Micobactérias
Micobactérias
 Família: Mycobacteriaceae
 Gênero: Mycobacterium
 110 espécies
 Saprófitas
 M. tuberculosis, bovis e africanum
 M. leprae
Micobactérias
 Aeróbias estritas
 Bastonetes pequenos
 Imóveis
 Não esporulados
 Não possuem cápsula
 Não produzem toxinas
 Cultivo em até 8 semanas
Técnica de Ziehl-Neelsen
 Resultados
Resultados::

Fucsina + T / 97% álcool e 3% ácido clorídrico / azul de metileno

BAAR = VERMELHAS

BNAAR = AZUL
Lepra
Tuberculose
Tuberculose
Histórico
 Hipócrates (Tísica)
 Peste Branca e “Mal do Peito”
 Brasil – Portugueses – 1.500
 Século XIX e XX – principal causa de
Morte
 Adultos – único agente infeccioso
Reunião da sociedade de Fisiologia
24 de março de 1882
 Robert Koch (1843 – 1910)
 Isolamento e Forma de cultivo – Bacilo de Koch
 Postulado de Koch:
“ Para provar que a tuberculose é causada pela invasão do bacilo
e condicionada pelo seu crescimento e multiplicação, é
necessário: isolar o bacilo do corpo; crescê-lo em cultura
pura, e , através da sua administração em animais, reproduzir
a mesma condição de morbidez”
AS 3 METAS CRÍTICAS PARA
O MUNDO ATÉ O ANO 2010

REDUZIR:
1.
25% da infecção do HIV/AIDS dos jovens;
2.
50% das mortes e prevalência da tuberculose;
3.
50% da malária em todo mundo.
Nações Unidas, FMI, Banco Mundial e G-8
60 milhões de pessoas são infectadas com tuberculose.
Morte de 2.5 milhões de pessoas/ano.
1.5 bilhão de pessoas serão infectadas até 2020.
O complexo
“Mycobacterium tuberculosis”
Bacilo imóvel que não esporula
M. tuberculosis
M. bovis
M. Africanum
.....
Ácido-álcool resistente
Aeróbio (transmissão aerógena)
Parasita celular facultativo
Crescimento lento
Latência por longo tempo
Resistente a agentes químicos
Virulência
Parede Celular
 Lipídios

Cera - álcool-ácido-resistência

Ácidos micólicos - formação de granuloma

Fosfolipídios – necrose

Fosfolipase C – destruição dos vacúolos
 Proteínas

Reação tuberculínica.
 Polissacarídeos

Papel na patogenia incerto.
Transmissão
M. tuberculosis, bovis e africanum - Bacilo de Koch
Típico da aglomeração humana !
A transmissão aerógena da TB
Partículas
levitantes
Partículas
infectantes
FOCO
(+++)
CONTATO
Partículas
maiores
O processo de transmissão do bacilo
Partículas:
Levitantes com grumos de bacilos
Ressecadas - Gotículas-núcleo
Maiores se depositam no solo
Foco ou
Caso Index
Raios solares
infra-vermelhos
e ultra-violetas
matam os bacilos
Contato
Aspiração e eliminação de partículas grumosas
Aspiração de partículas
levitantes.
Eliminação de grumos com muitos
bacilos pelo sistema muco-ciliar.
Implante alveolar de partículas infectantes
Gotículas
núcleo
Nidação
alveolar
Infecção
Perdigotos
inalação
Vias aéreas superiores
Nidação
alvéolos
disseminação
infecção respiratória
vários orgãos
15% - Tuberculose Miliar
Sintomas e Sinais
Tosse persistente há mais de 3 semanas
Febre baixa, geralmente ao fim do dia
Cansaço físico
Perda de peso
Suor noturno
Imunidade na tuberculose
Imunidade natural:
• As barreiras físicas
• O sistema muco-ciliar
Imunidade adquirida:
• Celular
Infecção Primária
 Lesão exsudativa aguda
Reação
Lesão
inflamatória aguda com edema
exsudativa – Pulmão

Pode cicatrizar - exsudato é absorvido

Pode resultar em necrose maciça do tecido.
Lesão Produtiva

Consiste no granuloma crônico
Formação do tubérculo – (tecido fibroso periférico com áreas central de
necrose)


Cicatriza por fibrose ou calcificação
Formação do granuloma
Reativação
Produzida por bacilos que sobreviveram a infecção
primária
 Começa no ápice do pulmão devido a maior tensão
de oxigênio.
Caracterizada por lesões teciduais crônicas
(tubérculos, caseificação e fibrose)
Os dois risco atuais da TB no
mundo
CO INFECÇÃO
CO-INFECÇÃO
TB
TB-HIV/AIDS
MULTI DROGA
RESISTÊNCIA
Causas de aumento da resistência
do bacilo no mundo atual
Má qualidade do Programa de Controle
Aumento da taxa de abandono
Co-infecção TB-HIV/AIDS – MDR-TB
R
Mortalidade >80%
4 a 16 semanas–diag.e morte
Diagnóstico
Cultivo – 8 semanas
Diagnóstico
Baciloscopia - 104 BAAR/mL
Amostras: Escarro fresco, LCR, líquido pleural -
Utiliza-se a coloração de Zielh-Neelsen
Não se recomenda colorações de urina e lavado gástrico
devido a possível presença de micobactérias saprófitas.
Exposição prévia e infecção latente

