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ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA
DO APARELHO LOCOMOTOR
ILUSTRAÇÕES JOSÉ FALCETTI
PROF. DR. RAMES MATTAR JUNIOR
PROF. RONALDO J. AZZE
LESÃO DOS
NERVOS
PERIFÉRICOS
LESÕES
DOS NERVOS
PERIFÉRICOS
Os
nervos periféricos são extensões do Sistema
Nervoso Central e responsáveis pela integração
das atividades das extremidades, em suas funções sensitiva e motora. São suscetíveis aos mesmos tipos de
traumas que afetam outros tecidos: contusão, compressão, esmagamento, estiramento, avulsão e laceração.
Assim sendo, a interrupção de continuidade da estrutura
do nervo, por algum tipo de trauma, resulta na parada de
transmissão dos impulsos nervosos e na desorganização
de suas atividades funcionais.
Prof. Dr. Rames Mattar Junior
Prof. Ronaldo J. Azze
Publicação Oficial do Instituto
de Ortopedia e Traumatologia
Dr. F. E. de Godoy Moreira
da Faculdade de Medicina
da Universidade de São Paulo.
R. Dr. Ovidio Pires de Campos, 333
Tel/Fax: (011) 3069-6888
CEP 05403-010 – São Paulo – SP
REDAÇÃO:
Prof. Dr. Rames Mattar Junior
Professor livre Docente da FMUSP
Chefe do Grupo de Mão do Departamento
de Ortopedia e Traumatologia FMUSP
Professor Ronaldo J. Azze
Professor Titular do Departamento
de Ortopedia e Traumatologia da FMUSP
PRODUÇÃO GRÁFICA:
Coordenação Editorial:
Ábaco Planejamento Visual
Colaboradores:
Carmen T. Bornacina, Bruno Vigna
Marize Zanotto, Adalberto Tojero
Ilustrações Médicas:
José Falcetti
Rodrigo R. Tonan
Diagramação e Editoração Eletrônica:
Alexandre Lugó Ayres Neto
Fotolito: Bureau Digital Bandeirante
Impressão: Nova Página
Tiragem: 10.000 exemplares
CARTAS PARA REDAÇÃO:
Atualização em Traumatologia do Aparelho Locomotor
Rua Batataes, 174 – 01423-010
São Paulo – SP – Tel/Fax.: (011) 885-4277
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INTRODUÇÃO
ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR
REIMPLANTE DE MEMBROS
HISTÓRICO:
A evolução do tratamento das
lesões dos nervos
periféricos
Até o século XIX sabia-se que, após a
reparação de um nervo periférico, poderse-ia obter a recuperação funcional das
estruturas por ele inervadas, mas desconhecia-se o mecanismo pelo qual isto
ocorria. Vários relatos de insucesso fizeram com que as reconstruções caíssem
em descrédito. É surpreendente que a primeira publicação otimista, em relação a
lesão de nervo periférico date de 1393,
onde seu autor, Chauliac, relata suas
observações sobre reparações de nervos
periféricos e tendões que restabeleciam
completamente a função.
O conceito da reconstrução do nervo
periférico, através de sua sutura, não foi
aceito até 1850. Paget (1847) descreveu
um paciente com 11 anos de idade, com
lesão do nervo mediano, com recuperação total após 1 mês do reparo. Marie
Jean Pierre Florens (1828) reportou o
sucesso obtido com a transposição de
nervos motores dos músculos flexores
para extensores das asas de aves.
Em 1850, Augustus Waller apresenta
seu clássico trabalho sobre a degeneração nervosa após uma lesão. Trabalhando no laboratorio de sua casa, descreveu a degeneração nervosa . O estudo
de Waller nos nervos hipoglosso e glossofaríngeo de sapos demonstrou não apenas a degeneração do axônio distal, mas
também o processo de regeneração nervosa, quando se mantém o cilindro-eixo
intacto. Ele notou que a progressão da
regeneração é mais rápida nos jovens e
que a estimulação elétrica galvânica não
altera a velocidade de regeneração. A
importância de Augustus Waller pode ser
expressada pela denominacão de degeneracao walleriana dada ao conjunto de
fenômenos que ocorrem no axônio distal
após uma lesão.
Em seus trabalhos publicados em
1914 e 1928, Ramon y Cajal demonstra
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definitivamente que fibras nervosas viáveis, em um nervo periférico degenerado,
originam-se e crescem a partir do coto
proximal e não através de auto-regeneração da porção distal degenerada. Seu tratado de histologia e patologia revoluciona
os conceitos sobre nervos periféricos, de
tal forma que autores modernos consideram-no responsável pelo início da era
moderna nas pesquisas sobre regeneração nervosa.
No século XX, nomes como Tinel,
Seddon, Moberg, Sunderland e outros se
associaram com os grandes avanços nos
estudos das lesões, diagnóstico e tratamento em nervos periféricos.
Os conflitos e as guerras, apesar dos
maleficios que sempre trazem, proporcionaram avanços às custas do sofrimento
humano. Durante guerra civil americana,
Weir Mitchell relatou suas observações
sobre lesões de nervos periféricos por
armas de fogo. Seu artigo foi publicado
em 1864 e inclui a primeira descrição
sobre causalgia. Em 1872, o mesmo autor
publica seu clássico trabalho “Lesões de
nervos periféricos e suas conseqüências”.
Durante a 1ª guerra mundial, Tinel na
França e Hoffman na Alemanha estudam
a regeneração de nervos reparados. Em
1915, Tinel publica seu trabalho sobre
regeneração de nervos, descrevendo a
dor como sinal de irritação e mal prognóstico e o “choque” como sinal de reinervação.
Seddon (1948) classifica os diversos
tipos de lesão de nervos periféricos como
neurapraxia, axoniotmese e neurotmese.
Seus conceitos de reparo de nervos periféricos e enxertos de nervo são obedecidos até hoje.
Sundderland (1945), na Austrália, estudou com detalhes a anatomia topográfica interna dos nervos periféricos. Seu trabalho trouxe o suporte para a teoria moderna de reparo interfascicular. Classifica
as lesões de nervos periféricos em 5
graus, segundo o comprometimento anatômico.
Jabaley, mais tarde (1980), descreve
ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR
a topografia fascicular de nervos periféricos através de métodos microcirúrgicos.
Relata que, com a utilização do microscópio, consegue-se o mapeamento fascicular com maior precisão. Discorda de
Sundderland, referindo que o nervo possui, em sua maior extensão, um padrão
uniforme e homogêneo de fascículos
paralelos.
O sueco Erik Moberg estudou com
detalhes a sensibilidade e propôs métodos de avaliação, como a discriminação
entre dois pontos.
Um grande avanço nas cirurgias do
nervo periférico foi dado com Smith
(1964) introduzindo as técnicas microcirurgicas ,com isto iniciando uma nova era
que trouxe avanços extraordinários no tratamento destas lesões.
Millesi e col. (1967) utilizam técnicas
microcirúrgicas e demonstram ser possível realizar enxertos interfasciculares com
nervos cutâneos autólogos, obedecendo
o mapeamento fascicular .
Matras (1973) relata sua experiência
com a utilização do adesivo de fibrina nas
reparações de nervos periféricos.
Taylor e Ham (1977) realizam o transplante de nervo autólogo vascularizado
através de microanastomoses vasculares.
