Veiga3, Márcio Alexandre Teixeira da Costa4,
Maurício Jory2, Nelson Saade5, Mário Luiz Marques Conti6
Disciplina de Neurocirurgia, Departamento de Cirurgia, Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de Misericórdia
de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil.
RESUMO
Os pseudoaneurismas traumáticos da artéria meníngea média (AMM) representam lesões raras,
correspondendo a menos de 1% dos aneurismas intracranianos. Em geral, estão associados à fratura
craniana temporal que cruza o trajeto da AMM. O hematoma extradural (HED) é a apresentação mais
comum desse tipo de lesão, podendo apresentar elevada morbimortalidade na maioria dos casos. O
diagnóstico dos pseudoaneurismas da AMM pode ser realizado por angiorressonância, angiotomografia
e, principalmente, por arteriografia cerebral. Após a confirmação de sua existência, o tratamento é
mandatório e deve ser realizado precocemente, por causa do risco potencial de ruptura. Esse tratamento
pode ser realizado por craniotomia e coagulação da artéria meníngea média, ou por via endovascular com
oclusão do aneurisma. Apresentamos neste relato o caso de paciente vítima de traumatismo craniano
atendido em nosso serviço. Os exames de imagem iniciais mostravam fratura temporal, associada à
contusão hemorrágica adjacente. O paciente foi submetido à angiografia cerebral, sendo diagnosticado
um pseudoaneurisma na artéria meníngea média. Ele foi submetido a procedimento endovascular para
embolização do aneurisma, tendo evoluído satisfatoriamente.
PALAVRAS-CHAVE
Traumatismos craniocerebrais, artérias meníngeas, falso aneurisma, traumatismo cerebrovascular;
embolização terapêutica.
ABSTRACT
Traumatic pseudoaneurysm of the middle meningeal artery treated by endovascular
intervention
The traumatic pseudoaneurysms of the middle meningeal artery (MMA) are rare lesions, accounting
for less than 1% of all intracranial aneurysms. They are associated mainly to temporal skull fracture
that crosses the path of MMA. The epidural hematoma is the most common presentation of this type
of injury, and may have high morbidity and mortality in most cases. The diagnosis of pseudoaneurysm
of the MMA can be performed by MRI-angiography, CT-angiography, and mainly by digital cerebral
arteriography. After confirming its existence, treatment is mandatory and should be performed early,
due to the potential risk of rupture. This treatment can be performed by craniotomy and coagulation
of the middle meningeal artery, or by endovascular intervention, with occlusion of the aneurysm. We
present here the case of a patient with a head trauma, who was admitted to our service. The initial CT
imaging demonstrated a temporal fracture, associated with hemorrhagic contusion adjacent. The patient
underwent cerebral angiography, being diagnosed with a middle meningeal artery aneurysm. He was
submitted to an endovascular embolization of the aneurysm, having evolved satisfactorily.
KEYWORDS
Craniocerebral trauma, meningeal arteries, pseudoaneurysm, cerebrovascular trauma, embolization
therapeutic.
1 Neurocirurgião, estagiário de Neurocirurgia Endovascular, Serviço de Neurocirurgia, Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo
(ISCMSP), São Paulo, SP, Brasil.
2 Neurocirurgião e neurorradiologista intervencionista, Serviço de Neurocirurgia, ISCMSP, São Paulo, SP, Brasil.
3 Neurocirurgião, chefe do Serviço de Neurocirurgia, ISCMSP, professor adjunto livre-docente da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa
de São Paulo (FCMSCSP), São Paulo, SP, Brasil.
4 Residente de Neurocirurgia, Serviço de Neurocirurgia, ISCMSP, São Paulo, SP, Brasil.
5 Neurocirurgião, Serviço de Neurocirurgia, ISCMSP, professor instrutor da FCMSCSP, São Paulo, SP, Brasil.
6 Neurocirurgião e neurorradiologista intervencionista, Serviço de Neurocirurgia, ISCMSP, professor-assistente doutor da FCMSCSP, São Paulo,
SP, Brasil.
