REVISTA
DE LA
SOCIEDAD BOLIVIANA
DE PEDIATRIA
PUBLICACION OFICIAL DE LA SOCIEDAD BOLIVIANA DE
PEDIATRIA
Rev Soc Bol Ped
Vol. 51, Nº 3
2012
1
SOCIEDAD BOLIVIANA
DE PEDIATRIA
• Fundada el 7 de abril de 1943
• Afiliada a la Asociación Latinoamericana
de Pediatría (ALAPE)
• Afiliada a la Asociación Internacional de
Pediatría (A.I.P.)
• Miembro de las Sociedades de Pediatría
del Cono Sur
• Miembro de la Asociación Boliviana de
Editores de Revistas Biomédicas
(ABEREB)
• Condecorada con la “Orden de la Salud
Pública”, por el Ministerio de Salud y
Deportes
• Condecorada con el “Condor de los
Andes” por el Gobierno Boliviano
¡Para la Niñez Boliviana!
2
DIRECTOR-EDITOR
Dr. Manuel Pantoja Ludueña
DIRECTOR EMERITO
Ac. Dr. Eduardo Mazzi Gonzáles de Prada
CO - EDITOR
Dr. Héctor Mejía Salas
COMITE EDITORIAL
REVISTA
DE LA
SOCIEDAD
BOLIVIANA
DE
PEDIATRIA
Ac. Dr. Eduardo Aranda Torrelio
Dr. Ricardo Arteaga Michel
Dr. Juan Pablo Hayes Dorado
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Dr. Adalid Zamora Gutiérrez
Dirigir correspondencia a:
SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA
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DIRECTIVA SOCIEDAD
BOLIVIANA DE PEDIATRIA
(Gestión 2011 - 2013)
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Dr. Franz Ayala Medrano
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Dra. Magali Frías M.
Dr. Manuel Pantoja Ludueña
Dr. Darwin Martínez M.
3
4
REVISTA DE LA
SOCIEDAD BOLIVIANA
DE PEDIATRIA
Volumen 51, Nº 3, 2012
EDITORIAL
El Continuo cuidado en la atención a la madre, recién nacido y niño.................................................. 166
Continuum of care for maternal, newborn, and child
Dr. Adalid Zamora Gutiérrez
ARTICULOS ORIGINALES
Enfermedad diarreica por rotavirus en brotes epidémicos.................................................................... 168
Diarrheal disease caused by rotavirus in epidemic outbreaks
Drs.: Jesús Reyna-Figueroa,Edgar Sánchez-Uribe, Alejandra Esteves-Jaramillo,
Luz del Carmen Hernández-Hernández y Vesta Richardson
Telarca precoz....................................................................................................................................... 176
Precocious thelarche
Drs.: Juan Pablo Hayes Dorado, Walter Montero Justiniano, Martha Eid Lit
CASOS CLINICOS
Luxación congénita de rodilla, a propósito de un caso......................................................................... 181
Congenital dislocation of the Knee, a case report
Drs.: Rolando Azurduy Ance, Rodrigo Peña Orozco, Diego Salinas Emcinas,
Rossy Quimbert Montes
Fistula traqueoesofágica, a propósito de un caso.................................................................................. 185
Tracheoesophageal fistula, a case report
Drs.: Nelson Villca Alá, Edwin Dolz, Jorge Salazar Fuentes,
Gabriela Bustillos García, Gabriela Berdeja Torres y Lic. Enayda Fátima Paz Oporto
ACTUALIZACION
Infecciones intrahospitalarias................................................................................................................ 187
Nosocomial infections
Dra.: Viviana Salazar Cuba
5
IMAGENES PEDIATRICAS INUSUALES
Rabdomiosarcoma botrioide de vagina................................................................................................. 191
Vaginal botryoid rhabdomyosarcoma
Drs.: Manuel Pantoja Ludueña, Astrid Riveros Moron, Igor Salvatierra Frontanilla,
Patricia Parra Nigañez
ARTICULOS DEL CONO SUR
Prevención de la infección asociada a catéteres: utilidad y costo-eficacia de los catéteres con
antisépticos en pediatría........................................................................................................................ 192
Prevention of catheter-related infection; usefulness and cost-effectiveness of antiseptic
catheters in children
Drs.: Ana M. Lenz, Juan C. Vassallo, Guillermo E. Moreno, María Althabe, Silvia Gómez,
Ricardo Magliola, Lidia Casimir, Rosa Bologna, Jorge Barretta y Pablo Ruffa
Atresia biliar: a experiência brasileira.................................................................................................. 201
Biliary atresia: the Brazilian experience
Drs.: Elisa de Carvalho, Jorge Luiz dos Santos, Themis Reverbel da Silveira,
Carlos Oscar Kieling, Luciana Rodrigues Silva, Gilda Porta, Irene Kazue Miura,
Adriana Maria Alves De Tommaso, Maria Ângela Bellomo Brandão,
Alexandre Rodrigues Ferreira, José Roberto de Deus Macêdo,
José Tenório de Almeida Neto, Grupo de Estudos em Hepatologia Pediátrica do Brasil
Comparação do crescimento de crianças e adolescentes brasileiros com curvas de referência para
crescimento físico: dados do Projeto Esporte Brasil............................................................................. 211
Comparison between the growth of Brazilian children and adolescents and the reference
growth charts: data from a Brazilian project
Drs.: Diego Augusto Santos Silva, Andreia Pelegrini, Edio Luiz Petroski,
Adroaldo Cesar Araujo Gaya
EDUCACION MEDICA CONTINUA
Criptorquidia......................................................................................................................................... 218
Cryptorchidism
Ac. Dr. Eduardo Mazzi Gonzales de Prada
CUESTIONARIO # 46............................................................................................................... 221
INDICE DE AUTORES.............................................................................................................. 223
INDICE TEMATICO.................................................................................................................... 225
APENDCE....................................................................................................................................... 228
6
EDITORIAL
El Continuo cuidado en la atención a la madre, recién nacido y niño
Continuum of care for maternal, newborn, and child
Dr. Adalid Zamora Gutiérrez*
La mortalidad infantil y del menor de cinco años
ha disminuido de forma importante en Bolivia y en
el mundo, en general durante los últimos 15 años,
en el caso de Bolivia, la mortalidad infantil ha descendido de 67 por mil para el año 1998 a 50 por
mil, según la Encuesta Nacional de Demografía y
Salud (ENDSA) del año 2008 y la mortalidad del
menor de cinco años de 92 a 63 por mil nacidos vivos1. Varias han sido las acciones para este logro,
aunque las cifras actuales siguen inaceptablemente
altas: entre estas acciones están la aplicación de la
estrategia AIEPI como norma de atención para el
niño menor de cinco años en los establecimientos
de salud del primer nivel y la creación del Seguro
Universal Materno Infantil (SUMI)2. Paralelo a este
indicador, esta la razón de la mortalidad materna;
que pese a los esfuerzos realizados hasta la fecha
sigue elevada y está en relación directa al embarazo,
parto y puerperio.
De acuerdo a la misma ENDSA, prácticamente la
mitad de la mortalidad infantil es de recién nacidos,
principalmente durante el nacimiento y los primeros
días de vida; toda está realidad de mortalidad, es la
que ha priorizado en Bolivia y en los países en desarrollo, el enfoque hacia la salud materno-infantil.
Sin embargo, este camino ha sido un tanto separado,
disperso, por programas o acciones muchas veces
verticales, probablemente por comodidad, financia-
miento, seguimiento etc., con intervenciones dirigidas a cada uno de esto grupos, pero sin la coordinación y relación pertinente, siendo que se ejecutaban
en el ámbito de la misma comunidad, de la misma
familia, por el mismo trabajador de salud y muchas
veces a lo largo del ciclo de vida de la misma persona: como niña primero, mujer, madre y en su hijo o
hija después, repitiéndose el ciclo.
A partir de esta realidad y con la visión que podían
las cosas hacerse de mejor manera, la Asamblea de
la OMS del año 2005 señaló que: “el principio central para el desarrollo de programas de salud materna, neonatal e infantil debiera ser el “continuo
de atención”, con dos significados, primero que la
atención o cuidado debe ser provista como un continuo a lo largo del ciclo de la vida, incluyendo la
adolescencia, la gestación, el nacimiento y la niñez;
y segundo que esta atención debe proporcionarse en
un continuo perfecto que se extiende por el hogar, la
comunidad, el centro de salud y el hospital”3.
La propuesta es ser mas eficientes en lo que hacemos, están identificadas hace mucho tiempo las
intervenciones mas efectivas para reducir mortalidad materna, neonatal y de la niñez, determinar la
combinación de aquellas que se ajusten mejor a las
condiciones epidemiológicas, de estructura y funcionamiento de los sistemas de salud de cada país,
para asegurar resultados con calidad4.
*Past Presidente de la Sociedad Boliviana de Pediatría
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (3): 166 - 7
166
La OMS ha propuesto paquetes de atención, basados, entre otros, en los principios de acceso universal, respeto a los derechos humanos, con énfasis
en los grupos más vulnerables, con sensibilidad
cultural y equidad. Son 7 los paquetes básicos que
consideran el ciclo de la vida y el continuo de la
atención: planificación familiar, atención de aborto
seguro, gestación, parto, atención de la madre puérpera, atención del recién nacido y atención durante
la infancia y la niñez5.
En Bolivia, el trabajo de este enfoque ya ha comenzado, basados en la aplicación y conocimientos de
los cuadros de procedimientos del AIEPI, el Ministerio de Salud y Deportes con apoyo de la cooperación internacional y de organizaciones como
la Sociedad de Pediatría, han adaptado algoritmos
para los problemas de salud prevalentes de la adolescencia, de la mujer en edad fértil, embarazo, parto y puerperio, recién nacido y menor de dos meses
y del niño menor de cinco años, con la inclusión
de obesidad, maltrato infantil y detección de problemas de desarrollo. El propósito es buscar atención
integral y de calidad a lo largo del ciclo de la vida,
con un continuo de intervenciones de prevención de
enfermedades, promoción de la salud, evaluación,
tratamiento y rehabilitación, según corresponda; en
los diferentes niveles de atención en el marco de la
propuesta de salud familiar, comunitaria e integral6.
Esto implica no solo los cuadros de procedimientos
y la capacitación del personal para aplicarlos, sino
también la provisión de insumos y equipamiento,
así como el fortalecimiento de la red de atención
EDITORIAL / Dr. Adalid Zamora Gutiérrez*
en salud: la casa, la comunidad, el centro de salud y
el hospital, que constituyen el continuo de lugar de
atención6.
La obligación nuestra, como pediatras, es apoyar el
desarrollo de esta nueva y prometedora iniciativa,
participar de la capacitación, orientar en la aplicación, retroalimentar para mejorar, es decir sumarnos
una vez mas al esfuerzo que busca seguir en la lucha
de disminuir nuestras cifras de mortalidad materna,
neonatal, infantil y de la niñez.
Referencias
1. Ministerio de Salud y Deportes/INE. Encuesta Nacional de Demografía y Salud. ENDSA 2008. La
Paz, Bolivia: Ministerio de Salud y Deportes, 2009.
2. Cordero D, Aguilar AM, Zamora A. Análisis de la
evolución de la mortalidad de la niñez en Bolivia.
Rev Soc Bol Ped 2005; 44: 181-8.
3. WHO. World Health Report 2005: make every mother and child count. Geneva, Switzerland: World
Health Organization, 2005.
4. Kerber K, de Graft-Johnson JE, Bhutta ZA, Okong P,
Starrs A, Lawn JE. Continuum of care for maternal,
newborn, and child health: from slogan to service delivery. Lancet 2007; 370: 1358–69
5. WHO. Packages of Interventions for Family Planning, Safe Abortion care, Maternal, Newborn and
Child Health. Geneva, Switzerland: World Health
Organization, 2010.
6. Ministerio de Salud y Deportes. Unidad de Servicios
de Salud y Calidad. Plan estratégico nacional para
mejorar la salud materna perinatal y neonatal en Bolivia 2009-2015. La Paz, Bolivia: Ministerio de Salud y Deportes, 2010.
167
ARTICULO ORIGINAL
Enfermedad diarreica por rotavirus en brotes epidémicos
Diarrheal disease caused by rotavirus in epidemic outbreaks
Drs.: Jesús Reyna-Figueroa,1 Edgar Sánchez-Uribe,1 Alejandra Esteves-Jaramillo,1 Luz del Carmen
Hernández-Hernández1 y Vesta Richardson1
Resumen
Objetivo. Determinar el perfil epidemiológico de los
brotes de enfermedad diarreica aguda por rotavirus (RV)
ocurridos en pacientes pediátricos, mediante una revisión
crítica de la literatura publicada entre 2000 y 2010.
Métodos. Se realizó una búsqueda de artículos publicados desde enero de 2000 hasta abril de 2010, recogidos
por las bases de datos Artemisa, EBSCO, Embase, Imbiomed, Lilacs, Ovid, PubMed y Science Direct. En los
estudios que cumplieron con los criterios de inclusión, se
identificaron posibles factores de confusión y se atribuyeron riesgos de sesgo con base en el número de ítems
considerados inadecuados en cada caso. Se describieron
las características epidemiológicas y microbiológicas de
los brotes.
Resultados. Solo 14 (10,8%) de los 129 títulos identificados formaron parte de la muestra, los cuales sumaron 91 092 casos de diarrea aguda notificados. En 5 250
de estos casos se realizó la búsqueda de RV, la cual arrojó
1 711 (32,5%) aislamientos positivos. Se observó que
el RV del grupo A fue el agente causal en 100% de los
brotes, mientras que el genotipo G9 fue documentado en
50% de los artículos.
Conclusiones. El RV, principalmente el serotipo G9,
fue uno de los principales agentes responsables de los
brotes de EDA en la última década. Un cuidadoso estudio
de brote puede aportar información valiosa para el control y la prevención de la enfermedad por RV.
Palabras clave:
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (3): 168-75: Rotavirus; diarrea infantil; salud del niño; enfermedades gastrointestinales; brotes de enfermedades.
Abstract
Objective. Determine the epidemiological profile of
outbreaks of acute diarrheal disease caused by rotavirus
(RV) occurring in pediatric patients, based on a critical review of the literature published between 2000 and
2010.
Methods. A search was carried out for articles published from January 2000 to April 2010, collected by the
Artemisa, EBSCO, Embase, Imbiomed, Lilacs, Ovid,
PubMed, and Science Direct databases. In the studies that
met the inclusion criteria, possible confounding factors
were identified and risks of bias were attributed based on
the number of items considered inadequate in each case.
The epidemiological and microbiological characteristics
of the outbreaks were described.
Results. The sample was comprised of only 14
(10.8%) of the 129 titles identified, which accounted for
91 092 reported cases of acute diarrhea. In 5 250 of these
cases, a search for rotavirus was conducted, yielding 1
711 (32.5%) positive isolations. It was observed that the
RV from Group A was the causative agent in 100% of the
outbreaks, while genotype G9 was documented in 50%
of the articles.
Conclusions. Rotavirus, mainly serotype G9, was
one of the principal agents responsible for outbreaks of
acute diarrheal disease over the past decade. A careful
outbreak study can contribute valuable information for
RV disease control and prevention.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (3): 168-75: Rotavirus;
diarrhea, infantile; child health (public health); gastrointestinal diseases; disease outbreaks.
1. Centro Nacional para la Salud de la Infancia y la Adolescencia, Unidad de Investigación, México D.F., México. La correspondencia se debe dirigir a
Jesús Reyna-Figueroa. Correo electrónico: [email protected]
2. No se incluyeron estudios de brotes intra-hospitalarios.
Articulo reproducido con permiso de la OPS/OMS y que fue publicado en la Revista Panamericana de Salud Pública
2012;31:142-7.
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (3): 168 - 75
168
La enfermedad diarreica aguda (EDA) es la segunda
causa de muerte en menores de 5 años y se ubica
como uno de los principales problemas de salud pública en todo el mundo(1). El descubrimiento de rotavirus (RV) en los años setenta supuso un escenario
de tranquilidad, ya que la sintomatología asociada
al nuevo agente causal se consideraba menos grave
que la presentada por Salmonella, Vibrio cholerae,
Shigella o Campylobacter. Sin embargo, ese panorama cambió con el paso de los años al establecerse
el alto grado de transmisibilidad que entraña el RV,
así como su participación en el incremento en las
tasas de mortalidad por EDA(2, 3). Actualmente se reconoce que los genotipos G1P[8], G2P[4], G3P[8] y
G4P[8] representan 90% del total de los aislamientos, mientras que genotipos como el G9P[8] y en
menor medida G5, G8, G6 y otras combinaciones
de G9 son considerados emergentes(4–6).
A pesar de las medidas que buscaron mejorar el
saneamiento y disminuir la morbi-mortalidad por
EDA, la infección por RV ha seguido causando un
gran número de hospitalizaciones y defunciones(7, 8).
Tal situación llevó a que a principios de los años
ochenta se comenzaran a realizar investigaciones
para desarrollar vacunas efectivas contra RV(9, 10).
Desde 1974, cuando se notificó el primer brote de
EDA por RV, se han documentado epidemias de esta
enfermedad que han tenido un gran impacto en la
morbimortalidad infantil(3, 11, 12).
Entre las medidas que contribuyen a controlar los
brotes de EDA por RV se encuentran la notificación
inmediata, la planificación de los recursos sanitarios,
el estudio detallado de los factores de riesgo que contribuyen a su aparición, la información de las cepas
circulantes y la evaluación de la efectividad vacunal.
Todas repercuten de manera positiva en la eficacia
de las estrategias de prevención existentes y arrojan
lecciones que pueden prevenir brotes similares en el
futuro(3, 12, 13).
Por lo anterior, organismos a nivel internacional,
tales como los Centros para el Control y la Preven-
ción de Enfermedades (Estados Unidos) han dictado recomendaciones para la identificación y estudio
correcto de un brote por EDA(12, 14, 15).
El objetivo del presente trabajo es determinar el
perfil epidemiológico de los brotes de EDA por RV
ocurridos en pacientes pediátricos, mediante una revisión crítica de la literatura publicada entre 2000
y 2010.
Métodos
Se revisaron estudios epidemiológicos descriptivos
no comparativos, de casos y controles y de cohortes que describieron un brote de EDA por RV en
una población determinada2. En cada trabajo se hizo
hincapié principalmente en metodología utilizada,
grupo de edad afectado, densidad poblacional de la
región estudiada, existencia —o no— de un sistema
de vigilancia epidemiológica, número de casos de
EDA notificados, número de casos muestreados, número de casos infectados con RV, serotipo o genotipo involucrado y riesgo de sesgo en los resultados.
Se realizó indagación bibliográfica en Artemisa,
EBSCO, Embase, Imbiomed, Lilacs, Ovid, PubMed
y Science Direct, incluyéndose los estudios publicados entre 2000 y 2010 en formato completo.
Además, en cada uno de estos trabajos se revisó la
sección de referencias con objeto de identificar otros
estudios potencialmente relevantes para el análisis.
Los términos clave utilizados para el idioma inglés
fueron “rotavirus outbreak”, “rotavirus AND outbreak”, “pediatrics rotavirus outbreak” y “diarrhea
outbreak”, mientras que en español fueron: “brote
por rotavirus”, “rotavirus AND brote”, “brote de rotavirus AND niños” y “brote AND diarrea”.
Los criterios de selección de los estudios que serían
examinados incluyeron:
i) que fueran realizados en poblaciones de entre 0
y 18 años de edad (en los casos en que describían
niños y adultos, solo se consideraron los datos de
los primeros, y si no discriminaban entre grupos de
Enfermedad diarreica por rotavirus en brotes epidémicos / Figueroa J. y col.
169
edad fueron excluidos), ii) que describieran brotes
de EDA según su definición operativa o un incremento significativo de casos en relación con los valores esperados en la población estudiada, iii) que
especificaran el lugar y la fecha del brote y iv) que
incluyeran aislamientos microbiológicos de RV. Se
seleccionaron un total de 14 artículos, de los cuales un mayor número correspondieron al período
2001–2005.
Utilizando el análisis de calidad como medio de
interpretación de resultados, a cada estudio se le
asignó un determinado riesgo de sesgo. Mediante
la escala Newcastle-Ottawa para estudios no aleatorizados, se identificaron posibles factores de confusión y se atribuyeron riesgos de sesgo con base
en el número de ítems considerados inadecuados en
cada estudio(16). De este modo se establecieron tres
niveles de riesgo:
• Bajo: cuando de trató de sesgos que, por referirse a medidas de resultado primarias, tienen pocas
probabilidades de cambiar significativamente los
resultados del estudio.
• Medio: en los casos en que un sesgo plausible
planteaba dudas acerca de la validez de los resultados debido a que una o dos medidas de resultado primarias no se reportaban.
completar cada una de las variables establecidas
para este análisis (cuadro 1). Tres estudios fueron
realizados en Australia y tres en la India, dos en
Italia y uno en cada uno de los siguientes países:
Albania, Canadá, El Salvador, Indonesia, Jamaica y
Nicaragua(17–30) (cuadro 2).
El número de casos de EDA reportados en todos los
estudios totalizó 90 816, con un rango de 24 a 64
000 casos. De los brotes incluidos, el grupo de edad
con más prevalencia fue el de menores de 5 años—
representando entre 12% y 97% de las poblaciones
afectadas.
La mortalidad descrita en menores de 5 años de
edad fue de 0,09% a 0,88%, mientras que apenas
5 de los 14 estudios reportaron tasas de mortalidad
por EDA(20, 22, 25, 26, 28) y 8 utilizaron 2 ó más métodos
para identificar RV (cuadro 2).
El total de casos muestreados para análisis microbiológico fue de 2 285 (2,51%), de los cuales 934
(40,8%) dieron positivo a RV. En los 14 estudios
se identificó RV del grupo A y solo en 9 (60%) se
realizó genotipificación, hallándose G9P[8] en 4
(28,5%), G1P[8] en 2 (14,2%), G4P[8] en 1 (7,2%),
G9 en 1 (7,2%) y G3 en 1 (7,2%).
• Alto: cuando hubo un sesgo plausible que debilitaba significativamente la confianza en los resultados, por ejemplo si no se reportaban más de
dos medidas de resultado primarias. Los estudios
afectados con este tipo de sesgos fueron excluidos del análisis.
Cabe destacar que en ocho (57%) de estos trabajos
se realizó búsqueda de otros agentes infecciosos,
encontrándose en dos de ellos coinfección con norovirus, astrovirus y adenovirus, mas no hubo coinfecciones bacterianas. Si bien 36% (5/14) de los
brotes fueron generados por agua contaminada, solo
en cuatro estudios se llevó a cabo un muestreo ambiental y en uno se documentó RV (cuadro 3).
Resultados
Discusión
La búsqueda arrojó un total de 129 títulos, de los
cuales 108 fueron excluidos porque no estudiaban
brotes de EDA.
De los 21 restantes, solo 14 trabajos cumplieron
con los criterios de inclusión y calidad. La principal fuente de sesgo fue la falta de información para
La epidemiología de las infecciones por rotavirus
es compleja. Si bien la morbilidad por RV puede
presentarse en cualquier región del mundo, cerca
de 82% de las muertes ocurren en países con bajo
ingreso per cápita, mayor prevalencia de desnutrición y pobre acceso a los sistemas de salud(37, 38).
Enfermedad diarreica por rotavirus en brotes epidémicos / Figueroa J. y col.
170
CUADRO 1. Requisitos de inclusión aplicados a los estudios sobre brotes de enfermedad diarreica
aguda (EDA) evaluados en el presente trabajo, 2000–2010
Autor (referencia)
Tipo de
estudio
Grupo
de edad
afectado
No. total de
No. de
habitantes Sistema de
casos de
en la zona vigilancia
EDA
del brote
No. de casos
Serotipo o
muestreados/
Riesgo
genotipo de
Incluido
No. de casos
de sesgo
rotavirus
por rotavirus
Costa FF (5)
Descriptivo
No
NR
Sí
NR
31/3
G9P(8)
Alto
No
Snelling TL (17)
Casos y
controles
Sí
50 000
Sí
186
171/78
G9P(8)
Bajo
Sí
Gelbart B (18)
Descriptivo
Sí
1 000
Sí
24
14/8
Grupo A
Medio
Sí
Kirkwood C (19)
Descriptivo
Sí
43 000
Sí
NR
348/137
G9P(8)
Medio
Sí
Kelkar SD (20)
Descriptivo
Sí
131 346
Sí
490
39/27
G3
Bajo
Sí
Karmakar S (21)
Descriptivo
Sí
65 000
Sí
1 783
12/3
Grupo A
Medio
Sí
Sugunan AP (22)
Descriptivo
Sí
1 346
Sí
113
20/19
Grupo A
Medio
Sí
Martinelli D (23)
Casos y
controles
Sí
NR
Sí
2 860
70/34
G9
Medio
Sí
Scarcella C (24)
Descriptivo
Sí
3 360
Sí
299
36/19
Grupo A
Medio
Sí
Bucardo F (25)
Descriptivo
Sí
NR
Sí
> 64
000
108/72
G4P(8)
Medio
Sí
Guardado JA (26) Descriptivo
Sí
NR
Sí
12 083
360/98
G1P(8)
Medio
Sí
53/29
G1P(8),
G9P(8)
Medio
Sí
Fischer TK (27)
Casos y
controles
Sí
NR
Sí
>3
000
Corwin AL (28)
Casos y
controles
Sí
236 630
Sí
2 600
27/13
Grupo A
Medio
Sí
Villena C (29)
Descriptivo
Sí
NR
Sí
1 740
28/25
G9P(8)
Medio
Sí
Ford-Jones EL (30) Cohorte
descriptiva
Sí
816 585
Sí
1 638
1 001/372
NR
Medio
Sí
67/28
G4
Medio
No
3 174/571
G3P(8)
Alto
No
Amador JJa (31)
Casos y
controles
Sí
NR
Sí
47 470
Lee JI (32)
Descriptivo
Sí
NR
NR
NR
Krieg RE (33)
Descriptivo
Sí
NR
NR
467
45/23
Grupo A
Alto
No
Sum MS (34)
Descriptivo
No
NR
NR
NR
272/75
G1P(8)
Alto
No
Palombo EA (35)
Descriptivo
No
NR
Sí
100
No
G2
Alto
No
CDC (36)
Descriptivo
Sí
NR
Sí
NR
43/21
NR
Alto
No
Fuente: elaboración de los autores.
Nota: NR: no referido en el estudio; CDC: (sigla en inglés de) Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (Estados Unidos).
a
Este estudio se excluyó por describir el mismo brote en Nicaragua que Bucardo F et al. (23).
Los casos detectados en humanos pertenecen en su
mayoría al grupo A, y durante los últimos años una
amplia gama de sus serotipos/genotipos han sido
reconocidos como causantes de EDA, planteando
un mayor reto diagnóstico por su gran tendencia al
cambio. Por ejemplo, a partir de los años noventa
el G9, considerado como serotipo emergente, ha
ganado relevancia a nivel mundial, aislándose en
4,1% del total infecciones por RV, y ha sido el más
frecuentemente implicado en brotes de RV durante
la última década(4, 39). La vacunación contra RV ha
demostrado ser una estrategia de salud pública que,
cuando es parte de un programa estructurado de
aplicación, no solo reduce la mortalidad sino también los casos de enfermedad grave por este virus(7,
13)
. Sin embargo, la protección heterotípica que confiere en brotes deberá ser evaluada.
Vale señalar que el análisis de los resultados estuvo sujeto a algunas limitaciones, tales como
las relacionadas con la heterogeneidad de los
trabajos de la muestra en cuanto a diversidad
geográfica, estacionalidad del brote, rango de
Enfermedad diarreica por rotavirus en brotes epidémicos / Figueroa J. y col.
171
CUADRO 2. Características epidemiológicas reportadas en los estudios sobre brotes de enfermedad
diarreica aguda (EDA) evaluados en el presente trabajo, 2000–2010
Autor (referencia)
Lugar/Fecha del brote
Distribución de casos por
grupo de edad: %
Ford-Jones EL (30) Canadá/Nov.1997–Jun.1998
Fischer TK (27)
< 6 meses: 21,5
6–23 meses: 37,2
24–59 meses: 23,3
≥ 60 meses: 17,9
India/Dic. 2000–Ene.2001
≤ 6 meses: 15,3
> 6–12 meses: 61,2
> 12–24 meses: 18,4
> 24 a 60 meses: 5,3
Albania/Dic. 2000–Ene. 2001
0–5 años: 89,7
6–9 años: 6,2
10–15 años: 4,1
El Salvador/May. 2001–Abr.2002 (Solo para EDA por rotavirus)
≤ 2 años: 97
> 2 años: 3
Australia/May.–Jul.2001
< 12 meses: 59
12–48 meses: 37
> 48 meses: 4
Indonesia/Jun.–Ago. 2002
< 12 meses: 27,4
11–60 meses: 40,7
> 60 meses: 31,8
Jamaica/2003
NR
Sugunan AP (22)
Bucardo F (25)
India/Ene. 2004
Nicaragua/Feb.–Mar. 2005
Gelbart B (18)
Australia/Sep.–Oct. 2005
Martinelli D (23)
Italia/May.–Sep. 2006
Karmakar S (21)
Snelling TL (17)
Scarcella C (24)
India/Oct.–Dic.2005
Australia/Mar.– Jul. 2007
Italia/Jul. 2009
Kelkar SD (20)
Villena C (29)
Guardado JA (26)
Kirkwood C (19)
Corwin AL (28)
NR
< 11 meses: 39,8
12–23 meses: 26,8
24–60 meses: 15,7
> 60 meses: 17,6
< 12 meses: 37,5
12–23 meses: 20,8
24–59 meses: 4,1
> 60 meses: 37,5
< 5 años: 19
5–15 años: 16
> 15 años: 65
NR
NR
< 5 años: 10
5–14 años: 26,6
> 15 años: 63,3
Tasa de
hospitalización (%
0,13
Tasa de
mortalidad (%)
NR
Tasa de Método de detección
ataque
de rotavirus
(%)
0,23
Elisa, microscopía
electrónica
NR
0,4
NR
Elisa, PCR, IgM en
suero
NR
NR
NR
RT-PCR
1,8
0,1
14
Elisa
NR
NR
NR
Elisa, PCR
NR
0,46
1,1
Elisa, PCR
NR
NR
NR
Elisa, aglutinación
en látex, RT-PCR,
electroforesis de ARN
NR
NR
0,88
0,09
NR
0,12
Elisa, PCR
NR
NR
NR
Elisa o inmunoensayo
NR
NR
0,5
PCR
NR
18,6
NR
NR
NR
NR
20
NR
8,9
Elisa
Inmunoensayo
Elisa, PCR
Fuente: elaboración de los autores.
Nota: NR: no reportado en el estudio; PCR: (sigla en inglés de) reacción en cadena de la polimerasa; RT-PCR: (sigla en inglés de) reacción en cadena
de la polimerasa con transcriptasa inversa; ARN: ácido ribonucleico. La suma de los porcentajes pueden no dar 100 debido al redondeo.
edad, y estado nutricional y socioeconómico de
las poblaciones estudiadas.
Más aún, incluso cuando la mayor parte de los estudios presentó un sesgo medio que permitió realizar
un análisis descriptivo adecuado, el análisis estadístico tuvo restricciones debidas a la diversidad en la
manera en que se notificaron los datos.
En la mayoría de los artículos de la muestra no se
evaluaron factores de gran protagonismo en la presentación de brotes de EDA, como la variabilidad
regional donde se presentaron los eventos, la solidez de los sistemas de vigilancia epidemiológica, la
propensión a desastres naturales y la infraestructura
básica para prevenir esta enfermedad (p. ej. la cali-
Enfermedad diarreica por rotavirus en brotes epidémicos / Figueroa J. y col.