Mattar e col., em nosso meio, estudam o uso do adesivo de fibrina humana
(1990), do enxerto de membrana basal
(1990) e do enxerto de nervo vascularizado (1992), nas lesões de nervos periféricos.
O NERVO – ANATOMIA
A unidade funcional do nervo periférico é o neurônio, constituído por um corpo
celular, localizado na medula ou no gânglio espinal e sua expansão, a fibra nervosa, formada pelo axônio e a bainha conjuntiva que o envolve, o endoneuro.
A fibra nervosa possui cerca de
2 a 2,5 m (e é impossível de ser abordada cirurgicamente. O corpo celular possui prolongamentos denominados dendritos, a substância de Nissl que nada
mais é que o retículo endoplasmático
rugoso da célula condensado, outras
organelas e o núcleo com seu nucléolo.
Existem neurônios envoltos por uma
camada de mielina, produzida pelas
células de Schwann, e neurônios não
mielinizados. Nos mielinizados existem
estreitamentos denominados nódulos de
Ranvier onde ocorrem as trocas iônicas
na condução saltatória do estímulo nervoso. O número de neurônios é sempre
o mesmo, desde o nascimento, não há
reposição de células nervosas após sua
destruição. No aparelho locomotor o
orgão efetor é a fibra muscular ou os
corpúsculos de sensibilidade.
O nervo periférico consiste num feixe
ou feixes de fibras nervosas. As fibras
motoras se originam da coluna anterior da
medula espinhal, as sensitivas da coluna e
gânglio posterior e as fibras simpáticas
dos axônios das células no gânglio simpático do sistema nervoso autônomo.
O trauma pode provocar lesão de
fibras nervosas (axônios e bainhas conjuntivas), sendo que, na maioria das
vezes, o corpo celular do neurônio envolvido permanece viável.
Cada fibra é completamente envolvida por uma bainha protetora ou envoltório
de tecido conectivo chamado endoneuro.
Este é elástico e resistente, protegendo
as fibras de traumas mecânicos.
Várias fibras nervosas, de diferentes
tamanhos, são agrupadas e esta união
forma os fascículos nervosos.
Cada fascículo é envolvido por um
tecido conectivo denso e forte que o protege de traumas e compressões externas, chamado perineuro. O perineuro
tem como funções: manter a pressão
intrafascicular auxiliar na manutenção do
fluxo axoplasmático, proteger as fibras
nervosas e formar uma barreira entre as
fibras nervosas e outros tecidos. O perineuro possui cerca de 1,3 a 100 m (de
espessura, sendo mais espesso em
regiões de articulações, onde pode ser
mais facilmente submetido a sutura cirúrgica.
Na maioria das vezes, os fascículos
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REIMPLANTE DE MEMBROS
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ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR
Desenho esquemático do neurônio desde
o corpo celular até orgão efetor. (corpúsculo
de sensibilidade ou fibra muscular)
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REIMPLANTE DE MEMBROS
endoneuro
epineuro externo
epineuro interno
perineuro
perineuro
endoneuro
polifascicular
oligofascicular
monofascicular
Esquema de corte transversal de nervos periféricos demonstrando o epineuro externo, epineuro interno,
perineuro e endoneuro. Na figura à esquerda observa-se um nervo polifascicular, na central oligofascicular
e na direita monofascicular.
caminham de forma relativamente organizada dentro do nervo periférico, envoltos
por tecido conjuntivo denominado epineuro interno. Mais externamente este tecido
conjuntivo se espessa e forma o epineuro
externo, que engloba todos estes fascículos.
Tanto o perineuro como o epineuro
externo são mais espessos ao nível das
articulações, protegendo os nervos periféricos durante os movimentos.
DEGENERAÇÃO NERVOSA
Após uma lesão nervosa, ocorre um
processo degenerativo no segmento distal
que é chamado degeneração walleriana
ou centrífuga e no segmento proximal,
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conhecido como degeneração axônica ou
centrípeta.
A degeneração walleriana é um processo de degradação de todas as estruturas do axônio distal à lesão, que perde
sua continuidade com o corpo celular do
neurônio. A degeneração axônica ocorre
em alguns milímetros ou centímetros proximalmente à lesão e sua extensão varia
de acordo com a intensidade do trauma.
Nos processos de degeneração walleriana e axônica há fagocitose das estruturas
degradadas por macrófagos e células de
Schwann, que deixam o tubo endoneural
vazio e preparado para receber o axoplasma produzido pelo corpo celular
durante o processo de regeneração nervosa.
REGENERAÇÃO NERVOSA
ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR
Desenho esquemático da anatomia topográfica interna do nervo periférico. À esquerda esquema plexiforme
descrito por Sundeland. À direita esquema de Jabaley demonstrando um padrão mais uniforme dos fascículos.
Próximo as articulações proximais (quadril, joelho, ombro e cotovelo) a distribuição é mais plexiforme e no
restante dos nervos periféricos o padrão é mais uniforme.
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REIMPLANTE DE MEMBROS
Neurônio normal
Reação do corpo celular (cromatólise)
e degeneração Walleriana após a lesão
Processo de degeneração e regenaração de uma fibra nervosa após uma lesão. Observar o processo de cromatólise no corpo celular, a divisão das células de Schwann e a progressão do cone de crescimento do axônio.
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ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR
Divisão das células de Schwann
(bandas de Büngner)
Cones de crescimento
Neurônio regenerado
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REIMPLANTE DE MEMBROS
Após a lesão nervosa ocorrem uma
série de alterações no corpo celular do
neurônio, conhecidas por cromatólise.
Neste processo, o retículo endoplasmático condensado, conhecido como substância de Nisll, se dispersa pelo citoplasma
da célula, o núcleo e nucléolo aumentam
de tamanho e se dirigem para a periferia
da célula, aumenta a quantidade de DNA
e RNA; e a célula se prepara para um processo de metabolismo intenso,produzindo
o axolasma que irá invadir o tubo endoneural distal. A velocidade de produção do
axoplasma permite uma regeneração nervosa, em humanos ,de cerca de 1 a 2 milímetros por dia.
Grupos de fibras nervosas ,em diferentes níveis, podem ser lesados por trauma mecânico, térmico, químico ou por
isquemia; e o prognóstico da lesão depende tanto do mecanismo do trauma, quanto do nível em que a estrutura nervosa foi
lesada.
Dependendo do tipo de trauma e de
lesão há variação na conduta a ser tomada.
Os ferimentos causados por trauma
mecânico com elemento cortante são de
diagnóstico mais simples e devem ser
tratados pela reconstrução cirúrgica.
Classicamente, os causados por arma de
fogo de pequeno calibre são tratados, inicialmente, não cirurgicamente, por cerca
de 60 dias, antes de se estabelecer a
conduta definitiva, dependendo de sua
evolução. As lesões nervosas graves
causadas por frio são raras em nosso
país. Ocasionalmente ocorrem neuropraxias a frio após uso excessivo de bolsas
de gelo por esportistas, por exemplo. As
ocasionadas pelo calor e por substâncias
químicas também são raras. As causadas por compressão são de maior ou
menor gravidade dependendo do tempo
de isquemia provocado. Elas podem ser
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provocadas por tumores, hematomas,
saliências ósseas, entre outras; ou por
pressão de um torniquete, uma faixa de
Esmarch e mesmo uma imobilizacao provisoria.
