ISSN 0103-5355
brazilian
neurosurgery
Arquivos Brasileiros
de NEUROCIRURGIA
Órgão oficial: sociedade Brasileira de Neurocirurgia e sociedades de Neurocirurgia de Língua portuguesa
Volume 32 | Número 4 | 2013
Rápido de preparar,
simples de usar.
Sistema Selante Dural para Cirurgia Craniana
DuraSeal™
O único Selante Dural Aprovado pela FDA
Mais fácil e mais rápido do que o fechamento Dural Tradicional1
DuraSeal™ (n=120)
Controle (n=117)
100%
96,6%
85,7%
75%
66,4%
66,1%
50%
p=<0,001
p=<0,001
25%
O sistema selante dural DuraSeal™ foi
desenvolvido como um adjunto ao
reparo dural na cirurgia craniana para
oferecer o fechamento impermeável.
Como ele pode aumenta de tamanho
em até 50%, os selantes DuraSeal™
não devem ser aplicados em estruturas ósseas restritas, onde os nervos
podem estar presentes e podem ser
comprimidos. Em um estudo clínico
não randomizado envolvendo 111
pacientes, o sistema DuraSeal™
demonstrou uma taxa de sucesso de
98,2% no intraoperatório e de 95,5%
no pós-operatório na manutenção do
selo impermeável. Não existem eventos
adversos relacionados ao sistema
selante dural DuraSeal.
Tel.: 11 - 2187.6200
Fax: 11 - 2187.6375
0%
Tempo Prep Total <5 min
Tempo de Aplicação Total <1 min
Em um recente estudo clínico com 237 pacientes, o selante dural DuraSeal demonstrou
tempos de preparação e aplicação significativamente mais rápidos quando comparado
com o grupo controle, que consistiu de suturas, enxertos de tecido e uso de cola de fibrina.
1
Osbun J, Ellenbogen R, e outros. A multicenter, prospective randomized trial to evaluate the safety and efficacy of a polyethylene glycolhydrogel
(Duraseal sealant) as a dural sealant in cranial surgery. Presented at the American Academy of Neurological Surgeons; 2010- 2-5 de maio;
Philadelphia, PA. Abstract 1188.
[email protected]
www.covidien.com
COVIDIEN e COVIDIEN com o logo são marcas comerciais registradas nos EUA e/ou internacionalmente da Covidien AG. Todas as outras marcas são marcas comerciais de
uma empresa da Covidien. © 2013 Covidien.
Reg. M.S.: 10349000282
M. Luz 10/2013.
ISSN 0103-5355
brazilian
neurosurgery
Arquivos Brasileiros
de NEUROCIRURGIA
Órgão oficial: sociedade Brasileira de Neurocirurgia e sociedades de Neurocirurgia de Língua portuguesa
Presidente do Conselho Editorial
Editor Executivo
Editores Eméritos
Manoel Jacobsen Teixeira
Eberval Gadelha Figueiredo
Milton Shibata
Gilberto Machado de Almeida
Albedi Bastos
João Cândido Araújo
Marcos Barbosa
Arnaldo Arruda
João Paulo Farias
Marcos Masini
Atos Alves de Sousa
Jorge Luiz Kraemer
Mário Gilberto Siqueira
Benedicto Oscar Colli
José Alberto Gonçalves
Nelson Pires Ferreira
Carlos Telles
José Alberto Landeiro
Carlos Umberto Pereira
José Carlos Esteves Veiga
Eduardo Vellutini
José Carlos Lynch Araújo
Ernesto Carvalho
José Marcus Rotta
Evandro de Oliveira
José Perez Rial
Fernando Menezes Braga
Jose Weber V. de Faria
Francisco Carlos de Andrade
Luis Alencar Biurrum Borba
Hélio Rubens Machado
Manoel Jacobsen Teixeira
Hildo Azevedo
Marco Antonio Zanini
Conselho Editorial
Belém, PA
Fortaleza, CE
Belo Horizonte, MG
Ribeirão Preto, SP
Rio de Janeiro, RJ
Aracaju, SE
São Paulo, SP
Porto, Portugal
São Paulo, SP
São Paulo, SP
Sorocaba, SP
Ribeirão Preto, SP
Recife, PE
Curitiba, PR
Lisboa, Portugal
Porto Alegre, RS
João Pessoa, PB
Rio de Janeiro, RJ
São Paulo, SP
Rio de Janeiro, RJ
São Paulo, SP
São Paulo, SP
Uberlândia, MG
Curitiba, PR
Coimbra, Portugal
Brasília, DF
São Paulo, SP
Porto Alegre, RS
Pedro Garcia Lopes
Londrina, PR
Ricardo Vieira Botelho
São Paulo, SP