172
CUADRO 3. Muestra y resultado microbiológico en los estudios sobre brotes de enfermedad
diarreica aguda evaluados en el presente trabajo que incluyeron examen ecológico, 2000–2010
Autor (referencia)
Karmakar S (21)
Sugunan AP (22)
Martinelli D (23)
Scarcella C (24)
Fuente de muestreo
15 muestras de agua de grifo, tubería,
corriente, mineral embotellada, almacenada
y de manantial
5 muestras de agua de pozo
70 muestras de agua de grifo y de mar, y
mariscos
94 muestras de agua de lago
Aislamiento microbiológico
80% (n = 12) muestras con aislamiento
de coliformes: Klebsiella, Escherichia coli,
Aeromonas hydrophila, Citrobacter, Proteus
Todas ellas positivas a coliformes
22,8% (n = 16) de muestras positivas:
rotavirus (15,7%), norovirus (5,7%), rotavirus
+ norovirus (1,4%)
46,8% (n = 44) muestras positivas: enterovirus
y norovirus
Fuente: elaboración de los autores.
dad del agua y vacunación contra rotavirus), limitando el alcance de los análisis.
Asimismo, en la mayoría de los trabajos revisados no se incluyeron como objetivos identificar la
fuente de infección y determinar los principales
factores de riesgo. No obstante, si bien muchos de
los estudios concluyeron que la fuente del brote
se relacionó a la contaminación del agua, ninguno realizó ponderaciones a través de medidas de
asociación entre los probables factores que influyeron en la presentación del brote, limitándose a
mencionar la presencia —en la mayoría de los casos— de hacinamiento, temporada invernal, situación socioeconómica baja, desnutrición, ausencia
de acceso a agua de redes y falta de instalaciones
para eliminación de excretas.
Aun cuando el presente trabajo no revisó estudios
sobre brotes de EDA anteriores al período 2000–
2010, se halló que la mayoría de las investigaciones
sobre brotes de rotavirus fueron publicadas durante
esta última década. Entre los factores que podrían
haber contribuido a este mayor interés en el tema
figuran i) un mayor acceso a técnicas diagnósticas
para identificar el agente causal, ii) mejoras en la
notificación y el registro de casos en los sistemas de
vigilancia epi demiológicos y iii) mayor accesibilidad a los sistemas de salud(2, 3, 15, 40, 41).
Aparte de los estudios que no se incluyeron en el
presente trabajo por no cumplir con los criterios de
selección establecidos, seguramente hay otros que
no fueron detectados durante la búsqueda, aun cuando se hizo lo posible por evitar este sesgo mediante
el uso de buscadores reconocidos por la calidad de
la información que manejan.
A pesar de sus limitaciones, este estudio resalta la
participación de rotavirus en los brotes de EDA a
nivel mundial, siendo el serotipo G9 el más frecuentemente aislado en los brotes de la última década.
Reforzar la vigilancia epidemiológica activa, identificar los factores de riesgo que contribuyen a la aparición de la enfermedad, fortalecer las medidas de
higiene y saneamiento e incorporar la vacunación
contra RV a los programas de inmunización podrían
lograr la reducción de la carga de esta enfermedad,
principalmente en niños menores de 5 años.
Referencias
1. Bryce J, Boschi-Pinto C, Shibuya K, Black RE.
WHO Child Health Epidemiology Reference Group.
WHO estimates of the causes of death in children.
Lancet. 2005;365(9465):1147–52.
2. Parashar UD, Gibson CJ, Bresee JS, Glass RI. Rotavirus and severe childhood diarrhea. Emerg Infect
Dis. 2006;12(2):304–6.
3. Pan American Health Organization. Epidemiological
surveillance of diarrheal diseases due to rotavirus:
Field guide. Washington, D.C.: PAHO; 2010. (Scientific and Technical Publication No. 623).
4. Gentsch JR, Woods PA, Ramachandran M, Das BK,
Leite JP, Alfieri A, et al. Review of G and P typing
results from a global collection of rotavirus strains:
implications for vaccine development. J Infect Dis.
1996;174 (1 supl):30–6.
Enfermedad diarreica por rotavirus en brotes epidémicos / Figueroa J. y col.
173
5. Costa FF, Luchs A, Cilli A, Morillo SG, Carmona
Rde C, Timenetsky Mdo C. Rotavirus genotype
G9P[8] among Peguao Ty Indian community in São
Paulo, Brazil. J Clin Virol. 2009;46(4):387–8.
6. Clark HF, Lawley DA, Schaffer A, Patacsil JM,
Marcello AE, Glass RI, et al. Assessment of the
epidemic potential of a new strain of rotavirus
associated with the novel G9 serotype which caused an outbreak in the United States for the first
time in the 1995–1996 season. J Clin Microbiol.
2004;42(4):1434–8.
7. Richardson V, Hernandez-Pichardo J, QuintanarSolares M, Esparza-Aguilar M, Johnson B, GomezAltamirano CM, et al. Effect of rotavirus vaccination
on death from childhood diarrhea in Mexico. N Engl
J Med. 2010;362(4):299–305.
8. Velázquez FR, García-Lozano H, Rodríguez E, Cervantes Y, Gómez A, Melo M, Anaya L, et al. Diarrhea
morbidity and mortality in Mexican children: impact
of rotavirus disease. Pediatr Infect Dis J. 2004;23(10
supl):149–55.
9. Desselberger U, Manktelow E, Li W, Cheung W, Iturriza-Gómara M, Gray J. Rotaviruses and rotavirus
vaccines. Br Med Bull. 2009;90: 37–51.
10. Dennehy PH. Rotavirus vaccines: an overview. Clin
Microbiol Rev. 2008;21(1):198–208.
11. Morris CA, Flewett TH, Bryden AS, Davies H. Epidemic viral enteritis in a long-stay children’s ward.
Lancet. 1975;1(7897):4–5 12. LeBaron CW, Furutan
NP, Lew JF, Allen JR, Gouvea V, Moe C, et al. Viral
agents of gastroenteritis. Public health importance
and outbreak management. MMWR Recomm Rep.
1990;39(RR–5):1–24.
13. Esparza-Aguilar M, Bautista-Márquez A, GonzálezAndrade MC, Richardson-López- Collada VL. Mortalidad por enfermedad diarreica en menores, antes
y después de la introducción de la vacuna contra el
rotavirus. Salud Publica Mex. 2009;51:285–90.
14. Lew JF, LeBaron CW, Glass RI, Török T, Griffin
PM, Wells JG, Juranek DD, Wahlquist SP. Recommendations for collection of laboratory specimens
associated with outbreaks of gastroenteritis. MMWR
Recomm Rep. 1990; 39(RR–14):1–13.
15. Reingold AL. Outbreak investigations—a perspective. Emerg Infect Dis. 1998;4(1):21–7.
16. Wells GA, Shea B, O’Connell D, Peterson J, Welch
V, Losos M, et al. The Newcastle-Ottawa Scale
(NOS) for assessing the quality of nonrandomised
studies in meta-analyses. Disponible en: http://www.
ohri.ca/programs/clinical_epidemiology/oxford.asp
Acceso el 12 de agosto de 2011.
17. Snelling TL, Schultz R, Graham J, Roseby R, Barnes
GL, Andrews RM, et al. Rotavirus and the indigenous children of the Australian outback: monovalent
vaccine effective in a highburden setting. Clin Infect
Dis. 2009;49(3): 428–31.
18.Gelbart B, Hansen-Knarhoi M, Binns P, Krause V.
Rotavirus outbreak in a remote Aboriginal community: the burden of disease. J Paediatr Child Health.
2006;42(12):775–80.
19. Kirkwood C, Bogdanovic-Sakran N, Barnes G, Bishop R. Rotavirus serotype G9P[8] and acute gastroenteritis outbreak in children, Northern Australia.
Emerg Infect Dis. 2004; 10(9):1593–600.
20.Kelkar SD, Ray PG, Shinde DN. An epidemic of
rotavirus diarrhoea in Jawhar Taluk, Thane district,
Maharashtra, India, December 2000– January 2001.
Epidemiol Infect. 2004;132(2): 337–41.
21. Karmakar S, Rathore AS, Kadri SM, Dutt S, Khare
S, Lal S. Post-earthquake outbreak of rotavirus gastroenteritis in Kashmir (India): An epidemiological
analysis. Public Health. 2008;122(10):981–9.
22. Sugunan AP, Roy S, Murhekar MV, Naik TN, Sehgal
SC. Outbreak of rotaviral diarrhoea in a relief camp
for tsunami victims at Car Nicobar Island, India. J
Public Health (Oxf). 2007;29(4):449–50.
23. Martinelli D, Prato R, Chironna M, Sallustio A, Caputi G, Conversano M, et al. Large outbreak of viral gastroenteritis caused by contaminated drinking
water in Apulia, Italy, May–October 2006. Euro Surveill. 2007;12(4).
24.Scarcella C, Carasi S, Cadoria F, Macchi L, Pavan
A, Salamana M, et al. An outbreak of viral gastroenteritis linked to municipal water supply, Lombardy,
Italy, June 2009. Euro Surveill. 2009;14(29).
25. Bucardo F, Karlsson B, Nordgren J, Paniagua M, González A, Amador JJ, et al. Mutated G4P[8] rotavirus associated with a nationwide outbreak of gastroenteritis in
Nicaragua in 2005. J Clin Microbiol. 2007;45(3):990–7.
26.Guardado JA, Clará W AW, Turcios RM, Fuentes
RA, Valencia D, Sandoval R, et al. Rotavirus in El
Salvador: an outbreak, surveillance and estimates
of disease burden, 2000– 2002. Pediatr Infect Dis J.
2004;23(10 Supl): 156–60.
27. Fischer TK, Ashley D, Kerin T, Reynolds- Hedmann
E, Gentsch J, Widdowson MA, et al. Rotavirus antigenemia in patients with acute gastroenteritis. J Infect Dis. 2005;192(5):913–9.
Enfermedad diarreica por rotavirus en brotes epidémicos / Figueroa J. y col.
174
28. Corwin AL, Subekti D, Sukri NC, Willy RJ, Master
J, Priyanto E, et al. A large outbreak of probable rotavirus in Nusa Tenggara Timur, Indonesia. Am J Trop
Med Hyg. 2005;72(4): 488–94.
29.Villena C, Gabrieli R, Pintó RM, Guix S, Donia
D, Buonomo E, et al. A large infantile gastroenteritis outbreak in Albania caused by multiple
emerging rotavirus genotypes. Epidemiol Infect.
2003;131(3):1105–10.
30.Ford-Jones EL, Wang E, Petric M, Corey P, Moineddin R, Fearon M. Hospitalization for communityacquired, rotavirus-associated diarrhea: a prospective, longitudinal, population- based study during the
seasonal outbreak. The Greater Toronto Area/Peel
Region PRESI Study Group. Pediatric Rotavirus
Epidemiology Study for Immunization. Arch Pediatr
Adolesc Med. 2000;154(6):578–85.
31. Amador JJ, Vicari A, Turcios-Ruiz RM, Melendez D
AC, Malek M, Michel F, et al. Outbreak of rotavirus
gastroenteritis with high mortality, Nicaragua, 2005.
Rev Panam Salud Publica. 2008;23(4):277–84.
32. Lee JI, Song MO, Chung JY, Han TH, Ahn YM, Seo
JW, et al. Outbreak of rotavirus variant P[8] in Seoul,
South Korea. J Med Virol. 2008;80(9):1661–5.
33. Krieg RE, López JA, Jaramillo R, Reyes LG, Duncan JF. An outbreak of rotaviral gastroenteritis in Belize. West Indian Med J. 1992; 41(1 supl):51.
34.Sum MS, Perera D, Ramji N, Elie F, Cardosa MJ.
Molecular Characterization of Rotavirus A Associa-
ted with Outbreaks of Acute Gastroenteritis in Sarawak in 2001 and 2007. Int J Infect Dis. 2008;12(1
supl):91–2.
35.Palombo EA, Bugg HC, Masendycz PJ, Coulson
BS, Barnes GL, Bishop RF. Multiplegene rotavirus
reassortants responsible for an outbreak of gastroenteritis in central and northern Australia. J Gen Virol.
1996;77(6):1223–7.
36. Centers for Disease Control and Prevention (CDC).
Outbreak of severe rotavirus gastroenteritis among
children—Jamaica, 2003. MMWR Morb Mortal
Wkly Rep. 2003;52(45):1103–5.
37.World Health Organization. Rotavirus vaccines.
Wkly Epidemiol Rec 2007;82:285–96
38.Rotavirus surveillance worldwide—2009. Wkly
Epidemiol Rec. 2011:29;86(18):174–6.
39.Santos N, Hoshino Y. Global distribution of rotavirus serotypes/genotypes and its implication
for the development and implementation of an
effective rotavirus vaccine. Rev Med Virol.
2005;15(1):29–56.
40. Kane EM, Turcios RM, Arvay ML, García S, Bresee
JS, Glass RI. The epidemiology of rotavirus diarrhea
in Latin America. Anticipating rotavirus vaccines.
Rev Panam Salud Publica. 2004;16(6):371–7.
41.Dicker R. Principles of Epidemiology in Public
Health Practice. 3rd ed. U.S. Department of Health
and Human Services. Atlanta, U.S.: CDC; 2006.
Enfermedad diarreica por rotavirus en brotes epidémicos / Figueroa J. y col.
175
ARTICULO ORIGINAL
Telarca precoz
Precocious thelarche
Drs.: Juan Pablo Hayes Dorado*, Walter Montero Justiniano*, Martha Eid Lit*
Resumen
Introducción: telarca precoz está definida por la presencia de desarrollo mamario antes de los ocho años de
edad, en ausencia de otros signos clínicos de maduración
sexual.
Material y métodos: se estudiaron a las niñas menores de ocho años de edad, atendidas en el consultorio de
endocrinología pediátrica del Hospital Santa Cruz, durante cinco años, que acudieron a consulta por presentar
telarca precoz.
Resultados: se atendieron 119 niñas; el 70% de ellas
era menor de dos años; la mayoría (86% del total) presentaba talla adecuada para la edad; se diagnosticó sobrepeso en el 33% de las pacientes (n=39) y obesidad
en el 10% de los casos (n=12); la edad ósea se encontró
acorde a la edad cronológica en 108 niñas (91% del total), siendo la ecografía ginecológica normal al igual que
los niveles plasmáticos de LH y FSH (rango prepuberal),
prolactina, estradiol y TSH, en 116 pacientes (97% de los
casos). Se diagnosticó pubertad precoz en tres niñas y
116 pacientes (97%) presentaron telarca precoz.
Conclusión: la telarca precoz no siempre es una condición autolimitada; es importante controlar periódicamente a las niñas afectadas.
Palabras clave:
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (3): 176-80: telarca precoz, sobrepeso, edad ósea, ecografía ginecológica, pubertad precoz.
Introducción:
La telarca precoz está definida por la presencia
de desarrollo mamario antes de los ocho años de
edad. Es una condición clínica caracterizada por
el desarrollo mamario aislado, en ausencia de
Abstract
Introduction: the precocious thelarche is defined by the presence of breast development before eight
years of age, in the absence of other clinical signs of sexual maturation.
Methods: we studied girls under eight years old, attended at the pediatric endocrinology clinic of the Hospital Santa Cruz, during five years, who went to the doctor
because of thelarche.
Results: we attended 119 girls, 70% of them were
younger had two years, most (86% of total) had age
appropriate stature, overweight was diagnosed in 33%
of patients (n=39) and obesity in 10% of the cases
(n=12), bone age was found according to chronological age in 108 girls (91% of total), with normal gynecological ultrasound as plasma levels of LH and FSH
(prepubertal range), prolactin, estradiol and TSH in
116 patients (97% of cases). Precocious puberty was
diagnosed in three girls; 116 patients (97% of the total) had precocious thelarche.
Conclusions: the precocious thelarche is not always a self-limited condition, so it is important to periodically check the girls affected.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (3): 176-80: Precocious
thelarche, overweight, bone age, gynecological ultrasound, precocious puberty.
otros signos clínicos de maduración sexual. En
las niñas afectadas no se evidencia aceleración
del crecimiento, siendo la talla acorde a la talla
media familiar y la edad ósea acorde con la edad
cronológica. En general se la considera una con-
* Médico pediatra. Departamento de pediatría. Hospital Santa Cruz. C. P. S.
Correspondencia: Dr. Juan Pablo Hayes, correo electrónico: [email protected]
Conflicto de intereses: los autores indican que el presente trabajo no tiene conflicto de intereses.
Articulo aceptado para su publicación el 23/10/12.
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (3): 176 - 80
176
dición benigna; se la describe como una variante
de la pubertad1-4.
El desarrollo de las glándulas mamarias es frecuente
durante los dos primeros años de vida, ya que no se
encuentra suprimido el eje hipotalámico - hipofisario - gonadal2.
La telarca precoz se presenta en menos del 5% de
las niñas de etnia blanca, en el 12% de las niñas de
etnia negra y en el 19% de las latinas, con valores
normales de IMC5.
En algunas niñas con telarca precoz, la velocidad
de crecimiento está aumentada al igual que la edad
ósea, a pesar de encontrarse la secreción de gonadotropinas en el rango prepuberal; estos casos se han
denominado telarca exagerada, pudiendo representar un grado intermedio entre la telarca precoz y la
pubertad precoz4-6.
Se ha observado en las niñas con telarca precoz,
cierto grado de actividad del eje hipotalámico hipofisario, con predominio de la elevación de la FSH;
la mayoría de las afectadas (87% del total) presenta
regresión completa del desarrollo puberal, en pocos
años (media de 3.8 años), registrándose en algunos
casos (19% de las niñas) la evolución a pubertad
precoz, durante el seguimiento; la telarca precoz
debe considerarse como una condición que no siempre es autolimitada, por lo cual debe controlarse a
las niñas afectadas periódicamente7-9.
cente, generalmente dolorosa al tacto, a veces con
desarrollo asimétrico. A todas las niñas se les realizó
una evaluación antropométrica determinando su
peso corporal mediante una balanza con precisión
de 100 g y la estatura en un antropómetro con una
precisión de 1 mm; ambas mediciones se hicieron
con las niñas descalzas y con un mínimo de ropa,
en instrumentos calibrados periódicamente; con
estos datos se calculó el índice de masa corporal o
IMC (tablas de crecimiento de la OMS, 2007). Se
determinó en todas ellas, la edad ósea, utilizando el
atlas de Greulich y Pyle. Se evaluaron los hallazgos
ecográficos ginecológicos y los niveles plasmáticos
basales de LH y FSH, estradiol, prolactina y TSH.
Se excluyeron a las niñas que no cumplieron con el
seguimiento clínico.
Resultados
Se atendieron 137 pacientes con telarquia (grado II
de Tanner), de las cuales 119 se estudiaron; 18 fueron excluidas por la falta de seguimiento clínico.
El 70% de las niñas era menor de 2 años (n = 83);
6% (n = 7) tenía entre 2 y 5 años de edad y 24%
restante (n = 29) presentaba una edad comprendida
entre los 6 y los 8 años.
Material y métodos
El 86% del universo investigado (n = 102) presentaba una talla adecuada para la edad, registrándose en
el 11% (n = 13) una talla por encima del percentil 97
y en el 3% restante (n = 4) la talla estaba por debajo
del percentil 3 para la edad (talla baja).
Trabajo prospectivo; se estudiaron a las niñas menores de ocho años de edad, atendidas en el consultorio de endocrinología pediátrica del Hospital
Santa Cruz de Caja Petrolera de Salud, durante
cinco años (período enero del 2007 - diciembre del
2011), que acudieron a consulta por presentar desarrollo mamario (telarca). Se denominó “mama con
desarrollo grado II de Tanner” a la presencia de un
aumento de volumen de la glándula mamaria de 1
a 2 cm, de consistencia mayor que el tejido adya-
La edad ósea (atlas de Greulich Pyle) se encontró
acorde a la edad cronológica en 108 niñas (91% del
total), observándose adelantada (diferencia mayor
Telarca precoz / Hayes J. y col.
Respecto al peso, el mayor porcentaje de pacientes
(68 niñas - 57% del total) presentó un índice de
masa corporal normal, diagnosticándose sobrepeso (IMC entre los percentiles 85 y 95 para la edad)
en el 33% del total (n = 39) y obesidad (IMC mayor al percentil 95 para la edad) en el 10% de los
casos (n = 12).
177
a dos años, respecto a la edad cronológica) en 11
casos (9%).
La ecografía ginecológica reportó normalidad (útero y ovarios de características prepuberales) en 116
niñas (97% del total); observándose en tres pacientes, hallazgos compatibles con pubertad (longitud
y volumen uterinos aumentados, volumen ovárico
mayor al normal para el grupo etáreo y la presencia
de folículos dominantes, mayores a 9 mm).
Los niveles plasmáticos basales (LH, FSH, prolactina, estradiol y TSH) se encontraron en rango normal
para la edad, en 116 niñas (97%), observándose en
tres de ellas, valores elevados de LH y estradiol (niveles puberales).
De las 119 niñas estudiadas, 116 (97% del universo
investigado) presentaron telarca precoz, diagnosticándose pubertad precoz en tres pacientes.
Discusión
La telarca se presenta en el 5% de las niñas menores
de ocho años, de etnia blanca, con IMC normal; en
el 12% de las niñas de etnia negra y en el 19% de
las latinas. En aquellas que presentan sobrepeso y
obesidad, la prevalencia de telarca a los ocho años
de edad, es mayor en comparación a las niñas con
peso normal5.
En niñas chilenas, la edad de la telarca observada
(estadio 2 de mamas según Tanner) fue de 8.8 años;
en otros artículos internacionales, la edad promedio
de la telarca es después de los 10 años8.
Se ha reportado que la mayoría de las niñas con telarca precoz presentan 1.5 años de edad en promedio, siendo el 79% del total, menor de dos años9;
similar a nuestro estudio.
nado varias hipótesis, como el aumento de la sensibilidad mamaria a los estrógenos, el incremento
de los niveles de estradiol, la secreción estrogénica
transitoria de quistes ováricos foliculares, el aumento de la producción de precursores androgénicos de
estrógenos, el incremento de la ingesta de alimentos
con estrógenos y la activación parcial transitoria de
eje hipotalámico - hipofisario - gonadal, con la secreción predominante de FSH2.
Varios factores se han asociado con la etiología de
la telarca precoz, como los disruptores endocrinos,
factores genéticos y nutricionales4.
Los disruptores endocrinos alteran la función de las
hormonas, consecuentemente causan efectos adversos en la salud; las fórmulas infantiles a base de soja,
contienen fitoestrógenos o estrógenos naturales de
origen vegetal, con efectos débiles estrogénicos que
determinan anomalías del sistema reproductivo13.
También se ha reportado que el uso prolongado de
hierbas medicinales como el hinojo (Foeniculum vulgare), indicado como regulador de la función intestinal en los niños, puede asociarse a telarca precoz,
por lo que se aconseja limitar el uso de esta planta14.
Por otro lado, se han relacionado con telarca precoz, niveles urinarios elevados de monometil ftalato, monobutil ftalato y mono etil hexil ftalato, habiéndose determinado que la exposición a ftalatos
del medio ambiente se asocia a telarca precoz15. Sin
embargo, aunque los ftalatos se han relacionado con
algunas toxicidades en los humanos, recientemente
se ha sugerido (al analizar los metabolitos urinarios
de nueve ftalatos) que la exposición a estos compuestos químicos no se asocia a alteraciones del desarrollo puberal, en niñas16.
Por otro lado, se ha descrito que el adelanto de la
telarca no se acompaña por la anticipación de la menarca, lo que implica una mayor duración del desarrollo puberal8.
Respecto al efecto del peso excesivo sobre el proceso puberal, éste es diferente según el sexo; se asocia
a un desarrollo puberal más temprano en las niñas
y a un inicio puberal tardío en los niños con sobrepeso17.
Los mecanismos fisiopatológicos responsables de
la telarca precoz son desconocidos; se han mencio-
Hay estudios que han señalado que el adelantamiento del inicio del desarrollo puberal se debe a la
Telarca precoz / Hayes J. y col.
178
hiperinsulinemia y resistencia a la insulina, que se
ve frecuentemente asociada a obesidad, atribuida al
cambio en los estilos de vida de la población; otros
han comunicado que el aumento de leptina detectado en sujetos obesos favorece el inicio temprano del
desarrollo puberal, ya que la leptina presenta una
función inductora de la pubertad8.
Asimismo, se ha observado que el exceso de adiposidad durante la infancia puede adelantar la aparición de los caracteres sexuales secundarios en las
niñas; el mecanismo fisiopatológico exacto se desconoce; se piensa que la resistencia a la insulina e
hiperinsulinemia compensatoria pueden ser las responsables de los cambios puberales reportados en
las niñas obesas18.
También se ha descrito que el aumento rápido de
peso durante los primeros meses de vida se asocia
con un desarrollo puberal acelerado; por otro lado
el exceso de masa grasa a los ocho años de edad
se ha relacionado con un avance de la pubertad, en
ambos sexos19.
La telarca precoz frecuentemente está asociada a
una desregulación hormonal central; sin embargo,
se han reportado niñas afectadas que no presentan
esta desregulación1.
La telarca precoz puede progresar a pubertad precoz central, no resolviéndose en forma espontánea;
puede ser una variante lentamente progresiva de pubertad precoz. Los niveles elevados de LH y FSH,
además de valores altos de IGF-I (factor de crecimiento de tipo insulina tipo I) e IGFBP3 (proteína
3 de unión al receptor del factor de crecimiento insulínico), observados en niñas con pubertad precoz,
ayudan a diferenciarla de la telarca precoz20.
Para establecer el diagnóstico diferencial entre pubertad precoz y telarca precoz, se dispone de una
serie de pruebas complementarias que pueden ser
de utilidad, entre las cuales las determinaciones de
gonadotropinas basales y tras estímulo con LHRH
(100 ug/m2 E.V.), son las herramientas primordiales
para este diagnóstico diferencial. El test con LHRH
Telarca precoz / Hayes J. y col.
sigue siendo la prueba de oro para el diagnóstico de
pubertad precoz; el punto de corte del pico de LH a
partir del cual se considera la existencia de una activación central de la pubertad precoz, difiere según
la sensibilidad y la especificidad de la prueba; se admite internacionalmente como punto de corte, valores que se sitúen entre 5 y 10 U/L, según el método
utilizado y para niños mayores de dos años de edad.
En niños menores de esa edad se debe aumentar ese
punto de corte a 10 U/L por la activación transitoria
del eje gonadal en esa época de la vida. Si se carece
de LHRH, puede sustituirse por un test con acetato
de leuprolida, 20 ug/kg (máximo 500 ug), realizando una extracción sanguínea para LH a las 2 h de
su administración: Un pico de LH superior a 9.7 es
indicativo de activación central de la pubertad3.
Para realizar el diagnóstico diferencial entre telarca
precoz y pubertad precoz, se ha observado que un
nivel basal elevado de LH es altamente predictivo
de una respuesta puberal, con el test con LHRH
(diagnóstico de pubertad precoz); sin embargo, un
nivel basal bajo de LH no excluye la activación puberal central21.
Respecto a la edad ósea, ésta es una medida del desarrollo, de la madurez fisiológica, que representa
con mayor exactitud que la edad cronológica, la rapidez con la que la niña está progresando hacia la
madurez, por lo cual la edad ósea es importante en
la evaluación de las niñas con diagnóstico de telarca
precoz y pubertad precoz22.
Analizando los hallazgos ecográficos, algunos autores consideran que aunque las dimensiones uterinas y ováricas son significativamente mayores en
niñas con pubertad precoz respecto a los controles,
existe aún la superposición de valores prepuberales y puberales23.
En el presente trabajo se observó que la mayoría
de las niñas atendidas era menor de dos años, con
talla adecuada para la edad, siendo frecuente el
sobrepeso y obesidad en ellas; la edad ósea se encontró acorde a la edad cronológica en casi todas
179
ellas, al igual que la ecografía ginecológica y los
niveles de LH y FSH (rango prepuberal), PRL, E2
y TSH, diagnosticándose pubertad precoz sólo en
tres niñas; casi todas las pacientes presentaron telarca precoz aislada.
Referencias
1. Hartmaier R, Walenkamp M, Richter A, Wang A,
Katzenellenbogen B, Oesterreich S, et al. A case of
premature thelarche with no central cause or genetic variants within the estrogen receptor signaling
pathway. J Pediatr Endocrinol Metab 2009;22:751-8.
2. Borges M, Pacheco K, Oliveira C, Pacheco K, Resende E, Lara B, et al. Premature thelarche. Arq Bras
Endocrinol Metab 2008;52:93-100.
3. Soriano L, Argente J. Pubertad precoz central. An
Pediatr (Barc) 2011;74:336.
4. Codner E, Román R. Premature thelarche from
phenotype to genotype. Pediatr Endocrinol Rev
2008;5:760-5.
5. Rosenfield R, Lipton R, Drum M. Thelarche, pubarche and menarche attainment in children with
normal and elevated body mass index. Pediatrics
2009;123:84-8.
6. Mouritsen A, Aksglaede L, Sorensen K, Mogensen
S, Leffers H, Main K, et al. Hypothesis: exposure
to endocrine disrupting chemicals may interfere with
timing of puberty. Int J Androl 2010;33:346-59.
7. Amigo H, Costa B, Bustos P. Nutritional status in
telarche and menarche in indigenous and non indigenous Chilean adolescents. Arch Latinoam Nutr
2009;59:260-5.
8. Bustos P, Amigo H, Muzzo S, Ossa X. Thelarche and
nutritional status. Rev Med Chile 2009;137:13011308.
9. Lee C, Tung Y, Tsai W. Premature thelarche in
Taiwanese girls. J Pediatr Endocrinol Metab
2010;23:879-84.
10. Badouraki M, Christoforidis A, Economou I, Dimitriadis A, Katzos G. Evaluation of pelvic ultrasonography in the diagnosis and differentiation of various
forms of sexual precocity in girls. Ultrasound Obstet
Gynecol 2008;32:819-27.
Telarca precoz / Hayes J. y col.
11. DeVries L, Guz-Mark A, Lazar L, Reches A, Phillip
M. Premature thelarche. J Pediatr 2010;156:466-71.
12.Zhu S, Du M, Huang T. An analysis of predictive
factors for the conversion from premature thelarche
into complete central precocious puberty. J Pediatr
Endocrinol Metab 2008;21:533-8.
13. Bar El D, Reifen R. Soy as an endocrine disruptor. J
Pediatr Endocrinol Metab 2010;23:855-61.
14. Türkyilmaz Z, Karabulut R, Sönmez K, Basaklar A.
A striking and frequent cause of premature thelarche in children: Foeniculum vulgare. J Pediatr Surg
2008;43:2109-11.
15.Chou Y, Huang P, Lee C, Wu M, Lin S. Phthalate
exposure in girls during early puberty. J Pediatr Endocrinol Metab 2009;22:69-77.
16. Lomenick J, Calafat A, Melguizo M, Mier R, Stenger P, Foster M, Wintergerst K. Phthalate exposure and precocious puberty in females. J Pediatr
2010;156:221-5.
17. Walvoord E. The timing of puberty. J Adolesc Health
2010;47:433-9.
18. Burt C, McCartney C. Obesity and the pubertal transition in girls and boys. Reproduction 2010;140:399410.
19.Boyne M, Thame M, Osmond C, Fraser R, Gabay
L, Reid M, Forrester T. Growth, body composition
and the onset of puberty. J Clin Endocrinol Metab
2010;95:3194-200.
20.Su P, Wang S, Chen J, Ke J. A study of anthropomorphic and biochemical characteristics in girls with
central precocious puberty and thelarche variant. J
Pediatr Endocrinol Metab 2008;21:213-20.
21. Morgensen S, Aksglaede L, Mouritsen A, Sorensen
K, Main K, Gideon P et al. Diagnostic work up of
449 consecutive girls who were referred to be evaluated for precocious puberty. J Clin Endocrinol Metab 2011;96:1393-401.
22. Spadoni G, Cianfarini S. Bone age assessment in the
workup of children with endocrine disorders. Horm
Res Paediatr 2010;73:2-5.
23. De Vries L, Phillip M. Role of pelvic ultrasound in
girls with precocious puberty. Horm Res Paediatr
2011;75:148-52.