Cada um destes agentes podem causar alterações anatomopatológicas diferentes de acordo com o nível de acometimento da fibra nervosa.
TIPOS DE LESÃO
As lesões são classificadas em três
graus, segundo Seddon, ou cinco graus,
segundo Sunderland.
No primeiro grau de lesão (neurapraxia de Seddon ou grau I de Sunderland) a
estrutura do nervo permanece intacta,
porém a condução axonal esta interrompida. Há uma perda temporária da função
motora do nervo com disfunção da propriocepção, estímulo vibratório, tato, dor
e sudorese .Não há degeneração walleriana.
Na axoniotmese de Seddon, ocorre a
interrupção do axônio mas as bainhas
conectivas permanecem intactas. Surge a
degeneração walleriana causando paralisia motora, sensitiva e autonômica, porém
a recuperação pode ser de bom prognóstico, com tempo variável de acordo com o
nível da lesão. Sunderland subdividiu esta
lesão em três grupos: grau II – lesão do
axônio, grau III – lesão da fibra nervosa
(axônio + endoneuro) e grau IV – lesão do
fascículo (axônio + endoneuro + perineuro). A lesão grau IV tem pior prognóstico
que a III, e esta pior que a II, devido ao risco de uma regeneração imperfeita (reinervação cruzada), causando déficit motor e
sensitivo residuais e possível necessidade
de reeducação sensitiva. No grau IV a
lesão pode ser tratada através da reparação cirúrgica por envolver até o perineuro.
ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR
Processo de regeneração
nervosa. Observar a divisão das
células de Schwann formando as
bandas de Büngner, a fagocitose
por células do sistema retículo
endotilial (macrófagos),
brotamento axônico e os
cones de crescimento.
Nervos com este tipo de lesão podem evoluir com a formação de neuromas em continuidade e grave comprometimento da
função. Na axoniotmese o epineuro sempre se encontra preservado.
Na neurotmese de Seddon (lesão
grau V de Sunderland) todo o nervo e
suas estruturas estão lesadas. Não há
integridade do epineuro. A reparação
sempre é cirúrgica. A regeneração e reinervação nunca é completa e, geralmente, os pacientes evoluem com alguma
deficiência residual quanto a função motora e sensitiva.
Quadro esquemático das classificações das lesões do nervo periférico:
SEDDON
SUNDERLAND
LESÃO
Neurapraxia
Grau I
Disfunção (ausência de lesão)
Axoniotmese
Grau II
axônio
Axoniotmese
Grau III
axônio + endoneuro (fibra)
Axoniotmese
Grau IV
axônio + endoneuro + perineuro (fascículo)
Neurotmese
Grau V
axônio + endoneuro + perineuro + epineuro (nervo)
O quadro clínico caracterizado pela
paralisia motora e sensitiva dependerá do
nervo acometido. No membro superior os
mais freqüentemente acometidos são o
mediano, ulnar e radial.
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REIMPLANTE DE MEMBROS
NERVO MEDIANO
A lesão do nervo mediano provoca
uma paralisia e hipotrofia de alguns músculos da eminência tenar e uma perda da
sensibilidade ao nível de polegar, dedos
indicador, médio e metade radial e volar
do anular. Os músculos afetados em
lesões a nível do punho são o abdutor
curto do polegar, porção superficial do flexor curto, oponente do polegar e o primeiro e segundo lumbricais. Neste nível há
perda da oponência do polegar e uma
tendência a deformidade em hiperextensão das metacarpofalangeanas dos
dedos indicador e médio.
Quando as lesões ocorrem em nível
mais proximal (braço, cotovelo ou cervical) os músculos extrínsecos são também
comprometidos (flexor longo do polegar,
porção radial do flexor profundo dos
dedos, flexor superficial dos dedos, os
pronadores, flexor radial do carpo e palmar longo. Ocorre perda do controle da
flexão da falange distal dos dedos indicador e médio, perda da função dos flexores
superficiais, deficiência da pronação e
tendência a desvio ulnar do punho.
Estas alterações musculares provocam uma dificuldade em manipular
pequenos objetos (também prejudicada
pela perda sensitiva) e deficiência de força de preensão palmar dificultando a
preensão de objetos maiores.
NERVO ULNAR
As lesões do nervo ulnar provocam
uma paralisia e hipotrofia da maioria dos
músculos intrínsecos da mão (interósseos palmares, interósseos dorsais, lumbricais dos dedos mínimo e anular, músculos da eminência hipotenar, adutor do
polegar e porção profunda do flexor curto
do polegar) acarretando uma deformidade em garra da mão, caracterizada por
hiperextensão da articulação metacarpofalangeana e flexão das interfalangea-
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nas, principalmente dos dedos mínimo e
anular. Pela paralisia dos interósseos há
perda da capacidade de adução e abdução dos dedos. Os músculos da eminência hipotenar (abdutor, flexor curto e oponente do dedo mínimo) encontram-se
paralisados e hipotróficos. O dedo mínimo encontra-se abduzido devido a prevalência do extensor comum dos dedos e
extensor do dedo mínimo em relação à
ação da musculatura lumbrical e adutora
deste. O adutor do polegar e a porção
profunda do flexor curto paralisados comprometem a função de adução do polegar.
A perda sensitiva ocorre, em geral, no
dedo mínimo e metade ulnar e volar do
dedo anular
Nas lesões mais altas, os músculos
flexor ulnar do carpo e flexor profundo do
quarto e quinto dedos são afetados.
A principal dificuldade dos pacientes
com lesão do nervo ulnar é a diminuição
em média de 50% da força de preensão.
Esta é principalmente atribuída a incapacidade de abdução dos dedos, prejudicando a circundução de um objeto no ato
de preensão.
A ineficiência da ação da musculatura adutora do polegar dificulta também a
execução de pinçamentos com o indicador.
NERVO RADIAL
A lesão do nervo radial é reconhecida
pela postura em flexão devido a paralisia
da musculatura extensora do punho,
dedos e polegar: abdutor longo do polegar,
extensor curto do polegar, extensor longo
do polegar, extensor radial curto e longo
do punho, extensor comum de dedos,
extensor próprio dos dedos indicador e
mínimo e extensor ulnar do carpo.
Funcionalmente esta lesão acarreta
uma grande dificuldade em realizar a
preensão de um objeto pois o paciente
não consegue posicionar a mão para
ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR
segurá-lo. Sendo assim, a mão não estabilizada é pouco utilizada nas atividades
pessoais.
A sensibilidade promovida pelo nervo
radial corresponde a face dorsal do polegar, indicador, terceiro dedo e porção
radial do quarto dedo.
Como sabemos, as lesões dos nervos
periféricos, no aparelho locomotor, vão
ser traduzidas por:
ALTERAÇÕES MOTORAS
A paralisia é observada claramente
logo após a lesão . A hipotrofia muscular
é progressiva, sendo evidente após cerca de 4 a 6 semanas. Os músculos tornam-se degenerados e fibróticos caso a
reinervação não ocorra até cerca de dois
anos.
ALTERAÇÕES SENSITIVAS
Todas as modalidades de sensações
(dor, tato, temperatura, estereognosia e
discriminação de dois pontos) podem ser
perdidas, exceto a propriocepção do
movimento articular e a sensação cinético-postural.