Roberto Gabarra
Botucatu, SP
Sebastião Gusmão
Belo Horizonte, MG
Sérgio Cavalheiro
São Paulo, SP
Sergio Pinheiro Ottoni
Vitória, ES
Waldemar Marques
Lisboa, Portugal
São Paulo, SP
Botucatu, SP
Editorial Board
André G. Machado
Kumar Kakarla
Peter Nakaji
Antonio de Salles
Michael Lawton
Ricardo Hanel
Beatriz Lopes
Nobuo Hashimoto
Robert F. Spetzler
Clement Hamani
Oliver Bozinov
Rungsak Siwanuwatn
Daniel Prevedello
Pablo Rubino
Volker Sonntag
Felipe Albuquerque
Paolo Cappabianca
Yasunori Fujimoto
Jorge Mura
Peter Black
USA
USA
USA
USA
USA
USA
Chile
USA
USA
Japan
Switerzeland
Argentina
Italy
USA
USA
USA
USA
Tailand
USA
Japan
sociedade Brasileira de Neurocirurgia
Diretoria (2012-2014)
Presidente
Diretor de Formação Neurocirúrgica
Sebastião Nataniel Silva Gusmão
Benedicto Oscar Colli
Vice-Presidente
Diretor de Relações Institucionais
Jair Leopoldo Raso
Cid Célio Jayme Carvalhaes
Secretário-Geral
Diretor de Políticas
Aluizio Augusto Arantes Jr.
Luiz Carlos de Alencastro
Tesoureira
Diretor de Divulgação de Projetos
Marise A. Fernandes Audi
Eduardo de Arnaldo Silva Vellutini
Primeiro Secretário
Diretor de Recursos Financeiros
Carlos Batista A. de Souza Filho
Jânio Nogueira
Secretário Executivo
Diretor de Departamentos
Sérgio Listik
José Fernando Guedes Corrêa
Conselho Deliberativo
Diretor de Patrimônio
Paulo Henrique Pires de Aguiar
Presidente
Cid Célio J. Carvalhaes
Secretário
Osmar Moraes
Conselheiros
Albert Vicente B. Brasil
Aluízio Augusto Arantes Jr.
Atos Alves de Sousa
Benjamim Pessoa Vale
Cid Célio J. Carvalhaes
Carlos R. Telles Ribeiro
Djacir Gurgel de Figueiredo
Evandro P. L. de Oliveira
Jânio Nogueira
José Carlos Saleme
Jorge L. Kraemer
Kúnio Suzuki
Luis Alencar B. Borba
Luis Renato G. de Oliveira Mello
Osmar Moraes
Paulo Andrade de Mello
Diretor de Representantes Regionais
Paulo Ronaldo Jubé Ribeiro
Diretor de Diretrizes
Ricardo Vieira Botelho
Diretor de Formação Neurocirúrgica Online
Fernando Campos Gomes Pinto
Presidente Anterior
José Marcus Rotta
Presidente Eleito 2014-2016
Modesto Cerioni Jr.
Presidente do Congresso de 2014
Luis Alencar B. Borba
Presidente Eleito - Congresso 2016
Kúnio Suzuki
Secretaria Permanente
Rua Abílio Soares, 233 – cj. 143 – Paraíso
04005-001 – São Paulo – SP
Telefax: (11) 3051-6075
Home page: www.sbn.com.br
E-mail: [email protected]
Instruções para os autores
Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia, publicação científica
oficial da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia e das Sociedades
de Neurocirurgia de Língua Portuguesa, destina-se a publicar
trabalhos científicos na área de neurocirurgia e ciências afins, inéditos
e exclusivos. Serão publicados trabalhos redigidos em português, com
resumo em inglês, ou redigidos em inglês, com resumo em português.
Os artigos submetidos serão classificados em uma das categorias
abaixo:
• Artigos originais: resultantes de pesquisa clínica, epidemiológica
ou experimental. Resumos de teses e dissertações.
• Artigos de revisão: sínteses de revisão e atualização sobre
temas específicos, com análise crítica e conclusões. As
bases de dados e o período abrangido na revisão deverão ser
especificados.
• Relatos de caso: apresentação, análise e discussão de casos
que apresentem interesse relevante.
• Notas técnicas: notas sobre técnica operatória e/ou
instrumental cirúrgico.
• Artigos diversos: são incluídos nesta categoria assuntos
relacionados à história da neurocirurgia, ao exercício
profissional, à ética médica e outros julgados pertinentes aos
objetivos da revista.