180
CASO CLINICO
Luxación congénita de rodilla, a propósito de un caso
Congenital dislocation of the Knee, a case report
Drs.: Rolando Azurduy Ance.*, Rodrigo Peña Orozco**, Diego Salinas Emcinas***,
Rossy Quimbert Montes***
Resumen
La luxación congénita de rodilla es una entidad de
muy baja incidencia (0.017 casos por mil nacidos vivos)
y 1 por 100.000 casos en relación con la displasia de
cadera y que puede presentarse en forma aislada o como
parte de algunas entidades teratológicas (síndrome de
Down, artrogriposis, mielomeningocele, etc.). Describimos a un neonato, de sexo femenino, que presenta una
rodilla izquierda en hiperextensión, asociado a genu
valgo, pie plano valgo y displasia de cadera del mismo
lado. De inicio, el manejo fue conservador, pero frente
al fracaso terapéutico tuvo que ser intervenido quirúrgicamente para lograr la rehabilitación del paciente. Concluimos que la intervención quirúrgica debe ser precoz
y oportuna en esta afección.
Palabras clave:
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (3): 181-4: luxación, congénita, rodilla.
Abstract
Congenital dislocation of the knee is a very
rare disease (0.017 cases/1000 live newborns and
1/100.000 in relation to hip dysplasia). Usually is an
isolated finding, but some times it is associated to
other entities (Down syndrome, arthrogriposis, myelomeningocele, etc). We describe a female newborn
who presented at birth hyperextend left knee, genu
valgo, flat foot and hip dysplasia of the same side.
She was treated conservatively with no improvement,
so she underwent surgery and later rehabilitation. We
conclude that surgery should be early and the first
line of treatment of this condition.
Introducción
drome de Larsen, de Rubinstein-Taybi, de Down,
de Ellis-Van Crevald y uña-rótula2-3. Los neonatos
suelen poseer una luxación lateral fija e irreductible (luxación permanente) y ser diagnosticados al
momento de nacer o en los primeros días de vida,
además puede asociarse a genu recurvatum, retraso
en el inicio de la marcha o una marcha anormal debido a la contractura en hiper-extensión de la rodilla
con rotación externa de la tibia. El cuádriceps suele
ser más corto y actúa como extensor y rotador de la
tibia. Esto evita que la rótula se centre normalmente
La luxación congénita de rodilla (LCR) es una entidad de presentación poco habitual, estimándose una
incidencia de 0.017 por mil nacidos vivos, y aproximadamente un 1 por 100.000 casos de displasia de
la cadera (DC)1.
La luxación congénita de la rodilla al ser una entidad poco frecuente produce diversos grados de
discapacidad en la rodilla de los niños. Puede presentarse de manera aislada o como parte de algunas
entidades teratológicas, como: artrogriposis, sín-
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (3): 181-4: dislocation,
congenital, knee.
* Medico de Planta Ortopedia infantil, Hospital del Niño, Dr. Ovidio Aliaga Uría
** Residente de Traumatología, Hospital de Clínicas, La Paz - Bolivia
*** Residente de Pediatría, Hospital del Niño, Dr. Ovidio Aliaga Aria, La Paz – Bolivia
Correspondencia: Dr. Rolando Azurduy, correo electrónico: [email protected]
Conflicto de intereses: el presente trabajo no tiene conflicto de intereses.
Articulo recibido el 1/10/12 y que fue aceptado para su publicación el 23/11/12.
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (3): 181 - 4
181
en la tróclea femoral que desencadena en hiper-extensión y deformidad en valgo en pacientes después
del inicio de la marcha.
De acuerdo con Laurence y Curtis Fisher se puede
clasificar la LCR en tres grados. El grado I representa una hiper-extensión de la rodilla, presente al nacimiento sin desplazamiento de las superficies articulares (los ejes de ambos huesos largos contactan el
uno al otro dentro de su propia superficie articular).
El grado II representa una subluxación existiendo
un deslizamiento de la epífisis tibial sobre la cara
anterior del fémur a nivel condilar y sobre el cartílago articular. El grado III representa una luxación
completa de ambas superficies articulares colocándose la epífisis tibial proximal por delante de los
cóndilos femorales4.
Debido a su baja incidencia existe cierta controversia con respecto al tratamiento de la luxación rotuliana irreductible. Mientras algunos autores apoyan
la realineación quirúrgica del aparato extensor en
forma temprana, otros recomiendan sólo la observación, afirmando que los resultados quirúrgicos
suelen ser malos.
La radiografía evidencia una falta de alineación fémoro-tibial grado II de la clasificación de Laurence
y Curtis Fisher y que esta asociado a genu valgo y
displasia de cadera del mismo lado, sin acortamiento; ver figura # 2.
Figura # 1. Obsérvese la deformidad en hiperextensión de la rodilla
Figura # 2. Radiolgía de la deformidad en hiperextensión com valgo y rotación externa
El propósito del presente artículo es hacer una breve
revisión de esta patología y postular el tratamiento quirúrgico temprano en una lactante menor de 1
mes y 27 días de vida, mediante elongación percutánea del cuadríceps y bandeleta lateral, asociado a
la colocación de yeso.
Caso clínico
Paciente neonato, de 10 días de vida, de sexo femenino, procedente y residente de ciudad de La Paz
- Bolivia. Antecedentes perinatales: producto del
primer embarazo, con controles prenatales supervisados en forma periódica, que culmina en cesárea
por situación transversa. Examen físico: desde el
nacimiento, se observa buen estado general, sin alteraciones teratológicas, llanto enérgico, adecuado
reflejo de succión. Rodilla izquierda en hiper-extensión de 35º asociado a genu valgo, pie plano valgo
y displasia de cadera del mismo lado, ver figura # 1.
Tratamiento: inicialmente el tratamiento se realizó
con manipulaciones en flexión y aplicación de yeso
inguino-pédico por tres semanas que no modificó la
deformidad; inmediatamente se procedió al tratamiento quirúrgico mediante la elongación percutánea
del cuádriceps y de la bandeleta lateral e inmovilizar
en flexión de 45º con aparato de yeso, verificando la
Luxación congénita de rodilla, a propósito de un caso / Azurduy R. y col.
182
perfusión adecuada; tres semanas después, se logra
flexión de 110º (figura # 3). Posterior al uso de yeso
pelvipédico por 6 semanas se retira el mismo y se
coloca arnés de Pavlik para completar tratamiento.
Discusión
La primera descripción clínica fue realizada por
Singer en 1856 y luego por Conn en 1925. Desde
entonces son pocos los casos reportados en la literatura acerca de esta peculiar patología.
Esta patología se presenta desde el nacimiento.
Existe una amplia distribución entre las edades
afectadas, prevaleciendo la edad pediátrica y dentro de esta la etapa de lactante1-4. Llama la atención
el reporte de un caso en Cuba el año 2005, donde
hace mención a una mujer de 62 años de edad, con
luxación congénita de rodilla que ha evolucionado
naturalmente, donde se resalta un seguimiento inapropiado2. Otro informe del año 2003, en Valencia - España, describe un caso de sexo femenino, de
manejo inmediato con la aplicación de yeso e inmovilización con evolución satisfactoria complementando con fisioterapia y rehabilitación3. A su vez un
trabajo del año 2001, del Hospital Clínico Universitario de Valencia, describen 5 pacientes, con un
total de 6 luxaciones congénitas de rodilla, en 22
años, donde se advirtió asociación con el síndrome
de Down y otras malformaciones y síndromes (artrogriposis, síndrome de Larsen, etc.)4.
Hoy en día, el tratamiento aun no consensuado sugiere dos corrientes; el conservador y el tratamiento
quirúrgico precoz. En nuestro caso se inició con ma-
nipulaciones en flexión sin resultado favorable, por
lo que se decidió tratamiento quirúrgico inmediato
mediante la elongación percutánea de tendón cuádriceps y la bandeleta lateral de la rodilla izquierda
e inmovilización con espica de yeso, con lo que logramos la rehabilitación.
La LCR es una patología de presentación poco frecuente, pero reviste gran importancia el diagnóstico
oportuno al momento de nacimiento o prenatalmente; ya que si pasa desapercibida en grados poco notorios evoluciona con alteraciones locomotoras importantes. Por tanto recomendamos que de acuerdo
al grado de presentación primero se realice manipulaciones e inmovilización con aparato de yeso desde
el decimo día de vida con cambios de yeso semanales, para conseguir mayor flexión, habitualmente
hasta los 90 grados de flexiona en las primeras 6
semanas y se continua con el mismo régimen hasta
que la rodilla se estabilice, lo que suele ocurrir entre
los 6 y 8 meses. Si no se puede reducir inmediatamente se debe pasar al método quirúrgico que supone liberación de las estructuras capsulo -ligamentarias que consisten principalmente en alargamiento
del tendón del cuádriceps y otras anomalías encontradas. El seguimiento debe continuar hasta que la
marcha sea independiente. Los resultados óptimos
están en relación al momento del diagnóstico y su
tratamiento oportuno.
Referencias
1. Candel M, Barra A, Chapa A, Gascó J. Luxación
congénita irreductible de rodilla. Caso clínico. Rev
Esp Cirug osteoarticular 2003; 38: 42 – 4.
Figura # 3. Paciente después del tratamiento
Luxación congénita de rodilla, a propósito de un caso / Azurduy R. y col.
183
2. Delgado E, Quesada JV. Luxación congénita de rodilla. A propósito de un caso. Patología del Aparato
Locomotor 2005; 3: 238 – 41.
3. Segura F, Soler AG, Fernandez R, Gascó J. Rev Espa
Cirug osteoarticular 2005; 36: 9 – 14.
4. Carranza A, Jiménez A. luxación congénita de rodilla. Medicina de Rehabilitación 1999; 12: 29 – 33.
5. Katz MP, Grogono JS, Soper KC. The etiology and
treatment of congenital dislocación of the knee, J
Bone Joint surg (br) 1967; 49:112-20.
6. Johnson E, Audell R, Oppenhein WL. Congenital dislocation of the Knee. J Pediatr Orthop 1987;
7:194-200.
7. Ooishi T, Sugioka Y, Matsumoto S, Fujii T. congenital dislocation of the knee: its pathologic feactures
and treatment. Clin Orthop Rel Res 1993; 287:18792.
8. Mehrafshan M, Rampal V, Seringe R Wicart P. Congenital dislocation of the Knee: mid-term outcome
and prognosis. J Child Orthop 2010; 4: S22.
Luxación congénita de rodilla, a propósito de un caso / Azurduy R. y col.
184
CASO CLINICO
Fistula traqueoesofágica, a propósito de un caso
Tracheoesophageal fistula, a case report
Drs.: Nelson Villca Alá, Edwin Dolz**, Jorge Salazar Fuentes***, Gabriela Bustillos García****,
Gabriela Berdeja Torres**** y Lic. Enayda Fátima Paz Oporto*****
Resumen
La fístula traqueoesofágica es una malformación
congénita cuya incidencia es de 1 en 3000 nacidos vivos, donde el pronóstico depende principalmente de la
variedad de presentación y un diagnóstico precoz. Se
presenta el caso de un niño de 6 años con diagnóstico
tardío de fístula traqueosofágica congénita y que fue sometido a reparación quirúrgica guiada por broncoscopía
con canulación de la fístula y evolución favorable.
Palabras Claves:
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (3): 185-6: fístula traqueoesofágica, atresia esofágica, broncoscopía, canulación.
Abstract:
Tracheoesophageal fistula is a congenital malformation whose incidence is 1 in 3000 newborns, where
the outcome depends primarily on the variety of presentation and early diagnosis. We report the case of a
6 year old boy with delayed diagnosis of congenital
tracheoesophageal fistula underwent to a surgical repair
bronchoscopy guided by cannulation of the fistula with
favorable evolution.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (3): 185-6: tracheoesophageal fistula, esophageal atresia, bronchoscopy,
cannulation.
Introducción
el 4% de los casos1. La FTE y AE son producidas por
una septación defectuosa entre el esófago y la tráquea
que deriva de los arcos branquiales de la embriogénesis pulmonar; así la interacción epitelial mesenquimal puede explicar la asociación VACTERL.2
Los defectos en la embriogénesis de los órganos que
conforman la vía aérea y digestiva dan lugar a un
amplio espectro de malformaciones congénitas con
diversa expresión clínica. La fistula traqueo esofágica (FTE) es una anomalía muy grave e infrecuente,
cuya incidencia es de 1 por cada 3500 nacidos vivos. La clasificación de FTE se modifico por Gross.
La atresia esofágica (AE) con FTE distal tipo C es la
más frecuente constituyéndose el 85% del total según
los autores y consiste en que el cabo proximal del
esófago termina en un fondo de saco en tanto que
el cabo distal se comunica con la tráquea. La atresia
esofágica con FTE sin AE del tipo E se presenta en
Clínicamente se expresa al nacimiento por hipersecreción oro-faríngea que son regurgitadas y aspiradas, lo cual determina: dificultad respiratoria, cianosis y neumonía. El estómago se encuentra sobredistendido por aire proveniente de la tráquea. La
sospecha diagnóstica se inicia con la falta de paso
de la sonda orogástrica durante el examen inicial,
radiológicamente se puede observar incurvación de
la sonda radiopaca en esófago proximal, signos de
* Neumólogo Pedíatra.Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uria”
** Cirujano Pediatra
*** Pediatra Intensivista - Clínica Caja Petrolera de Salud
**** Médico General
*****Licenciada en Enfermería. Hospital de Clínicas
Correspondencia: Dr. Nelson Villca Alá, correo electrónico: [email protected]
Conflicto de intereses: los autores expresan que el presente trabajo no tiene conflicto de intereses.
Artículo aceptado para su publicación el 12/10/12.
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (3): 185 - 6
185
broncoaspiración, la certeza diagnostica se logra a
través de la broncoscopía (BP) en los casos difíciles3.
Figura # 2. Acto quirúrgico donde se muestra
la FTE.
Caso clínico
Se trata de un escolar masculino de 6 años con el antecedente de AE operada al nacimiento. A los 3 meses
de vida inicia cuadros infecciosos respiratorios a repetición. Posteriormente, durante su última hospitalización cursa con bronconeumonía cuya evolución fue
tórpida. Mediante broncoscopía flexible se evidencia
una FTE congénita amplia de más de 5mm de diámetro que comunica con el tercio inferior de esófago. Se
realizó una reparación quirúrgica guiada por broncoscopía con canulación de la fístula; en el postoperatorio
inmediato cursa con mediastinitis tratada de manera
conservadora y evolucionó favorablemente (ver figuras # 1 y 2). Ulteriormente se retira drenaje pleural después de verificar mejoría clínica y radiológica. Es dado
de alta por resolución quirúrgica exitosa.
Discusión
El caso clínico relata el diagnóstico tardío de una
FTE congénita cuya persistencia se informa en más
del 3% y la certeza diagnóstica se obtuvo por BP
Figura #1, Radiografía que muestra la FTE.
fundada en los episodios respiratorios a repetición.A
pesar del gran tamaño y compromiso que pudo representar de la FTE, el manejo médico-quirúrgico
oportuno y la ausencia de la asociación VACTERL
fueron determinantes para la sobrevida del paciente4. Finalmente nosotros relatamos nuestra experiencia exitosa en el manejo quirúrgico guiado por
BP flexible y canulación endoscópica de la fístula5
informado en otros países y sugerimos su aplicación
en los casos de dificultad diagnóstica y terapéutica.
Referencias
1.
Robb, A, Lander, A. Oesophageal atresia and tracheooesophageal fistula. Surgery (Oxford) 2007; 25:283. Fecha de consulta:16/11/ 2012. Localizable en: linkinghub.
elsevier.com/retrieve/pii/S0263931907001135.
1
2. 2Crisera CA, Grau JB, Maldonado TS, et al. Defective epithelial-mesenchymal interactions dictate the
organogenesis of tracheoesophageal fistula. Pediatr
Surg Int 2000;16:256-60.
3. 3Meier JD, Sulman CG, Almond PS, Hollinger LD.
Endoscopic management of recurrent congenital tracheoesophageal fistula: A review of techniques and
results. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2007;71:691-8.
4.
Shaw-Smith C. Oesophageal atresia, tracheo-oesophageal fistula, and the VACTERL association: review of
genetics and epidemiology. J Med Genet 2006; 43:545-9.
4
5. 5Amat F, Heraud MC, Scheye T, Canavese M, Labbé
A. Flexible bronchoscopic cannulation of an isolated
H-type tracheoesophageal fistula in a newborn. J Pediatr Surg 2012 47:10-7.
Fistula traqueoesofágica, a propósito de un caso / Villca N. y Col.
186
ACTUALIZACION
Infecciones intrahospitalarias
Nosocomial infections
Dra.: Viviana Salazar Cuba*
Generalidades
Las infecciones intrahospitalarias o nosocomiales son
procesos infecciosos transmisibles que se presentan
después de las primeras 48 a 72 horas de hospitalización y que no estaban presentes ni en periodo de incubación en el momento de su admisión, ó que se manifiestan hasta 72 horas después del alta. Las infecciones
intrahospitalarias suceden en todo el mundo y principalmente en países en desarrollo. Los pacientes, familiares y personal del hospital se encuentran en riesgo
de adquirir infecciones nosocomiales lo que contribuye a incrementar el gasto y la mortalidad hospitalaria.
Las bacterias, hongos, virus y parásitos pueden causar infecciones intrahospitalarias, por lo que todo
establecimiento de salud requiere de un sistema de
vigilancia de control de infecciones.
El 2007, la prevalencia de infecciones nosocomiales en
la Unidad de Neonatología del Hospital del Niño “Dr.
Ovidio Aliaga Uría” fue del 18%, siendo la septicemia
la forma más frecuente de presentación. Los gérmenes
aislados fueron Staphylococcus epidermidis, Enterococcus faecalis y Klebsiella pneumoniae. El perfil de
los estafilococos son hiperproductores de betalactamasa
y no verdaderos meticilino-resistentes, los enterococos
tienen resistencia de alto nivel a los aminoglucósidos y
el género klebsiella muestra producción de enzima betalactamasa de espectro extendido (BLEE).
Factores de riesgo
En el cuadro # 1 se describen los factores de riesgos
involucrados.
Cuadro # 1. Factores asociados a infecciones intrahospitalarias en pediatría
Factor
Grupo de riesgo
Edad
Neonatos y lactantes
Estado nutricional
Desnutrición
Tratamiento
Corticoides, inmunosupresores, antibióticos, nutrición parenteral
Enfermedad
Neoplasias, nefropatías, inmunodeficiencias, sarampión, quemaduras, traumatismos,
diabetes, heridas en piel o mucosas
Cirugía
Cirugía prolongada, cirugía abdominal, injertos
Procedimientos
Biopsias, exámenes endoscópicos, cateterización, intubación/respiración mecánica,
traqueostomía, venotomía y sondaje vesical
Hospitalario
Infraestructura deficiente, hacinamiento, traslados de pacientes entre salas, estancia
prolongada, terapia intensiva neonatal y pediátrica
Agente microbiano
Microbiología hospitalaria, uso racional de antibióticos, resistencia antimicrobiana
* Pediatra. Unidad de Gastroenterología. Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”
Correspondencia: Dra. Viviana Salazar Cuba: [email protected]
Conflicto de intereses: Ninguno que declarar
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (3): 187 - 90
187
Criterios diagnósticos
En el cuadro # 2 se detallan los criterios diagnósticos utilizados.
Cuadro # 2. Definición de infección nosocomial por lugar de infección
Lugar de infección
Criterios diagnósticos
Infección de herida
operatoria
Secreción purulenta, absceso o celulitis en herida quirúrgica.
Infección urinaria
Cultivo de orina positivo con síntomas clínicos o sin ellos.
Infección respiratoria
Síntomas respiratorios y al menos dos de los siguientes: fiebre, tos, taquipnea,
retracciones subcostales y nuevo infiltrado en Rx de tórax.
Infección en lugar de
cateterización
Inflamación (eritema, rubor y calor) linfangitis o secreción purulenta en el sitio de
inserción del catéter.
Bacteriemia y sepsis
Hemocultivo positivo ó síndrome de respuesta inflamatoria sistémica secundario a
infección, ajeno al cuadro de base.
En pediatría, las enfermedades infecciosas respiratorias y gastrointestinales adquiridas en la comunidad tienen
elevada posibilidad de producir infecciones nosocomiales. Ver cuadro # 3.
Cuadro # 3. Etiología y características de infecciones intrahospitalarias
Agente
Características
Virus respiratorios
(virus sincitial
respiratorio)
Afecta a RN prematuros y niños con enfermedades crónicas cardiacas y pulmonares.
Prevalencia del 30% en cuidados intensivos neonatales, aumenta en requerimiento de
oxígeno y eleva la mortalidad hospitalaria
Rotavirus
Prevalencia de 25% de infecciones intrahospitalarias. Se transmite por las heces de
pacientes hospitalizados diseminadas por falta de aseo en las manos y transporte
inadecuado de residuos hospitalarios. Aumenta la estadía hospitalaria y la morbimortalidad. Disminuye con la vacunación.
Varicela zoster
Principalmente a inmuno-comprometidos, pacientes y personal no vacunado. Su tiempo
de incubación dificulta el tomar medidas preventivas.
Coqueluche
Es altamente contagiosa, eleva la mortalidad de lactantes menores. Requiere de
aislamiento y profilaxis antibiótica a contactos.
Tuberculosis
Los familiares de pacientes con TB y excepcionalmente los niños, transmiten la
enfermedad dentro del hospital.
Manejo y tratamiento: tanto hospitalario
como ambulatorio
Alerta en caso de brote
Ante la sospecha de un caso nuevo, se deben registrar los datos en la hoja de denuncia de infecciones
nosocomiales e informar al comité de infecciones
del hospital. De acuerdo a la sospecha de transmisión de la infección se deben cumplir las siguientes
recomendaciones:
Infecciones intrahospitalarias / Salazar V.
• Transmisión persona a persona: aislamiento
del paciente y uso de barreras.
• Transmisión por las manos: estricto lavado de
manos y seguimiento de casos.
• Transmisión por aire: aislamiento de pacientes
y mejora de la ventilación.
• Transmisión por agua: revisar sistema de abastecimiento y almacenamiento de agua.
188
Manejo de casos
• Transmisión por alimentos: revisar el proceso
de preparación de alimentos y desechar los alimentos de mayor riesgo.
Los casos confirmados de infección nosocomial requieren de las siguientes medidas de acuerdo al tipo
de infección. Ver cuadro # 4.
El manejo empírico de la infección nosocomial será
acorde a la epidemiología propia del hospital y al
perfil de resistencia de los gérmenes más frecuentes.
Cuadro # 4. Recomendaciones para el manejo de casos de infección nosocomial.
Vía de
transmisión
Aérea
Infecciones
Varicela, sarampión, tuberculosis.
Aislamiento
Sí
Protección
respiratoria
Uso de batas y
guantes
Si
No
Ventilación con
extracción de aire
Gotitas
(toser,
estornudar o
hablar)
Neisseria meningitidis, Bordetella
pertussis, difteria, gripe, parotiditis,
Mycoplasma pneumoniae,
Parvovirus B19, rubeóla, faringitis
estreptocócica.
Si
Si y uso de
barbijo
No
Contacto
Infecciones intestinales, virus
sincitial respiratorio, varicela.
Si
No
Si
El manejo empírico inicial será posible de modificar
acorde a resultados de laboratorio, bacteriología y
respuesta clínica.
• Uso de guantes, barbijos, protectores oculares y
de la cara.
• Uso de batas esterilizadas y lavado de ropa.
• Control de riesgos ambientales
Prevención
Las medidas básicas para la prevención de infecciones nosocomiales son:
• Estricto lavado de manos
• Técnicas de asepsia y antisepsia, esterilización,
desinfección.
• Profilaxis antibiótica, uso racional de antibióticos
• Adecuada nutrición y esquema de vacunación
• Capacitación y protección del personal de salud
Según el tipo de infección intrahospitalaria se recomiendas las siguientes medidas de prevención basadas en evidencia científica. Ver cuadro # 5.
Cuadro # 5. Medidas de prevención basada en evidencia.
Infección
Urinaria
Medidas de prevención con eficacia comprobada
Periodo de uso de sonda vesical limitado
Técnica aséptica para la colocación de sonda vesical
Mantener la sonda vesical cerrada
Herida
quirúrgica
Aplicación de técnica quirúrgica
Adecuada asepsia del quirófano
Uso de ropa del personal
Estancia preoperatoria limitada, ducha preoperatoria y limpieza de la piel del paciente
Profilaxis antibiótica
Vigilancia de la herida operatoria
Infecciones intrahospitalarias / Salazar V.
189
Infección
Neumonía
Medidas de prevención con eficacia comprobada
Intubación y aspiración asépticas
Uso del respirador limitado
Respiración mecánica no invasiva
Vacunación del personal contra influenza
Agua estéril para el uso de oxígeno y nebulización
Flebitis
Sistema cerrado
Uso limitado del acceso vascular
Técnica aséptica para la inserción
Retirar el acceso vascular en caso de sospecha de infección
Las características de la infraestructura, sistema de
ventilación, suministro de agua y alimentos y la
eliminación de desechos sólidos deben cumplir las
normas de construcción de hospitales basadas en
parámetros ISO – 9000 y 14000.
El personal de salud debe efectuar revisiones
médicas periódicas para evaluar su condición
saludable, vacunarse contra hepatitis A y B, influenza (anualmente), sarampión, parotiditis,
varicela, rubéola, tétanos y difteria. Los pacientes deben tener su esquema de vacunación completo para la edad.
En la atención de pacientes ambulatorios se deben cumplir las medidas básicas de bioseguridad, identificar pacientes con factores de riesgo,
utilizar material desechable o estéril para examen que tome contacto con fluidos corporales,
las áreas comunes (pasillos, salas de espera y de
juegos) deben tener buena ventilación, establecer normas para procedimientos de enfermería
como ser inyectables, vacunación y curaciones.
Infecciones intrahospitalarias / Salazar V.
Referencias
1. Casanovas C. Infecciones nosocomiales. En: Mazzi
E, Aranda E, Goldberger R, Tamayo L. Normas de
diagnóstico y tratamiento en pediatría. 3ra ed. La
Paz: Elite impresiones; 2003.p.680–92.
2. Fernández SM, Mejía H, Velasco VH. Estudio de las
infecciones nosocomiales en el Hospital del Niño “Dr.
Ovidio Aliaga Uria”. Rev Soc Bol Ped 2003;42:93-6
3. Organización Mundial de Salud. Prevención de las
infecciones nosocomiales. 2a ed. Malta: OMS; 2003.
4. Organización Panamericana de la Salud. Guía para la
prevención y el control de las infecciones en servicios
de salud, dirigida a estudiantes de las carreras de ciencias de la salud. La Paz: Impresión Quatro Hnos; 2007.
5. Posfay-Barbe KM, Zerr DM, Pittet D. Infection control in paediatrics. Lancet Infect Dis 2008;8:19–31.
6. Urrea M, Pons M, Serra M, La Torre C, Palomeque
A. Prospective incidence study of nosocomial infections in a pediatric intensive care unit. Pediatr Infect
Dis J 2003;22:490–4.
7. Zaidi AKM, Huskins WC, Thaver D, Bhutta ZA,
Abbas Z, Goldmann DA. Hospital-acquired neonatal infections in developing countries. Lancet
2005;365:1175–88.
190
IMAGENES PEDIATRICAS INUSUALES
Rabdomiosarcoma botrioide de vagina
Vaginal botryoid rhabdomyosarcoma
Drs.: Manuel Pantoja Ludueña*, Astrid Riveros Moron*, Igor Salvatierra Frontanilla*,
Patricia Parra Nigañez**
Paciente femenino de 11 meses de edad; procedente y residente en Llallagua - Potosí; sin antecedentes perinatales, familiares y mórbidos de
importancia. Fue internado en la Unidad de Oncología del Hospital del Niño, por un cuadro clínico
caracterizado por aumento de volumen en región
genital desde el nacimiento; dos semanas previas
a su internación presentó hemorragia periuretral
y protrusión del introito vaginal; por estos motivos acudió al hospital de origen y la transfieren
a nuestro hospital. Al examen físico de ingreso
destacó: presencia de masa blanquecina, dura, de
aspecto “en racimos”, de 4 por 3 cm de tamaño
y que protruye a través del introito vaginal (figura #1). Los exámenes de laboratorio realizados
fueron normales. Se realizó una biopsia cuyo resultado es compatible con un rabdomiosarcoma
embrionario, tipo sarcoma botrioide vaginal. Se
inició quimioterapia de acuerdo a protocolo VAC,
con buena respuesta.
Figura # 1. Tumor vaginal: rabdomiosarcoma
botrioide
* Pediatra. Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”. La Paz
** Médico Residente II de Pediatría. Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”. La Paz
Correspondencia: Dr. Manuel Pantoja, correo electrónico: [email protected]
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (3): 191
191
ARTICULOS DEL CONO SUR - ARGENTINA(1)
Prevención de la infección asociada a catéteres: utilidad y
costo-eficacia de los catéteres con antisépticos en pediatría
Prevention of catheter-related infection; usefulness and cost-effectiveness of antiseptic
catheters in children
Dra. Ana M. Lenza, Dr. Juan C. Vassalloa, Dr. Guillermo E. Morenoa,
Dra. María Althabea, Dra. Silvia Gómeza, Dr. Ricardo Magliolaa,
Dra. Lidia Casimirb, Dra. Rosa Bolognac, Dr. Jorge Barrettad y Dr. Pablo Ruffad
Resumen
Objetivo: Evaluar la costo-eficacia de catéteres venosos centrales con antisépticos comparados con catéteres convencionales en la prevención de episodios infecciosos asociados.
Diseño: Análisis de costo-eficacia; ensayo clínico,
experimental, aleatorizado, controlado, abierto.
Población y métodos: Pacientes con catéteres venosos centrales, menores de 1 año o 10 kg, posquirúrgicos
cardiovasculares. Se compararon las características de
los pacientes y la permanencia, costos y complicaciones
de los catéteres venosos centrales.
Intervención: Catéter venoso central Arrow®, doble lumen, > 48 h de duración; grupo de intervención:
catéteres con antiséptico contra grupo control: catéteres
convencionales.
Resultados: Se estudiaron 172 catéteres pertenecientes a 149 pacientes. La tasa cruda de episodios infecciosos asociados fue del 27% en los catéteres con antisépticos y 31% en los catéteres convencionales (p= 0,6), con
incidencia acumulada similar de bacteriemia asociada a
catéter: 2,8 contra 3,3 por 1000 días-catéter. No se encontraron diferencias entre los grupos, excepto en el menor
peso: mediana 4,0 kg (r 2-17) contra 4,7 kg (r 2-9) p=
0,0002 y edad mediana 2 m (r 1-48) contra 5 m (r 1-24)
p= 0,0019 en la población de catéteres venosos centrales
con antisépticos. Estas diferencias se consideraron clínicamente irrelevantes.
Abstract:
Objective: To evaluate the cost-effectiveness of the
antiseptic-impregnated catheter compared with conventional catheters in preventing catheter-related blood
stream infections (CR-BSI).
Design: Cost-effectiveness analysis; clinical trial, experimental, randomized, controlled, prospective, open label.
Patients and methods: A 172 patient cohort, under
1-year-old or less than 10 kg, postoperative cardiovascular
children with central venous catheters (CVC) admitted to
Cardiac Intensive Care Unit (UCI 35) at Hospital Nacional
de Pediatría “Prof. Dr. Juan P. Garrahan”, since September 2005 to December 2007. Demographic and CVC data
were retrieved to compare: age, gender, weight, diagnosis,
surgery, CVC days, costs and complications.
Intervention. CVC Arrow, double-lumen, > 48 h of
duration; intervention group: antiseptic-impregnated CVC
vs. control group: CVC without antiseptics (conventional).
Results. The incidence of CR-IE (CR-Infected Events:
colonization, local infection and/or CRBSI; combined end
point) was 27% for antiseptic-impregnated CVC vs. 31%
for conventional catheters (p= 0.6) with similar accumulated incidence of CR- BSI: 2.8 vs. 3.3 per 1000 dayscatheter. We found no differences between groups, except in
weight: median 4.0 kg (r 2-17) vs. 4.7 kg (r 2-9) p= 0.0002
and age, median 2 months (r 1- 48) vs. 5 months (r 1- 24)
p= 0.0019 in antiseptic-impregnated CVC group. These
a. UCI 35.
b. Microbiología.
c. Infectología.
d. Cirugía cardiovascular.
Hospital Nacional de Pediatría “Prof.