ALTERAÇÕES VASOMOTORAS
A desnervação promove uma diminuição na circulação. Esta, associada ao
desuso, pode provocar alterações tróficas
da pele e da unha. Estas alterações são
graduais e se caracterizam, principalmente, pela mudança na textura e cor da pele.
Quanto mais precoce for a reparação
do nervo, melhor o prognóstico. As fibras
musculares estriadas, após cerca de dois
anos de desnervação, sofrem processo
de degeneração irreversível e sua reinervação não é acompanhada por retorno de
sua função. Da mesma forma, o retorno
da função dos receptores de sensibilidade
dependerão da precocidade de sua reinervação.
Outro dado importante é o comporta-
mento dos cotos de um nervo periférico
lesado. Quando há solução de continuidade completa, os cotos do nervo retraem
progressivamente, tornando sua reconstrução mais complexa e, às vezes, dependente de enxertos.
Sendo assim, é importante classificar
as lesões em recentes ou tardias, dependendo do tempo entre o trauma e o atendimento prestado. Até três semanas são
consideradas recentes e, após este período, tardias. O reparo primário, até cinco a
sete dias da lesão, é indicado quando: a
lesão do nervo periférico é limpa, incisa,
sem componentes de esmagamento, não
há lesão associada, a cobertura cutânea é
adequada, a contaminação é mínima e a
equipe e o instrumental cirúrgico são
apropriados.
As vantagens quando a sutura do nervo é realizada no tempo correto implicam
numa menor manipulação e desbridamento do coto nervoso, pouco tecido cicatricial formado, sutura sem tensão, redução do tempo de desnervação. Nas reparações secundárias deve-se buscar um
leito vascular adequado na area da reparacão.
TÉCNICA CIRÚRGICA
O nervo periférico pode ser tratado
através da neurólise, reconstrução por
suturas, enxertos e outras formas . A neurólise é o procedimento cirúrgico de liberação e descompressão de um nervo periférico submetido a compressão que pode
causar lesão mecânica ou isquêmica. A
neurólise pode ser externa (sem abrir o
epineuro externo) nos quadros compressivos extrínsecos causados, por exemplo,
por tumores. A neurólise pode ser interna
(abrindo o epineuro interno) quando a
fibrose peri ou intra-neural causa uma
compressão mecânica dos fascículos e
dos vasos sangüíneos que nutrem o nervo,
como nos neuromas em continuidade.
A técnica de sutura do nervo é um dos
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REIMPLANTE DE MEMBROS
Neurólise externa em nervo submetido a compressão extrínseca por tumor cístico.
Neurólise interna em nervo com neuroma em continuidade. Notar a abertura do epineuro externo e a integridade dos grupo fasciculares.
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ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR
fatores que interfere no retorno de sua
função, devendo ser um item a ser relacionado ao coletarmos dados sobre a história do paciente e a lesão. As reconstruções podem ser realizadas através de
suturas perineurais, epiperineurais e epineurais internas e externas. Além disso, é
possível utilizar enxertos de nervo interfasciculares. O enxerto de nervo utilizado
com maior freqüência é o do nervo sural.
A sutura epineural externa: é utilizada
para nervos mono ou oligofasciculares
puramente sensitivos ou motores.
A sutura epineural interna (grupos
Esquema da sutura epineural externa.
Sutura epineural externa em nervo digital (oligofascicular e puramente sensitivo)
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REIMPLANTE DE MEMBROS
fasciculares) é utilizada preferencialmente para os nervos polifasculares ou aqueles que
possuem uma estrutura organizada de grupos fasciculares. A dissecção e sutura ao
nível do epineuro interno proporciona maior precisão no afrontamento fascicular
A sutura perineural é perigosa pois pode causar lesão da fibra. É utilizada principal-
Esquema da sutura
epineural interna.
Sutura epineural interna
do nervo ulnar ao nível do
punho (nervo com fascículos
organizados em grupos
fasciculares bem definidos).
Observar a sutura de
dois conjuntos de grupo
fasciculares, um mais radial e
ventral (sensitivo) e outro
ulnar e dorsal (motor).
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ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR
Detalhe da sutura epineural interna com separaçào em grupos fasciculares:
A sutura epineural interna e externa pode ser utilizada concomitantemente em situações de tensão na zona de sutura.
À esquerda suturas dos nervos mediano e ulnar realizadas de forma inadequada. À direita sutura epineural interna e externa para promover o
afrontamento fascicular e maior resistência mecânica.
mente quando o epineuro é espesso e em lesões parciais. O perineuro é particularmente mais espesso nas regiões próximas às articulações.
A sutura epiperineural pode ser utilizada em situações de maior tensão e quando o
Esquema da
sutura perineural
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REIMPLANTE DE MEMBROS
Sutura perineural
em lesão parcial de nervo.
Sutura perineural em lesão
parcial de nervo periférico
perineuro é espesso.
Os enxertos nervosos são realizados obedecendo a distribuição dos grupos fasciculares
(enxertos interfasciculares).
Existem outras técnicas para tratar as perdas segmentares, algumas antigas como a
Esquema de
reconstrução com
enxertos de nervo
interfasciculares
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ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR
À esquerda lesão do nervo mediano no punho em grande extensão. À direita, ressecção da lesão e reconstrução do nervo mediano com enxerto de nervo sural.
transposição de nervos e outras modernas como os neurotubos (tubos de ácido poliglicocólico, colágeno, etc.). Da mesma forma, estudam-se fatores de crescimento de nervo (NGF – “nerve growth factor”) e outras substâncias que favorecem o processo de regeneração nervosa. Algumas substâncias como gangliosídeos e neurocinas já vem sendo utilizadas com finalidade terapêutica.
O adesivo de fibrina pode ser utilizado com vantagens nas reconstruções complexas,
Lesão do nervo ulnar ao nível do cotovelo. Notar os neuromas na figura à esquerda. Após a ressecção dos
quando se utiliza enxertos nervosos.
Ao colar um enxerto ao outro (vários
cabos unidos pelo adesivo) diminuímos a quantidade de pontos necessários para o bom afrontamento fascicular e, consequentemente, a agressão
da manipulação da sutura, mesmo
que realizada com técnica e material
microcirúrgico. Da mesma forma, a utilização do adesivo de fibrina diminui o
tempo cirúrgico.
É possível utilizar um adesivo de
fibrina para reconstrução do nervo
periférico baseando-se na reação:
REABILITAÇÃO
FIBRINOGÊNIO
FIBRINA INSTÁVEL
FIBRINA ESTÁVEL
FATOR XIII
CÁLCIO
TROMBINA
CÁLCIO
APROTININA
PRODUTOS DE
DEGRADAÇÃO
DA FIBRINA
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REIMPLANTE DE MEMBROS
Nervo periférico reconstruído com adesivo de fibrina humana. À esquerda observar o bisel da agulha adicionando uma gota de fibrinogênio no local da reconstrução. À direita observar a rede de fibrina estável mantendo o
afrontamento do nervo.
Na reabilitação das lesões do nervo
periférico lesado devemos levar em consideração: idade do paciente, dominância
da mão, profissão, desempenho nas atividades de vida diária, atividades de seu
interesse, nível e natureza da lesão, tipo
de reparo e componentes de função afetados (motor, sensitivo e simpático). Após
a avaliação será possível adequar o tratamento de acordo com a necessidade real
do paciente.