• Cartas ao editor: críticas e comentários, apresentados de forma
resumida, ética e educativa, sobre matérias publicadas nesta
revista. O direito à réplica é assegurado aos autores da matéria
em questão. As cartas, quando consideradas como aceitáveis
e pertinentes, serão publicadas com a réplica dos autores.

Normas gerais para publicação
• Os artigos para publicação deverão ser enviados ao Editor, no
endereço eletrônico [email protected].
• Todos os artigos serão submetidos à avaliação de, pelo menos,
dois membros do Corpo Editorial.
• Serão aceitos apenas os artigos não publicados previamente.
Os artigos, ou parte deles, submetidos à publicação em
Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia não deverão ser
submetidos, concomitantemente, a outra publicação científica.
• Compete ao Corpo Editorial recusar artigos e sugerir ou adotar
modificações para melhorar a clareza e a estrutura do texto e
manter a uniformidade conforme o estilo da revista.
• Os direitos autorais de artigos publicados nesta revista
pertencerão exclusivamente a Arquivos Brasileiros de
Neurocirurgia. É interditada a reprodução de artigos ou
ilustrações publicadas nesta revista sem o consentimento prévio
do Editor.

Normas para submeter os artigos à publicação
Os autores devem enviar os seguintes arquivos:
1. Carta ao Editor (Word – Microsoft Office) explicitando que o
artigo não foi previamente publicado no todo ou em parte ou
submetido concomitantemente a outro periódico.
2.Manuscrito (Word – Microsoft Office).
3.Figuras (Tiff), enviadas em arquivos individuais para cada
ilustração.
4.Tabelas, quadros e gráficos (Word – Microsoft Office),
enviados em arquivos individuais.
Normas para a estrutura dos artigos

Os artigos devem ser estruturados com todos os itens relacionados
a seguir e paginados na sequência apresentada:
1.Página-título: título do artigo em português e em inglês;
nome completo de todos os autores; títulos universitários
ou profissionais dos autores principais (máximo de dois
títulos por autor); nomes das instituições onde o trabalho
foi realizado; título abreviado do artigo, para ser utilizado
no rodapé das páginas; nome, endereço completo, e-mail e
telefone do autor responsável pelas correspondências com
o Editor.
2.Resumo: para artigos originais, deverá ser estruturado,
utilizando cerca de 250 palavras, descrevendo objetivo,
métodos, principais resultados e conclusões; para Revisões,
Atualizações, Notas Técnicas e Relato de Caso o resumo
não deverá ser estruturado; abaixo do resumo, indicar até
seis palavras-chave, com base no DeCS (Descritores em
Ciências da Saúde), publicado pela Bireme e disponível
em http://decs.bvs.br.
3.
Abstract: título do trabalho em inglês; versão correta do
resumo para o inglês; indicar key-words compatíveis com as
palavras-chave, também disponíveis no endereço eletrônico
anteriormente mencionado.
4. Texto principal: introdução; casuística ou material e
métodos; resultados; discussão; conclusão; agradecimentos.
5.Referências: numerar as referências de forma consecutiva
de acordo com a ordem em que forem mencionadas pela
primeira vez no texto, utilizando-se números arábicos
sobrescritos. Utilizar o padrão de Vancouver; listar todos
os nomes até seis autores, utilizando “et al.” após o sexto;
as referências relacionadas devem, obrigatoriamente, ter
os respectivos números de chamada indicados de forma
sobrescrita, em local apropriado do texto principal; no
texto, quando houver citação de nomes de autores, utilizar
“et al.” para mais de dois autores; dados não publicados
ou comunicações pessoais devem ser citados, como tal,
entre parênteses, no texto e não devem ser relacionados
nas referências; utilizar abreviatura adotada pelo Index
Medicus para os nomes das revistas; siga os exemplos de
formatação das referências (observar, em cada exemplo, a
pontuação, a sequência dos dados, o uso de maiúsculas e o
espaçamento):
Artigo de revista
Agner C, Misra M, Dujovny M, Kherli P, Alp MS, Ausman JI.
Experiência clínica com oximetria cerebral transcraniana. Arq
Bras Neurocir. 1997;16(1):77-85.
Capítulo de livro
Peerless SJ, Hernesniemi JA, Drake CG. Surgical management
of terminal basilar and posterior cerebral artery aneurysms. In:
Schmideck HH, Sweet WH, editors. Operative neurosurgical
techniques. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1995. p. 1071-86.
Livro considerado como todo (quando não há colaboradores
de capítulos)
Melzack R. The puzzle of pain. New York: Basic Books Inc
Publishers; 1973.
Tese e dissertação
Pimenta CAM. Aspectos culturais, afetivos e terapêuticos
relacionados à dor no câncer. [tese]. São Paulo: Escola de
Enfermagem da Universidade de São Paulo; 1995.