Dr. Juan P. Garrahan”. Buenos Aires, Argentina.
(1) Artículo original de Argentina, publicado en archivos argentinos de pediatría 2010;108:209-15, y que fue seleccionado para su reproducción en
la XVI Reunión de Editores de Revistas Pediátricas del Cono Sur - Chile 2011.
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (3): 192 - 200
192
El costo promedio por paciente internado en el grupo con catéter convencional fue $ 3.417 (359-9.453) y
en el grupo catéter con antisépticos fue de $ 4.962 (23924.532), p= 0,10.
Conclusiones: El uso de catéteres venosos centrales
con antisépticos comparado con el de catéteres convencionales no redujo los episodios infecciosos asociados,
con una tendencia de mayor costo en el grupo de catéteres con antisépticos. Estos resultados no respaldan el uso
de estos catéteres en nuestro medio.
(Palabras claves:
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (3): 192-200: catéter venoso
central, infección asociada a catéter, catéter impregnado
con antisépticos, costo-eficacia.
Introducción
La mayoría de las cardiopatías congénitas en los
primeros meses de vida pueden ser corregidas satisfactoriamente con cirugía, con buena expectativa y
calidad de vida a largo plazo.
Estos pacientes tienen una elevada incidencia de
infecciones intrahospitalarias, cuando se comparan
con otros casos pediátricos internados en la unidad
de cuidados intensivos (UCI).1-3
Es habitual el uso extensivo de catéteres venosos
centrales (CVC), que permiten el acceso al monitoreo hemodinámico, medicación inotrópica en forma
segura y soporte nutricional parenteral.
differences, though statistically significant were clinically non relevant. Median cost per patient during intensive
care stay in the conventional CVC group was $3.417 (3599.453) and in the antiseptic-impregnated-CVC group was
$4.962 (239-24.532), p= 0.10.
Conclusions: The use of antiseptic-impregnated
CVC compared with conventional CVC did not decrease CR-BSI in this population. The cost per patients was
higher in the antiseptic impregnated CVC group. These
results do not support the routine use of this type of CVC
in our population.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (3): 192-200: central venous
catheter, catheter-related blood stream infection, antiseptic-impregnated catheter, cost-effectiveness.
ción de las vías venosas centrales en pacientes adultos. Sin embargo, su empleo es todavía controvertido
por la posible aparición de microorganismos resistentes, los costos y una eficacia cuestionable.6 Recientemente se han publicado recomendaciones para adultos y niños sobre el uso de catéteres con antibióticos
o antisépticos, que sugieren considerar emplearlos en
unidades con elevada incidencia de bacteriemia asociada a catéteres (> 3,3 infecciones por 1000 díascatéter) y también en población de alto riesgo (inmunocomprometidos, quemados, pacientes de UCI)7,8,
pero otros autores han sugerido que la eficacia para
reducir la frecuencia de la infección asociada a catéteres (IAC) debería ser la única indicación.9
Desafortunadamente, su uso puede estar asociado
con episodios adversos; entre ellos, complicaciones
mecánicas e infecciosas, locales y sistémicas, tales
como tromboflebitis séptica, endocarditis y bacteriemias, que demandan esfuerzos multidisciplinarios tendientes a reducir su incidencia. La infección
asociada a catéter es una causa frecuente de morbimortalidad y es una de las causas más comunes de
bacteriemia nosocomial, con guarismos que oscilan
entre 3 y 8 infecciones por 1000 días-catéter o del
1-13%, con una incidencia mayor de infecciones en
las vías de uso intensivo.1-3
Existe limitada información sobre la costo-eficacia
del uso de catéteres impregnados con antisépticos5
en la población adulta o sobre su eficacia en niños.10
El costo unitario es un 50-100% mayor que el del
catéter convencional, y en la bibliografía se estima
un costo adicional de US$ 10 000 por cada episodio
de IAC.11-13 Como en nuestra institución la introducción de catéteres con antisépticos tendría un fuerte
impacto sobre los costos, importa definir desde la
perspectiva hospitalaria la oportunidad de incorporar esta nueva tecnología (útil pero más costosa).
Estudios con adecuado nivel de evidencia avalan la
eficacia de los catéteres multilumen de poliuretano
impregnados con antisépticos4,5 para reducir la infec-
El uso de catéteres centrales con antisépticos (CVCA) reduciría los episodios infecciosos asociados a
Hipótesis del estudio
Prevención de la infección asociada a catéteres: utilidad y costo... / Lenz A. y Col.
193
CVC sin mayor incidencia de complicaciones no infecciosas (reacciones alérgicas, rechazo, trombosis,
ruptura, etc.) y con menor costo final que los CVC
convencionales (CVC-C).
Objetivos
1. Evaluar la eficacia comparativa de los CVC-A
(grupo experimental) contra los CVC-C (grupo
control) en la reducción de episodios infecciosos
asociados a catéteres.
2. Comparar la relación costo-eficacia (CE) del uso
de ambos tipos de catéteres.
Población y métodos
Se realizó un ensayo clínico, experimental, abierto,
aleatorizado, controlado, poscomercialización, de
fase IV.
El protocolo fue aprobado por el Comité de ÉticaSubcomisión de Investigación y la Dirección de
Docencia e Investigación del Hospital, y se solicitó
el consentimiento informado a todos los pacientes.
Se incluyeron pacientes < 1 año y/o < de 10 kg,
postoperatorios de cirugía cardiovascular, que
requirieron CVC con una duración anticipada >
48 h, internados en recuperación cardiovascular
(UCI 35) del Hospital Nacional de Pediatría “Prof.
Dr. Juan P. Garrahan”, en el período septiembre
2005-diciembre 2007.
Se excluyeron los pacientes con alergia a los antisépticos clorhexidina y/o sulfadiazina de plata evaluados por interrogatorio a los padres y a aquellos
cuyos padres no brindaron el consentimiento.
Se utilizaron catéteres Arrow® doble lumen de 13
cm con clorhexidina-sulfadiazina de plata y sin
ellas, y el procedimiento para la inserción y el cuidado del catéter se realizó según las normas del Servicio de Infectología y de la Unidad.
Una vez que el paciente cumplía con los criterios
de elegibilidad, se solicitó el consentimiento informado al padre, madre o tutor legal; si aceptaban la
participación en el estudio luego de comprender sus
objetivos y alcances, se procedía a la aleatorización
mediante el uso de sobres opacos que aseguraban el
ocultamiento.
Se registraron los datos demográficos (edad, peso,
Puntaje RACHS14), diagnóstico principal y tipo de
cirugía; las características del catéter (tipo, colocación, permanencia, complicaciones infecciosas y no
infecciosas, tipo y duración del tratamiento antibiótico). Las variables se registraron inmediatamente
después de colocado el catéter y luego diariamente
hasta su retiro por cualquier causa. Si el paciente sufría algún episodio desfavorable, se lo registró junto
con las otras variables correspondientes.
En este estudio se decidió cultivar la punta de los
catéteres (técnica de Maki)15 acompañados de un
hemocultivo de sangre periférica al retirarlos.
Los catéteres se retiraron cuando se sospechó sepsis
o cuando eran innecesarios por el cuadro clínico del
paciente, aunque en este último caso la colonización
es irrelevante.
Los pacientes fueron seguidos hasta el alta hospitalaria, el óbito o la finalización del trabajo.
Las variables predeterminadas principales fueron:
infección, bacteriemia asociada a catéter (BAC) y/o
colonización asociada a catéter, o infección local.
Costos: costos directos, por día, modulados y microcosteo para variables de importancia (antibióticos, catéteres). No se contemplaron otros costos
relacionados con la internación o la cirugía, pues se
consideraron idénticos en ambos grupos. La perspectiva del análisis fue hospitalaria.
Las fuentes de costos utilizadas fueron las bases de
datos de la gerencia de compras del Hospital. Los
costos modulados del día-cama de UCI son los costos que el Hospital utiliza para facturación, por lo
que no necesariamente son costos reales; los costos
de los catéteres y de los antibióticos fueron desagregados dado que reflejan una parte relevante del costo del tratamiento de la BAC y fueron costos hospitalarios directos, medidos en pesos, valor año 2005.
No se contemplaron los costos médicos indirectos,
Prevención de la infección asociada a catéteres: utilidad y costo... / Lenz A. y Col.
194
ni los intangibles, como la incomodidad, el sufrimiento o los días laborales perdidos por la prolongación de los días de internación.
Las intervenciones se compararon sobre los costos
medidos en valor de pesos (costos catéteres, días
de antibióticos y días de internación en terapia intensiva) y efectos, medidos en porcentaje de BAC,
ambos en cada grupo. La relación CE fue calculada
según el método tradicional como costo por unidad
de efecto en salud, medida en este caso como incidencia de la EIA-CVC.
Las variables predeterminadas secundarias fueron la
permanencia y las complicaciones asociadas. En las
definiciones operativas de las variables, los episodios
infecciosos asociados a CVC (colonización, infección local y bacteriemia asociada a catéter), se tomaron las recomendaciones más restrictivas del Centro
de Control de Enfermedades (CDC según sus siglas
en inglés), de uso en el hospital.7,16,17 (Tabla 1).
Análisis estadístico: el tamaño muestral, con una
incidencia calculada de episodios infecciosos asociados a CVC (colonización, bacteriemia e infección local) de un 40% y una reducción del 50% de
la variable predeterminada principal en el grupo
tratamiento, con una potencia del 80% y un grado de confianza del 95%, fue de 77 catéteres por
cada rama. El análisis estadístico se realizó sobre
la intención de tratar de ambos grupos, con media
y desvío estándar o mediana e intervalo para las va-
riables continuas y valor absoluto y porcentual para
las categóricas. La significación de las diferencias
entre los grupos fue calculada con la prueba κ2 o la
exacta de Fisher para los datos categóricos, y por
análisis de varianza de variables clasificadas según
orden para los datos continuos. Se consideró estadísticamente significativa una p < 0,05, con prueba
bilateral. Se utilizó el paquete estadístico STATA
8.0, California, EE.UU.
Aspectos éticos
Comité de Ética de Investigación: Fue aprobado por
la Dirección Asociada de Docencia e Investigación
del Hospital Garrahan con fecha 16 de diciembre de
2004, y por el Comité de Ética y el Subcomité de Investigación con fecha del 15 de noviembre de 2004.
Notificación al ANMAT: Expediente 1-47-1539305-0.
Resultados
Se aleatorizó la indicación de 185 catéteres, de los
cuales se perdieron 13 (no fueron cultivados, 7 en
el grupo CVC-A y 6 en el grupo CVC-C); esta diferencia no es significativa. El análisis se realizó sobre 172 catéteres, en 149 pacientes, ya que algunos
recibieron más de un catéter.
No se observaron diferencias significativas entre
ambos grupos en puntaje RACHS, tiempo de circulación extracorpórea (CEC), tiempo de clampeo,
Tabla 1. Definiciones de infección asociada a catéteres (guías del CDC)
• Colonización del catéter: crecimiento significativo de un microorganismo, mayor de 15 UFC en la punta del catéter,
segmento subcutáneo del catéter o del tapón del catéter.
• Infección local o infección en el sitio de salida del catéter: eritema o induración dentro de los 2 cm de diámetro
del sitio de salida del catéter, en ausencia de sepsis concomitante y sin secreción purulenta concomitante.
• Bacteriemia asociada a catéter: bacteriemia o fungemia en un paciente portador de catéter intravascular con
por lo menos un hemocultivo positivo de vena periférica, manifestaciones clínicas de infección (ejemplo: fiebre,
escalofríos, y/o hipotensión) y sin origen aparente de la bacteriemia excepto el catéter. Uno de los siguientes
debería estar presente: un cultivo semicuantitativo (>15 UFC en algún segmento del catéter) o cuantitativo (>103
UFC en algún segmento del catéter) aislándose el mismo microorganismo (especie y antibiograma), tanto en el
segmento del catéter como en el hemocultivo periférico; cultivos simultáneos cuantitativos con un índice ≥5:1 del
cultivo de CVC contra el hemocultivo periférico; período diferencial de positividad > a 2 h entre cultivo de CVC
contra cultivos de sangre periférica.
UFC: unidad formadora de colonias; CDC (Centers for Disease Control): Centro para el Control de Enfermedades de los EE.UU.; CVC: catéter venoso
central.
Prevención de la infección asociada a catéteres: utilidad y costo... / Lenz A. y Col.
195
sitio de inserción del catéter, lugar donde se realizó
el procedimiento de colocación y tiempo de permanencia, pero sí se observó una diferencia significativa en edad y peso (el grupo con antisépticos fue de
menor edad y peso pero la diferencia se consideró
clínicamente irrelevante) (Tabla 2). Las complicaciones fueron obstrucción de un lumen (tres catéteres), hemorragia (un catéter) y pérdida de líquido
(un catéter) en el grupo sin antisépticos; y trombosis
en la punta del catéter (dos catéteres) en el grupo
con antisépticos, diferencia que no fue significativa. No hubo mayor morbilidad para los pacientes
una vez extraído el catéter, ni se observaron óbitos
relacionados con la utilización de ambos tipos de
catéteres.
En la Tabla 3 se describen los episodios infecciosos
relacionados a CVC. No se encontraron diferencias
significativas en colonización, BAC, infección local. Se observó menor colonización en los CVC-A,
pero la diferencia no fue significativa. El RR de
presentar episodios infecciosos asociados a CVCA fue de 0,83 (IC 95% 0,40-1,7), con una p= 0,6.
Para controlar posibles variables de confusión se
Tabla 2. Datos demográficos. Características de los pacientes y de los catéteres venosos centrales
Número de pacientes
Grupo 1 (CVC-A)
Grupo 0 (CVC-C)
80
92
P
Complicaciones asociadas al catéter
2
5
NS
Edad (meses) (mediana e intervalo)
2 (1-48)
5 (1-24)
0,0002
33/39
39/45
0,0055
Sexo (fem/masc)
Puntaje RACHS (mediana e intervalo)
3 (1-6)
3 (1-6)
0,41
Peso (kg) (mediana e intervalo)
4 (2-17)
4,7 (2-9)
0,0019
144,5 (0-318)
126 (0-313)
NS
89 (0-194)
83 (0-194)
NS
Tiempo de CEC (minutos)
Tiempo de clampeo (minutos)
Sitio de inserción
• Femoral
39
51
• Yugular
36
36
• Otros
5
5
• Quirófano
51
58
• UCI
29
33
7 (3-14)
7,5 (2-20)
NS
Lugar de colocación
Permanencia del catéter (días) (mediana e intervalo)
NS
NS
p no significativa: < 0,05. NS: no significativa. CEC: circulación extracorpórea. UCI: unidad de cuidados intensivos.
CVC-A: catéter venoso central con antisépticos. CVC-C: catéter venoso central convencional.
Tabla 3. Descripción de los episodios infecciosos asociados a catéteres venosos centrales
CVC-A
Colonización
BAC (bacteriemia asociada a catéteres)
Infección local
BAC + Infección local (IAC)
CVC-Cp
17 (21,2%) 27 (29,3%)
NS
2 (2,5%)
2 (2,1%)
NS
0
0
-
2 (2,5%)
2 (2,1%)
NS
Variable predefinida combinada (colonización, infección local y BAC), tasa cruda 22 (27,8%) 29 (31,5%)
NS
Tasa ajustada de BAC/por 1000 días catéter
NS
Tasa ajustada de BAC global
3,3
2,8
3,03/1000 días catéter
BAC: bacteriemia asociada a catéter. IAC: Infección asociada a catéter. P no significativa: < 0,05. NS: no significativa.
Prevención de la infección asociada a catéteres: utilidad y costo... / Lenz A. y Col.
Comparación de la evaluación tradicional del desarrollo... / Schonhaut L y Col.
196
usó un modelo de regresión logística multivariado
y la variable dependiente fueron los episodios infecciosos asociados a CVC; se es timó el OR de los
CVC-A, ajustado por la edad, el peso y el RACHS,
indicador que permite ajustar el riesgo quirúrgico
de los pacientes con valores establecidos internacionalmente. Se evaluó la adecuación global del modelo mediante la prueba de Hosmer-Lemershow, que
mostró adecuada calibración sin observarse diferencias entre los datos observados y los predichos por
el modelo (p 0,80).
En cuanto a los datos bacteriológicos (Tabla 4) se
observó una mayor colonización por Staphylococcus sp en los CVC-C. En el grupo CVC-A se observó una mayor colonización por levaduras, sin alcanzar valores de significación estadística.
No se observaron diferencias significativas en el uso
de antibióticos y los días de internación (Tabla 5).
En cuanto a la evaluación económica se observa un
costo promedio de $ 4962 en el grupo CVC-A (239-
24 532) y, en el grupo CVC-C, el costo fue $ 3417
(359-9453) con un valor de p= 0,10.
Como el estudio no logró demostrar una mayor eficacia con el uso de CVC-A (27% de episodios infecciosos asociados contra 31% con CVC-C) no resultó
posible realizar el análisis de costo-eficacia incremental, ya que la estrategia más costosa no resultó
más eficaz y, por lo tanto, no se observó dominancia.
Discusión
En relación al análisis de eficacia, con respecto a la
variable predeterminada combinada (colonización,
infección local y/o BAC), si bien el RR fue menor
en el grupo de CVC-A, estas diferencias no fueron
estadísticamente significativas, lo que indica que los
CVC-A no proporcionarían, en nuestro medio, un
efecto protector de colonización con respecto a los
CVC-C. Este resultado difiere de lo publicado en
relación al impacto en la reducción de la IAC de los
CVC-A.
Tabla 4. Patrón microbiológico de los episodios infecciosos asociados a catéteres venosos centrales
Microorganismo
CVC-A (80)
CVC-C (92)
Total (172)
p
Staphylococcus sp
6
18
24
0,02
Bacilo gramnegativo
14
13
27
NS
Klebsiella
1
3
4
NS
Acinetobacter
9
6
15
NS
Pseudomonas aeruginosa
0
4
4
0,05
Enterobacter cloacae
4
0
4
0,03
Levaduras
3
1
4
NS
CVC-A: catéter venoso central con antisépticos; CVC-C: catéter venoso central convencional; NS: no significativo. P no significativa: < 0,05.
Tabla 5. Costos
Variable (mediana e intervalo) CVC-A CVC-C P
Días de UCI
Costos de UCI ($)
Días de vancomicina
Costos de antibióticos ($)
Costo crudo del catéter
26 (2-205)
20 (3-79)
NS
3111 (239-24 532)
2393,4 (359-9453)
NS
9 (2-79)
8 (0-44)
NS
226,9 (0-2299)
211,7 (0-2299)
NS
215
121
4962 (r 239-24 532)
3417 (r 359-9453)
Costo por catéter insertado (catéter + días
de internación + costo de vancomicina)
NS
CVC-A: catéter venoso central con antisépticos; CVC-C: catéter venoso central convencional; UCI: unidad de cuidados intensivos; ATB: antibióticos; NS: no significativo; r: intervalo; P no significativa: <0,05.
Prevención de la infección asociada a catéteres: utilidad y costo... / Lenz A. y Col.
197
El porcentaje de colonización fue cercano al 30%,
valor que coincide con lo publicado habitualmente
en la bibliografía internacional.18-20 Existen escasos
datos locales publicados o presentados.21,22 En nuestra institución, la incidencia de BAC oscila entre 6
y 8 por cada 1000 días de uso de CVC y con una
BAC cercana al 4% (año 2000-2001),23 valores que
se encuentran dentro de los estándares internacionales de referencia. La estimación inicial de la tasa de
complicaciones en el grupo control fue menor de la
registrada (40% contra 31%), pero sólo reduce levemente la potencia del estudio (80% contra 77,25%),
que se mantiene por encima del 75%.
En relación al análisis de costos no hemos encontrado beneficios en la costo-eficacia con el uso de
CVC-A respecto de los CVC-C, ya que la BAC
entre ambos grupos fue similar y el CVC-A es
más costoso.
El costo por paciente por uso de catéteres puede variar de una institución a otra y, por tratarse de un
análisis de costos realizado con datos reales, no probabilísticos, los datos de nuestro trabajo no pueden
extrapolarse a todos los grupos de pacientes, pero
podrían ser comparados con otras situaciones y servir como guía general.
El Centro de Prevención y Control de Enfermedades de los EE.UU. presentó un índice de IAC de
2,9 (en terapias cardiovasculares) a 11,3 (en terapia
neonatal) infecciones por 1000 días catéter (mediana de 5,3 para posquirúrgicos pediátricos).16 Veenstra y col., en el año 1999,5 concluyen que el uso de
CVC-A disminuiría costos por paciente en aquellos
grupos de alto riesgo donde el índice de IAC es elevado (índice de 4,9-8,2 por 1000 días catéter).
Nuestro trabajo mostró que el porcentaje de colonización fue de alrededor del 30% en ambos grupos
(Tabla 2) con una incidencia de BAC global (entre
ambos grupos) de 3,03 por 1000 días-catéter, no observándose reducción alguna en el índice de colonización, ni infección local, ni de BAC; por lo tanto,
tampoco de la variable predeterminada combinada,
concluyendo que no hay reducción de efecto con el
uso de CVC-A.
Varios trabajos han examinado la CE de los catéteres impregnados con antimicrobianos al prevenir
las BAC. Marin y col.,24 concluyen que, cuando el
costo por BAC excedía los US$ 3495, el uso de catéteres con antibióticos ahorró costos.
Veenstra y col.,5 también realizaron un estudio de
costo-eficacia de catéter impregnado extraluminal
con antiséptico contra catéter no impregnado y determinaron que, con el uso regular de los CVC-A, se
ahorran US$ 59 000 por cada 300 catéteres colocados y que en una cohorte de 300 pacientes podrían
evitar 7 BAC y prevenir un óbito.
También observaron que podrían ahorrar entre US$
68-391 por cada CVC-A colocado. Este trabajo se
realizó con datos infectológicos de 1988-1990 y, en
los últimos años, se han modificado mucho los días
de internación de los pacientes, así como las medidas de cuidado y prevención de IAC en el uso de
catéteres endovasculares. En su análisis, los autores
no incluyeron los costos indirectos (costos de procedimientos, de los profesionales, etc.), por lo cual,
de haber sobreestimación, estaría compensada con
los costos no analizados.
Nuestro modelo difiere de estos trabajos porque se
ha realizado en población pediátrica, analiza los
catéteres comercialmente disponibles en nuestro
país y compara directamente los CVC-A con los
CVC-C. No se consideró la mortalidad, porque si
bien las infecciones nosocomiales se asocian con
mortalidad, en la IAC existe controversia sobre
hasta dónde la mortalidad podría ser atribuible a
esta complicación y por la baja incidencia de este
episodio en la población estudiada.
Nuestro trabajo tiene varias limitaciones. En primera instancia, nuestro modelo no contempla los
días de permanencia de los catéteres como un factor de riesgo para el desarrollo de IAC. La permanencia por más de 7 días predispondría a mayor
incidencia de colonización y, por ende, de IAC,13
Prevención de la infección asociada a catéteres: utilidad y costo... / Lenz A. y Col.
198
pero el CDC no sostiene el recambio electivo de
estos catéteres para reducir la IAC. En nuestro
trabajo se excluyeron los catéteres cuya duración
fue menor de 48 h. Es muy difícil estimar el tiempo que permanecerá colocado el catéter pues eso
depende de las necesidades, muchas veces variables, de cada paciente.
Segundo, se tomó como subrogante de la sepsis
asociada a catéter25-27 una variable predeterminada
combinada, es decir, colonización, infección local
y BAC, pues la incidencia de BAC es muy baja
(<2%) y, para realizar un estudio en la población
pediátrica con una potencia adecuada, se necesitaría incorporar más de 2500 catéteres en cada rama,
pero se comunican los resultados primarios en forma independiente.
Sobre este punto en particular, si bien la presencia
de colonización no suele presentar significación clínica, existe una aceptada asociación fisiopatológica
y epidemiológica entre la colonización y la bacteriemia y/o sepsis asociada a catéter.
Tercero, si bien no se detectaron problemas relacionados con la aleatorización y/o asignación del
tratamiento, los grupos presentan una diferencia,
siendo el grupo con antiséptico de menor peso y
edad, un potencial sesgo que podría requerir mayor uso de antibiótico, de permanencia en UCI y
de costos en este grupo, aunque no presentan diferencia significativa en el puntaje RACHS, que
mide la gravedad según el tipo de cardiopatía y de
cirugía realizada, así como tampoco existe diferencia significativa en el tiempo de clampeo, lo que
disminuiría el potencial sesgo dado por la diferencia de peso y edad entre ambos grupos.
Cuarto, no tenemos datos precisos del costo de una
IAC para el hospital; además, se estima que el costo
final de una IAC puede estar afectado por el tipo de
germen que la produce, debido a los distintos costos
de antibiótico y la duración del tratamiento.
Quinto y último, con el empleo de CVC-A existe
la posibilidad de generar mayor resistencia en los
microorganismos, pero hasta el momento no se la ha
comunicado in vivo. No analizamos rutinariamente
la sensibilidad de los gérmenes colonizadores a la
clorhexidina ni a la sulfadiazina de plata, pero se
observó una leve mayor incidencia de colonización
por hongos en los CVC-A.
Existen otras alternativas propuestas para reducir
la incidencia de colonización de catéteres y, por
ende, de la BAC, menos costosas y que probablemente tengan mayor repercusión en nuestro medio.
Se destacan: la elección del sitio de colocación del
catéter (ejemplo: vena subclavia), la educación del
personal en el uso de técnicas estériles, tanto en la
colocación del catéter como en la curación y en el
manejo de las llaves de 3 vías, así como la curación con clorhexidina en vez de yodo-povidona, en
el marco institucional de programas de educación
y capacitación del personal para la prevención de
esta complicación.
Conclusión
El análisis de costo-eficacia realizado en nuestra
población no avala el uso rutinario de los CVCA comparado con los CVC-C, ya que no se observó reducción en la incidencia de colonización,
infección local y/o BAC, ni tampoco reducción
de costos.
Agradecimientos
Al personal de enfermería de UCI 35 por su tolerancia y dedicación, y a la Dra. Susana Rodríguez por
la revisión crítica del manuscrito.
Bibliografía
1. Sommers R, Wilson J, Galgiani JN. Intensive care
units intravascular catheters infections related to duration or placement. Program and Abstracts of the
Twenty-seventh Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy. Washington DC;
American Society Microbiology; 1987. Pág. 295
Abstract 1135.
Prevención de la infección asociada a catéteres: utilidad y costo... / Lenz A. y Col.
199
2. Decker MD, Edwards KM. Infecciones de catéteres
venosos centrales. Clin Ped de NA 1988;3:627-662.
3. Donowitz LG. High risk of nosocomial infection
in the pediatric critical care patient. Care Med
1988;14: 26.
4. Maki DG, Cobb L, Garman JK, et al. An attachable
silver impregnated cuff for prevention of infection
with central venous catheters: a prospective randomized multicenter trial. A J Med 1988;85:307-14.
5. Veenstra DL, Saint S, Sullivan SD. Cost-effectiveness of antiseptic- impregnated central venous catheters for the prevention of catheter-related bloodstream infection. JAMA 1999;282:554-60.
6. McConnell SA, Gubbins PO, Anaissie EJ. Do antimicrobialimpregnated central venous catheters prevent catheter-related bloodstream infection? Clin
Infect Dis 2003;37:65-72.
7. O’Grady NP, Alexander M, Dellinger EP, et al. Guidelines for the prevention of intravascular catheterrelated infection. Pediatrics 2002;110(5):e51.
8. Mermel LA. Prevention of intravascular catheter-related infections. Ann Intern Med 2000;132:391-402.
9.Elliott T. Intravascular catheter-related sepsis: novel methods of prevention. Int Care Med
2000;26:S45-S50.
10. William C, Yamauchi T, Robertson R, et al. Decrease
in bloodstream infection rates using an antibiotic impregnated catheter in Critical Care Units of a Pediatric Hospital. Abstract Infectious Disease Society of
America Conference, New Orleans, LA. Sep 2000.
11.Shuerer DJE, Zack JE, Thomas J, et al. Effect of
Chlorhexidine/Silver Sulfadiazine-impregnated central venous catheters in an intensive care unit with a
low blood stream infection rate after implementation
of an educational program: a before-after trial. Surg
Infect 2007;8(4):445-454.
12. Warren DK, Quadir WW, Hollenbeak CS, et al. Atributable cost of catheter-associated bloodstream infections among intensive care patients in a non-teaching hospital. Crit Care Med 2006;34:2084-2089.
13. Osma S, Kahveci SF, Kaya FN. Efficacy of antiseptic-impregnated catheter on colonization and catheter-related bloodstream infections in patients in a
intensive care unit. J Hosp Infect 2006;62(2):156-62.
14. Jenkins KJ, Gauvreau K, Newburger JW, et al. Consensusbased method for risk adjustment for surgery
for congenital heart disease. J Thorac Cardiovasc
Surg 2002;123(1):110-8.
15. Maki DG, Weise CE, Sarafin HW. A semi quantitative culture method for identifying intravenous-catheter-related infection. N Engl J Med
1977;296(23):1305-9.
16. CDC MMWR Recommendations and Reports. 2002;
51: No RR-10.
17. Quirós RE. Infecciones asociadas a catéteres vasculares: viejos problemas y nuevos conceptos. Nexo
Rev Hosp Ital Bs As. 1995;15:10-20.
18. Veenstra DL, Saint S, Saha S. Efficacy of antiseptic
impregnated catheter central venous in preventing
IAC. A metaanalysis. JAMA 1999;28:261-7.
19.Levin A, Masson AJ, Jindal KK, et al. Prevention of hemodialisis subclavian vein catheter infection by topical povidona-iodine. Kidney Int
1991;40:934-85.
20. Maki DG, Stolz SM, Séller S, et al. Prevention of central venous catheter-related bloodstream infection by
use of an antiseptic impregnated catheter: a randomized controlled trial. Ann Int Med 1997;127:257-66.
21.Selandari J, Vassallo JC. Prevención de infección asociada a catéteres. Arch Argent Pediatr
1998;4:122-126.
22.Jaen R, Saporiti A. Infección asociada a catéter:
estudio comparativo entre recambio periódico
o permanencia prolongada. Arch Argent Pediatr
2004;102(2):96-101
23.Vigilancia Epidemiológica del Hospital Garrahan. 2008.
24.Marin MG, Lee JC, Skurmick JH, et al. Prevention of nosocomial bloodstream infections: effectiveness of antimicrobial impregnated and heparin-bonded central venous catheter. Crit Car Med
2000;28(9):3332-3338.
25.Raad I, Darouiche R, Dupuis J, et al. Central venous catheters coated with minocycline and rifampin for the prevention of catheter-related colonization and bloodstream infections. Ann Intern Med
1997;127:267-274.
26. Richards B, Chaboyer W, Bladen T, et al. Effect of
central venous catheter type on infections: a prospective clinical trial. J Hosp Infect 2003;54(1):10-17.
27.Safdar N, Klager DM, Maki D, et al. A review
of risk factors for catheter-related bloodstream
infection caused by percutaneously inserted,
no cuffed central venous catheters implications
for preventive strategies. Medicine (Baltimore)
2002;81(6):466-79.
Prevención de la infección asociada a catéteres: utilidad y costo... / Lenz A. y Col.
200
ARTICULOS DEL CONO SUR - BRASIL(1)
Atresia biliar: a experiência brasileira
Biliary atresia: the Brazilian experience
Elisa de Carvalho1, Jorge Luiz dos Santos2, Themis Reverbel da Silveira2, Carlos Oscar Kieling3,
Luciana Rodrigues Silva4, Gilda Porta5, Irene Kazue Miura5, Adriana Maria Alves De Tommaso6,
Maria Ângela Bellomo Brandão6, Alexandre Rodrigues Ferreira7, José Roberto de Deus Macêdo8,
José Tenório de Almeida Neto8, Grupo de Estudos em Hepatologia Pediátrica do Brasil
Resumo
Objetivo: Avaliar as características epidemiológicas,
clínicas e prognósticas de crianças com atresia biliar.
Método: Dados sobre portoenterostomia, transplante
hepático (TxH), idade no último seguimento e sobrevida
foram coletados dos prontuários de pacientes acompanhados em seis centros no Brasil (1982-2008) e comparados em relação às décadas do procedimento cirúrgico.