A reabilitação deve, preferencialmente, ser iniciada na fase pré-operatória,
com o objetivo de manter a mobilidade
articular, promover boa condição de pele,
reduzir as aderências e orientar o paciente sobre o processo de reabilitação e reeducação que irá se submeter até sua
recuperação funcional.
É preciso ressaltar ao paciente o cuidado que deve ser tomado com a manipulação de objetos cortantes, aquecidos ou
com saliências pontiagudas, pois, com a
alteração da sensibilidade protetora, são
maiores os riscos de novos ferimentos. O
paciente com alteração sensitiva deve
compensar sua perda com o auxílio da
visão, devendo ser orientado para isto.
PóS-OPERATóRIO
Após a reconstrução do nervo periférico é preciso aguardar sua cicatrização
que ocorre em 3 a 4 semanas. Até este
período, o local da reconstrução deve ser
22
protegido de ação mecânica através de
imobilização com aparelho gessado ou
órtese. O paciente deve ser mandado
para a reabilitação e a regeneração deve
ser avaliada periodicamente pela evolução do sinal de Tinel (o choque à percussão deverá caminhar numa velocidade de
1 milímetro por dia). A presença de dor e
choque no mesmo local, sem progressão
para região distal à reconstrução indica
mau prognóstico.
A utilização de imobilizações intermitentes, com órteses, tem por objetivo a prevenção das deformidades provocadas pela
paralisia e perda do equilíbrio muscular nas
diversas formas de lesão dos nervos periféricos. Deve-se ter em mente que nenhuma órtese estática consegue restaurar a
dinâmica funcional normal. Além disso, a
perda da sensibilidade pode prejudicar a
função motora e aumentar a chance de
ferimentos cutâneos. Tais dificuldades tornam o emprego e a adaptação da órtese
um desafio para o terapeuta.
Os propósitos e princípios da utilização de órteses em lesão de nervos periféricos são:
• evitar o estiramento constante dos músculos paralisados provocado pela ação
dos antagonistas
• prevenir deformidades articulares
• prevenir o desenvolvimento de padrões
de substituição de função
• maximizar a função do membro
As órteses podem ser utilizadas
ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR
assim que houver condições adequadas
de cobertura cutânea. As órteses devem
ser leves, não provocar áreas de hiperpressão e estar associadas aos outros
recursos de reabilitação e um bom programa de exercícios.
1. Lesão distal do nervo ulnar
Paralisias
Todos músculos da eminência hipotenar (flexor, abdutor e oponente do dedo
mínimo), interósseos dorsais, interósseos
palmares, lumbricais para os dedos mínimo e anular, adutor polegar, porção profunda do flexor curto do polegar.
Perda sensitiva
volar – dedo mínimo e metade ulnar
do dedo anular;
dorsal – dedo mínimo e anular.
Deformidades
Deformidade em garra dos dedos
mínimo e anular, perda do arco transverso
da mão.
Principal perda funcional
Incapacidade de abrir a mão para
preensão de objetos
Objetivo da órtese
Evitar a distensão dos músculos
intrínsecos paralisados dos dedos anular
e mínimo através do bloqueio da hiperextensão da metacarpofalangeana. Ao manter a articulação metacarpofalangeana
destes dedos em flexão os extensores
extrínsecos serão capazes de estender as
interfalangeanas. A órtese deve deixar a
maior parte da região palmar livre e não
impedir a flexão dos dedos e a movimentação do punho.
volar – dedo mínimo e metade ulnar
do dedo anular;
dorsal – dedo mínimo e nular.
Deformidades
Deformidade em garra não é tão nítida.
Após reinervação, a deformidade em garra
torna-se cada vez mais intensa e o uso de
órtese, nesta situação, é obrigatório.
Objetivo da órtese
Semelhante ao da lesão distal. A
manutenção da flexão passiva total dos
dedos anular e mínimo é fundamental.
3. Lesão distal
do nervo mediano
Paralisias
Músculos oponente, abdutor e porção
superficial do flexor do polegar, e músculos lumbricais para dedos indicador e
médio.
Perda sensitiva
volar – polegar, dedo indicador, médio
e metade radial do dedo anular;
dorsal – polegar, dedo indicador e
médio.
Deformidades
Adução do polegar
Objetivos da órtese
Impedir a contratura da primeira
comissura e evitar o estiramento dos músculos oponente e abdutor do polegar.
4. Lesão proximal
do nervo mediano
2. Lesão proximal
do nervo ulnar
Paralisias
Todos músculos da lesão distal em
associação com o pronador redondo, pronador quadrado, flexor superficial dos
dedos, flexor profundo dos dedos indicador e médio, flexor longo do polegar, flexor radial do carpo e palmar longo
Paralisias
Todos músculos referidos na lesão
distal em associação com o flexor profundo do dedo mínimo e anular, e flexor ulnar
do carpo.
Perda sensitiva
Perda sensitiva
volar – polegar, dedo indicador, médio
e metade radial do dedo anular;
dorsal – polegar, dedo indicador e
médio.
Deformidades
23
REIMPLANTE DE MEMBROS
Supinação do antebraço, extensão do
polegar, indicador e médio.
Objetivos da órtese
Impedir a contratura da primeira
comissura, evitar o estiramento dos músculos oponente e abdutor do polegar e
manter mobilidade do dedo indicador e
médio
5. Lesão proximal
do nervo radial
Paralisias
Supinador, extensores radiais longo e
curto do carpo, extensor comum dos
dedos, extensor próprio do indicador e
dedo mínimo, extensor longo e curto do
polegar, abdutor longo do polegar e extensor ulnar do carpo.
Perda sensitiva
Tabaqueira anatômica, dorso do polegar (sem importância clínica)
Deformidades: “mão caída” – incapacidade de realizar a extensão do punho,
dedos e polegar.
Objetivos da órtese
Impedir o estiramento dos extensores
do punho, dedos e polegar, estabilizar o
punho, permitir a extensão passiva dos
dedos e polegar.
SENSIBILIDADE
Pacientes portadores de lesões nervosas devem ser submetidos a uma criteriosa avaliação da sensibilidade. Esta poderá
elucidar dados como a presença de uma
lesão parcial, acompanhar a evolução da
reinervação e determinar a necessidade de
uma reeducação sensorial.
O exame clínico pode revelar alterações do trofismo, alteração da função
vasomotora, perda da sudorese, atrofia
da polpa dos dedos, alterações ungueais,
crescimento e queda de pêlos, susceptibilidade a lesões, lentidão na cicatrização e
outros.
Após a lesão de um nervo periférico a
área autonômica torna-se anestesiada e
áreas vizinhas de regiões com sensibilida-
24
de preservada encontram-se com hipoestesia. Testes cuidadosos podem definir a
área real do comprometimento sensitivo.
Com o decorrer do tempo as áreas de
hipoestesia apresentam melhora da sensibilidade. A regeneração nervosa em humanos ocorre numa velocidade de 1 a 2 mm
por dia. O acompanhamento do sinal de
Tinel (percussão no trajeto do nervo de distal para proximal em busca de choque que
traduz a regeneração nervosa) auxilia na
interpretação da recuperação da sensibilidade em áreas anestésicas.