Anais e outras publicações de congressos
Corrêa CF. Tratamento da dor oncológica. In: Corrêa CF,
Pimenta CAM, Shibata MK, editores. Arquivos do 7º Congresso
Brasileiro e Encontro Internacional sobre Dor; 2005 outubro 1922; São Paulo, Brasil. São Paulo: Segmento Farma. p. 110-20.
Artigo disponível em formato eletrônico
International Committee of Medial Journal Editors. Uniform
requirements for manuscripts submitted to biomedical journals.
Writing and editing for biomedical publication. Updated October
2007. Disponível em: http://www.icmje.org. Acessado em: 2008
(Jun 12).
6. Endereço para correspondência: colocar, após a última
referência, nome e endereço completos do autor que deverá
receber as correspondências enviadas pelos leitores.
7. Tabelas e quadros: devem estar numerados em algarismos
arábicos na sequência de aparecimento no texto; devem estar
editados em espaço duplo, utilizando folhas separadas para
cada tabela ou quadro; o título deve ser colocado centrado
e acima; notas explicativas e legendas das abreviaturas
utilizadas devem ser colocadas abaixo; apresentar apenas
tabelas e quadros essenciais; tabelas e quadros editados em
programas de computador deverão ser incluídos no disquete,
em arquivo independente do texto, indicando o nome e a
versão do programa utilizado; caso contrário, deverão ser
apresentados impressos em papel branco, utilizando tinta
preta e com qualidade gráfica adequada.
8. Figuras: elaboradas no formato TIF; a resolução mínima
aceitável é de 300 dpi (largura de 7,5 ou 15 cm).
9. Legendas das figuras: numerar as figuras, em algarismos
arábicos, na sequência de aparecimento no texto; editar as
respectivas legendas, em espaço duplo, utilizando folha
separada; identificar, na legenda, a figura e os eventuais
símbolos (setas, letras etc.) assinalados; legendas de
fotomicrografias devem, obrigatoriamente, conter dados
de magnificação e coloração; reprodução de ilustração já
publicada deve ser acompanhada da autorização, por escrito,
dos autores e dos editores da publicação original e esse fato
deve ser assinalado na legenda.
10.Outras informações: provas da edição serão enviadas aos
autores, em casos especiais ou quando solicitadas, e, nessas
circunstâncias, devem ser devolvidas, no máximo, em cinco
dias; exceto para unidades de medida, abreviaturas devem
ser evitadas; abreviatura utilizada pela primeira vez no texto
principal deve ser expressa entre parênteses e precedida
pela forma extensa que vai representar; evite utilizar nomes
comerciais de medicamentos; os artigos não poderão apresentar
dados ou ilustrações que possam identificar um doente; estudo
realizado em seres humanos deve obedecer aos padrões éticos,
ter o consentimento dos pacientes e a aprovação do Comitê
de Ética em Pesquisa da instituição onde foi realizado; os
autores serão os únicos responsáveis pelas opiniões e conceitos
contidos nos artigos publicados, bem como pela exatidão das
referências bibliográficas apresentadas; quando apropriados,
ao final do artigo publicado, serão acrescentados comentários
sobre a matéria. Esses comentários serão redigidos por alguém
indicado pela Junta Editorial.