Resultados: Dos 513 pacientes, 76,4% foram submetidos a portoenterostomia [idade: 60,0-94,7 (82,6±32,8) dias]
e 46,6% foram submetidos a TxH. Em 69% dos casos, o
TxH foi realizado após a portoenterostomia, enquanto em
31% dos casos o TxH foi realizado como cirurgia primária. Os pacientes da região Nordeste foram submetidos a
portoenterostomia mais tardiamente do que as crianças das
regiões Sul (p = 0,008) e Sudeste (p = 0,0012), embora,
mesmo nas duas últimas regiões, a idade no momento da
portoenterostomia tenha sido superior ao desejável. Ao longo das décadas, houve aumento progressivo do número de
TxH realizados. A sobrevida global foi de 67,6%. A sobrevida aumentou nas últimas décadas (anos 1980 versus 90,
p = 0,002; anos 1980 versus 2000, p < 0,001; anos 1990
versus 2000, p < 0,001). A sobrevida de 4 anos pós-portoenterostomia, com ou sem TxH, foi de 73,4%, inversamente
correlacionada à idade no momento da portoenterostomia
(80, 77,7, 60,5% para ≤ 60, 61-90, > 90 dias, respectivamente). Os pacientes transplantados apresentaram taxas de sobrevida mais elevadas (88,3%). A sobrevida de 4 anos com
fígado nativo foi de 36,8%, inversamente correlacionada à
idade no momento da portoenterostomia (54, 33,3, 26,6%
para ≤ 60, 61-90, > 90 dias, respectivamente).
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Abstract
Objective: To evaluate epidemiological, clinical and
prognostic characteristics of children with biliary atresia.
Methods: Data regarding portoenterostomy, liver
transplantation (LTx), age at last follow-up and survival
were collected from the records of patients followed up
in six Brazilian centers (1982-2008) and compared regarding decades of surgery.
Results: Of 513 patients, 76.4% underwent portoenterostomy [age: 60-94.7 (82.6±32.8) days] and
46.6% underwent LTx. In 69% of cases, LTx followed
portoenterostomy, whereas in 31% of cases LTx was
performed as the primary surgery. Patients from the
Northeast region underwent portoenterostomy later
than infants from Southern (p = 0.008) and Southeastern (p = 0.0012) Brazil, although even in the latter two regions age at portoenterostomy was higher
than desirable. Over the decades, LTx was increasingly performed. Overall survival was 67.6%. Survival increased over the decades (1980s vs. 1990s, p =
0.002; 1980s vs. 2000s, p < 0.001; 1990s vs. 2000s, p
< 0.001). The 4-year postportoenterostomy survival,
with or without LTx, was 73.4%, inversely correlated
with age at portoenterostomy (80, 77.7, 60.5% for
≤ 60, 61-90, > 90 days, respectively). Higher survival rates were observed among transplanted patients
(88.3%). The 4-year native liver survival was 36.8%,
inversely correlated with age at portoenterostomy
(54, 33.3, 26.6% for ≤ 60, 61-90, > 90 days, respectively).
PhD. Hospital de Base do Distrito Federal (HBDF), Brasília, DF.
PhD. Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), Porto Alegre, RS.
MD. HCPA, UFRGS, Porto Alegre, RS.
PhD. Universidade Federal da Bahia (UFBA), Salvador, BA.
PhD. Hospital Sírio-Libanês, São Paulo, SP. Hospital A. C. Camargo, São Paulo, SP.
PhD. Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP), Campinas, SP.
PhD. Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), Belo Horizonte, MG.
MD. HBDF, Brasília, DF.
(1)Articulo original de Brasil, publicado en el Journal de Pediatría (Rio J.) 2010;86:473-9, y que fue seleccionado para su reproducción en la XVI
Reunión de Editores de Revistas Pediátricas del Cono Sur - Chile 2011.
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (3): 201 - 10
201
Conclusões: Este estudo multicêntrico demonstrou
que o encaminhamento tardio das crianças portadoras de
atresia biliar ainda é um problema no Brasil, influenciando a sobrevida destes pacientes.
Estratégias que proporcionam o encaminhamento
precoce estão sendo desenvolvidas com o objetivo de reduzir a necessidade de transplante hepático nos primeiros
anos de vida.
Palabras clabe:
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (3): 201-10: Atresia biliar,
portoenterostomia hepática, cirurgia, diagnóstico diferencial, prognóstico.
Conclusions: This multicenter study showed that
late referral for biliary atresia is still a problem in Brazil,
affecting patient survival.
Strategies to enhance earlier referral are currently being developed aiming to decrease the need for liver transplantation in the first years of life.
Introdução
Pacientes e métodos
A atresia biliar (AB), caracterizada pela obliteração
dos ductos biliares extra-hepáticos, constitui a principal indicação de transplante hepático (TxH) em
crianças1. A AB se manifesta nas primeiras semanas de vida e apresenta uma distribuição universal,
com incidência variável nas diferentes regiões do
mundo2-5. A etiologia da AB ainda não foi completamente elucidada e vários mecanismos têm sido
propostos para explicar a colangiopatia progressiva
observada nesta entidade6,7. O diagnóstico precoce
da AB e o tratamento cirúrgico (portoenterostomia),
que restabelece o fluxo biliar, realizados preferencialmente antes dos 60 dias de vida, são fundamentais, uma vez que o diagnóstico tardio relaciona-se
à necessidade de TxH ou morte nos primeiros 3
anos de vida8-10. O prognóstico dos pacientes com
AB tem melhorado nas últimas décadas, atingindo
sobrevida de 90% dos casos10, devido à realização
da portoenterostomia em idade adequada e do TxH
seguido de imunossupressão. Mais de 50% dos pacientes submetidos a portoenterostomia tornam-se
anictéricos e, entre eles, muitos chegam à adolescência sem TxH. Para aqueles que apresentam complicações como hipertensão portal e cirrose, o TxH
proporciona uma boa qualidade de vida11. Vários
países têm descrito suas experiências em relação à
AB5,12-17, porém há poucos relatos isolados sobre a
experiência com AB no Brasil18,19. O presente estudo teve como objetivo avaliar as características clínicas, epidemiológicas e prognósticas de crianças
brasileiras portadoras de AB.
Neste estudo, foi realizada a avaliação retrospectiva dos prontuários dos pacientes portadores de AB,
acompanhados entre julho de 1982 e dezembro de
2008, em seis centros de referência no Brasil: Hospital de Clínicas de Porto Alegre da Universidade
Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), região
Sul; Hospital Sírio Libanês e Hospital do Câncer,
São Paulo, região Sudeste; Universidade Federal da
Bahia (UFBA), região Nordeste; Hospital de Base
do Distrito Federal (HBDF), região Centro-Oeste;
Universidade de Campinas (UNICAMP), região
Sudeste; e Universidade Federal de Minas Gerais
(UFMG), região Sudeste.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (3): 201-10: Biliary atresia, portoenterostomy, hepatic, surgery, diagnosis, differential, prognosis.
Os dados coletados incluíram: sexo; local de origem
(região do Brasil) e categoria da cidade (capital ou
interior); peso ao nascer; data de nascimento; início
da icterícia; data da internação; presença de anomalias congênitas extra-hepáticas associadas; resultados de exames laboratoriais, ultrassom de abdome,
cintilografia de vias biliares, biópsia hepática e do
porta hepatis; e os achados cirúrgicos. Em relação
à terapêutica, foram avaliados os dados relativos a
realização, ou não, dos procedimentos cirúrgicos
(portoenterostomia e TxH), a data destes e a evolução pós-operatória, até a data do último seguimento. O diagnóstico da AB baseou-se em critérios
clínicos, bioquímicos, histológicos, de imagem e
cirúrgicos, conforme já estabelecidos6,11.
Os dados foram analisados inicialmente como grupo de estudo único, sendo posteriormente dividi-
Atresia biliar: a experiência brasileira / Carvalho E. y Col.
202
dos em três categorias, de acordo com a década em
que foi realizada a portoenterostomia: anos 1980
(1982-1989); anos 1990 (1990-1999); e anos 2000
(2000-2008). A idade no momento da portoenterostomia foi classificada em quatro faixas etárias:
≤ 60 dias; 61-90 dias; 91-120 dias; e > 120 dias.
Para avaliação da sobrevida global após a PE e
da sobrevida com fígado nativo, as faixas etárias
compreendidas entre 91-120 dias e > 120 dias de
vida foram avaliadas como um único grupo. As informações foram coletadas pelos pesquisadores de
cada um dos centros participantes e enviadas ao
Centro de Registro de Dados, em Brasília, onde
os dados foram inseridos em uma única plataforma para análise estatística. Os pacientes acompanhados inicialmente em um centro e, em seguida,
transferidos para outro hospital para a realização
de TxH foram considerados como caso único, de
apenas um dos centros participantes. Por ser um
estudo retrospectivo, não foi possível a coleta
completa dos dados de todos os pacientes.
As variáveis categóricas foram descritas em figuras e tabelas de distribuição de frequências e as
variáveis contínuas como média ± desvio padrão
(DP) ou mediana e intervalo interquartil (IQ). O
teste do qui-quadrado e o teste t de Student foram
usados para as comparações. As curvas de sobrevida foram construídas pelo método de KaplanMeier e pelo modelo de Cox, sendo comparadas
pelo cálculo da razão de risco. A sobrevida global baseou-se na data de nascimento e na data do
óbito ou do último seguimento. A sobrevida com
fígado nativo baseou-se na data de nascimento e
na data do TxH, do óbito ou do último seguimento. O nível de significância foi estabelecido em p
< 0,05. O programa Microsoft Excel 2007 (Microsoft Corp, Redmond, WA, EUA) e o programa
SPSS versão 15.0 (SPSS Inc, Chicago, IL, EUA)
foram utilizados para processamento dos dados e
análise estatística.
Este estudo foi aprovado pelos Comitês de Ética em
Pesquisa das instituições participantes.
Resultados
Os centros participantes da pesquisa enviaram os
dados dos pacientes portadores de AB incluídos no
presente estudo (n = 513, 283 do sexo feminino e
230 do sexo masculino) para o Centro de Registro
de Dados, em Brasília. O número de pacientes enviados por cada serviço foi: 187 (36,5%), UFRGS;
151 (29,4%), Hospital Sírio Libanês e Hospital do
Câncer; 63 (12,3%), UFBA; 53 (10,3%), HBDF; 37
(7,2%), UNICAMP; e 22 (4,3%), UFMG. A distribuição dos pacientes de acordo com as regiões do
Brasil foi: 185 (36,1%), Sul; 169 (32,9%), Sudeste;
96 (18,7%), Nordeste; 50 (9,8%), Centro-Oeste; e
13 (2,5%), Norte. Quarenta e cinco (8,8%), 133
(25,9%) e 335 (65,3%) pacientes foram admitidos
nos anos 1980, nos anos 1990 e após o ano 2000,
respectivamente.
O peso médio ao nascer dos pacientes foi de 3.138,6
(±499,3) gramas e o início da icterícia ocorreu aos
12,3 (±17,0) dias de vida. As anomalias congênitas
extra-hepáticas foram encontradas em 61 (11,8%)
pacientes, incluindo alterações esplênicas (n = 10),
gastrointestinais (n = 25), cardiovasculares (n = 25),
urinárias (n = 6) e teratoma (n = 1). Seis pacientes
apresentaram mais de uma anomalia. Os achados
relacionados a síndrome de malformação esplênica
associada a AB ocorreram em 17 pacientes, incluindo poliesplenia (n = 5), situs inversus abdominal
(n = 11) e dextrocardia (n = 1).
Os exames laboratoriais demonstraram: bilirrubina
total, 11,9 (±6,2) mg/dL; bilirrubina direta, 9,1 (±5,8)
mg/dL; gama-glutamiltransferase (GGT), 15,2 vezes
o valor normal (x N) (±16,4); aspartato aminotransferase (AST), 6,1 x N (±4,7); e alanina aminotransferase (ALT), 4,7 x N (±4,8). Em relação à histopatologia hepática, a maioria dos pacientes apresentou
plugs biliares (93,8%), proliferação ductular/ductal
(93,8%) e fibrose (84,1%). Por ser um estudo retrospectivo, não foi possível a coleta completa de dados
de todos os pacientes. Os resultados da cintilografia de vias biliares e do ultrassom abdominal, entre
outros exames, não puderam ser analisados.
Atresia biliar: a experiência brasileira / Carvalho E. y Col.
203
Portoenterostomia
A portoenterostomia foi realizada em 392 (76,4%)
pacientes, não sendo possível determinar a idade
no momento da portoenterostomia em 12 destes
casos (Figura 1). Estes pacientes foram submetidos ao TxH e a evolução pós-transplante foi avaliada. A idade no momento da portoenterostomia
dos 380 pacientes foi 82,6±32,8 dias [mediana =
78,5 (60,0-94,7) dias].
Apenas 100 (26,3%) pacientes foram operados com
idade igual ou menor que 60 dias de vida. A maioria
dos pacientes (45,0%) foi submetida a portoenterostomia entre 61 e 90 dias, 79 (20,8%) pacientes
foram operados entre 91 e 120 dias e 30 (7,9%) pacientes após 120 dias (Tabela 1). Um número crescente de pacientes foi submetido a portoenterostomia nas
três décadas subsequentes deste estudo. Ao comparar
a idade dos pacientes no momento da portoenterostomia, foi observado aumento do número de pacientes
submetidos ao procedimento entre 61 e 90 dias de vida
(p = 0,047) e diminuição após 120 dias de vida (p =
0,020), ao longo das três décadas avaliadas (Tabela 1).
Ao comparar o número de pacientes submetidos ou
não a portoenterostomia, de acordo com sua distribuição entre as regiões do Brasil (Tabela 2), a
maioria das crianças não operadas era das regiões
Norte (69,2%) e Nordeste (45,8%), enquanto apenas 11,9% dos pacientes eram da região Sul. Com
relação à categoria da cidade, capital ou interior,
não foram observadas diferenças significantes
(24,8 versus 23,0%).
Quanto à idade no momento da portoenterostomia nas diversas regiões brasileiras (Tabela 2),
as crianças das regiões Nordeste e Norte foram
operadas mais tardiamente [92,3 (±36,1) e 102,2
(±36,4) dias, respectivamente] do que as crianças
das regiões Centro-Oeste [84,9 (±29,9) dias], Sul
[80,8 (±36,6) dias] e Sudeste [79,5 (±25,4) dias].
A idade no momento da portoenterostomia foi
significativamente diferente quando comparadas
as regiões Sul e Nordeste (p = 0,008) e as regiões
Sudeste e Nordeste (p = 0,012). Entretanto, não
foram observadas diferenças entre as outras regiões ou quando os pacientes de capitais [82,2
Figura 1 - Evolução dos pacientes portadores de atresia biliar (n = 513)
TOTAL = 513
Vivos = 347 (67,6%)
Óbitos = 166 (32,4%)
Com PE
Sem PE
392 (76,4%)
121 (23,6%)
Com TxH
Sem TxH
Com TxH
Sem TxH
165 (42,1%)
227 (57,9%)
74 (61,2%)
47 (38,8%)
Vivos
Óbitos
Vivos
Óbitos
Vivos
Óbitos
Vivos
Óbitos
142
(86,1%)
23
(13,9%)
133
(58,6%)
94
(41,4%)
69
(93,2%)
5
(6,8%)
3
(6,4%)
44
(93,6%)
PE = portoenterostomia; TxH = transplante hepático.
Atresia biliar: a experiência brasileira / Carvalho E. y Col.
204
Tabela 1 - Realização da portoenterostomia, idade no momento do procedimento, taxas de sobrevida
e realização do transplante hepático, ao longo das décadas
Década
Anos 1980
Anos 1990
Anos 2000
n (%)
n (%)
n (%)
Global
n (%)
Idade na PE (dias)
≤ 60
61-90
91-120
>120
Total
10 (25,0)
14 (35,0)
8 (20,0)
8 (20,0)
40 (100,0)
31 (27,9)
46 (41,5)
23 (20,7)
11 (9,9)
111 (100,0)
59 (25,7)
111 (48,5)
48 (21,0)
11 (4,8)
229 (100,0)
100 (26,3)
171 (45,0)
79 (20,8)
30 (7,9)
380 (100,0)
Desfechos
Sobrevida*
Realização de TxH†
Total de paci entes
13 (28,9)
7 (15,6)
45 (8,8)
74 (55,6)
46 (34,6)
133 (25,9)
260 (77,6)
186 (55,5)
335 (65,3)
347 (67,6)
239 (46,6)
513 (100,0)
PE = portoenterostomia; TxH = transplante hepático.
* Entre as décadas: anos 1980 versus 1990, p = 0,002; anos 1980 versus 2000, p < 0,001; anos 1990 versus 2000, p < 0,001.
† Entre as décadas: anos 1980 versus 1990, p = 0.016; anos 1980 versus 2000, p < 0.001; anos 1990 versus 2000, p < 0.001.
Tabela 2 - Realização da portoenterostomia e idade dos pacientes no momento do procedimento,
conforme o local de origem (região do Brasil e capital ou interior)
Local de origem
Portoenterostomia
Sul
SudesteCentro-OesteNordeste
Sim, n (%)
163 (88,1)
133 (78,7)
40 (80,0)
52 (54,2)
Total, n (%)
185 (100,0) 169 (100,0)
50 (100,0)
96 (100,0)
Norte
4 (30,8)
Capital Interior
121 (75,2) 271 (77,0)
13 (100,0) 161 (100,0)352 (100,0)
Idade (dias)
Média
80,8†
79,5*
84,9
92,3*†
102,2
82,2
82,8
±DP
±36,6
±25,4
±29,9
±36,1
±36,4
±35,9
±31,3
90,0
103,0
79,0
77,5
Mediana
74,0
77,0
80,5
Mín-máx
59,0-93,0
60,0-90,0
60,7-102,0
70,7-120,0 66,7-137,0 60,0-92,0 60,0-96,0
DP = desvio padrão; máx = máximo; mín = mínimo.
* p = 0,012.
† p = 0,008.
(±35,9) dias] e do interior [82,8 (±31,3) dias] foram comparados (p = 0,639).
Transplante hepático
Do total de pacientes, 239 (46,6%) foram submetidos ao TxH. A avaliação ao longo das três décadas revelou um aumento progressivo do número de
TxH realizados no Brasil (anos 1980 versus 90, p
= 0,016; anos 1980 versus 2000, p < 0,001; anos
1990 versus 2000, p < 0,001), conforme descrito
na Tabela 1. O TxH foi realizado após a portoenterostomia em 69% dos casos, e como cirurgia
primária em 31% dos pacientes (Figura 1). Entre
os pacientes previamente submetidos a portoente-
rostomia, a idade no momento do TxH variou de
0,8 a 2,6 (2,6±3,1) anos. As demais crianças foram
transplantadas mais precocemente, em torno de
0,6-1,5 (1,2±0,8) anos, revelando uma diferença
significativa entre os grupos (p < 0,001).
Taxas de sobrevida
A sobrevida global foi de 67,6%. Os maiores
índices de sobrevida ocorreram nos pacientes
transplantados (sem portoenterostomia, 93,2%;
com portoenterostomia, 86,1%). A maior taxa de
mortalidade ocorreu nos pacientes não operados
(93,6%), dentre os quais apenas 3 crianças (6,4%),
todas menores de 2 anos de idade, permaneciam
Atresia biliar: a experiência brasileira / Carvalho E. y Col.
205
vivas na época da pesquisa (Figura 1). A sobrevida
global dos pacientes transplantados (88,3%) foi superior à dos pacientes não transplantados (49,6%,
p < 0,001). A Tabela 1 demonstra que houve aumento das taxas de sobrevida global, ao longo das
três décadas em estudo (anos 1980 versus 1990, p
= 0,002; anos 1980 versus 2000, p < 0,001; anos
1990 versus 2000, p < 0,001).
A sobrevida de 4 anos pós-portoenterostomia, incluindo os pacientes transplantados, foi de 73,4%.
A Figura 2 A ilustra que a sobrevida de 4 anos foi inversamente proporcional à idade do paciente no momento da cirurgia, com taxas de 80,0, 77,7 e 60,5%
em crianças operadas nas idades de ≤ 60 dias, 61-90
dias e > 90 dias, respectivamente. Houve diferença
significante entre a sobrevida de 4 anos das crianças
operadas com idade > 90 dias, quando comparadas
Figura 2 - Sobrevida de 4 anos e sobrevida de 4
anos com fígado nativo de acordo com a idade
no momento da portoenterostomia. A) Curva
de sobrevida de 4 anos. Teste log-rank (MantelCox) = 13,99, p = 0,001; B) Curva de sobrevida
de 4 anos com fígado nativo. Teste log-rank
(Mantel-Cox) = 13,38, p = 0,001
Sobrevida de 4 anos
pós-portoenterostomia (%)
A
100
≤ 60 días
61-90 días
> 90 días
90
Referência
80
RR = 1,14 (IC95% 0,67-1,97).p = 0,617
70
RR = 2,27 (IC95% 1,33-3,87).p = 0,003
60
50
0
1
2
3
4
Tempo (anos)
B
Sobrevida de 4 anos
com figado nativo (%)
100
≤ 60 días
61-90 días
> 90 días
90
Referência
80
RR = 1,62 (IC95% 1,15-2,29).p = 0,006
70
RR = 1,89 (IC95% 1,31-2,72).p = 0,001
60
50
0
1
2
3
4
Tempo (anos)
IC95% = intervalo de confiança de 95%; RR = razão de risco.
às daquelas submetidas a PE com idade ≤ 60 dias e
61-90 dias (p = 0,003).
A sobrevida com fígado nativo variou de 0,8 a 3,2
(3,24±4,48) anos. Entre os pacientes que foram
a óbito, essa taxa variou de 0,8 a 1,7 (2,0±3,0)
anos; nos pacientes transplantados, de 0,7 a 2,0
(2,1±2,7) anos; e naqueles que permaneciam vivos com fígado nativo, este índice foi de 1,3 a
10,7 (6,4±6,2) anos.
A Figura 2 demonstra que a sobrevida de 4 anos
com fígado nativo chegou a 36,8% dos casos, apresentando-se inversamente correlacionada à idade
no momento da portoenterostomia: 54.0% nas
crianças operadas com idade igual ou menor que
60 dias de vida, 33,3% nas operadas entre 61 e 90
dias e 26,6% nos pacientes submetidos a PE após
90 dias de vida, com diferenças significativas entre
as faixas etárias (≤ 60 versus 61-90 dias, p = 0,006;
≤ 60 versus > 90 dias, p = 0,001).
Discussão
Este estudo compreende uma série grande de
crianças com AB, que incluiu pacientes de todas
as regiões brasileiras, e avaliou os dados relativos
a portoenterostomia, ao TxH e à sobrevida. Nesta
série, constatou-se um leve predomínio de crianças
do sexo feminino (1,2:1,0), em concordância com
a literatura20, e um baixo índice de malformações
congênitas associadas (12%), indicando, conforme
observado em outros estudos21, a prevalência da
forma perinatal da AB.
Esta pesquisa demonstrou que, atualmente no Brasil, os pacientes, em sua maioria, não são operados
ou são submetidos a portoenterostomia tardiamente, após 60 dias de vida, situação que influencia
negativamente na sua sobrevida com fígado nativo. A idade observada, no momento da portoenterostomia, foi superior à desejável, revelando o
encaminhamento tardio, um problema já descrito
anteriormente em nosso país18,19. Desse modo, no
Brasil, o encaminhamento tardio dos pacientes
Atresia biliar: a experiência brasileira / Carvalho E. y Col.
206
com AB para portoenterostomia continua sendo
um problema a ser resolvido em nível nacional,
independentemente da região ou da categoria da
cidade, seja capital ou cidade do interior. O encaminhamento precoce dos pacientes para realização
de portoenterostomia em tempo adequado, continua sendo um desafio em todo o mundo22-26, embora já venha sendo observado em alguns países27,
uma tendência de redução da idade no momento
do encaminhamento ao longo dos anos. Em países
desenvolvidos, a idade no momento da portoenterostomia é de aproximadamente 60 dias13,14,28.
A taxa de sobrevida de 4 anos entre os pacientes
brasileiros submetidos a portoenterostomia (73,4%)
foi semelhante à observada em outros centros, como
no Canadá (79,0%)5 e França (75,3%)13. A taxa de
sobrevida de 4 anos com fígado nativo de pacientes
brasileiros (36,8%) foi semelhante à dos pacientes
canadenses (36,0%)5 e suíços (37,4%)15, porém menor do que a observada no Reino Unido (51,0%)14 e
no Japão (63% em 5 anos)28.
Neste estudo, a taxa de sobrevida de 4 anos e a taxa
de sobrevida de 4 anos com fígado nativo estiveram
inversamente correlacionadas à idade da criança no
momento da portoenterostomia, reforçando o efeito negativo da idade avançada no prognóstico pósoperatório8,26,29. Sabe-se que a idade no momento
da portoenterostomia influencia na sobrevida com
fígado nativo e, segundo Serinet et al.30, seu impacto permanece até a adolescência, pois, se todos
os pacientes com AB fossem submetidos a portoenterostomia antes de 46 dias de vida, 5,7% de todos
os TxH realizados na França em pacientes menores
de 16 anos poderiam ser evitados. Os melhores resultados cirúrgicos são obtidos quando o procedimento é realizado nos primeiros 30 dias de vida5.
Ainda é discutível se a portoenterostomia deve ser
realizada em pacientes com mais de 90 dias de vida.
No presente estudo, a sobrevida de 4 anos com fígado nativo dos pacientes operados mais tardiamente,
depois de 90 dias, foi de 26,6%, semelhante à observada no Canadá (23,0% em 4 anos)5 e na França
(25,0% em 5 anos)31. Além disso, no Reino Unido,
a taxa de sobrevida de 5 anos com fígado nativo dos
pacientes operados após 100 dias atingiu 45,0%32.
Esses dados sugerem que a portoenterostomia deve
ser considerada mesmo em crianças em torno de 90
dias de vida, desde que o paciente não apresente
doença hepática descompensada e complicações da
hipertensão portal.
A importância da portoenterostomia é evidenciada na
Figura 1, que demonstra uma taxa de mortalidade de
41,4% no grupo de crianças submetidas a esta cirurgia
e não transplantadas, em comparação aos pacientes
que não realizaram qualquer procedimento (93,6%).
A portoenterostomia pode proporcionar uma sobrevida de 20 anos com fígado nativo para 21,0% dos pacientes33, enquanto a sobrevida com fígado nativo de
crianças não operadas com AB diminui drasticamente
nos primeiros anos de vida13. Entretanto, a longo prazo, a maioria dos pacientes com AB terão necessidade
do TxH34. No presente estudo, 46,6% dos pacientes
foram submetidos a TxH, um índice inferior ao observado em outros países, como a Suíça (64,6%)15 e o Canadá (60,0%)5. Os baixos índices de TxH aqui observados podem refletir as dificuldades socioeconômicas
e culturais da população em algumas regiões do Brasil,
nas quais o acesso aos centros onde o TxH é realizado
nem sempre é possível.
Por outro lado, o TxH foi o primeiro tratamento
cirúrgico em 31,0% dos pacientes, índice superior
ao observado em outros centros2,4,13-15,26,33, possivelmente refletindo o encaminhamento tardio das
crianças com AB. Pacientes submetidos a portoenterostomia foram transplantados mais tardiamente
(2,6±3,1 anos) do que as crianças não submetidas
ao procedimento (1,2±0,8 anos) (p < 0,001), sugerindo ser vantajosa a realização da portoenterostomia como primeira opção de tratamento cirúrgico.
Embora a portoenterostomia possa não influenciar
no número total de TxH em pacientes com AB ao
longo da vida, ela pode adiar a sua realização35.
Em países desenvolvidos, a realização sequencial
de portoenterostomia e TxH resulta em taxas de
Atresia biliar: a experiência brasileira / Carvalho E. y Col.
207
sobrevida global em torno de 90,0%36, superiores à
observada neste estudo (67,6%). No entanto, houve
aumento das taxas de sobrevida ao longo das últimas três décadas, atingindo um índice de 77,6%
na última década, valor semelhante ao obtido no
Canadá5 e no Japão2. O aumento progressivo da
sobrevida coincidiu com o aumento da realização
de TxH, que foi possível pelos esforços de colaboração entre os centros incluídos no Sistema Único
de Saúde (SUS), onde os transplantes hepáticos são
realizados. A Figura 1 demonstra que os pacientes
submetidos aoTxH apresentaram menores taxas
de mortalidade, e a sobrevida pós-transplante de
88,3%, é semelhante à observada em países como
Canadá5, EUA12 e Reino Unido35. Outro fator que
pode influenciar negativamente na taxa de sobrevida global, além da dificuldade de acesso ao TxH,
é o encaminhamento tardio de pacientes portadores
de AB. No Brasil, o encaminhamento tardio de portadores de AB pode refletir a dificuldade de acesso
aos centros de referência ou a falta de suspeição do
diagnóstico pelos pais e pelos serviços de pediatria não especializados, uma vez que, no início da
doença, os pacientes podem apresentar bom estado
geral, peso adequado para a idade, e a icterícia pode
ser pouco evidente, principalmente nos pacientes de
pele escura. Nestes casos, muitas vezes a icterícia
é negligenciada, retardando, assim, o diagnóstico.
Experiências de outros países têm demonstrado que
o encaminhamento destes pacientes pode ser melhorado por meio do aprimoramento nas práticas
médicas e pela adoção de políticas de saúde. O Reino Unido adotou uma política de centralização, em
1999, limitando o tratamento de pacientes com AB
a três centros de referência14, enquanto a França,
em 1997, iniciou um projeto de colaboração entre
seus diversos centros nacionais13. Outros países
adotaram medidas para aumentar a conscientização
da sua população utilizando sinais de alerta e sistemas de triagem para AB, como as campanhas do
“Alerta Amarelo”37 e o uso da escala colorimétrica
das fezes para identificar a acolia fecal38,39. Dentre
todas estas estratégias, a escala colorimétrica das
fezes, que define as fezes normais e as suspeitas
por um sistema de graduação de cores das fezes,
incorporada à Caderneta de Saúde da Criança e entregue a cada recém-nascido, provou ser eficaz e
de fácil aplicação40.
Em resumo, este estudo multicêntrico de pacientes
portadores de AB demonstrou que, no Brasil, a sobrevida global destes pacientes está abaixo do nível desejado e já atingido por outros grupos, mas
os resultados pós-transplante são semelhantes aos
obtidos em países desenvolvidos.
Todavia, o número de TxH ainda está abaixo da demanda populacional. A realização precoce da portoenterostomia aumenta as taxas de sobrevida e diminui a necessidade de TxH nos primeiros anos de
vida. O encaminhamento tardio dos pacientes com
AB continua sendo um problema em todo o Brasil. Atualmente, os hepatologistas pediátricos brasileiros envolvidos com o tratamento das crianças
portadoras de AB, em um esforço nacional, estão
desenvolvendo estratégias colaborativas a fim de
melhorar a situação destes pacientes.
Esses profissionais, em conjunto com a Sociedade
Brasileira de Pediatria e o Ministério da Saúde, incluíram o sistema colorido de graduação das cores
das fezes à Caderneta de Saúde da Criança, distribuída pelo Ministério da Saúde aos pais de cada
recém-nascido e lançaram uma campanha nacional
de “Alerta Amarelo” para a conscientização dos
pais e dos pediatras sobre a importância do diagnóstico precoce nos casos de colestase neonatal.
Além disso, um consórcio brasileiro de pesquisa
da AB, nos moldes do americano Biliary Atresia
Research Consortium (BARC), foi criado, para
manter a vigilância no diagnóstico e na terapêutica
das crianças portadoras de AB, por meio de estudos multicêntricos colaborativos sobre etiologia,
terapêutica e prognóstico da doença. O desenvolvimento destes projetos de colaboração pode significar o início de uma nova era no manejo da AB
no Brasil. A sorte está lançada!
Atresia biliar: a experiência brasileira / Carvalho E. y Col.
208
Referências
1. Balistreri WF, Grand R, Hoofnagle JH, Suchy FJ,
Ryckman FC, Perlmutter DH, et al. Biliary atresia:
current concepts and research directions. Summary
of a symposium. Hepatology. 1996;23:1682‑92.