TESTES DE SENSIBILIDADE
A utilização dos testes de sensibilidade pode nos fornecer dados mais objetivos de evolução sobre as sensações subjetivas descritas pelo paciente. Contudo,
para sua aplicação, é necessário considerar algumas variáveis que podem alterar a
respostas dos testes, causando uma
interpretação errônea:
• Ambiente adequado: deve ser silencioso, livre de distrações;
• O paciente deve estar relaxado e com
capacidade de concentração;
• Deve conhecer os instrumentos utilizados nos testes;
• Posicionamento adequado do membro a
ser avaliado;
• O mesmo examinador deve realizar os
diferentes testes com o mesmo paciente.
Os testes de sensibilidade podem ser
divididos em:
1. Determinação do limiar de sensibilidade
• Tato / Monofilamentos de SemmesWeinstein (teste de Von Frey): consta de
um conjunto de monofilamentos de nylon,
com diâmetros diferentes, capazes de
promover uma pressão de força de 0,05 a
300 gm, quando tocados, perpendicularmente, na pele, até se curvarem. O
paciente deve referir se sentiu ou não o
toque, sem o auxílio da visão.
• Teste vibratório (diapasão): o teste
consiste na aproximação de um diapasão
de 30 cps (ciclos por segundo), para corpúsculos de Meissner (tato), e o de 256
cps, para os corpúsculos de Pacini (pres-
ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR
são), em vibração, com o paciente de
olhos fechados.
• Temperatura – calor / frio: determinada com o auxílio e dois tubos de ensaio
no interior dos quais se coloca água fria e
água morna (aproximadamente entre 4º C
e 40º C), sendo o paciente capaz de identificar, de olhos fechados, os estímulos
térmicos de calor e frio. Nas lesões nervosas a sensação de frio geralmente retorna
antes da do calor.
• Dor: sem o auxílio da visão, com um
pequeno alfinete de costura, realizamos
um leve toque na superfície a ser examinada. A dor é uma das primeiras sensações recuperadas com a regeneração
nervosa.
2. Testes funcionais
• Teste de Dellon (modificação do
“pickup test” de Moberg): o paciente deve
retirar, de uma caixa, 10 pequenos objetos metálicos conhecidos (clipe de papel,
parafuso, porca, chave, etc.), num dado
tempo, nomeando-os, com e sem o auxílio da visão. É considerado normal se o
tempo utilizado, sem o auxílio da visão, é
inferior ao dobro do tempo utilizado com
este auxílio. Este teste avalia a estereognosia e destreza manual.
• Discriminação entre 2 pontos Estática e Móvel: a discriminação de 2 pontos estática de Weber- Moberg, consiste
no estímulo da polpa digital com duas
pontas separadas a uma distância conhecida, alternando, aleatoriamente, ora uma
ponta, ora as duas pontas. O paciente
deverá referir, com os olhos fechados, se
sentiu apenas uma ou duas pontas. Na
polpa digital, a sensibilidade é considerada normal se a distância entre os dois
pontos encontra-se até cerca de 5mm,
entre 5 a 10mm a sensibilidade tátil está
diminuída e, acima de 10mm, existirá apenas sensibilidade protetora. A discriminação móvel entre dois pontos, descrito por
Dellon, consiste na realização do mesmo
teste descrito porém com o uso de um
estímulo móvel, roçado de proximal para
distal, com uma distância de aproximadamente 10mm. É considerado normal até
3mm e alterada se a distância for maior
que 3mm entre os dois pontos.
3. Testes objetivos que não necessi-
tam da informação do paciente:
• Velocidade de condução nervosa –
estudos elétricos – eletroneuromiografia
• Teste da ninhydrina: realizado com a
palma da mão limpa e colocada sob a luz,
por 15-20 minutos, para facilitar a sudorese. Em um papel poroso com ninhydrina,
são comprimidas as impressões digitais,
produzindo uma cor arroxeada na região
da sudorese, após 12 horas de secagem.
Onde não houver inervação não há coloração. Este teste é pouco utilizado atualmente.
• Teste de Enrugamento: este teste é
muito utilizado em crianças pela sua facilidade, é observado o enrugamento da
pele após imersão na água por 15-20
minutos. Onde não ocorrer o enrugamento da pele, não há inervacão. Este teste é
pouco utilizado atualmente.
REEDUCAÇÃO DA SENSIBILIDADE
Os pacientes que necessitam de reeducação da sensibilidade são aqueles
que apresentam perda grave da sensibilidade protetora ou da sensibilidade discriminativa.
O paciente com perda da sensibilidade protetora deve ser educado e instruído
para os métodos de compensação:
1. evitar a exposição da área comprometida ao calor, frio e objetos pontiagudos
2. não aplicar maior força que o
necessário para manipular um objeto ou
instrumento
3. criar a consciência de que quanto
menor a área de apoio, maior a pressão e
maior o risco de lesão. Utilizar objetos e
utensílios que permitam apoio em grande
área.
4. evitar tarefas que impliquem na utilização de uma mesma ferramenta por
longo período de tempo
5. examinar freqüentemente as áreas
cutâneas comprometidas para surpreender hiperemia, sofrimento e lesões.
6. cuidar da pele diariamente com
hidratantes
7. tratar dos ferimentos com precocidade
Os pacientes com perda da sensibilidade discriminativa são submetidos à reeducação com objetivo de ensinar ao
25
REIMPLANTE DE MEMBROS
paciente a interpretar com maior eficiência
as mensagens sensórias enviadas ao
cérebro. Os melhores candidatos são
aqueles que apresentam sensibilidade
protetora e sensibilidade tátil na polpa
digital medida pelos monofilamentos de
Semmes-Weinstein menor que 4,0 gm.
AVALIAÇÃO DA MOTRICIDADE
Após a lesão de um nervo periférico o
quadro motor caracteriza-se por paralisia
completa dos músculos por ele inervado.
Com a regeneração nervosa, há retorno
gradativo da capacidade motora que pode
ser avaliado pelo desaparecimento das
deformidades, recuperação dos movimentos e da força. A força pode ser medida
graduando os movimentos de acordo com
a sensibilidade do examinador ou através
de instrumentos (dinamômetros de pinça
ou de preensão). Com relação ao examinador, normalmente é dada uma nota ao
músculo:
0 – músculo paralisado
1 – músculo com contração mas incapaz
de realizar movimentos
2 – músculo capaz de realizar movimentos sem ação da gravidade
3 – músculos capazes de vencer a força
da gravidade
4 – músculos capazes de vencer uma
resistência
5 – músculo normal
Com os instrumentos, normalmente
são realizadas, no mínimo, 3 medidas
com dinamômetros para pinça digital lateral, pinça digital polpa-polpa, preensão
com JAMAR e outros tipos de dinamômetros.
PROTOCOLO DE REABILITACÃO
Descreveremos um protocolo básico
de reabilitação das lesões nervosas que
deve ser modificado caso ocorram intercorrências no intra-operatório, durante o
pós-operatório imediato ou, ainda, outros
fatores complicadores como a idade do
paciente, patologias associadas, etc. Tais
protocolos não podem ser considerados
26
como regra absoluta e devem ser modificados de acordo com a necessidade e até
com a filosofia de tratamento do serviço. O
objetivo de apresentar um modelo básico
de reabilitação é o de orientar as necessidades básicas, no tratamento das lesões
dos nervos periféricos, podendo, ou
devendo, ser modificado de acordo com
as necessidades de cada paciente.