Arq Bras Neurocir 32(1): 51-6, 2013
Introdução
Relato de caso
O pseudoaneurisma pós-traumático da artéria
meníngea média (AMM) representa lesão rara,1-6 correspondendo a menos de 1% dos aneurismas intracranianos.2,3 Tais lesões estão associadas principalmente a
fraturas cranianas traumáticas,7-9 possuindo altas taxas
de mortalidade.1,2,4,6 O hematoma extradural é a apresentação precoce ou tardia mais comum desse tipo de
lesão,8 podendo estar associado também a hematoma
subdural ou hemorragia subaracnóidea.2,3
O objetivo do presente artigo é apresentar o caso de
um paciente vítima de traumatismo craniano que desenvolveu pseudoaneurisma da AMM, sendo submetido
a tratamento endovascular com sucesso. Realizou-se,
ainda, breve revisão da literatura sobre o tema.
Paciente de 52 anos de idade, masculino, foi admitido em nosso serviço após sofrer traumatismo
cranioencefálico (TCE) por queda de telhado. Ao
exame neurológico inicial, apresentava-se alerta,
porém desorientado e com períodos de agitação
psicomotora. Pontuação 14 na escala de coma de
Glasgow. Não tinha défices motores ou de nervos
cranianos.
Foi submetido à tomografia computadorizada
(TC) de crânio que evidenciou fratura temporal direita, contusão hemorrágica adjacente e hemorragia
subaracnóidea, além de fratura em base de crânio,
adjacente ao canal carotídeo (Figura 1). Por causa
da possibilidade de lesão da artéria carótida interna
A
B
C
D
Figura 1 – Tomografia computadorizada de crânio (axial) demonstrando: (A-B) contusão hemorrágica temporal direita, associada à
hemorragia subaracnóidea na fissura sylviana direita e nas cisternas da base; (C) fratura na base do crânio, adjacente ao canal carotídeo
direito (seta); (D) fratura temporal à direita (seta).
52
Pseudoaneurisma da artéria meníngea média
Gonçalves Neto DG et al.
Arq Bras Neurocir 32(1): 51-6, 2013
(ACI) em decorrência da fratura do canal carotídeo,
foi realizada angiografia cerebral (AGC). A AGC não
demonstrou lesão da ACI, porém mostrou pseudoaneurisma na artéria meníngea média direita, adjacente
à fratura temporal (Figura 2).
O paciente foi submetido a tratamento endovascular,
sem intercorrências, com embolização do aneurisma
por meio de espiras (coils) (Figura 3). Apresentou boa
evolução, com melhora do quadro neurológico, e recebeu alta hospitalar após 12 dias.
A
B
C
D
Figura 2 – Angiografia seletiva de artéria carótida externa direita. (A-B) incidência frontal; (C-D) incidência lateral demonstrando
pseudoaneurisma da artéria meníngea média direita.
Pseudoaneurisma da artéria meníngea média
Gonçalves Neto DG et al.
53
Arq Bras Neurocir 32(1): 51-6, 2013
A
B
C
D
E
F
Figura 3 – (A-B) microcateterismo do pseudoaneurisma com preenchimento dele com coils; (C-F) angiografia seletiva da artéria carótida externa
direita, após tratamento endovascular, demonstrando completa oclusão do aneurisma; (C-D) incidência frontal; (E-F) incidência lateral.
54
Pseudoaneurisma da artéria meníngea média
Gonçalves Neto DG et al.
Arq Bras Neurocir 32(1): 51-6, 2013
Discussão
O primeiro caso de aneurisma traumático da AMM
foi relatado por Schulze em 1957.3 A formação desses
aneurismas está associada principalmente ao TCE2,5,6,8
e, nessas situações, as fraturas cranianas podem ser
encontradas em até 92% dos casos.2,6,8 Na maioria dos
casos as fraturas cranianas são encontradas cruzando
o trajeto da AMM, causando lesão da parede arterial
com consequente formação do pseudoaneurisma.2-6,8,9
Cerca de 85% dos aneurismas traumáticos são encontrados na região temporal,6 10% na occipital e 5% na
região frontal.3
Há, ainda, relatos de hemorragia intracraniana por
causa da ruptura não traumática de aneurismas da
artéria meníngea média que podem estar associados
principalmente a doença de Paget, malformações arteriovenosas, fístula arteriovenosa dural, hemangioma
cavernoso do crânio, meningeoma, doença de Moyamoya, oclusão da artéria carótida interna ou da artéria
cerebral posterior.7 É descrita também a formação de
pseudoaneurisma de AMM devida a lesões iatrogênicas
durante neurocirurgias eletivas.1
A maior incidência de aneurismas de AMM está
entre os pacientes jovens e do gênero masculino,1,8
provavelmente por ser esse o grupo mais acometido
por traumas cranianos. Aneurismas traumáticos da
AMM estão associados a hematoma extradural em
cerca de 61% dos casos.8 Podem, ainda, estar associados a hematomas: subdural, intraparenquimatoso ou
intraventricular,2,6,7 numa frequência menor.