2. Nio M, Ohi R, Miyano T, Saeki M, Shiraki K, Tanaka K; Japanese Biliary Atresia Registry. Five- and
10-year survival rates after surgery for biliary atresia: a report from the Japanese Biliary Atresia Registry. J Pediatr Surg. 2003;38:997-1000.
3. Yoon PW, Bresee JS, Olney RS, James LM, Khoury
MJ. Epidemiology of biliary atresia: a populationbased study. Pediatrics. 1997;99:376-82.
15. Wildhaber BE, Majno P, Mayr J, Zachariou Z, Hohlfeld J, Schwoebel M, et al. Biliary atresia: Swiss
national study, 1994-2004. J Pediatr Gastroenterol
Nutr. 2008;46:299-307.
16. Lai HS, Chen WJ, Chen CC, Hung WT, Chang MH.
Long-term prognosis and factors affecting biliary
atresia from experience over a 25 year period. Chang
Gung Med J. 2006;29:234-9.
17.Tiao MM, Tsai SS, Kuo HW, Chen CL, Yang CY.
Epidemiological features of biliary atresia in Taiwan,
a national study 1996-2003. J Gastroenterol Hepatol.
2008;23:62-6.
4. McKiernan PJ, Baker AJ, Kelly DA. The frequency
and outcome of biliary atresia in the UK and Ireland.
Lancet. 2000;355:25-9.
18. dos Santos JL, da Silveira TR, Almeida H, Carvalho
PA, Cerski CT. Colestase neonatal – atraso no encaminhamento de crianças para diagnóstico diferencial. J Pediatr (Rio J). 1997;73:32-6.
6. De Carvalho E, Ivantes CA, Bezerra JA. Extrahepatic biliary atresia: current concepts and future directions. J Pediatr (Rio J). 2007;83:105-20.
20.Narkewicz MR. Biliary atresia: an update on our
understanding of the disorder. Curr Opin Pediatr.
2001;13:435-40.
5. Schreiber RA, Barker CC, Roberts EA, Martin SR,
Alvarez F, Smith L, et al. Biliary atresia: the Canadian experience. J Pediatr. 2007;151:659-65.
19. Kieling CO, Santos JL, Vieira SM, Ferreira CT, Linhares AR, Lorentz AL, et al. Biliary atresia: we still
operate too late. J Pediatr (Rio J). 2008;84:436-41.
7. Santos JL, Carvalho E, Bezerra JA. Advances in
biliary atresia: from patient care to research. Braz J
Med Biol Res. 2010;43:522-7.
21.Sokol RJ, Mack C, Narkewicz MR, Karrer FM.
Pathogenesis and outcome of biliary atresia:
current concepts. J Pediatr Gastroenterol Nutr.
2003;37:4-21.
8. Mieli-Vergani G, Howard ER, Portman B, Mowat AP.
Late referral for biliary atresia--missed opportunities
for effective surgery. Lancet. 1989;1:421-3.
9. Nio M, Ohi R. Biliary atresia. Semin Pediatr Surg.
2000;9:177‑86.
10. Chardot C, Carton M, Spire-Bendelac N, Le Pommelet
C, Golmard JL, Auvert B. Prognosis of biliary atresia
in the era of liver transplantation: French national study
from 1986 to 1996. Hepatology. 1999;30:606-11.
11. Kelly DA, Davenport M. Current management of biliary atresia. Arch Dis Child. 2007;92:1132-5.
12. Shneider BL, Brown MB, Haber B, Whitington PF,
Schwarz K, Squires R, et al. A multicenter study of
the outcome of biliary atresia in the United States,
1997 to 2000. J Pediatr. 2006;148:467-74.
13. Serinet MO, Broué P, Jacquemin E, Lachaux A, Sarles J, Gottrand F, et al. Management of patients with
biliary atresia in France: results of a decentralized
policy 1986-2002. Hepatology. 2006;44:75‑84.
14.Davenport M, De Ville de Goyet J, Stringer MD,
Mieli-Vergani G, Kelly DA, McClean P, et al. Seamless management of biliary atresia in England and
Wales (1999-2002). Lancet. 2004; 363:1354-7.
22. Sookpotarom P, Vejchapipat P, Chittmittrapap S, Sookpotarom P, Vejchapipat P, Chittmittrapap S, et al.
Short-term results of Kasai operation for biliary atresia: experience from one institution. Asian J Surg.
2006;29:188-92.
23.Mshelbwala PM, Sabiu L, Lukong CS, Ameh EA.
Management of biliary atresia in Nigeria: the ongoing challenge. Ann Trop Paediatr. 2007;27:69-73.
24. Lee WS, Chai PF, Lim KS, Lim LH, Looi LM, Ramanujam TM. Outcome of biliary atresia in Malaysia: a single-centre study. J Paediatr Child Health.
2009;45:279-85.
25.Sanghai SR, Shah I, Bhatnagar S, Murthy A. Incidence and prognostic factors associated with biliary
atresia in western India. Ann Hepatol. 2009;8:120-2.
26.Karrer FM, Lilly JR, Stewart BA, Hall RJ. Biliary atresia registry, 1976 to 1989. J Pediatr Surg.
1990;25:1076-80.
27.Sokol RJ, Shepherd RW, Superina R, Bezerra JA,
Robuck P, Hoofnagle JH. Screening and outcomes
in biliary atresia: summary of a National Institutes of
Health workshop. Hepatology. 2007:46:566-81.
Atresia biliar: a experiência brasileira / Carvalho E. y Col.
209
28. Shinkai M, Ohhama Y, Take H, Kitagawa N, Kudo
H, Mochizuki K, et al. Long-term outcome of children with biliary atresia who were not transplanted
after the Kasai operation: >20-year experience at
a children’s hospital. J Pediatr Gastroenterol Nutr.
2009;48:443‑50.
29. Subramaniam R, Doig CM, Bowen J, Bruce J. Initial
response to portoenterostomy determines long-term
outcome in patients with biliary atresia. J Pediatr
Surg. 2000;35:593-7.
30.Serinet MO, Wildhaber BE, Broué P, Lachaux A,
Sarles J, Jacquemin E, et al. Impact of age at Kasai
operation on its results in late childhood and adolescence: a rational basis for biliary atresia screening.
Pediatrics. 2009;123:1280-6.
31.Chardot C, Carton M, Spire-Bendelac N, Le Pommelet C, Golmard J, Reding R, et al. Is the Kasai
operation still indicated in children older than 3
months diagnosed with biliary atresia? J Pediatr.
2001;38:224-8.
32. Davenport M, Puricelli V, Farrant P, Hadzic N, Mieli-Vergani G, Portmann B, et al. The outcome of the
older (> or =100 days) infant with biliary atresia. J
Pediatr Surg. 2004;39:575-81.
33. López Santamaría M, Gámez M, Murcia J, Díez-Pardo J, Vázquez J, Migliazza L, et al. Kasai operation
in the age of liver transplantation. Healing or merely
palliative technique? Cir Pediatr. 2000;13:102‑5.
34. Lykavieris P, Chardot C, Sokhn M, Gauthier F, Valayer J, Bernard O. Outcome in adulthood of biliary atresia: a study of 63 patients who survived
over 20 years with their native liver. Hepatology.
2005;41:366-71.
35. McKiernan PJ, Baker AJ, Lloyd C, Mieli-Vergani G,
Kelly DA. British paediatric surveillance unit study
of biliary atresia: outcome at 13 years. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2009;48:78-81
36.Chardot C, Serinet MO. Prognosis of biliary atresia: what can be further improved? J Pediatr.
2006;148:432-5.
37. Mowat AP, Davidson LL, Dick MC. Earlier identification of biliary atresia and hepatobiliary disease:
selective screening in the third week of life. Arch Dis
Child. 1995;72:90-2.
38. Matsui A, Dodoriki M. Screening for biliary atresia.
Lancet. 1995;345:1181.
39. Chen SM, Chang MH, Du JC, Lin CC, Chen AC, Lee
HC, et al. Screening for biliary atresia by infant stool
color card in Taiwan. Pediatrics. 2006;117:1147-54.
40. Hsiao CH, Chang MH, Chen HL, Lee HC, Wu TC,
Lin CC, et al. Universal screening for biliary atresia
using an infant stool color card in Taiwan. Hepatology. 2008;47:1233-40.
Correspondência:
Elisa de Carvalho
SQSW 300, bloco N, ap 603 – Sudoeste
CEP 70673-048 – Brasília, DF
Tel.: (61) 9984.4058, (61) 3257.1501
Fax: (61) 3257.0510
E-mail: [email protected]
Atresia biliar: a experiência brasileira / Carvalho E. y Col.
210
ARTICULOS DEL CONO SUR - BRASIL(1)
Comparação do crescimento de crianças e adolescentes
brasileiros com curvas de referência para crescimento físico:
dados do Projeto Esporte Brasil
Comparison between the growth of Brazilian children and adolescents and the reference growth
charts: data from a Brazilian project
Diego Augusto Santos Silva1, Andreia Pelegrini2, Edio Luiz Petroski3, Adroaldo Cesar Araujo Gaya4
Resumo
Objetivo: Comparar crianças e adolescentes brasileiros com curvas de referência para crescimento físico.
Métodos: Estudo transversal, de base escolar, conduzido em 41.654 estudantes (23.328 do sexo masculino
e 18.326 do sexo feminino) de 7 a 17 anos. Foram mensuradas variáveis antropométricas (estatura, peso corporal)
e calculado o índice de massa corporal (IMC). A estatura,
percentil 50, e o IMC, percentil 85, foram comparados
com tabelas normativas da Organização Mundial de Saúde (OMS), e o peso corporal, percentil 50, com as curvas
do Center for Disease Control and Prevention (CDC).
Resultados: Ao comparar os valores de estatura e peso
corporal de ambos os sexos com os valores de referência da
OMS e do CDC foi identificado que os jovens brasileiros
atingiram e ultrapassaram os pontos de referência na maioria
das idades. Os IMC dos escolares brasileiros foram inferiores
aos valores de sobrepeso da OMS para todas as idades.
Conclusão: A magnitude de crescimento em peso
corporal, estatura e IMC de crianças e adolescentes da
zona urbana do Brasil está cada vez mais semelhante à
reportada em países desenvolvidos. Sugere-se que estudos prospectivos no Brasil sejam realizados e comparados com curvas internacionais de crescimento físico a
fim de poder realizar inferências mais precisas.
Pabras clave:
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (3): 211-17: Crescimento,
antropometria, saúde da criança, saúde do adolescente,
estudos transversais.
Summary
Objective: To compare the growth of Brazilian children and adolescents with reference growth charts.
Methods: School-based cross-sectional study involving 41,654 students (23,328 boys and 18,326 girls) aged
7 to 17 years. Physical growth variables (body weight,
height) and body mass index (BMI) were measured.
Height, 50th percentile, and BMI, 85th percentile, were
compared with the World Health Organization (WHO)
reference values, and weight, 50th percentile, was compared with the Centers for Disease Control and Prevention (CDC) growth charts.
Results: Mean height and body weight of Brazilian schoolchildren were generally higher than the
WHO and CDC reference values for both genders at
most ages. BMI values of Brazilian schoolchildren
were significantly lower than the WHO obesity values at all ages.
Conclusion: The growth in body weight, height,
and BMI of children and adolescents in the urban
area of Brazil is increasingly similar to those reported
in developed countries. Further prospective studies
should be conducted in Brazil comparing their results
with the international growth charts to enable more accurate inferences.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (3): 211-17: Growth, anthropometry, child health, adolescent health, cross-sectional studies.
1. Professor, Educação Física, Programa de Pós-Graduação em Educação Física, Núcleo de Pesquisa em Cineantropometria e Desempenho Humano
(NuCIDH),
Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC), Florianópolis, SC. Bolsista CAPES.
2. Mestre, Educação Física, Programa de Pós-Graduação em Educação Física, NuCIDH, UFSC, Florianópolis, SC. Bolsista CAPES.
3. Doutor, Educação Física, Programa de Pós-Graduação em Educação Física, NuCIDH, UFSC, Florianópolis, SC.
4. Doutor, Educação Física, Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), Porto Alegre, RS. Coordenador, Projeto Esporte Brasil.
Apoio financeiro: Ministério do Esporte/Projeto Esporte Brasil.
(1) Artículo original de Brasil, publicado en el Journal de Pediatría (Río J.) 2010;86:115-20, y que fue seleccionado para su reproducción en la
XVI Reunión de Editores de Revistas Pediátricas del Cono Sur - Chile 2011.
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (3): 211 - 17
211
Introdução
A monitoração do crescimento físico ocorre tradicionalmente por meio de medidas antropométricas
de peso corporal e estatura, as quais apresentam
aceitação internacional para esse fim1. Com estas
medidas, agências de saúde, como o Center for
Disease Control and Prevention (CDC)2 dos EUA,
desenvolveram curvas normativas de crescimento
físico utilizadas por muito tempo como referência
em diversos países.
Outros países (Itália3, Arábia Saudita4, Irã5, Turquia6, Índia7 e Grécia8) criaram suas próprias curvas
de crescimento, mas, mesmo assim, realizam comparações com os pontos de referência do CDC.
Algumas críticas às curvas de crescimento do CDC
foram realizadas, como, por exemplo, as relativas à
amostra oriunda exclusivamente dos EUA e à subestimação do crescimento físico de crianças saudáveis9. Nesse sentido, a Organização Mundial de
Saúde (OMS) desenvolveu um conjunto de curvas
de crescimento10 criadas a partir de um estudo em
quatro continentes que levou em consideração a
diversidade étnica, condições de vida semelhantes
das crianças avaliadas nos diferentes países, mesmo
delineamento amostral e métodos epidemiológicos
e estatísticos atualizados para garantir o controle e
qualidade das curvas.
Poucos estudos comparativos com amostras brasileiras utilizando as recentes curvas de crescimento
da OMS foram desenvolvidos16. Algumas investigações realizaram comparações com os dados do
CDC14,15. No entanto, tais levantamentos foram realizados em populações isoladas, devido à dificuldade de recrutar uma amostra das diferentes regiões
do Brasil.
Assim, o presente estudo objetiva comparar crianças
e adolescentes brasileiros com valores de referência
para crescimento físico do CDC e da OMS.
Métodos
Para este estudo transversal, de base escolar, os
dados foram extraídos do Projeto Esporte Brasil
(PROESP-BR), um observatório permanente dos
indicadores de crescimento, desenvolvimento e estado nutricional de crianças e adolescentes brasileiros de 7 a 17 anos, que tem como principal objetivo delinear o perfil somatomotor, hábitos de vida
e fatores de aptidão motora em crianças e adolescentes, tendo em vista agregar indicadores para subsidiar políticas de Educação Física e Esportes para
crianças e jovens no Brasil.
No Brasil, foram conduzidas iniciativas para a
criação de uma curva de crescimento11,12. Uma delas
foi realizada no estado de São Paulo11 e a outra, pelo
Instituto Nacional de Nutrição12. A primeira, publicada em 1982, e a segunda, em 1990, necessitam de
uma revisão, tendo em vista o efeito da tendência
secular no crescimento13. Além destas iniciativas,
estudos isolados em diferentes regiões e cidades foram desenvolvidos14-16.
O PROESP-BR faz parte de um conjunto de projetos realizados pela rede dos Centros de Excelência Esportiva (CENESP), ligada ao Departamento
de Excelência Esportiva e Promoção de Eventos da
Secretaria Nacional de Esporte de Alto Rendimento
do Ministério do Esporte. Informações mais detalhadas sobre a concepção e aspectos metodológicos
do PROESP-BR foram publicadas previamente17. O
projeto foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisas com Seres Humanos da Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC), Florianópolis (SC)
(Parecer Substanciado - 218/08).
Por algum tempo, as curvas adotadas no Brasil
como referência eram as do CDC2; entretanto, a partir da publicação dos valores oriundos da OMS10, o
Ministério da Saúde recomendou a utilização dessas
curvas no país.
A população do presente estudo consistiu de estudantes de 7 a 17 anos matriculados na rede pública e privada de ensino das cinco regiões brasileiras (Norte, Nordeste, Centro-Oeste, Sudeste e
Sul). A seleção da amostra foi realizada de forma
Comparação do crescimento de crianças e adolescentes... / Santos D. y Col.
212
não probabilística e intencional, de modo que o
PROESP-BR é divulgado nas escolas e os professores de Educação Física têm a opção de aderir,
avaliando os alunos e encaminhando os dados à
coordenação do projeto.
No ano de 2004/2005, integraram o banco de dados
do PROESP-BR informações sobre estudantes de
23 estados do Brasil e do Distrito Federal. Foram
coletados dados em três estados da Região CentroOeste [Goiás (n = 1.835), Mato Grosso (n = 1.438) e
Mato Grosso do Sul (n = 1.023)] e no Distrito Federal (n = 2.473), em oito estados da Região Nordeste
[Alagoas (n = 401), Bahia (n = 984), Maranhão (n
= 655), Paraíba (n = 226), Pernambuco (n = 1.300),
Piauí (n = 1.034), Rio Grande do Norte (n = 905) e
Sergipe (n = 280)], cinco estados da Região Norte
[Amazonas (n = 492), Amapá (n = 1.094), Pará (n =
1.141), Rondônia (n = 353) e Tocantins (n = 791)],
quatro estados da Região Sudeste [Espírito Santo (n
= 371), Minas Gerais (n = 2.526), Rio de Janeiro (n
= 4.361) e São Paulo (n = 7.507)] e em três estados
da Região Sul [Paraná (n = 1.540), Santa Catarina
(n = 91) e Rio Grande do Sul (n = 8.833). Dos estudantes avaliados, 97,1% estudavam em escolas
localizadas nas zonas urbanas das cidades.
Os dados antropométricos (estatura e peso corporal) foram obtidos pelos professores de Educação
Física de cada escola que aderiu ao PROESP-BR.
Todos os professores passaram por treinamento e tiveram acesso às instruções de aplicação de
testes e medidas por meio de um site na Internet
que incluía um vídeo para padronização e melhor
apresentação visual das técnicas de medidas17, preparado por membros da Escola de Educação Física da Universidade Federal do Rio Grande do Sul
(UFRGS), Porto Alegre (RS).
O peso corporal foi determinado por meio de uma
balança antropométrica digital graduada de 0 a 150
kg, com resolução de 0,05 kg, e a estatura, por meio
de um estadiômetro portátil fixado à parede, graduado de 0 a 200 cm, com escala de precisão de 0,2
cm17. O índice de massa corporal (IMC) foi calcula-
do por meio do quociente da massa corporal em kg
pela estatura em m2.
As médias das variáveis de crescimento físico do
presente estudo foram comparadas com os valores de referência da OMS para estatura e IMC10 e
com os do CDC para o peso corporal2. Foi adotada
essa divisão, porque a OMS não apresenta dados
de peso corporal para adolescentes e, nesse sentido, as curvas do CDC são as referências mais recentes para essa variável. Foi considerado como
valor de referência para o peso corporal e a estatura o percentil 50 (P-50) das curvas, como preconizado em outros estudos3-4,15. Já para o IMC,
os valores da OMS considerados como referência
foram os do percentil 85 (P-85), pois jovens com
IMC acima desses valores são classificados como
com excesso de peso10.
Para o tratamento dos dados referentes à estatura,
peso corporal e IMC foram utilizados, inicialmente,
a estatística descritiva (média e desvio padrão) para
cada sexo e idade.
A análise de variância two way foi empregada para
verificar diferenças entre os sexos e as idades. O
teste de comparação múltipla de Bonferroni foi
adotado para verificar diferenças entre os intervalos etários. O teste t de Student para uma amostra
foi empregado na comparação dos valores médios
de cada variável de crescimento com os valores de
referência do CDC e da OMS. Em todas as análises
adotou-se um nível de significância de 5%.
Resultados
A amostra do presente estudo foi formada por
41.654 escolares de 7 a 17 anos, com uma média
de 12,24±1,98 anos de idade, sendo 44% do sexo
feminino e 56% do masculino.
Em relação à distribuição por sexo, a amostra feminina foi de 15,4, 11,0, 11,8, 33,8 e 28%, e a masculina, de 17,0, 12,2, 11,2, 36,7 e 22,9% para as Regiões Centro-Oeste, Nordeste, Norte, Sudeste e Sul,
respectivamente.
Comparação do crescimento de crianças e adolescentes... / Santos D. y Col.
213
Na Tabela 1, são apresentados os valores de média e desvio padrão da estatura, peso corporal e
IMC de crianças e adolescentes brasileiros. Ao
comparar os sexos em relação à estatura, observaram-se valores estatisticamente superiores
para o masculino nas idades de 7, 13, 14, 15, 16
e 17 anos, e, para o feminino, nas idades de 10,
11 e 12 anos. Para o peso corporal, dos 10 aos 12
anos, o sexo feminino apresentou valores superiores aos do masculino, sendo que dos 14 anos
em diante isso se inverteu. O IMC diferiu nas
idades de 10, 12, 13, 14, 15 e 16 anos, nas quais
o sexo feminino apresentou valores superiores
aos do masculino.
A Figura 1 apresenta, respectivamente, a comparação da estatura, peso corporal e IMC das crianças
e adolescentes do presente estudo com os valores de
referência analisados.
Os jovens brasileiros apresentaram, na maioria das
idades, valores mais elevados que os pontos de referência da OMS para estatura e que os do CDC
para o peso corporal (p ≤ 0,05). O IMC diferiu em
todas as idades e em ambos os sexos, sendo os valores de referência da OMS superiores aos do presente
estudo (p ≤ 0,05).
Discussão
O presente estudo de base escolar é o primeiro do
Brasil a fazer uso de uma amostra formada por
escolares das cinco regiões e teve como objetivo
comparar estudantes brasileiros com valores internacionais de referência para crescimento físico2,10. Acredita-se que o fato de a amostra envolver
crianças e adolescentes que frequentam a escola não
diminuiu a capacidade de análise de jovens brasileiros, podendo servir como bom parâmetro comparativo para investigações futuras devido à amostra ser
oriunda das cinco regiões.
Este estudo identificou que a partir dos 10 anos de
idade, a estatura começa a diferir entre os sexos.
Tais diferenças estão relacionadas ao início da adolescência, acompanhado pelo período do estirão de
crescimento que ocorre mais cedo no sexo feminino2,13. Malina et al.13 realizaram um levanta mento
das pesquisas sobre crescimento físico em crianças
e adolescentes dos países da América do Norte e da
Europa e evidenciaram que o estirão do crescimento ocorre 2 anos mais tarde no sexo masculino em
comparação ao feminino e que esse fato torna os
adolescentes mais altos e pesados, quando comparados às adolescentes.
Tabela 1 - Valores descritivos para a estatura, peso corporal e IMC de crianças e adolescentes
brasileiros – Projeto Esporte Brasil (Brasil, 2004-2005)
Estatura (cm)
Peso corporal (kg)
IMC (kg/m2)
Idade (anos)Feminino
MasculinoFeminino
MasculinoFeminino
Masculino
7
125,6±6,9
127,7±6,9*
27,0±5,6
27,5±5,5
17,0±2,9
16,8±2,4
8
131,0±8,2
131,6±7,5
30,1±7,3
30,0±7,4
17,4±3,1
17,2±3,4
9
137,7±6,8
137,4±7,7
32,0±7,1
33,4±8,1*
17,0±3,1
17,6±3,4*
10
142,4±7,5*
141,3±7,3
35,4±8,1*
34,3±8,0
17,4±3,1*
17,1±3,2
11
148,8±7,8*
146,1±7,7
40,0±9,0*
38,9±9,3
18,0±3,2
17,9±3,1
12
154,3±7,3*
152,1±8,8
45,0±9,4*
42,5±10,4
18,9±3,3*
18,1±3,2
13
157,7±6,8
158,9±9,4*
48,2±9,0
47,8±11,4
19,4±3,2*
18,8±3,2
14
160,3±6,6
165,6±9,0*
51,2±8,2
53,6±11,5*
20,0±3,0*
19,4±3,1
15
160,7±6,7
169,7±8,3*
53,1±8,6
57,7±11,6*
20,6±3,1*
19,9±3,1
16
163,6±9,6
173,4±8,1*
57,7±11,4
63,1±10,7*
21,4±3,1*
20,9±2,9
17
162,5±6,5
174,2±7,0*
57,1±9,1
66,1±11,2*
21,6±3,1
21,7±3,2
IMC = índice de massa corporal.
* p < 0,05, diferença entre os sexos na mesma idade.
Comparação do crescimento de crianças e adolescentes... / Santos D. y Col.
214
Figura 1 - Comparação da estatura, peso
corporal e IMC dos escolares brasileiros com
as curvas de referência da OMS e CDC
180
†
Estatura (cm)
170
*
†
150
130
*
†
*
†
140
*
†
160
†
†
*
*
*
*
*
†
*
†
†
Brasil (masculino)
OMS (masculino)
Brasil (femenino)
OMS (femenino)
120
110
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
Idade (anos)
70
Peso corporal (kg)
*
†
50
*
†
40
†
*
†
*
*
†
†
*
*
*
*
†
30
*
†
*
†
†
60
†
Brasil (masculino)
CDC (masculino)
Brasil (femenino)
20
CDC (femenino)
10
0
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
Idade (anos)
Brasil (masculino)
OMS (masculino)
35
Peso corporal (kg)
Brasil (femenino)
OMS (femenino)
30
25
20
†
†
*
*
7
8
†
†
*
*
9
10
†
*
†
*
†
*
†
*
†
*
†
*
†
*
15
0
11
12
13
14
15
16
17
Idade (anos)
CDC = Centers for Disease Control and Prevention; IMC = índice de
massa corporal; OMS = Organização Mundial da Saúde.
* p ≤ 0,05 = comparados os valores do sexo masculino do presente
estudo com as curvas de referência.
† p 0,05 = comparados os valores do sexo feminino do presente estudo
com as curvas de referência.
Dados do CDC2, obtidos com a população estadunidense, identificaram que o sexo feminino apresenta
valores de estatura superiores aos do masculino por
volta dos 11-12 anos de idade, e que 2 anos depois
isso se inverte.
Ao comparar o peso corporal entre os sexos foi verificado que dos 10 aos 12 anos os escolares do sexo
feminino eram mais pesados que os do masculino,
invertendo-se o processo a partir dos 14 anos. Essas diferenças são justificadas por Riggs et al.18 e
Wells19, estando relacionadas às influências hormonais, que afetam mais cedo o sexo feminino do que
o masculino, pois o estrogênio (hormônio sexual
feminino) causa um alargamento da pelve, desenvolvimento das mamas e aumento da deposição de
gordura, principalmente nas coxas e na região do
quadril, resultando no aumento do peso corporal. Já
a testosterona (hormônio sexual masculino) começa
a atuar intensamente no sexo masculino em idade
mais tardia do que o estrogênio no sexo feminino e
provoca o aumento da formação óssea e da síntese
proteica, aumentando a estatura e a massa muscular.
O levantamento desenvolvido pela OMS10 em jovens de nível socioeconômico elevado do Brasil,
Gana, Índia, Noruega, Omã e EUA encontrou resultados semelhantes aos do presente estudo ao comparar o peso corporal em relação aos sexos. Na Itália, uma pesquisa que traçou curvas de crescimento
físico de crianças e adolescentes3 identificou que
os valores de peso corporal no sexo feminino eram
maiores que os do masculino a partir dos 11 anos
de idade e que a partir dos 13 anos o processo se
invertia. Deste modo, sugere-se que a magnitude do
crescimento em peso corporal de crianças e adolescentes da zona urbana do Brasil está cada vez mais
semelhante à reportada em países desenvolvidos, o
que não era verificado 2 ou 3 décadas atrás11,12.
Ao comparar os valores de estatura e peso corporal de ambos os sexos com os valores de referência
da OMS e do CDC, foi identificado que os jovens
brasileiros atingiram e ultrapassaram os pontos de
referência na maioria das idades.
Estudos epidemiológicos conduzidos na Itália3, Irã5 e
Índia7 também verificaram que na maior parte das ida-
Comparação do crescimento de crianças e adolescentes... / Santos D. y Col.
215
des os valores de referência eram inferiores. Em contrapartida, estudos conduzidos na Arábia Saudita4 e na
Turquia6 os resultados foram contrários. Em pesquisa
conduzida com crianças indígenas16 Suruí, Xavánte e
Wari, na Amazônia Brasileira, foi constatado que essa
população está aquém da estatura para a idade, se comparada com as curvas de crescimento físico da OMS.
Esses achados evidenciam que, além dos fatores
genéticos inerentes de cada etnia, as diferentes condições econômicas do país e da população investigada influenciam no crescimento físico de crianças
e adolescentes, pois refletem diretamente nos fatores nutricionais, ambientais e maturacionais ligados
ao crescimento1,13.
Em relação ao IMC, a partir dos 11 e até os 16 anos
foram percebidos aumentos significativos para ambos
os sexos; entretanto, esses valores são mais elevados
no sexo feminino. Esse fato deve-se, inicialmente, às
alterações provocadas pela puberdade, que afeta o
sexo feminino, em média, a partir dessa idade13.
Os valores de IMC das crianças e adolescentes brasileiros foram inferiores aos da OMS (P-85) em todas
as idades. Embora este achado pareça ser satisfatório,
pesquisas realizadas no Brasil demonstram que o país
vem passando por um processo denominado “transição nutricional”, o qual se caracteriza por uma inversão nos padrões de distribuição dos problemas nutricionais de uma dada população no tempo, consistindo,
em geral, em uma passagem da desnutrição para o excesso de peso, nas formas de sobrepeso e obesidade20.
Comparando-se os dados do Estudo Nacional da Despesa Familiar (ENDEF), realizado em 1974 e 1975,
com os dados da Pesquisa sobre Padrões de Vida
(PPV), realizada em 1996 e 1997, somente nas Regiões
Sudeste e Nordeste do Brasil verificou-se um aumento
na prevalência de excesso de peso de 4,1 para 13,9%
em crianças e adolescentes de 6 a 18 anos21. Estudos
mais recentes realizados em diferentes cidades revelaram que a prevalência de sobrepeso variou de 8,4 a
19,0% e a obesidade, de 3,1 a 18%22-25. Essas evidências servem de alerta para os órgãos governamentais
do Brasil, que precisam planejar políticas eficazes de
combate ao sobrepeso e à obesidade, pois em poucos
anos as crianças e adolescentes brasileiros poderão
atingir os valores de referência da OMS, os quais estão
associados com agravos e riscos para a saúde10,22.
O presente estudo apresenta algumas limitações,
como o delineamento transversal, que não permite o
acompanhamento das variáveis ao longo do tempo
em um mesmo grupo, e a seleção da amostra, que
não foi formada de maneira probabilística, sendo incluídas somente as escolas que aderiram ao projeto.
Entretanto, o estudo adiciona informações importantes e atualizadas sobre comparação de crianças e
adolescentes brasileiros com curvas de crescimento
físico empregadas internacionalmente, podendo servir como parâmetro comparativo para investigações
nas diferentes regiões brasileiras.
Diante dos resultados encontrados, pode-se concluir que os valores para estatura e peso corporal
das crianças e adolescentes escolares brasileiros
atingem o padrão de referência da OMS e do CDC,
respectivamente. Em relação ao IMC, os valores de
referência da OMS foram superiores em todas as
idades consideradas.
Sugere-se que estudos prospectivos sejam realizados verificando o crescimento físico de crianças e
adolescentes do Brasil com curvas de referências
internacionais a fim de poder realizar inferências
mais precisas.
Referências
1. World Health Organization. Physical status: the use
and interpretation of anthropometry. Report of a
WHO Expert Committee. World Heatlh Organ Tech
Rep Ser. 1995;854:1‑452.
2. Kuczmarski RJ, Ogden CL, Grummer-Strawn LM,
Flegal KM, Guo SS, Wei R, et al. CDC growth
charts: United States. Adv Data. 2000;(314):1-27.
3. Cacciari E, Milani S, Balsamo A, Dammacco F,
De Luca F, Chiarelli F, et al. Italian cross-sectional
growth charts for height, weight and BMI (6-20 y).
Eur J Clin Nutr. 2002;56:171-80.