Nas reconstruções do nervo ulnar, ou
mediano, isolados, ou em conjunto, à nível
de punho, a reabilitação segue, basicamente, o protocolo abaixo descrito:
• Até o SEXTO DIA após o reparo do
nervo, o membro é mantido em repouso
com curativo e goteira gessada mantendo
o punho em até 30 de flexão.
• Após o SÉTIMO DIA, pode ser confeccionada uma órtese estática, em substituição a tala gessada, com bloqueio dorsal do punho, sem causar estresse na
região do reparo. Quando a lesão é na
região proximal do antebraço, a órtese
deve manter o cotovelo também em flexão. Nas lesões do nervo mediano, podese incluir uma barra em “C” na órtese,
com o objetivo de proteger e prevenir uma
contratura em adução do polegar.
• Com DUAS SEMANAS de reparo,
após a retirada dos pontos, iniciar o tratamento da cicatriz, já descrito anteriormente, e intensificar a movimentação de
flexão e extensão ativa e passiva das
articulações interfalangeanas e metacarpofalangeanas, mantendo o punho em
flexão.
• Após a TERCEIRA SEMANA, o
punho gradativamente atinge a posição
neutra e o massageamento cicatricial,
além de combater a formação de aderências, auxilia no processo de dessensibilização da região da sutura.
• Na QUARTA SEMANA, iniciar a
mobilização ativa do punho. A órtese é
mantida, para repouso e uso noturno, e
retirada para a realização de exercícios
de punho e dedos.
• Na QUINTA SEMANA a órtese é
mantida apenas durante a noite. No caso
de crianças, optar por uso constante da
órtese por mais uma semana. Nesta fase,
avaliar a função motora da mão e indicar
o uso de órteses específicas para cada
tipo de lesão. A órtese irá suprir e com-
ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR
pensar o déficit motor, prevenir as contraturas musculares e deformidades devido
ao uso desequilibrado da mão. Nas
lesões do nervo mediano, o mais importante é o uso de órtese estática para manter a abdução do polegar, facilitando o
treino dos movimentos de pinça. Nas
lesões do nervo ulnar, utilizar órtese de
bloqueio dorsal do 4º e 5º dedos, evitando
a postura em garra destes. Nas lesões
simultâneas de nervo mediano e ulnar, utilizar o bloqueio dorsal de metacarpofalangeanas do 2º ao 5º dedos, acoplada ao
abdutor do polegar, impedindo, desta forma, as duas deformidades
• A partir da SEXTA SEMANA realizar
exercícios de extensão de punho e dedos
e iniciar o programa de reeducacão sensitiva, quando indicado. Quando há rigidez
articular, indicar exercícios ativos e uso
das órteses dinâmicas, prevenindo as
deformidades, e favorecendo o ganho e
amplitude de movimento. Progressivamente, os exercícios de alongamento
e fortalecimento da musculatura vão sendo introduzidos, de acordo com cada
caso, além de exercícios específicos para
cada grupo muscular comprometido. O
processo de reequilíbrio muscular é gradativo e segue o tempo de reinervacão.
Cada vez mais a coordenação e a destreza manual se aprimoram para a realização das atividades mais apuradas e, por
conseqüência, as órteses vão sendo gradativamente retiradas até o restabelecimento da função total da mão.
Nas reconstruções do nervo radial, o
protocolo básico inclui :
• Até o SEXTO DIA pós reparo, mantemos o membro em repouso com o
punho em extensão em imobilização gessada.
• Após a PRIMEIRA SEMANA, é confeccionada uma órtese dinâmica, mantendo o punho em extensão estática, e dedos
e polegar com extensão dinâmica. Nas
lesões mais proximais, o cotovelo deve
ser imobilizado.
• Na SEGUNDA SEMANA, após
remoção das suturas, iniciamos o tratamento cicatricial com massageamento e
uso de silicone para a remodelagem cicatricial. São iniciadas também movimentação ativa e passiva de flexão e extensão
das articulacões interfalangeanas, mantendo a extensão das articulações metacarpofalangeanas e do punho.
• Após a QUARTA SEMANA, realizamos a mobilização do punho e a órtese é
remodelada para permitir a movimentação
ativa do punho durante seu uso.
• Na SÉTIMA SEMANA, exercícios de
fortalecimento da musculatura extensora
são gradativamente incluídos, e diferentes atividades ocupacionais podem ser
utilizadas para estimular o uso da mão e
seu treino funcional de coordenação.
A habilidade funcional da mão implica
na interação desta com o meio ambiente
e a exploração de seus objetos, dependendo, diretamente, do retorno da sensibilidade. Assim, salientamos que, na reabilitação das lesões de nervos periféricos,
é fundamental o emprego de um programa completo da função da mão.
ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA
Após a lesão de um nervo periférico,
a resposta esperada é a de atrofia das
fibras musculares e substituição progressiva por tecido conjuntivo fibroso. Este
processo dura cerca de 30 a 36 meses
após a denervação. Muitos tem indicado
o uso de estimulação elétrica para evitar
ou retardar tal fenômeno. Alguns estudos
sugerem o uso de estimulação elétrica
diária por, no mínimo, 30 minutos. Por
outro lado, existem relatos sobre efeitos
deletérios da estimulação elétrica em
músculos denervados. Se houver expectativa de retorno da função muscular em
15 a 18 meses, a estimulação elétrica
parece não proporcionar nenhum benefício. Alguns estudos demonstraram que a
recuperação de músculos denervados
não submetidos a estimulação elétrica é
o mesmo que os submetidos. Naqueles
paciente onde a expectativa de reinervação muscular é maior que 2 a 3 anos o
uso de estimulação elétrica é questionável e há necessidade de maiores estudos
sobre estímulos que imitam a fisiologia
muscular para estabelecer seu real
benefício.
Anthony, M.S.: “Sensory evalution”; in Clark,
G.L.; Shaw Wilgis, E.F.; Aiello, B.; Eckhaus,D.;
Eddington, L.V.: Hand rehabilitation- approach guide,
27
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
REIMPLANTE DE MEMBROS
New York, Churchill Livingstone, 1993, 1 ed., Cap.7, p.5572.
Anthony, M.S.: “Sensory re-education”; in Clark, G.L.
& Shaw Wilgis, E.F. & Aiello, B. & Eckhaus,D. & Eddington,
L.V.: Hand rehabilitation-approach guide, New York,
Churchill Livingstone, 1993, 1 ed., Cap.9, p.81-88.
Azze, R. J.; Mattar Júnior, R.; Ferreira, M.C.;
Starck,R.; Canedo, A.C. Extraplexual neurotization of brachial plexus. Microsurgery, v.15, p. 28-32, 1994.
Boscheinen-Morrin, J.; Davey, V.; Conolly, W.B.:
”Peripheral nerve injuries”, in The hand: Fundamentals of
therapy, Sydney, Butterworth & Co Lted, 1985, 1º ed.,
Cap.4, p.53-78.
Burkhalter, W.E.: Median nerve palsy. In Green, D.P.,
2nd ed., Operative Hand Surgery, New York, Churchill
Livingstone, pp 1499, 1988.