O diagnóstico dos aneurismas da AMM, na atualidade, é realizado por exames de angiotomografia,9 angiorressonância ou angiografia cerebral.1,4,6 São realizados
quando há suspeita de lesão dessa artéria, habitualmente
na presença de fratura temporal traumática.8,9 À angiografia, o aneurisma traumático da AMM está localizado
perifericamente, distante do ponto de ramificação dessa
artéria, e não possui colo.2,3,6 Caracteristicamente, seu
fundo é irregular, o esvaziamento é demorado e os
segmentos pré e pós- aneurismático não se opacificam
ao mesmo tempo.2,3,6
Embora seja o exame de maior sensibilidade para
a detecção de aneurismas intracranianos, a AGC
realizada logo após o trauma detecta aneurismas
traumáticos em somente 54% dos casos.1 Assim, se
houver forte suspeita da ocorrência de aneurismas
traumáticos e a AGC inicial não demonstrar sua
presença, uma nova arteriografia pode ser realizada
duas semanas após.1 No presente caso, curiosamente,
a angiografia cerebral foi realizada diante da suspeita
de lesão da artéria carótida interna em sua porção
petrosa, a qual não foi confirmada. A alteração constatada foi a presença de pseudoaneurisma da artéria
meníngea média.
Pseudoaneurisma da artéria meníngea média
Gonçalves Neto DG et al.
A história natural desse tipo de aneurisma não é bem
conhecida.2,8 Sabe-se que pode evoluir com trombose
espontânea,2 aumento de tamanho ou mesmo ruptura.2,8
Assim, o crescimento progressivo desses aneurismas
pode ser demonstrado por angiografias seriadas.2 O
sangramento ativo da lesão da artéria meníngea média
ocasiona a formação de hematoma extradural.6,8 Após
intervalo lúcido variável, pode ocorrer rápida expansão
do hematoma, seguida de deterioração neurológica
súbita,8 conferindo elevada morbidade e mortalidade
a essa condição.10 Desse modo, essas lesões devem ser
diagnosticadas e tratadas precocemente.2,8
O tratamento dos pseudoaneurismas da AMM pode
ser realizado por meio de craniotomia e coagulação
da artéria portadora, ou por via endovascular,8,9 como
no presente caso. Volumosos hematomas extradurais
devem ser tratados por craniotomia, com esvaziamento do hematoma e coagulação da artéria meníngea
média.1,5,6,8,10
Conclusão
A formação de pseudoaneurisma traumático da
AMM constitui evento raro, sendo ainda pouco diagnosticado. Seu tratamento deve ser sempre indicado
pelo risco de ruptura e formação de hematoma intracraniano. Esse tratamento pode ser realizado por via
endovascular com segurança.
Referências
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Ohba S, Kuroshima Y, Mayanagi K, Inamasu J, Saito R,
Nakamura Y, et al. Traumatic aneurysm of the supraclinoid
internal carotid artery-case report. Neurol Med Chir (Tokyo).
2009;49(12):587-9.
Paiva WS, De Andrade AF, Amorim RL, Figueiredo EG,
Teixeira MJ. Traumatic pseudoaneurysm of the middle
meningeal artery causing an intracerebral hemorrhage.
Case Report Med. 2010;2010:219572.