Volume 32 | Número 4 | 2013
211
Realidade virtual e estereoscopia no ensino da neuroanatomia e neurocirurgia
Virtual reality and stereoscopy for neuroanatomy and neurosurgery teaching
Mauro Augusto Tostes Ferreira, Sebastião Nataniel Silva Gusmão, Robert Frederich Spetzler
221
Postoperative structural complications after microscopic
transsphenoidal surgery of GH secreting pituitary adenomas
Complicações estruturais pós-operatórias após microcirurgia
transesfenoidal de adenomas pituitários produtores de GH
Marcelo Lemos Vieira da Cunha, Ana Luiza Brunelli Pletz, Luis Alencar Biurrum Borba, Cesar Luiz Boguszewski
225
Blood blister-like aneurysms of the internal carotid artery
Aneurismas das porções não ramificadas da artéria carótida interna
Mildred Arteaga Soto, Eberval Gadelha Figueiredo, Maria Luana Carvalho Viegas, Manoel Jacobsen Teixeira
230
Espondilodiscite: revisão de literatura
Spondylodiscitis: literature review
João Welberthon Matos Queiroz, Paula Camila Alves de Assis Pereira, Eberval Gadelha Figueiredo
237
Hematoma extradural de clivus – Relato de casos
Clivus extradural hematoma – Cases report
Rodrigo Moreira Faleiro, Luanna Rocha Vieira Martins, Geraldo Vítor Cardoso Bicalho
241
Tratamento cirúrgico para automatismos sexuais em crises parciais
complexas: relato de caso e revisão da literatura
Surgical treatment for sexual automatisms in complex partial seizures: case report and literature review
Luiz Eduardo Ribeiro Wanderley Filho, Lucas Chaves Lelis, Caio Sander Andrade Portella Junior, Yuri Andrade Souza,
Vitor Andrade Souza
245
Spinal intramedullary cysticercosis: a case report and literature review
Cisticercose intramedular: relato de caso e revisão da literatura
Audrey Beatriz Santos Araujo, Marina Brugnoli Ribeiro Cambraia, Ricardo Azevedo Moraes Motta Filho, Gláucia Lara Rezende,
Alander Sobreira Vanderlei
250
Craniotomia descompressiva: análise crítica baseada em relatos de caso
Decompressive cranotomy: critical analysis based on case reports
Marco Antônio Rocha Júnior, Camila Maria Alves Fernandes, Érica Antunes Naves, Gustavo Alberto Rodrigues Costa
255
Hemangioma cavernoso: relato de caso
Cavernous hemangioma: case report
Eduardo Queirós Miranda, José Edison da Silva Cavalcante, Zacarias Calil, Giordano Queirós Miranda
259
Low back pain and fever as the first symptoms of AIDS: case report
Dor lombar e febre como primeiros sintomas de SIDA: relato de caso
Carlos Umberto Pereira, Alyne Andrade Lima, Stephanie Chagas Feitosa
262
Neurocisticercose em tronco cerebral: relato de caso e revisão da literatura
Brainstem cysticercosis: case report and literature review
Luiz Eduardo Ribeiro Wanderley Filho, Lucas Chaves Lelis, Caio Sander Junior, Everton Barbosa, Wilson Faglione Junior,
Carlos Antônio Guimarães Bastos
265
Lumbar pseudomeningocele following blunt trauma without spinal fractures
Pseudomeningocele lombar após trauma fechado sem fraturas vertebrais
José Alberto Gonçalves da Silva, Adailton Arcanjo dos Santos Junior
268
Sequestered lumbar disc herniation mimicking spinal tumor
Hérnia de disco lombar sequestrada simulando tumor espinhal
Pedro Radalle Biasi, Adroaldo Baseggio Mallmann, Paulo Sérgio Crusius, Cláudio Albano Seibert, Marcelo Ughini Crusius,
Cassiano Ughini Crusius, Rafael Augusto Espanhol, Matheus Pintos Brunet, Charles André Carazzo
271
Neurofibroma plexiforme gigante da região lombar com
transformação hemorrágica – Relato de caso
Giant plexiform neurofibroma of the lumbar region with hemorrhagic transformation – Case report
Mayara Dalila Cardoso de Lima, Washington Luiz de Oliveira, Carlos Elizeu Barcelos, Sergio Luiz Sprengel, João Cândido Araújo
Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia
Rua Abílio Soares, 233 – cj. 143 – 04005-006 – São Paulo – SP
Telefax: (11) 3051-6075
Este periódico está catalogado no ISDS sob o
n-o ISSN – 0103-5355 e indexado na Base de Dados Lilacs.
É publicado, trimestralmente, nos meses de março, junho, setembro e dezembro.
São interditadas a republicação de trabalhos e a reprodução de ilustrações publicadas em
Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia, a não ser quando autorizadas pelo Editor, devendo,
nesses casos, ser acompanhadas da indicação de origem.
Pedidos de assinaturas ou de anúncios devem ser dirigidos à
Secretaria Geral da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia.
Assinatura para o exterior: US$ 35,00.
Rua Anseriz, 27, Campo Belo – 04618-050 – São Paulo, SP. Fone: 11 3093-3300 • www.segmentofarma.com.br • [email protected]
Diretor-geral: Idelcio D. Patricio Diretor executivo: Jorge Rangel Gerente financeira: Andréa Rangel Comunicações médicas: Cristiana Bravo Gerentes de negócios: Luciene Cervantes e Philipp Santos
Coordenadora comercial: Andrea Figueiro Gerente editorial: Cristiane Mezzari Coordenadora editorial: Sandra Regina Santana Assistente editorial: Camila Mesquita Designer: Flávio Santana Revisoras: Glair
Picolo Coimbra e Sandra Gasques Produtor gráfico: Fabio Rangel Cód. da publicação: 14891.12.13
Arq Bras Neurocir 32(4): 211-20, 2013
Realidade virtual e estereoscopia
no ensino da neuroanatomia
e neurocirurgia
Mauro Augusto Tostes Ferreira1, Sebastião Nataniel Silva Gusmão2,
Robert Frederich Spetzler3
Hospital Unimed, Belo Horizonte, MG, Brasil e Instituto Neurológico Barrow, Phoenix, AZ, Estados Unidos.