Burton, R.I.: The hand: examination and diagnosis,
American Society for Surgery of the hand, 3 ed, 1990..
Cannon, N.M.: ”Nerve involvement/repairs”, in The
diagnosis and treatment manual for physicians and therapists, Indiana, 1994, 3 ed.,p.150-157.
Clark, G.L.; Shaw Wilgis, E.F.; Aiello, B.; Eckhaus,D.;
Eddington, L.V.: ”Nerve repair”; in Hand rehabilitation –
approach guide, New York, Churchill Livingstone, 1993, 1º
ed., Cap. 6, p.47-54.
Dellon, .V.: Evaluation of sensibility and re-education
of sensation of the Hand. Baltimore, Willians and Willians,
1981, p. 169.
Dellon, A.V.: The moving two point discrimination test:
clinical evaluation of the quicckly adapting fiber receptor
system. Hand Surgery, V.3: 474, 1978.
Fess, E.E. & Philips, C.A.: “Exercise and splinting for
specific problems “; in Hand splinting principles and
methods, Missouri, The C.V. Mosby company, 1987, 2º ed.,
Cap.14, p.325-369.
Green, D.P.: Radial nerve palsy. In Green, D.P., 2nd
ed., Operative Hand Surgery, New York, Churchill
Livingstone, pp 1479, 1988.
Hunter, J.M.; Schneider, L.H.; Mackin, E.J. Callahan,
A.D.: “Sensibility testing: clinical methods”; in Rehabilitation
of the hand: surgery and therapy, Missouri, The C.V. Mosby
company ,1990, 3º ed., Cap.44, p.594-610.
Jabaley, M.E.: Peripheral nerve injuries. In, Evarts,
C.M., ed., Surgery of the Musculoskeletal System,
Edimburg, Churchill Livongstone, 1: 107 – 1: 144, 1983.
Jewett, D.L., McCaroll, H.D.: Nerve repair and regeneration, Its Clinical and Experimental Basis. St. Louis, C.V.
Mosby, 1980.
Kimura, L.K.; Rodrigues, C.J.; Rodrigues junior, A.J.;
Mattar Junior, R.; Paula, E.J.L.; Okane, S.Y.; Rezende,
M.R.; Azze, R.J. Mapeamento fascicular de nervos periféricos por método histoquímico da acetil-colinesterase. Rev.
Bras. Ortop., v. 31 (3), 1996.
Kutz, J.E.; Shealy, G.; Lubbers, L.: Interfascicular nerve repair. Orthop. Clin. North Am., 12: 277, 1981.
Malick, M.H.; Kasch, M.C.: “Nerve injuries in the upper
extremity”; Callahan, A.D.; in Manual on management of
specific hand problems, Pittsburgh, Aren publications,
1984, 1º ed. Cap. 1, p.2-30.
Matras, H.; Dinges, H.P.; Lassmann, H.; Mamoli, B.:
Non-sutured nerve transplantation. J. Max. Fac. Surg. 1:
37-40, 1973.
Matras, H.; Vbraun, F.; Lassmann, H.; Ammerer, H.P.;
Mamoli, B.: Plasma clot welding of nerves (experimental
report). J. Max. Fac. Surg. 1: 236-247, 1973.
28
Mattar Jr., R.: Reparação microcirúrgica de nervos
periféricos – Estudo comparativo entre a sutura epineural e
o adesivo de fibrina. Dissertação de Mestrado apresentada
à FMUSP, 1989.
Mattar Júnior, R.; Azze, R.J.; Ferreira, M. C.; Zumiotti,
A. V. Fibrin Glue Versus Conventional Epineural Suture for
Peripheral Nerve Repair. – Rev. Soc. Bras. Cir. Plast., v.5,
p.34-9, 1990.
Mattar Júnior, R.; Starck, R.; Guarnieri, M. V.; Azze, R.
J.; Mitteldorf, C. S.; Ferreira, M. C. – Utilização de enxerto
de membrana basal de fibra muscular estriada para reparação de lesões de nervos periféricos. Rev. Bras. Ortop., v.
25, p.287-92, 1990.
Mattar Júnior, R.; Azze,R. J.; Starck, R.; Ribak, S.;
Rezende,M. R. – Enxerto de nervo vascularizado – Estudo
Anatômico em Cadáveres . Rev. Bras. Ortop., v. 27, p. 80l5, 1992.
Mattar Júnior, R.; Azze, R. J.; Starck, R.; Paula, E.
J.L.; Ferreira, M. C. – Enxerto de nervo vascularizado –
Estudo Experimental em Ratos. Rev. Bras. Ortop., v. 27, p.
806-10, 1992.
Mattar Júnior, R.; Azze, R.J. – Tratamento Cirúrgico
das Lesões dos Nervos Periféricos. In: Goffi, F.S. Técnica
Cirúrgica – Bases Anatômicas, Fisiopatológicas e Técnicas
de Cirurgia. 4º edição, São Paulo, Editora Atheneu ,p. 253
– 257, 1997.
Millesi, H.: Nerve grafting. Clin. Plast. Surg., 11:105,
1984
Moneim, M.S.: Interfascicular narve grafting. Clin.
Orthop, 163: 65, 1982.
Omer, G.E.Jr.: Ulnar nerve palsy. In Green, D.P., 2nd
ed., Operative Hand Surgery, New York, Churchill
Livingstone, pp 1535, 1988.
Omer, G.E. Jr.: Combined nerve palsies. In Green,
D.P., 2nd ed., Operative Hand Surgery, New York, Churchill
Livingstone, pp 1555, 1988.
Omer, G.E.Jr.; Spinner, M.: Management of peripheral
nerve problems, Philadelphia, W.B. Saunders, 1980.
Omer, G.E.: ”Nerve response to injury and repair”; in
Hunter, J.M. & Schneider, L.H. & Mackin, E.J. & Callahan,
A.D.: Rehabilitation of the hand: surgery and therapy,
Missouri, The C.V. Mosby company, 1990, 3ed., Cap. 37,
p.515-522.
Orgel, M.G.: Epineural versus perineurial repair of
peripheral nerves. Clin. Plast. Surg., 11:101, 1984.
Seddon, H.J.: Surgical Disorders of the peripheral
nerves. Baltimore, Williams and Wilkins, 1972.
Selzer, M.E.: Regeneration of peripheral nerve. In,
Sumner: The Physiology of peripheral nerve disease. W.B.
Saunders Company, Philadelphia, 1980.
Spinner, M.: Injuries to the major branches of peripheral nerves of the forearm, 2nd ed., Philadelphia, W.B.
Saunders, 1978.
Spinner, M.: “Nerve lesions in continuity”; in Hunter,
J.M.; Schneider, L.H.; Mackin, E.J.; Callahan, A.D.:
Rehabilitation of the hand: surgery and therapy, Missouri,
The C.V. Mosby company, 1990, 3ed, Cap. 38, p.523-529.
Sunderland, S.: Nerves and nerve injuries. 2nd ed.,
New York, Churchill Livingstone, 1978.
Urbaniak, J.R.: Fascicular nerve suture. Clin. Orthop.,
163:57, 1982.
Wilgis, E.F.S.: Nerve repair and grafting. In Green,
D.P., 2nd ed., Operative Hand Surgery, New York, Churchill
Livingstone, pp 1373, 1988.