Shah Q, Friedman J, Mamourian A. Spontaneous resolution
of traumatic pseudoaneurysm of the middle meningeal
artery. AJNR Am J Neuroradiol. 2005;26(10):2530-2.
Oyama H, Nakamura S, Ueyama M, Ikeda A, Inoue T, Maeda
K, et al. Acute subdural hematoma originating from the
lacerated intracranial internal carotid arteries – case report.
Neurol Med Chir (Tokyo). 2006;46(2):84-7.
Kawaguchi T, Kawano T, Kaneko Y, Ooasa T, Ooigawa H,
Ogasawara S. Traumatic lesions of the bilateral middle
meningeal arteries – case report. Neurol Med Chir (Tokyo).
2002;42(5):221-3.
Nayil K, Ramzan A, Makhdoomi R, Wani A, Zargar J,
Shaheen F. Incidental traumatic pseudoaneurysm of the
middle meningeal artery: case report and literature review.
Turk Neurosurg. 2012;22(2):239-41.
55
Arq Bras Neurocir 32(1): 51-6, 2013
7.
Kobata H, Tanaka H, Tada Y, Nishihara K, Fujiwara A,
Kuroiwa T. Intracerebral hematoma due to ruptured
nontraumatic middle meningeal artery aneurysm – case
report. Neurol Med Chir (Tokyo). 2001;41(12):611-4.
8.
De Andrade AF, Figueiredo EG, Caldas JG, Paiva WS, De
Amorim RL, Puglia P, et al. Intracranial vascular lesions
associated with small epidural hematomas. Neurosurgery.
2008;62(2):416-20.
9.
56
Jussen D, Wiener E, Vajkoczy P, Horn P. Traumatic middle
meningeal artery pseudoaneurysms: diagnosis and
endovascular treatment of two cases and review of the
literature. Neuroradiology. 2012;54(10):1133-6.
10.
Wang CH, Lee HC, Cho DY. Traumatic pseudoaneurysm of
the middle meningeal artery: possible indicators for early
diagnosis in the computed tomography era. Surg Neurol.
2007;68(6):676-81.
Endereço para correspondência
Guilherme Brasileiro de Aguiar
Disciplina de Neurocirurgia. Departamento de Cirurgia. Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo
Rua Cesário Motta Jr., 112, Vila Buarque
01221-900 – São Paulo, SP, Brasil
Telefone: (55 11) 2176-7000
E-mail: [email protected]
Pseudoaneurisma da artéria meníngea média
Gonçalves Neto DG et al.
Arq Bras Neurocir 32(1): 57, 2013
Erratas
Percepção da qualidade de vida no trabalho dos neurocirurgiões em São Paulo
Arq Bras Neurocir 30(2): 60-5, 2011.
Página
Figura 1
Onde se lê
Leia-se
63
4 – Domínio
4 – Domínio – Integração social na organização
4 – Domínio – Oportunidade de crescimento e segurança
Perfil clínico-epidemiológico dos pacientes tratados com
mielomeningocele em um hospital universitário de Curitiba
Arq Bras Neurocir 31(4): 195-9, 2012.
Página
Onde se lê
Leia-se
195
Fernando Volpato França
Fernanda Volpato França
Rua Anseriz, 27, Campo Belo – 04618-050 – São Paulo, SP. Fone: 11 3093-3300 • www.segmentofarma.com.br • [email protected]
Diretor-geral: Idelcio D. Patricio Diretor executivo: Jorge Rangel Gerente financeira: Andréa Rangel Gerente comercial: Rodrigo Mourão Editora-chefe: Daniela Barros MTb 39.311 Comunicações médicas:
Cristiana Bravo Gerentes de negócios: Marcela Crespi e Philipp Santos Coordenadora comercial: Andrea Figueiro Gerente editorial: Cristiane Mezzari Coordenadora editorial: Sandra Regina Santana
Assistente editorial: Camila Mesquita Estagiárias de produção editorial: Aline Oliveira e Patrícia Harumi Imagem da Capa: Laila Gattaz Designer: Flávio Santana Revisoras: Glair Picolo Coimbra e Sandra
Gasques Produtor gráfico: Fabio Rangel Periodicidade: Trimestral Cód. da publicação: 14888.4.13