RESUMO
Objetivo: Por motivos diversos, o ensino da neuroanatomia durante a graduação médica e na residência
de neurocirurgia é deficitário. Apresentamos a realidade virtual e a estereoscopia como eventuais
métodos complementares de ensino à neuroanatomia e neurocirurgia. Método: Diversa gama de
conteúdo digital interativo e estereoscópico foi produzida utilizando esterogramas de dissecações
anatômicas. Resultados: A realidade virtual tenta melhor elaborar o ensino da neuroanatomia e
neurocirurgia. Embora o trabalho verse sobre neuroanatomia e neurocirurgia, esses recursos podem ser
empregados em qualquer área médica. Conteúdo anatômico de excelência foi adquirido e armazenado
de modo que pôde ser manipulado por programa de realidade virtual e estereoscopia. Conclusão: A
realidade virtual e a estereoscopia são ferramentas úteis no ensino e na aprendizagem da neuroanatomia
e da neurocirurgia.
PALAVRAS-CHAVE
Neuroanatomia, neurocirurgia, tecnologia biomédica, educação médica.
ABSTRACT
Virtual reality and stereoscopy for neuroanatomy and neurosurgery teaching
Objective: Because of numerous factors, neuroanatomy and microneurosurgical anatomy knowledge
are insufficient during medical school and medical residency in neurosurgery. We present virtual reality
and stereoscopy as eventual complementary teaching tools of neuroanatomy and neurosurgery. Method:
A vast array of digital interactive and stereoscopic material has been created based on stereograms
of real anatomical dissections. Results: The purpose of virtual reality is try to offer a better and more
elaborate means for teaching neuroanatomy and neurosurgery. Although this paper has focused virtual
reality and stereoscopy on neuroanatomy and neurosurgery, these tools can be applied to virtually all
fields of medicine. An excellent anatomical content has been collected and included in the virtual reality
program, using stereoscopy. Conclusion: The virtual reality and stereoscopy are useful learning and
teaching tools for neuroanatomy and neurosurgery.
KEYWORDS
Neuroanatomy, neurosurgery, biomedical technology, medical education.
1 Doutor em Cirurgia pelo Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), Neurocirurgião do Hospital Unimed, Belo Horizonte, MG, Brasil.
2 Professor titular de Neurocirurgia da Faculdade de Medicina da UFMG, Belo Horizonte, MG, Brasil.
3 Diretor, Instituto Neurológico Barrow, Phoenix, AZ, Estados Unidos. Professor-Chefe, Universidade do Arizona, Tucson, AZ, Estados Unidos.
Arq Bras Neurocir 32(4): 211-20, 2013
Introdução
A neuroanatomia é matéria complexa e ensinada de
forma deficiente na graduação. A falta de laboratórios
de anatomia, a dificuldade de se obter espécimes, bem
como o desinteresse sobre o tema perpetuam essa deficiência até a residência de neurocirurgia. Isso é grave,
pois o conhecimento profundo da disposição espacial
das estruturas do sistema nervoso constitui a base da
neurocirurgia.
A percepção visual e a construção da memória humana são estereoscópicas. Assim, a percepção primária
das estruturas anatômicas deveria ser estereoscópica. A
informática permite transformar dissecações de cadáveres em realidade virtual (RV) estereoscópica que constituem ferramentas úteis complementares de ensino.
O objetivo deste trabalho é descrever métodos de RV e
estereoscopia, baseados em registros anatômicos como
potenciais ferramentas de ensino da neuroanatomia e
neurocirurgia.
Materiais e métodos
Preparo, manipulação, cuidados e
dissecação das peças
Dez segmentos cefálicos cadavéricos foram preparados para dissecação, sendo esta realizada no laboratório
de microneuroanatomia do Barrow Neurological Institute®” (BNI®), em Phoenix, AZ, EUA, e no Laboratório
de Anatomia Neurocirúrgica da Faculdade de Medicina
da UFMG, Belo Horizonte, MG. Os espécimes “frescos”
(até 48 horas post-mortem) tiveram as artérias carótidas
internas ou comuns, as artérias vertebrais e as veias
jugulares internas identificadas e dissecadas na base do
pescoço. Tubos plásticos flexíveis foram introduzidos no
interior dos vasos e fixados por meio de fio de sutura.