Comparação do crescimento de crianças e adolescentes... / Santos D. y Col.
216
4. El Mouzan MI, Al Herbish AS, Al Salloum AA,
Foster PJ, Al Omar AA, Qurachi MM, et al. Comparison of the 2005 growth charts for Saudi children
and adolescents to the 2000 CDC growth charts. Ann
Saudi Med. 2008;28:334-40. Erratum in: Ann Saudi
Med. 2008;28:474.
5. Mahyar A, Asefzadeh S. Comparison of weight,
height and BMI of Iranian girl students with NCHS
standard. NCD Malaysia. 2005;4:11-15.
6. Neyzi O, Furman A, Bundak R, Gunoz H, Darendeliler F, Bas F. Growth references for Turkish children
aged 6 to 18 years. Acta Paediatr. 2006;95:1635-41.
Erratum in: Acta Paediatr. 2007;96:324.
7. Sharma A, Sharma K, Mathur KP. Growth pattern
and prevalence of obesity in affluent schoolchildren
of Delhi. Public Health Nutr. 2007;10:485-91.
8. Papadimitriou A. Sex differences in the secular changes in pubertal maturation. Pediatrics. 2001;108:E65.
9. de Onis M, Garza C, Onyango AW, Borghi E. Comparison of the WHO child growth standards and the
CDC 2000 growth charts. J Nutr. 2007;137:144-8.
10. WHO Multicentre Growth Reference Study Group.
WHO Child Growth Standards: length/height-forage, weight-for-age, weightfor- length, weight-forheight and body mass index-for-age: methods and
development. Geneva: WHO; 2006.
11.Marques RM, Marcondes E, Bequó E, Hegg R,
Colli AS, Zacchi MA. Crescimento e desenvolvimento pubertário em crianças e adolescentes brasileiros II: altura e peso. São Paulo: Editora Brasileira de Ciências; 1982.
12.Brasil – Ministério da Saúde – Instituto Nacional
de Alimentação e Nutrição. Perfil de crescimento
da população brasileira de 0 a 25 anos: pesquisa
nacional sobre saúde e nutrição. Brasília: Ministério da Saúde; 1990.
13. Malina RM, Bouchard C, Beunen G. Human growth:
selected aspects of current research on well-nourished children. Ann Rev Anthropol. 1988;17:187-219.
14. Diniz IM, Lopes AS, Dummel CC, Rieger T. Crescimento físico e adiposidade corporal de escolares. Rev
Bras Cineantropom Desempenho Hum. 2006;8:32-8.
15. Petroski EL, Silva RJ, Pelegrini A. Crescimento físico e estado nutricional de crianças e adolescentes
da região de Cotinguiba, Sergipe. Rev Paul Pediatr.
2008;26:206-11.
16. Orellana JD, Santos RV, Coimbra Jr CE, Leite MS.
Anthropometric evaluation of indigenous Brazilian
children under 60 months of age using NCHS/1977
and WHO/2005 growth curves. J Pediatr (Rio J).
2009;85:117-21.
17. Gaya AC, Silva G. Manual de aplicação de medidas
e testes, normas e critérios de avaliação. Porto Alegre: PROESP; 2007. http://www. proesp.ufrgs.br/
institucional/index.php. Acesso: 18/04/2008.
18. Riggs BL, Khosla S, Melton LJ 3rd. Sex steroids and
the construction and conservation of the adult skeleton. Endocr Rev. 2002;23:279-302. Review.
19. Wells JC. Sexual dimorphism of body composition.
Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2007;21:41530. Review.
20. Kac G, Velásquez-Meléndez G. A transição nutricional e a epidemiologia da obesidade na América Latina. Cad Saude Publica. 2003;19:4-5.
21. Wang Y, Monteiro C, Popkin BM. Trends of obesity
and underweight in older children and adolescents in
the United States, Brazil, China, and Russia. Am J
Clin Nutr. 2002;75:971-7.
22. Guimarães LV, Barros MB, Martins MS, Duarte EC.
Fatores associados ao sobrepeso em escolares. Rev
Nutr. 2006;19:5‑17.
23. Oliveira AM, Cerqueira EM, Souza JS, Oliveira AC.
Sobrepeso e obesidade infantil: influência de fatores
biológicos e ambientais em Feira de Santana, BA.
Arq Bras Endocrinol Metab. 2003;47:144‑50.
24.Soar C, Vasconcelos FA, Assis MA, Grosseman S,
Luna ME. Prevalência de sobrepeso e obesidade
em escolares de uma escola pública de Florianópolis, Santa Catarina. Rev Bras Saúde Mater Infant.
2004;4:391-7.
25.Costa RF, Cintra IP, Fisberg M. Prevalência de sobrepeso e obesidade em escolares da cidade de Santos, SP. Arq Bras Endocrinol Metab. 2006;50:60-7.
Correspondência:
Edio Luiz Petroski
Núcleo de Pesquisa em Cineantropometria e
Desempenho Humano (NuCIDH) – Centros
de Desportos (CDS) – Universidade Federal
de Santa Catarina (UFSC) Campus Universitário - Trindade - Caixa Postal 476
CEP 88040-900 - Florianópolis, SC
Tel.: (48) 3721.8562, (48) 8413.4079
E-mail: [email protected]
Comparação do crescimento de crianças e adolescentes... / Santos D. y Col.
217
EDUCACION MEDICA CONTINUA
Criptorquidia
Cryptorchidism
Ac. Dr. Eduardo Mazzi Gonzales de Prada*
Introducción
Factores causales y etiológicos
Durante la gestación, los testículos de un feto del
sexo masculino se desarrollan dentro de su cavidad
abdominal y a medida que avanza el embarazo, los
mismos van descendiendo a través del canal inguinal hacia el escroto. En forma habitual los testículos
de los recién nacidos a término están presentes en el
escroto al nacimiento.
La etiología de la criptorquidia es multifactorial y se
consideran en su etiopatogenia tanto factores genéticos como ambientales. Los factores más conocidos
y asociados a una mayor incidencia de criptorquidia
en mayor o menor proporción, son:
La criptorquidia o testículo no descendido, es
la ausencia de uno o ambos testículos en el escroto y es la anomalía congénita más frecuente
de los genitales masculinos. Es más corriente
la criptorquidia unilateral y del lado derecho.
Afecta aproximadamente al 3-5% de recién nacidos vivos a término y en mayor proporción
a los prematuros (9-30%). En un 50% de estos
pacientes los testículos descienden hasta el tercer mes de vida.
En general en el 75% de recién nacidos a término
y en el 95% de prematuros los testículos descienden espontáneamente hasta el año de vida. Al año
de edad y posteriormente, la incidencia de testículos
no descendidos disminuye al 1%.
En ocasiones también suele suceder un ascenso
posterior de los mismos (“criptorquidia adquirida”
o “testículos ascendentes”), debido a una actividad
postnatal androgénica disminuida.
• Disgenesia testicular
• Secreción hormonal deficiente tanto por la madre como por los testículos del bebe, incapaz de
generar el estímulo necesario al proceso normal
de maduración y descenso testicular, o también
puede suceder que los testículos no respondan a
una estimulación hormonal normal.
• Predisposición genética familiar
• Genitales ambiguos o intersexo
•Prematuridad
• Peso o talla baja al nacer
• Recién nacidos gemelares
• Administración de productos hormonales a la
madre gestante
• Bloqueo físico que impide el descenso habitual
de los testículos
• Ingesta moderada o excesiva de cafeína por la
embarazada
• Tabaquismo de la madre o el padre.
* Médico de Planta. Hospital del Niño. “Dr. Ovidio Aliaga Uría”. La Paz. Profesor Emérito de Pediatría. Facultad de Medicina. U.M.S.A.
Correspondencia: Dr. Eduardo Mazzi: [email protected]
Conflicto de intereses: Ninguno que declarar.
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (3): 218 - 20
218
Evaluación y diagnóstico
El examen clínico y evaluación de los genitales del
recién nacido varón, debe ser parte rutinaria y obligatoria en la valoración neonatal y pediátrica. El
diagnóstico de la criptorquidia es clínico y debe ser
realizado por una persona experimentada, paciente, delicada y en forma reiterada, en un ambiente
tranquilo y temperado para disminuir el efecto del
reflejo cremasteriano. Muchas veces colocar al niño
en cuclillas facilita el examen.
En los niños con ausencia de testes en las bolsas se
observa un escroto liso, pequeño e hipodesarrollado.
Si la criptorquidia es unilateral el escroto se percibirá
asimétrico (bolsa escrotal vacía y la otra llena). La
localización del testículo no descendido debe registrarse en la historia clínica del paciente. En los casos
de criptorquidia aislada, en general no son necesarios
exámenes complementarios de rutina.
Es aconsejable, buscar otras anomalías congénitas, sobre todo genitales asociadas a la criptorquidia, como ser: hipospadias, genitales ambiguos,
micropenis, etc y de encontrarse estas, se sugiere
una investigación hormonal, genética y exámenes
imagenológicos pertinentes, de acuerdo a cada caso
en particular. Ocasionalmente se recurre a la laparoscopía exploradora para facilitar la valoración de
casos con diagnóstico incierto o para delinear la
ubicación precisa de los testículos.
La biopsia testicular suele estar indicada en los casos inusuales de genitales ambiguos, intersexo, o
anomalías cromosómicas.
Diagnostico diferencial
En la evaluación clínica es importante considerar
las siguientes condiciones que facilitan o dificultan
el diagnóstico correcto de la criptorquidia verdadera. Consideramos los siguientes:
• Testículo deslizante: es el testículo que manualmente se lo puede bajar al escroto y en cuanto se
lo suelta asciende nuevamente.
Criptorquidia / Mazzi E.
• Testículo retráctil: es un testículo situado en el
escroto, que asciende espontáneamente debido a
un exagerado reflejo cremasteriano, sobre todo si
el paciente se encuentra en un ambiente frío o se
encuentra agitado.
• Testículo ectópico: es un testículo no-descendido
unido anormalmente a estructuras extra-escrotales y ubicado en sitios anómalos, por persistencia
de remanentes del “gubernaculum testis”
• Testículo ascendente o adquirido: es un testículo que luego de permanecer un tiempo en
el escroto asciende fuera del escroto, en forma
primaria por involución anormal del proceso
peritoneal vaginal o disfunción hormonal androgénica y en forma secundaria por manipulación quirúrgica.
•Anorquia: es la ausencia completa de testículos.
Complicaciones y secuelas
Entre las complicaciones de la criptorquidia, es
frecuente la mayor incidencia de cáncer testicular, atrofia y esterilidad en niños no diagnosticados ni tratados oportunamente. Sin embargo, se
ha demostrado cambios histológicos en testículos
no descendidos de niños de 6 meses de vida, que
conllevan a futuras secuelas de desarrollo anormal o funcional deficiente, a pesar de un tratamiento adecuado.
Los testículos no descendidos, presentan una arteria
espermática corta y/o un flujo arterial disminuido.
La orquiopexia temprana disminuye mayores daños
de los testículos por su situación intra-abdominal,
pero aun así, los testículos pueden permanecer dañados, la espermatogenesis estar disminuida o ausente y tienen un mayor riesgo de desarrollar posteriormente neoplasias malignas.
Además se pueden desarrollar tumores gonadales
en el testículo contralateral, lo que indica que el desarrollo testicular anormal o disgenesia es bilateral
en casos de criptorquidia unilateral.
219
La criptorquidia tiene una asociación mayor con
torsión testicular, hernias y anomalías del testículo y epidídimo.
Referencias
Tratamiento
2. Bartos A. Criptorquidia. En: Mazzi E, Aranda E,
Goldberger R, Tamayo L, eds. Normas de diagnóstico y tratamiento en pediatría. 3ª ed. La Paz: Elite
Impresiones; 2003.p.356-7.
El manejo de la criptorquidia no complicada es
quirúrgico (orquiopexia) y se recomienda realizarla entre los 6 a los 12 meses de edad y posteriormente lo más pronto posible. No se recomienda la administración rutinaria de gonadotrofinas como tratamiento y ocasionalmente se
la indica solamente como coadyuvante previo a
la cirugía y puede ser efectiva también en casos
de testículos deslizantes o retractiles, aunque en
general, estos últimos no requieren tratamiento
médico ni quirúrgico.
Criptorquidia / Mazzi E.
1. Acerini CL, Miles HL, Dunger DB, Ong KK, Hughes L.
The descriptive epidemiology of congenital and acquired cryptorchidism in a UK infant cohort. Arch Dis Child
2009. Localizable en: www.ADC. 10.1136/adc.150219.
3. Dy GW, Rust M, Ellsworth P. Detection and management of pediatric conditions that may affect male
fertility. Urol Nurs 2012; 32: 237-48.
4. Guignard JP, SulyokE. Criptorquidism. En: Gleason CA,
Devaskar SU, eds. Avery´s diseases of the newborn. 9th.
Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012.p.1200-1.
5. Zeitler PS, Travers SH, Hoe F, Nadeau K, Kappy MS.
Cryptorquidism. En: Hay WW, Levin MJ, Sondheimer JM, Deterding RR, eds. Current diagnosis and
treatment. Pediatrics. 19th ed. New York: Mc Graw
Medical; 2009.p.939-40.
220
EDUCACION CONTINUA EN PEDIATRIA
CUESTIONARIO NUMERO 46
PREGUNTAS CORRESPONDIENTES AL TEMA:
CRIPTORQUIDIA
1. La criptorquidia es menos frecuente en:
A. Recién nacido pre término
B. Recién nacido post-maduro
C. Recién nacido de bajo peso
D. Recién nacido de talla baja
e. Recien nacido gemelar
2. El tratamiento recomendado de la criptorquidia, incluye:
A. Administración hormonal de gonadotrofinas y orquiopexia a los 6 años de edad
B. Corrección quirúrgica entre los 3- 6 meses de vida
C. Corrección quirúrgica a los 3 años de edad
D. Corrección quirúrgica entre los 6 a 12 meses de vida
E. Administración hormonal a los 6 meses y luego cada 6 meses por dos años
3. En todo caso de criptorquidia se debe solicitar:
A. Ecografia abdomino-pelviana
B. Niveles séricos de testosterona
C. Laparascopia diagnostica
D. Biopsia testicular
E. Todas son incorrectas
4. La complicación menos frecuente es:
A.Oligoespermia
B.Infertilidad
C. Tumor testicular
D. Torsión testicular
E.Impotencia
5. En criptorquidia unilateral:
A. Es frecuente cambios histológicos en el testículo contralateral
B. Es infrecuente cambios histológicos en el testículo contralateral
C. No existen cambios histológicos
D. Son correctas b) y c)
E. Ninguna es correcta
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (3): 221 - 2
Rev Soc Bol Ped 2011; 50 (3): 222 - 3
221
Respuestas
Cuestionario # 46
1.b
2.d
3.e
4.e
5.a
Cuestionario Nº 46
222
INDICE DE AUTORES
A
Aguilar Liendo, Ana Maria............................. 3
Alfonso, J...................................................... 59
Alonso-Álvarez, María Luz.......................... 23
Alparo Herrera, Indhira.......................... 19,100
Althabe, María............................................ 192
Alves De Tommaso, Adriana María............ 201
Amerio, Patricia.......................................... 127
Araujo Gaya, Adroaldo Cesar..................... 211
Arias Jimenez, María Estela......................... 97
Armijo R, Iván............................................ 126
Azurduy Ance, Rolando.............................. 181
B
Barretta, Jorge............................................. 192
Barrientos Aramayo, Alejandro...................... 3
Bellomo Brandão, María Angela................ 201
Benítez-Leite, S............................................. 59
Berdeja Torres, Gabriel............................... 185
Bologna, Rosa............................................. 192
Bustillos García, Gabriel............................. 185
C
Camargo, Wilfredo...................................... 105
Canet, Teresa ................................................ 23
Carroli, Guillermo......................................... 70
Carvajal Choque, Reynaldo.......................... 51
Casas, Ofelia................................................. 70
Casellas, José María.................................... 109
Casimir, Lidia.............................................. 192
Cavalcante Caetano, Michelle.................... 141
Cerda L, Jaime.............................................. 53
Ceriani Cernadas, José M............................. 70
Céspedes Lesczinsky, Miguel................ 15,105
Cordero V, Miguel Ángel............................ 126
Cubell-Alarco, Magdalena............................ 23
Cuevas, F...................................................... 59
D
De Almeida Neto, José Tenório.................. 201
De Avila Aburdene, Reynaldo....................... 97
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (3): 223 - 4
De Carvalho, Elisa...................................... 201
De Deus Macêdo, José Roberto.................. 201
Díez, Marvin................................................. 15
Dolz, Edwin......................................................
Dos Santos, Jorge Luiz............................... 201
E
Eid Lit, Martha............................................ 176
Esteves-Jaramillo, Alejandra....................... 168
Estivill, Eduard............................................. 23
F
Fátima Paz Oporto, Enayda........................ 185
Fernández, V................................................. 59
Fernández-Julián, Enrique............................ 23
Ferreira, Marina............................................ 70
Ferro, EA....................................................... 59
Flores F, Mariana.......................................... 53
Franco, D....................................................... 59
G
Gómez, Silvia.............................................. 192
Gozal, David................................................. 23
Grupo de Estudos em Hepatologia
Pediátrica do Brasil..................................... 201
Guerra Lopes da Silva, Simone.................. 141
H
Hayes Dorado, Juan Pablo.......................... 176
Hernández R, Katherine.............................. 126
Hernández-Hernández, Luz del Carmen..... 168
Herreros A, Josefina.................................... 126
Hinojosa Ríos, Lina.................................... 105
J
Jurado-Luque, María José............................. 23
K
Kazue Miura, Irene..................................... 201
Kieling, Carlos Oscar.................................. 201
223
L
Lardizabal, Jaume......................................... 70
Lenz, Ana M................................................ 192
Lluch-Roselló, María Amalia........................ 23
M
Macchi, ML................................................... 59
Magliola, Ricardo....................................... 192
Martínez-Pérez, Francisco............................ 23
Mazzi Gonzales de Prada, Eduardo............ 218
Mejía Salas, Héctor................................ 90,149
Mejía Suárez, Mayra................................... 149
Mendoza, Gilberto........................................ 15
Merino-Andreu, Milagros............................. 23
Millán K, Teresa.......................................... 126
Mojoli, A....................................................... 59
Montero Justiniano, Wlater......................... 176
Moraes, Mario............................................. 127
Morasso, María del Carmen.......................... 70
Moreno, Guillermo E.................................. 192
O
Oselka Saccardo Sarni, Roseli.................... 141
P
Pally Callisaya, Esther.................................. 90
Pantoja Ludueña, Manuel............... 51,125,191
Parra Nigañez, Patricia......................... 125,191
Pelegrini, Andreia....................................... 211
Pellegrini, Liliana.......................................... 70
Peña Orozco, Rodrigo................................. 181
Peñaranda Laura, Miguel.............................. 12
Peñaranda Pérez, Ivan................................... 12
Petroski, Edio Luiz...................................... 211
Pin-Arboledas, Gonzalo................................ 23
Porta, Gilda................................................. 201
Q
Quimbert Montes, Rossy............................ 181
Quisbert Cruz, Roxana................................ 100
Quisbert, Roxana........................................... 19
INDICE DE AUTORES
R
Ramirez Rodriguez, Nelson................... 19,100
Ramírez, Marco............................................. 88
Reverbel da Silveira, Themis...................... 201
Reyna-Figueroa,Jesús................................. 168
Ricci, Carolina.............................................. 70
Richardson, Vesta........................................ 168
Riveros Moron, Astrid......................... 125,191
Rodrigues Ferreira, Alexandre.................... 201
Rodrigues Silva, Luciana..................................
Rodríguez Auad, Juan Pablo...................... 1,88
Roure, Nuria.................................................. 23
Ruffa, Pablo................................................ 192
S
Salazar Cuba, Viviana............................ 80,187
Salazar Fuentes, Jorge................................. 185
Sales, L.......................................................... 59
Salgado V, Ana maría.................................. 126
Salinas Encinas, Diego........................... 51,181
Salvatierra Frontanilla, Igor................. 125,191
Sánchez-Uribe, Edgar................................. 168
Sanjines Acuña, Josaine................................ 51
Sanmartí, Francesc X.................................... 23
Sans-Capdevila, Oscar.................................. 23
Santos Silva, Diego Augusto...................... 211
Schonhaut B, Luisa..................................... 126
Segarra-Isern, Francisco............................... 23
Sosa, Claudio.............................................. 127
Suano de Souza, Fabíola Isabel.................. 141
T
Terán-Santos, Joaquín................................... 23
Tobaruela Ortiz Ortiz, Thaís....................... 141
Tomás-Vila, Miguel...................................... 23
V
Valiero, Roció............................................. 127
Vassallo, Juan C.......................................... 192
Villca Alá, Nelson....................................... 185
Z
Zamora Gutierrez, Adalid........................ 3,166
224
INDICE TEMATICO
• Adolescentes
Comparação do crescimento de crianças e adolescentes brasileiros com curvas de referência para
crescimento físico: dados do Projeto Esporte Brasil................................................................................211
• Alcohol
El consumo de alcohol disminuye el tiempo de lactancia exclusiva........................................................134
• Alimentación complimentaria
Alimentação complementar: práticas inadequadas em lactentes..............................................................141
• Antibacterianos
Resistencia a los antibacterianos en América Latina: consecuencias para la infectología.......................109
• Apnea e hipopneas
Documento de consenso del síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño en niños............................23
• Atresia biliar
Atresia biliar: a experiência brasileira......................................................................................................201
• Catéteres
Prevención de la infección asociada a catéteres: utilidad y costo-eficacia de los catéteres con
antisépticos en pediatría............................................................................................................................192
• Clampeo
Efecto del clampeo demorado del cordón umbilical en la ferritina sérica a los seis meses de vida.
Estudio clínico controlado aleatorizado......................................................................................................70
• Criptorquidia
Criptorquidia.............................................................................................................................................218
• Continuo
El Continuo cuidado en la atención a la madre, recién nacido y niño......................................................166
• Dengue
Caso inusual de dengue..............................................................................................................................15
Dengue neonatal, reporte de un caso..........................................................................................................97
Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (3): 225 - 7
225
• Desarrollo psicomotor
Comparación de la evaluación tradicional del desarrollo psicomotor versus una prueba
autoadministrada.......................................................................................................................................126
• Desnutrición
Factores de riesgo para desnutrición aguda grave en niños menores de cinco años..................................90
• Enfermedad celiaca
Enfermedad celiaca con presentación atípica.............................................................................................19
• Faringoamigdalitis
Prueba rápida para detección de Estreptococo pyogenes en faringoamigdalitis........................................12
• Fistula traqueoesofágica
Fistula traqueoesofágica, a propósito de un caso......................................................................................185
• Hanta virus
Hanta virus, a propósito de un caso clínico..............................................................................................105
• Homenaje
Homenaje al Ac. Dr. Eduardo Mazzi Gonzales de Prada.........................................................................158
• Infecciones intrahospitalarias
Infecciones intrahospitalarias...................................................................................................................187
• Luxación
Luxación congénita de rodilla, a propósito de un caso.............................................................................181
• Medicina y filosofía
Relación entre medicina y filosofía..............................................................................................................1
• Medro
Falla de medro..........................................................................................................................................100
• Miasis
Miasis furunculoide por Dermatobia hominis............................................................................................51
• Mortalidad infantil
Evolución de la desigualdad en la mortalidad infantil................................................................................53
• Obesidad
Obesidad infantil en Bolivia.........................................................................................................................3
INDICE TEMATICO
226
• Oximetría
Oximetría de pulso....................................................................................................................................149
• Pesticidas
Daño celular en una población infantil potencialmente expuesta a pesticidas...........................................59
• Rabdomiosarcoma
Rabdomiosarcoma botrioide de vagina....................................................................................................191
• Reflejo rojo
La importancia del reflejo rojo...................................................................................................................88
• Retinoblastoma
Retinoblastoma bilateral...........................................................................................................................125
• Rotavirus
Enfermedad diarreica por rotavirus en brotes epidémicos.......................................................................168
• Telarca
Telarca Precoz...........................................................................................................................................176
• Trauma
Manejo del trauma en pediatría..................................................................................................................80
INDICE TEMATICO
227
APENDICE
INFORMACION
*
REGLAMENTO DE INGRESO DE MIEMBROS
TITULARES A LA SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA
A.1
*
INSTRUCTIVO PARA LA PUBLICACION DE ARTICULOS EN
LA REVISTA DE LA SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA
A.2
*
INSTRUCCIONES A LOS AUTORES PARA LA ELABORACION
DE RESUMENES ESTRUCTURADOS DE ARTICULOS
ORIGINALES SOBRE INVESTIGACION MEDICA
A.6
*
CARTA PARA SOLICITUD DE PUBLICACION
A.7
*
REGLAMENTO DE RELATOS Y CORRELATOS
A.8
*
REGLAMENTO PARA LA PRESENTACION DE
RESUMENES Y TRABAJOS LIBRES
A.9
*
DIRECCIONES DE LAS SOCIEDADES DE PEDIATRIA
A.10
APENDICE
228
SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA
REGLAMENTO DE INGRESO DE
MIEMBROS TITULARES A LA
SOCIEDAD BOLIVIANA DE
PEDIATRIA
De acuerdo a lo establecido en los Estatutos y Reglamentos de la Sociedad Boliviana de Pediatría aprobados en el XV Congreso Nacional, realizado en la ciudad de
Sucre en septiembre de 1991, para optar la condición de miembro titular se requiere.
a)
Presentar certificado de Especialista en Pediatría.
b)
Presentar un trabajo de ingreso relacionado con la especialidad, realizado en el país, calificado como válido de acuerdo a las condiciones
reglamentadas por cada Sociedad Departamental y que se basará
en las posibilidades de investigación del medio. Dicho trabajo deberá
ser aceptado por el Comité Científico de la Directiva Nacional o la Departamental respectiva y aprobado por la Asamblea, ante la que será
presentado para su discusión en un plazo no mayor de un año desde la
fecha de su postulación.
c)
Acreditar un mínimo de asistencia del 50% en las actividades ordinarias
de la Sociedad en calidad de adherente y cubrir la cuota de ingreso
asignada por la Sociedad Departamental respectiva.
d)
El diploma que lo acredita como miembro titular, será entregado en la
sesión ordinaria, donde presente el trabajo de ingreso respectivo.
229
A1
Instructivo para la publicación de artículos en la Revista de la
Sociedad Boliviana de Pediatría
1.- Los trabajos considerados para su publicación deberán
ser entregados en la secretaría de la Sociedad Boliviana
de Pediatría o enviados al Director - Editor de la Revista,
casilla de correo 1027, La Paz - Bolivia. Una vez recibidos,
los artículos serán propiedad de la revista de la Sociedad
Boliviana de Pediatría, por lo tanto es obligación de
los autores conservar una copia completa del trabajo,
incluyendo los cuadros y figuras ya que la revista no
devolverá el material enviado.
2.- Todos los artículos enviados deberán ser originales e
inéditos, no se aceptarán trabajos presentados o enviados
a otras revistas científicas. Los trabajos serán sometidos
a un proceso de arbitraje, donde se los evaluará desde
el punto de vista metodológico. Las opiniones vertidas
en los artículos, serán de absoluta responsabilidad de
los autores y no expresarán la opinión de la Sociedad
Boliviana de Pediatría.
3.- Los manuscritos enviados deberán ser acompañados
de una carta de solicitud de publicación (pagina A7 de la
revista), donde se indicará la siguiente información:
a)Si hubo una publicación anterior o envío por duplicado
del trabajo o cualquier parte de él a otras revistas o
medios de divulgación.
b)Se declara que el trabajo no ha sido sometido,
antes o simultáneamente, a consideración de otras
publicaciones.
c) Si es el caso, se declara sobre las relaciones financieras
o de otro orden que pudiesen causar conflictos de
intereses.
d)Se declara que el manuscrito ha sido leído y aprobado
por todos los autores.
e)Todos los autores deberán firmar la carta de solicitud.
f) Se indica la dirección, teléfono, Fax, correo electrónico
del autor principal para permitir una comunicación
posterior.
g)Si es el caso, se acompañará de los permisos
necesarios para reproducción de material publicado
previamente o empleo de ilustraciones sobre personas
susceptibles de ser identificadas.
4.- El orden de publicación de los trabajos queda a criterio
de la Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría y nos
reservamos el derecho de su aceptación, así como de
sugerir cambios, efectuar reducciones, modificaciones del
texto o del material gráfico.
5.- Los trabajos enviados deberán ajustarse a las
siguientes normas generales:
a)El trabajo deberá ser escrito en computadora con
procesador de palabras Word para Windows de
Microsoft, letra “Times New Roman” tamaño 12, en
hojas tamaño carta y dejando un margen de 2.5 cm.
en todos los bordes.
La extensión del texto no debe sobrepasar 10 páginas
para los artículos originales, 5 en los casos clínicos, 3
en las cartas al editor y comunicaciones breves, excepto
los artículos de actualización o de revisión que pueden
llegar a 15 páginas de texto.
Debe enviarse el trabajo original impreso en hoja
tamaño carta, así como también los cuadros y figuras, si
corresponden. Junto con ello, se debe enviar el trabajo
en disquete 3.5” o disco compacto con una etiqueta
auto adhesiva que indique el nombre del autor y título
del manuscrito; todo ello tiene la finalidad de facilitar
las correcciones y la diagramación en la imprenta.
b)Los trabajos tienen características que permiten
dividirlos en secciones tituladas según el tipo de
manuscrito:
-Artículo original: introducción, material y métodos,
resultados y discusión.
-Casos clínicos: introducción, caso clínico y discusión
-Imágenes pediátricas inusuales: caso clínico y
discusión.
-El formato de otros tipos de artículos de gran interés para
los lectores, como revisiones de temas, actualización,
editoriales, comentarios, cartas al editor, informes
técnicos, etc., puede ser diferente según la naturaleza
de su contenido y será aprobado por el Comité Editorial
de la revista de común acuerdo con el autor.
6.- Los trabajos deberán contar con los siguientes
apartados:
PAGINA INICIAL:
a) Título
El título del trabajo debe ser conciso pero informativo sobre
el contenido central de la publicación y de ser posible, se
debe realizar su traducción en inglés.
b) Autores
Debe indicarse la lista de autores según el orden que
figurarán en la publicación. Los autores deben ser
identificados con su nombre de pila, apellidos paterno y
materno seguidos por un asterisco en la parte superior, con
el que se señala en el pie de página el grado académico,
cargo que ocupa y lugar de trabajo. Los autores que no
tengan el titulo de médico cirujano se los debe señalar
como interno o alumno de la carrera de medicina o indicar
si corresponden a otras áreas de la salud. Por otro lado, se
debe indicar el nombre y dirección del autor responsable de
toda correspondencia relacionada con el trabajo y resaltar
las fuentes de apoyo económico si existen.
En la nómina de autores solo deben figurar las personas
que hubiesen participado de manera suficiente en el
trabajo y por lo tanto serán públicamente responsables
de su contenido.
230
A2
SEGUNDA PAGINA
c) Resumen y palabras clave
Se debe contar con un resumen en español e inglés, de
no más de 250 palabras, que describa los propósitos
del estudio o investigación, material y método básico
empleados, resultados principales y conclusiones más
importantes (no emplee abreviaturas no estandarizadas y no
use expresiones vagas). El resumen debe ser estructurado
de acuerdo a las secciones que componen un artículo
original, como se describe en la pagina A6 de la revista.
en ambos. No repita datos en el texto, que el lector
pueda conocer al analizar un cuadro o figura, excepto
aquellos resultados más relevantes del trabajo, deben ser
siempre descritos en el texto. No incluya en los resultados
comentarios de los mismos, ya que esto corresponde a la
sección de discusión. El relato a desarrollar en esta sección
es solamente de tipo descriptivo.