Teste de reação de Hipersensibilidade tardia – lesão exsudativa

Tuberculina – cultivo em caldo durante 6 semanas

PPD – (purified protein derivative) - Tuberculina intradérmica – 0,1mL
Teste tuberculínico na tuberculose
RESULTADOS (Enduração) – 48 horas:
0 - 4mm = Não reativo (não infectados, anérgicos)
5 - 9mm = Reativo fraco (infectados, atípicas, vacinados com BCG)
> 10mm = Reativo forte (infectados, doentes ou não, BCG recente)
Teste tuberculínico na tuberculose
FALSO POSITIVOS:
• Infecções por micobactérias não TB com reação fraca.
• BCG semelhante a infecção natural.
FALSO NEGATIVOS:
• Ag inadequados e mal conservados.
•Fase pré-tuberculínica.
•Erros de técnica.
•Situações de imunodeficiência.
Exame Radiológico
(disseminação
p/contiguidade,
imagens filhas
Lesões
nodulares
exudativas
ICF-SP
Ze Maria
10.03.01
(nódulos
grosseiros e
coalescentes)
PRESUNTIVO
TB pleural
pós-primária
Processos
retículonodulares
(baixa imunidade)
(assoc. à pulm.)
Pneumonia caseosa
(disseminação gânglio-brônquica)
Diagnóstico Molecular
Critérios práticos para diagnosticar
a tuberculose
Clínica
Sintomas gerais
e específicos da
forma da doença
Exames
Simples
Bacterioscopia - RX
T. tuberculínico
Exames complexos
Nos casos de difícil diagnóstico
(Testes moleculares )
Epidemiologia, Prevenção e
Controle
Idade, desnutrição, estado imunológico
HIV impulsionou o aumento na taxa de
TUBERCULOSE à nível mundial.
Imunização(BCG)
Tratamento no Brasil
 1927-Arlindo de Assis- Bacille Calmette-Guérin (BCG) oral
 1940 – estreptomicina e Isoniazida
 1973 - BCG intradérmica
 1976 – DOTS – Directly Observed Treatment Short-course

2 meses - Rinfampicina, isoniazida, pirazinamida e estreptomicina (ou
etambutol)

4 meses – Rinfampicina, pirazinamida
Mycobacterium leprae
Os leprosos eram profundamente
discriminados pelas leis de Moisés:
"O leproso andará com vestes
rasgadas, cabelos soltos e barba
coberta...
Viverá isolado e terá a sua morada
fora do acampamento...
Se por acaso cruzar com alguém,
deve gritar: sou impuro, sou impuro...”
O preceito se explica
pela preocupação do contágio e pelo
conceito dos hebreus,
que viam
na lepra um castigo
de Deus
para com o pecador...
O Leproso era assim um castigado de Deus
e um excluído da comunidade...
Mycobacterium leprae
 Hansen em 1873 - hanseníase (lepra).
 BAAR - bacilos álcool-ácido-resistentes
 Não cultivados em meios artificiais
Mycobacterium leprae
Localização
 Raspados de pele ou mucosas (sobretudo do septo nasal).
 Interior das células endoteliais dos vasos sangüíneos ou
nas células mononucleares
 Tecidos mais frios do corpo: Pele, nervos superficiais, nariz,
faringe, laringe, olhos e testículos.
Período de incubação. - 3 e 10 anos.
Transmissão - vias respiratórias.
Sem Profilaxia
Manchas
Diminuição ou ausência de sensibilidade
Nódulos avermelhados
Dores articulares, braços, pernas e pés.
Queda de pêlos no corpo.
Lepra
Lesões
 Cutâneas:
 maculares, anestésicas, pálidas
 Nódulos infiltrados eritematosos
 infiltração difusa da pele.
 Neurológicos
 Ocorre por infiltração e espessamento dos nervos,
com conseqüente neurite, úlceras tróficas, e
encurtamento digital.
Lepra
Hanseníase
Lepromatosa
Progressiva e maligna
Lesões cutâneas nodulares
Resposta Humoral
 BAAR abundantes
Bacteremia contínua
Lepromina -
Tuberculóide
Benigna e não progressiva
lesões cutâneas maculares
Resposta Celular
BAAR em pequeno número
Lepromina +
Diagnóstico
Amostras: Raspado da pele ou mucosa nasal,
biópsias de pele e linfa do lóbulo da orelha.
Bacterioscopia: Coloração de Ziehl-Neelsen
Testes Moleculares
Tratamento
Rifampicina, Dapsona e Clofazimina
12 meses – 99,9%
suprimem o crescimento do M. leprae e
as manifestações clínicas da
hanseníase
DOENTES A CADA 10.000 HABITANTES
DADOS DE 2005