Os vasos foram irrigados com solução desodorante e
desinfetante (HEXAPhENE MA-37, Party-Boy, S Calton Road, EastLyme, CT, EUA). A seguir, efetuou-se
irrigação copiosa com água corrente para remoção de
coágulos vasculares. Após esse passo, silicone colorido
em vermelho foi injetado na árvore arterial e silicone
azul, no sistema venoso. Os espécimes foram deixados
submersos em solução embalsamante por dois meses.
Fotogramas estereoscópicos analógicos e
digitais
Fotogramas estereoscópicos consistem em par de
imagens do mesmo objeto com ângulos de vista dife212
rentes. No início, utilizou-se câmera analógica Nikon
F2M (Nikon, Japão), com filme Velvia® 35 milímetros
e ISO/ASA 100 (Fujifilm, Japan), colocada em tripé
de precisão (Manfrotto® Tripod, by Bogen, Itália), de
modo a assegurar perfeito posicionamento horizontal
ou vertical da câmera. Utilizou-se objetiva Nikon 105
milímetros 1:2.8 D (Nikon, Japão). Posteriormente,
câmeras digitais Canon D30 (Canon D30 EOS, Canon
Inc., Japão) e Canon D60 (Canon D60 EOS, Canon Inc.,
Japão) com lente Canon 18-55 milímetros EF-S e Canon Ultrasonic EF (100 mílímetros f/2.8 Macro USM)
foram utilizadas. Os fotogramas de imagens múltiplas
destinadas à montagem iconográfica do programa RV
foram sempre adquiridos a partir das câmeras digitais
(duas) acopladas ao microscópio robótico MKM. As
câmeras foram cuidadosamente alinhadas para obtenção de estereogramas.
Vídeo digital estereoscópico
Utilizou-se vídeo digital estereoscópico para demonstrar acessos operatórios e as relações tridimensionais das estruturas envolvidas. Uma câmera filmadora,
semelhante às câmeras filmadoras convencionais, foi
acoplada entre a objetiva e a extrativa do microscópio
(câmera 3D Carl Zeiss, Inc, Alemanha; microscópio
OPMICS™, Carl Zeiss, Alemanha). Óculos especiais
(MedLive®, Carl Zeiss, Alemanha) foram utilizados para
verificar o prosseguimento das dissecações.
Modelos estereoscópicos e programa de
realidade virtual
Todo material registrado em foto ou vídeo foi
transferido ao Setor de Publicações do BNI®, onde especialistas em computação gráfica produziram modelos
anatômicos, assim como os manipularam e criaram
efeitos especiais como interação com o conteúdo anatômico. Os modelos estereoscópicos foram criados por
programa de computador denominado Maya® (Maya
6.0 Unlimited; Alias System, Tokyo, Japão). Ele permitiu
que se criasse qualquer tipo de objeto a partir de formas
elementares simples. O Maya® utiliza os três planos
ortogonais de modo a se criar modelos tridimensionais,
estereoscópicos ou não. Pode-se, ainda, criar camadas
superpostas de imagens, de modo a fornecer percepção de transparência ou semitransparência, muito útil
quando do estudo de estruturas ósseas, como o osso
temporal, particularmente o osso petroso que abriga
estruturas importantes. É possível inserir fotogramas,
sequências de exames de RM ou de TC, vídeos, sons,
entre outros, o que permite realizar e criar gama infinita
de situações e simulações por meio de tecnologia digital.
RV e 3D: neuroanatomia e neurocirurgia
Ferreira MAT et al.
Arq Bras Neurocir 32(4): 211-20, 2013
Além disso, o programa permite criar animações com
sequências em que o modelo segue padrão de movimentos preestabelecidos.
O programa realidade virtual (RV), tecnicamente
denominado VRML (“Virtual Reality Modeling Language”), é um tipo de formato criado para confeccionar e
manipular objetos tridimensionais. Sua interface com
o programa Director® possibilitou a “fusão” de imagens
de dissecações e aplicação de comandos de mudanças
de ângulos de vista via QuickTime®. Animações obtidas
no Maya® podem ser trabalhadas no Director®. O Director® determina o fator tempo a qualquer sequência
de eventos que seguem determinada linha temporal.
A “fusão” de diversas imagens forma uma “camada”
ou “continuum” convexo de imagens. O tamanho da
camada é variável e as imagens que as compõem seguem
relação de vizinhança com imagens adjacentes seguindo os princípios das fotos estereoscópicas (Figura 1).
Essa camada convexa, também conhecida como grid
(composta de fileiras e colunas), foi planificada pelo
programador de computador.