-Cuadros
TEXTO:
Presente cada cuadro en hoja aparte, mecanografiado en
doble espacio. Numere los cuadros en orden consecutivo
según el orden de aparición en el texto, seguido de un
título breve en cada cuadro. Sobre cada columna coloque
un encabezado corto o abreviado. Separe con líneas
horizontales solamente los encabezados de las columnas
y los títulos generales; en cambio, las columnas de datos
deben separarse por espacios y no por líneas. Cuando
se requieran notas aclaratorias o indicar el significado de
las abreviaciones usadas, agréguelas al pie del cuadro
y no en el cuerpo del mismo. Cite cada cuadro en orden
consecutivo en el texto del trabajo.
a) Introducción
-Figuras
Resuma la racionalidad del estudio y exprese en forma
clara el propósito del artículo. Cuando sea pertinente en
el estudio, explique la hipótesis cuya validez pretenda
analizar, pero sin incluir datos o conclusiones del trabajo
que se está presentando. No revise extensamente el tema
y cite solamente las referencias bibliográficas que sean
necesarias.
Denomine figuras a cualquier tipo de ilustración que
no corresponda a un cuadro, como ser gráficos, radiografías, electrocardiogramas, ecografías, etc. Las
figuras pueden ser realizadas en una computadora y
presentadas en un tamaño de 10 por 15 cm en formato
electrónico como archivos JPG con una resolución de
igual o mayor a 300 pixeles. El diseño debe ser simple
y su sola observación debe permitir su comprensión,
las figuras complejas no pueden interpretarse salvo
lectura en el texto, por lo tanto deben evitarse. En el
caso de que una figura sea realizada por un dibujante
profesional, no envíe el original, remita 2 fotografías en
blanco y negro, tamaño de 10 por 15 cm. Las letras,
números y símbolos deben verse claros y nítidos en
toda la superficie de la fotografía y tener un tamaño
suficiente como para seguir siendo legibles cuando la
figura se reduzca de tamaño en la publicación. Los títulos
y leyendas no deben aparecer en la fotografía sino en
una hoja aparte, para ser compuestos por la imprenta.
En el respaldo de cada fotografía debe anotarse en
una etiqueta pegada, el número de la figura, el nombre
del autor principal y una flecha indicando su orientación
espacial. Envíe las figuras protegidas en un sobre grueso
de tamaño apropiado. Cite cada figura en el texto con un
orden consecutivo según corresponda. Si una figura es
reproducción de material ya publicado, indique su fuente
de origen y obtenga permiso escrito del autor o editor
para reproducirla en su trabajo.
El resumen de los casos clínicos deberá indicar de manera
sintetizada la introducción, el caso clínico y además, una
colusión del trabajo. A continuación de cada resumen en español e inglés,
se escriben las palabras clave del estudio, las que no
deben exceder mas de cinco palabras y con su respectiva
traducción en inglés, bajo el título de “key words”.
b) Material y Métodos
Describa claramente la selección de sujetos en observación.
Identifique los métodos, instrumentos o aparatos y los
procedimientos empleados, con la precisión necesaria
para permitir a otros observadores que reproduzcan sus
resultados.
Si se trata de métodos establecidos y de uso frecuente,
incluso métodos estadísticos, limítese a nombrarlos y
cite las referencias respectivas. Si los métodos ya han
sido publicados pero no son bien conocidos, proporcione
las referencias y agregue una breve descripción. Cuando
los métodos son nuevos se aplicaron modificaciones a
métodos establecidos, descríbalos con precisión, justifique
su empleo y enuncie sus limitaciones.
Si se efectuaron experimentos en seres humanos, estos
deberán contar con una autorización por un comité de ética
de la institución donde se efectuó el estudio.
Identifique todos los fármacos y compuestos químicos
empleados con su nombre genérico, dosis y vías de
administración.
En caso de ser necesario identificar a los pacientes hágalo
mediante números correlativos y no utilice sus iniciales ni
los números de historias clínicas.
Indique el número de sujetos, de observaciones, el o los
métodos estadísticos empleados y el nivel de significación
estadística establecido previamente para juzgar los
resultados.
c) Resultados
Presente sus resultados con una secuencia lógica según el
desarrollo del texto, cuadros y figuras. Los datos se pueden
mostrar en cuadros o figuras, pero no simultáneamente
d) Discusión
Se trata de realizar una discusión de los resultados
obtenidos en el trabajo y no de una revisión del tema.
Discuta y destaque únicamente los aspectos nuevos e
importantes que aporta su trabajo y las conclusiones
de los datos que ya fueron presentados en la sección
de resultados, ni incluya comentarios de datos que
figuren en los mismos. Compare sus hallazgos con otras
observaciones relevantes identificándolos mediante
las citas bibliográficas respectivas. Relacione sus
conclusiones con los propósitos del estudio que destacó en
la introducción; evite proponer conclusiones que no están
sólidamente respaldadas por sus hallazgos, así como
apoyarse en otros trabajos que aún no están terminados.
231
A3
e) Referencias
Las referencias bibliográficas deben ser numeradas
consecutivamente por orden de aparición en el texto,
incluyendo las que se mencionan en los cuadros y figuras.
Límite las referencias a no más de 30. Es importante la
revisión e inclusión de referencias nacionales sobre el
tema que es presentado. Identifique las referencias en
el texto mediante números arábigos, colocados como
superíndice al final de la frase o párrafo en que se las
alude. Los nombres de las revistas deben abreviarse
según el estilo usado en el Index Médicus. Los resúmenes
de presentaciones a congresos pueden ser citados como
referencias únicamente cuando están publicados en
revistas de circulación común.
Los autores serán responsables de la exactitud de sus
referencias, cite solo la bibliografía a la que ha accedido,
no es ético citar referencias que aparecen en otros
trabajos, no incluya como referencias “observaciones
no publicadas” ni “comunicaciones personales”. Puede
incluir entre referencias a trabajos que están oficialmente
aceptados por una revista y en trámite de publicación;
en este caso indique la referencia completa, agregando
a continuación el nombre abreviado de la revista, entre
paréntesis la expresión “en prensa”. Los trabajos que
han sido enviados a publicación pero todavía no han sido
oficialmente aceptados, no deben colocarse entre las
referencias, sino que pueden ser citados en el texto, entre
paréntesis, como “observaciones no publicadas”.
Ejemplos:
Artículo de revista:
Apellido e iniciales del nombre, si son varios autores se
los separa con una coma. Mencione todos los autores
cuando sean seis o menos; si son siete o más mencione
seis y agregue: “y col”, escriba el título completo del
artículo, en su idioma original. Luego, el nombre de
la revista en que apareció abreviado de acuerdo a la
nomenclatura internacional (Index Medicus), año de
publicación, volumen de la revista, página inicial y final
del artículo.
- Arteaga BR, Arteaga MR. Fascitis necrosante. Rev
Soc Bol Ped 2003; 42:102-15.
- Lang ME, Vaudry W, Robinson JL. Bliss D, Healey P,
Waldhausen J, et al. Case report and literature review
of late onset group B streptococcal disease manifesting
as necrotizing fasciitis in preterm infant: is this a new
syndrome? Clin Infect Dis 2003; 37:132-5.
Artículo de revista con soporte electrónico:
Autor/es de artículo. Título del artículo. Título abreviado
de la publicación /publicación periódica en línea/ Año de
la publicación /Fecha de consulta/; volumen (número):
paginación o número de pantallas/. Disponible en: http://
www.... ... ...
- Pérez C, Solís G, Martínez D, De la Iglesia P, Viejo
de la Guerra G, Martinez M. Factores predictivos de
enfermedad neumocócica invasora: estudio de casos
y controles. An Esp Pediatr /publicación periódica en
línea/ 2002 /Fecha de consulta 2003 abr 10/; 57(4): 7
pantallas. Disponible en: http://www.doyma.es
Capítulo de libro:
Autor/es del capítulo. Título del capítulo. En: Autor/es
del libro. Editores. Título del libro. Edición (solo se cita
a partir de la 2da, Ciudad de publicación, editorial, año
de publicación y páginas que abarca el capítulo.
- Mazzi E. Malformaciones frecuentes del tubo neural.
En: Aranda E, Tamayo L, Sandoval O, Mazzi E, Bartos
A, Peñaranda RM, Quiroga C, eds. Texto de la cátedra
de Pediatría. 3a. ed. La Paz: Elite impresiones; 2003.
p.370-2.
- Brun J, Coritza E, Mazzi E. Malformaciones frecuentes
del tubo neural. En: Mazzi E, Sandóval O, eds.
Perinatología. 2da. ed. La Paz: Elite impresiones;
2002.p.643-52.
Capítulo de un libro con soporte electrónico:
Autor/es del capítulo. Título del capítulo. En: Autor/es
del libro. Título del libro /monografía en línea/ Año de
publicación /fecha de consulta/; número de pantallas.
Disponible en: URL: http
- Philips SL. Hypertension. En: Criley J, Crilet D. The
physiological origin of the health /monografía en línea/
1995 /fecha de consulta 2003 abr 10/ ; 3 pantallas.
Disponible en: http://www..........
Libro:
Autores. Título del libro. Edición (solo se cita a partir de
la 2da. edición). Ciudad de publicación: Editorial; año
- Mazzi E, Sandóval O, eds. Perinatología. 2da. ed. La
Paz: Elite impresiones; 2002.
Artículo de periódico:
- Aranda E. Leucemia. El Diario 1997, 21 de julio.
Sección A: 3 (col 2).
Organización como autor:
- Sociedad Boliviana de Pediatría. AIEPI. Rev Soc Bol
Ped 2000;41:26-31.
Artículo sin autor:
Anónimo
- Meningitis en La Paz [editorial]. S Afr Med J 1996;
45:789.
Revista con suplemento en un volumen
- Mazzi E, Pantoja M. Enterocolitis necrosante en el
recién nacido a término. Rev Soc Bol Ped 1999; 32:
supl 1:12-4.
232
A4
Artículo en prensa:
3. Actualización
- Perez J, Alfaro N. Defectos del cierre del tubo neural:
prevalencia y búsqueda de asociación con algunos
factores de riesgo durante el primer trimestre del
embarazo. Bol Med Hosp Infant Mex. En prensa 2004.
Referencia de editorial:
- Pantoja M. Suplemento de pediatría del Cono Sur
[Editorial]. Rev Soc Bol Ped 1997; 36: 92.
Referencia de carta al editor:
- Mendoza A. Drogas y adolescencia. [Carta]. Rev Soc
Bol Ped 2001;42:190.
f) Agradecimientos
Exprese su reconocimiento solo a personas e instituciones
que hicieron contribuciones sustantivas al trabajo. Los autores
son responsables por la mención de personas o instituciones
a quienes los lectores podrían asignar responsabilidad o
apoyo de los resultados del trabajo y sus conclusiones.
Las contribuciones serán clasificadas de la siguiente
forma:
1. Trabajo original
Trabajo en el que se trata de encontrar una respuesta a una
o varias interrogantes planteadas sobre una determinada
patología. El esquema que deberá seguir es el siguiente:
introducción, material y métodos, resultados y discusión.
2. Casos clínicos
Descripción de uno o más casos clínicos que supongan
una contribución importante al conocimiento de la
enfermedad y una revisión del tema en cuestión. Cuenta
con las siguientes secciones: introducción, caso clínico y
discusión.
Revisión de capítulos de interés especial, realizadas por
profesionales expertos reconocidos en el tema o invitados
por el comité editorial.
4. Imágenes pediátricas inusuales
Presentación de uno o más casos clínicos, en forma
resumida, que sea de presentación inusual e interesante
y que se acompañe de material grafico ilustrativo sobre
el caso. El formato a seguir es el siguiente: caso clínico
y discusión.
4. Comunicaciones breves
Todo trabajo que signifique un aporte original, con carácter
preliminar o definitivo, que no sobrepase en extensión 4
hojas tamaño carta, incluyendo tablas y referencias.
6. Cartas al Editor
Comentario o discusión de temas que se estime de
interés general relacionados con la pediatría o de trabajos
publicados en la revista.
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
1.- Comité internacional de directores de revistas
médicas. Requisitos uniformes para los manuscritos
enviados a revistas biomédicas. Rev Soc Bol Ped
1998;37:74-82.
2.- Velásquez – Jones ed. Redacción del escrito médico.
4ta. ed. México: Ediciones médicas del Hospital Infantil
de México Federico Gómez; 1999.
3.- Mitru N, Aranda E, eds. ABC de la redacción y
publicación médico científica. La Paz: Fondo Editorial
del Instituto de Gastroenterología Boliviano – Japonés;
2001.
Dr. Manuel Pantoja Ludueña
Director - Editor
Revista Sociedad Boliviana de Pediatría
Hospital del Niño Dr. Ovidio Aliaga Uría
Calle Mayor Zubieta # 100
La Paz - Bolivia
Tel. (591-2) 2240081 - Cel. 72003200
email: [email protected]
233
A5
Instrucciones para la elaboración de resúmenes
estructurados de artículos originales sobre investigación médica
Un resumen estructurado no debe exceder las 250 palabras;
esta norma fue tomada considerando la extensión máxima
permitida por la Biblioteca Nacional de Medicina de los
Estados Unidos, para el registro en el MEDLINE.
Debe evitarse el uso innecesario de verbos, presentar
resultados secundarios y evitar hacer inferencias con
resultados destacables.
Los resúmenes, escritos en un máximo de 250 palabras,
deben tener los siguientes encabezamientos: Título y
autores, objetivo, contexto o lugar, pacientes o participantes, intervenciones (en el caso de ensayos clínicos),
mediciones del desenlace principal, resultados principales
y conclusiones.
El título debe contener la menor cantidad posible de palabras, ser atractivo e informativo para el lector y en lo
posible, clasificar el estudio. Es importante evitar el uso de
palabras, tales como: “Estudio sobre...” ó “Investigación
de...” lo mismo con abreviaciones o jerga indefinida que
hace incomprensible al título. De preferencia escribirlo en
una linea continua (puede ser diferenciado en negrilla y
mayúsculas), luego el nombre del autor o autores (puede
resaltarse al autor principal subrayando su nombre). Finalmente el nombre de la institución donde pertenece el
autor o autores.
Es necesario ser preciso en presentar el objetivo principal o
la pregunta de investigación. En el caso de demostrarse una
hipótesis a priori, ésta debe mencionarse. Si la extensión
del resumen lo permite, puede incluirse la importancia del
problema estudiado.
Describir brevemente el diseño metodológico empleado
en la investigación y el tiempo de seguimiento (en el caso
que lo hubiere). Los principales diseños son los siguientes:
• Ensayo clínico o diseño experimental, cuando implique
una intervención del investigador. Pueden ser controlados,
aleatorizados, a doble ciego, con placebo, cruzado, antes
y después.
• Estudios de pruebas diagnósticas, comparan pruebas
buscando principalmente sensibilidad y especificidad,
valores predictivos y likehood ratios.
• Estudios de cohorte, implican el seguimiento a
grupos de pacientes, generalmente expuestos y no
expuestos a uno o varios factores, para posteriormente verificar un resultado o respuesta. Pueden
ser prospectivos o retrospectivos. Son usados en
estudios de pronóstico, causalidad y tratamiento.
• Estudios de casos y controles, comparan un grupo de pacientes con un padecimiento o un resultado (casos) con
otro grupo sin el padecimiento o resultado (controles).
• Estudios transversales, tambien llamados de prevalencia; implican la medición de variables predictoras
y resultados en un mismo tiempo. Generalmente son
realizados empleando encuestas.
• Estudios descriptivos, son muy frecuentes en la literatura médica y se refieren como “serie de casos” o “a
propósito de un caso”. Describen varias características
de un grupo de pacientes (edad, sexo, procedencia,
grados de la enfermedad, época del año, etc.) con un
mismo diagnóstico. Son mal utilizados para proponer
causalidad.
• Estudios de evaluación económica, actualmente muy
en boga, pueden ser: análisis de costo-minimización,
costo beneficio, costo-utilidad, costo-eficacia.
En este acápite, mencionar el lugar donde fue realizado,
en el caso de estudios hospitalarios o centros de salud, es
importante explicar si fueron centros de primer, segundo o
tercer nivel, privados o estatales. De esta forma se provee
a los lectores la posibilidad de aplicar los resultados en
sus contextos.
Debe mencionarse el número de sujetos que participaron en el estudio (incluso los seleccionados y que luego
rechazaron la participación), las pérdidas durante el seguimiento, en el caso de estudios de cohorte (ingresaron
al estudio y por algún motivo lo abandonaron). También
debe informarse las características del trastorno estudiado,
criterios de inclusión y exclusión empleados. El tipo de
muestreo utilizado debe ser informado, para dar una idea
de la validez a los revisores y lectores.
En el caso de ensayos clínicos debe describirse exactamente la maniobra de intervención. En el caso de medicamentos usar sus nombres genéricos.
Debe describirse cómo se midió el o los resultados principales y los instrumentos o escalas de medición empleados.
Deben describirse los resultados principales del estudio,
incluyendo valores para hallazgos positivos y pruebas estadísticas para hallazgos negativos. Deben ser presentados
en valores absolutos y relativos. Siempre que sea posible
se deben incluir los intervalos de confianza del 95% y el
nivel exacto de significación estadística.
Describir, de manera breve, las conclusiones que estén
apoyadas por los resultados presentados, mencionando la
aplicabilidad clínica (evitando la “teorización”), limitaciones y extrapolaciones del trabajo.
Referencia: Mejía H. Cómo escribir resúmenes para congreso o revistas médicas. Rev Soc Bol Ped 1999; 38:25-7
234
A6
CARTA PARA SOLICITUD DE PUBLICACION
Srs. COMITE EDITORIAL DE LA REVISTA DE LA SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA
Cumpliendo con los requisitos exigidos para la publicación, envío a Uds. el artículo titulado: ..........................
...............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
para que se considere su publicación, señalando lo siguiente:
1. Es un artículo original, con temas de investigación clínica o experimental, salud pública, medicina social o
bioética; revisión de temas; actualizaciones o casos clínicos, que cumple con las normas para la publicación
de artículos que se detallan en cada número de la Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría
2. Es un artículo inédito, que no ha sido enviado a revisión y no se encuentra publicado, parcial ni totalmente,
en ninguna otra revista científica, nacional o extranjera
3. No existen compromisos ni obligaciones financieras con organismos estatales ni privados que puedan afectar
el contenido, resultados o conclusiones de la presente publicación. Si la publicación ha sido financiada, los
términos de dicho financiamiento son detallados en carta adjunta.
A continuación presento los nombres y firmas de los autores, que certifican la aprobación y conformidad con
el artículo enviado.
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
El nombre del autor principal es:
..............................................................................................................................................................................
El teléfono del autor principal es:.........................................................................................................................
FAX:...................................................................
Correo electrónico:...........................................@....................................................
Inclusión de mi correo electrónico en la publicación: SI ( ) NO ( )
235
A7
SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA
REGLAMENTO DE
RELATOS Y CORRELATOS
El Relato y los Correlatos son asignados en sesión administrativa del Congreso Nacional de Pediatría, para
los dos siguientes eventos nacionales (Jornada y Congreso) con carácter específico.
RELATO.- Es el desarrollo de una investigación en equipo, asignada a una Sociedad Departamental debiendo
involucrar en la misma, a todos los socios departamentales, bajo la conducción de una Comisión de Relatos
nominada por la Sociedad Departamental respectiva.
Una vez hecha la asignación del tema y naturaleza de la investigación, la Sociedad Departamental responsable
deberá:
a)
Elaborar un protocolo de investigación en un plazo no mayor a cuatro meses, someterlo a consideración
del Comité Científico Nacional y difundirlo para su aplicación por lo menos seis meses antes de la fecha
señalada para su presentación.
b)
Cada Comisión de Relato estará integrada por un mínimo de 3 y un máximo de 10 miembros, siendo todos
ellos acreedores a la certificación respectiva. (siempre y cuando estén inscritos en el evento), pero sólo
uno designado para hacer la presentación programada en Jornada o Congreso Nacional, en calidad de
Relator Oficial.
c)
Cada relato deberá ser presentado al Comité Organizador por escrito, en no más de 10 carillas y por lo
menos 30 días antes de su presentación oficial.
El Comité organizador de la Jornada o Congreso tomará nota del nombre del Relator a tiempo de recibir
la versión escrita del trabajo, para fines de programación y certificación.
La forma de presentación debe ceñirse a las normas señaladas para la “Redacción de Artículo Médico”
establecidas por el Comité Editorial de la Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría.
d)
Los relatos deberán ser necesariamente inéditos y su presentación se hará en 20 minutos. El material
auxiliar -preferentemente diapositivas- debe ilustrarse con fotografías clínicas además de cuadros y figuras.
CORRELATOS
A. El protocolo de investigación será considerado a nivel del Comité Científico Departamental y la investigación
puede tener carácter nacional o local.
B. De preferencia, el trabajo debe ser en equipo pero no está excluido el desarrollo de un correlato a cargo
de un solo profesional, si cuenta con la anuencia de la Sociedad Departamental respectiva.
C. Cada correlato deberá ser presentado por escrito al Comité organizador en no más de 10 carillas y por lo
menos 30 días antes de su presentación oficial. El Comité organizador de la Jornada o Congreso tomará
nota del nombre del expositor -relator a tiempo de recibir la versión escrita del trabajo, para fines de programación y certificación.
La forma de presentación debe ceñirse a las normas señaladas para la “Redacción de Artículo Médico”
establecidas por el Comité Editorial de la Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría.
D. Los correlatos deben ser inéditos y su presentación se hará en 15 minutos, con material audiovisual similar
al requerido para los relatos.
Nota: El presente reglamento ha sido elaborado por encargo de la Sesión Administrativa de la Sociedad Boliviana
de Pediatría, realizada el 19 de septiembre de 1992 en Montero.
La Directiva Nacional
236
A8
REGLAMENTO PARA LA PRESENTACIÓN DE
TRABAJOS LIBRES EN POSTERS
1. Los resúmenes de los trabajos libres que se
reciban en la Secretaría del Congreso o Jornada, serán evaluados por el Comité Científico
y serán aceptados aquellos que se ajusten
plenamente al reglamento de publicaciones.
Contenido del resumen:
a)Título: en mayúsculas. Debe ser conciso
y de acuerdo al contenido del resumen.
b) Autor (es).
2. La fecha límite para la presentación de los
resúmenes será 2 meses antes del comienzo
del evento.
c)Institución: lugar donde se realizó el trabajo, dirección, localidad, código postal,
teléfono y fax.
3. Los trabajos deben ser inéditos. No deben
estar publicados ni haber sido presentados
en otros eventos, del país ni del extranjero.
d) Títulos profesionales.
e) Dirección y teléfono.
f)Resumen: incluirá: introducción, objetivos,
material y métodos, resultados y conclusiones; Dejando un renglón luego del encabezamiento, se transcribirá el resumen que
deberá estar escrito en el recuadro adjunto.
4. El autor o autores de cada trabajo deberán
estar inscritos en el Congreso, para su certificación de presentación de trabajos libres.
5. Cada poster debe medir no más de 150 cm.
de alto por 80 a 90 cm. de ancho. Las letras
del título deben medir entre 2 a 2.5 cm. y las
del texto de 1 a 1.5 cm.
6. Cada poster debe contener: Título del trabajo,
seguido de nombre de los autores, lugar de
realización, material, método, resultados y
conclusiones.
7. La ubicación y el tiempo de permanencia de
los posters será determinado por el Comité
Organizador, en función de la cantidad de
trabajos inscritos y los ambientes disponibles
en la sede del evento y comunicado con anticipación al autor principal.
8. El primer autor y/o los colaboradores deben
estar presentes a fin de responder a las preguntas de los asistentes y del jurado calificador
a ser nombrado por el Comité Organizador.
9. Después del tiempo asignado, los posters
deben ser retirados, para la presentación de
otros trabajos.
10. Para que los trabajos libres sean aceptados
se debe enviar un resumen dos meses antes
del evento.
Introducción: aporta los elementos que
fundamentan la realización del trabajo.
Objetivos: claramente explicitados.
Material y Métodos: contiene la información necesaria para la realización y
reproducibilidad del trabajo de acuerdo a
los objetivos propuestos.
Resultados: expone los datos más representativos en forma breve y clara. Se
podrán incluir cuadros y gráficas simples,
pero no ilustraciones ni referencias.
Conclusiones: deben responder a los
objetivos y resultados.
12. El Directorio Nacional de la Sociedad Boliviana
de Pediatría premiará a los 3 mejores trabajos
según informe del jurado calificador, mismos
que serán entregados en la sesión de clausura
de la jornada.
13. Cualquier punto que no se haya estipulado en
este reglamento será resuelto por el Comité
Organizador.
Directorio Nacional SBP
11. El resumen debe ser escrito en máquina
eléctrica o procesador de texto. No debe
tener errores o enmiendas pues se publicará
exactamente como se envíe.
237
A9
DIRECCIONES DE LAS SOCIEDADES DEPARTAMENTALES
DE PEDIATRIA
Dr. Rolando Gonzales Zeballos
Presidente
SOCIEDAD PACEÑA DE PEDIATRIA
Av. Brasil esq. Cuba # 1399. Edificio La Habana
Mezzanine Of. 8 0 Miraflores
Casilla postal # 1027
Tel./Fax: (591) (2) - 2240081
Celular: 71522907
E-mail: [email protected]
Dra. Verónica Santos Prado
Presidenta
SOCIEDAD DE PEDIATRIA SUB FILIAL
QUILLACOLLO
Av. Blanco Galindo este # 0170, Colegio Médico
de Quillacollo
Celular 79710429
E-mail: [email protected]
Freddy Navarro
Presidente
SOCIEDAD CHUQUISAQUEÑA DE
PEDIATRIA
Colegio Médico de Chuquisaca
Celular: 71194339
E-mail: [email protected]
Dr. Rojer Timo S.
Presidente
SOCIEDAD POTOSINA DE PEDIATRIA
Linares # 122 “A”
Teléfonos: 010 - 2 - 6225837
Celular: 71820319
E-mail: [email protected]
Dra. Ximena Nelly Rocha Vargas
Presidenta
SOCIEDAD ORUREÑA DE PEDIATRIA
Colegio Médico Departamental Belzu esquina
Vásquez # 610
Teléfono: 010 - 2 - 5246920
Celular: 72493234
E-mail: [email protected]
Dra. Marlene Crespo
Presidente
SOCIEDAD BENIANA DE PEDIATRIA
Calle Cañaveral # 98 Zona El Carmen
Teléfono: 010 - 3 - 4624324
Celular: 71143553
E-mail:–[email protected]
Dr. Gerardo Aramayo
Presidente
SOCIEDAD DE PEDIATRIA FILIAL PANDO
Hospital Roberto Galindo
Fax: 010 - 3 - 8424146
Celular: 76001163
Marcela Montaño Moreno
Presidenta
SOCIEDAD COCHABAMBINA DE PEDIATRIA
Av. G. Villarroel No. 1132
Edificio Confort 5to. piso oficina 5-E
Teléfono: 010 - 4 - 4488416
E-mail: marcela.montañ[email protected]
Dra. Tatiana Gutiérrez Vargas
Presidenta
SOCIEDAD CRUCEÑA DE PEDIATRIA
Calle Santa Bárbara esquina Seoane s/n
(Hospital de Niños Dr. M.O.S.)
Casilla Postal # 6929
Teléfono: 010 - 3 - 3342783
Celular: 70256525
E-mail: [email protected]
Dra. Cristina Gemio Soto
Presidenta
SOCIEDAD DE PEDIATRIA
SUB FILIAL EL ALTO
Ciudad Satélite Hospital Boliviano Holandés
El Alto
Teléfono: 2443026 - Fax: 2443026
Celular: 72595495
238
A10
José Vallejos Z.
Presidente
SOCIEDAD DE PEDIATRIA SUB FILIAL
YACUIBA
Calle Paraguay s/n entre Santa Cruz y Comercio
Yacuiba
Teléfono / Fax: 6822580
Celular: 77191371
E-mail: tatis_bvotmail.com
Dr. Juan Carlos Balderas Ustares
Presidente
SOCIEDAD DE PEDIATRIA SUB FILIAL
CAMIRI
Calle Oruro # 139-153 Colegio Médico de Camiri
Teléfono: 010 - 3 - 95224699
Dra. Estela Perales Ibáñez
Presidenta
SOCIEDAD TARIJEÑA DE PEDIATRIA
Colegio Médico Departamental de Tarija
Ayacucho casi esquina Junín
Celular: 70212549
E-mail: [email protected]
Dra. Rossmery Ledezma Alvarado
Presidenta
Valle Alto Punata
Celular: 71770904
E-mail: [email protected]
Ricardo Zabala
Presidente
SOCIEDAD DE PEDIATRIA SUB FILIAL
MONTERO
Clínica Norte calle Warnes esquina Ángel
Sandoval, Montero
Teléfono: 9922100
Celular: 77357912
E-mail: [email protected]
Dr. Erwin Antelo
Celular: 75345152
E-mail: [email protected]
239
A11
FUNDADORES DE LA SOCIEDAD
BOLIVIANA DE PEDIATRIA
Dr. Cecilio Abela Deheza
Dr. Carlos Ferrufino Burgoa
Dra. María Josefa Saavedra
Dr. Juan Antonio Osorio
Dr. Roberto Pacheco Iturralde
Dr. Nestor Salinas Aramayo
Dr. Ernesto Trigo Pizarro
Dr. Julio Pereira
Dr. Enrique Hertzog Garaizábal
Dr. Francisco Torres Bracamonte
PRESIDENTES DE LA SOCIEDAD
BOLIVIANA DE PEDIATRIA
Dr. Carlos Ferrufino Burgoa
Dr. Cecilio Abela Deheza
Dr. Carlos Daza Meruvia
Dr. Antonio Pizarro
Dr. Luis V. Sotelo
Dr. Cecilio Abela Deheza
Dr. Luis Hurtado Gómez
Dr. Carlos Daza Meruvia
Dr. Humberto Zelada Vargas
Dr. Jorge Dorado de la Parra
Dr. Gonzalo Silva Sanjinez
Dr. Jorge Tejerina Peñaranda
Dr. Eduardo Aranda Torrelio
Dr. Andrés Bartos Miklos
Dr. Jorge Tejerina Peñaranda
Dr. Eduardo Mazzi Gonzáles de Prada
Dr. Oscar Sandóval Morón
Dr. Javier Torres-Goitia Caballero
Dr. Jaime Tellería Guzmán
Dra. Ruth Guillén de Maldonado
Dr. Ricardo Arteaga Bonilla
Dr. Adalid Zamora Gutiérrez
Dr. Orlando Jordán Jiménez
Dr. Ramiro Fabiani
Dr. Iván Peñaranda Pérez
Dr. Darwin Martínez M.
Gestión 1943 - 1948
Gestión 1949 - 1950
Gestión 1951 - 1953
Gestión 1953 - 1955
Gestión 1955 - 1957
Gestión 1957 - 1959
Gestión 1959 - 1967
Gestión 1967 - 1969
Gestión 1969 - 1972
Gestión 1973 - 1975
Gestión 1975 - 1977
Gestión 1977 - 1979
Gestión 1979 - 1983
Gestión 1983 - 1987
Gestión 1987 - 1989
Gestión 1989 - 1991
Gestión 1991 - 1993
Gestión 1993 - 1995
Gestión 1995 - 1997
Gestión 1997 - 1999
Gestión 1999 - 2001
Gestión 2001 - 2003
Gestión 2003 - 2005
Gestión 2005 - 2007
Gestión 2007 - 2009
Gestión 2009 - 2011
240
10 pasos para una Lactancia Exitosa
DECLARACION CONJUNTA OMS/UNICEF (1989)
1. Tener una política de Lactancia Materna escrita que sea
periódicamente comunicada al personal.
2. Entrenar a todo el personal para implementar esta política.
3. Informar a toda mujer embarazada sobre los beneficios y
manejo de la lactancia materna.
4. Ayudar a las madres a iniciar la lactancia durante la primera
media hora después del parto.
5. Enseñar a las madres cómo amamantar y cómo mantener la
lactancia aún si se separan de sus bebés.
6. No dar a los recién nacidos ningún alimento ni bebida que
no sea leche materna. Hacerlo sólo por indicación médica.
7. Practicar el alojamiento conjunto, dejar que los bebés y sus
madres estén juntos las 24 horas del día.
8. Fomentar la lactancia materna a libre demanda.
9. No dar tetinas, chupetes u otros objetos artificiales para
succión a los bebés que están siendo amamantados.
10. Promover la creación de grupos de apoyo a la lactancia
materna y referir a las madres a éstos.
241