Foi possível desenvolver modelos nos quais, por
meio de comandos específicos, os diferentes planos
anatômicos puderam ser vistos através de graus variados
de transparência, ou a partir de camadas superficiais se
obteve acesso a camadas mais profundas, por meio dos
diferentes “grids” superpostos. O programa RV foi inserido no Adobe Director® (Adobe Director MS, 2004)
que possui esse nome devido ao fato de possibilitar, a
quem o manuseia, sensação de poder “dirigir” ou “manipular” a sequência de ações desejada.
O Adobe Director®, o Maya® e o Adobe AfterEffects® possibilitam que objetos 3D sejam introduzidos,
manipulados e mostrados de diferentes maneiras. A
combinação dos programas QuickTime® e RV criou
a interface QTVR (“Adobe QuickTime Virtual Reality®”) onde se pode inserir conteúdo multimídia, de
modo a se criar ambiente digital virtual que possibilita
interação entre diversos tipos de mídia. Utilizou-se o
Apple QuickTime® para “ativar” os comandos predeterminados pelo Maya®, Director® e AfterEffects®.
As animações estereoscópicas foram produzidas por
meio do programa Adobe AfterEffects®. O conteúdo
digital entrelaçado é o método de eleição para produzir conteúdo estereoscópico, pois preserva cores, mas
anáglifos vermelhos e cianos ou amarelo-âmbar e azuis
também foram empregados devido à possibilidade
de impressão de figuras em papel. Imagens entrelaçadas não podem ser impressas. Utilizaram-se dois
computadores de mesa para confecção de modelos,
animações e RV.
Resultados
A técnica de embalsamento se mostrou eficaz.
Foram preparados encéfalos rígidos, propícios a secções anatômicas e tecidos extracranianos maleáveis,
passíveis de retração. Quando se requereu retração
encefálica, ela ocorreu de modo lento e gradual (Figura 2A e B).
Fotos estereoscópicas analógicas e digitais
Figura 1 – “Grids” ou camadas de imagens de número variável de
fotogramas relacionadas entre si e que permitem visibilização do
objeto sob vários ângulos de vista. Acima camada de 9 imagens.
Abaixo camada de 35 imagens.
RV e 3D: neuroanatomia e neurocirurgia
Ferreira MAT et al.
Foram obtidos aproximadamente sete mil pares estereoscópicos. Observou-se nítida curva de aprendizado
em relação às técnicas de fotografia. Os estereogramas
constituíram a base do banco de dados para confecção
de animações, simulações, assim como para a composição de modelos de realidade virtual (RV). Mesmo estereogramas simples de crânio proporcionaram imagens
“atrativas” (Figura 3A e B).
213
Arq Bras Neurocir 32(4): 211-20, 2013
A
B
Raramente se utilizou microscópio para obter
imagens analógicas, pois utilizou-se teleconversor. No
entanto, o microscópio foi utilizado de modo frequente
para fotos digitais. Duas câmeras foram acopladas ao
microscópio, precisamente niveladas em relação ao
eixo horizontal. As séries de fotos que compuseram as
“camadas de fotos” (ou “grids”) para o projeto RV foram
sempre obtidas a partir de duas câmeras acopladas ao
microscópio robótico MKM.
Foram obtidas imagens estereoscópicas utilizando
anáglifos vermelhos e cianos, âmbar-amarelado e azuis,
e imagens entrelaçadas. Os estereogramas entrelaçados
forneceram as melhores imagens, pois não subtraem cor.
No entanto, não é possível imprimir estereogramas entrelaçados. Já anáglifos podem ser facilmente impressos.
Há, no entanto, distorção de cores quando se imprimem
anáglifos. O monitor do computador utiliza o sistema
RGB (vermelho, verde, azul). Já as impressoras utilizam
sistema CMYK (ciano, magenta, amarelo, preto). Esses
padrões são universais.
Vídeo estereoscópico
Figura 2 (A e B) – Esposição das estruturas anatômicas no ângulo
ponto-cerebelar. Devido à rigidez dos encéfalos, a retração
tecidual se deu de modo lento e gradual.
A
Inúmeros vídeos estereoscópicos de dissecações
cadavéricas foram adquiridos. De modo simultâneo,
vídeos estereoscópicos foram obtidos no centro operatório (Figura 4).
Animações estereoscópicas e não
estereoscópicas
Grande número de animações foi criado. Algumas
animações, mais longas, não foram geradas com estereoscopia, o que aumentaria em demasia o volume do
conteúdo digital. Outras, essencialmente autoexplicativas, também foram concebidas em duas dimensões.
Todas as demais, principalmente as que demonstraram
acidentes anatômicos e técnica operatória, foram concebidas com técnica estereoscópica (Figura 5).
B
Realidade virtual estereoscópica interativa
Figura 3 – Estereogramas anáglifos vermelhos-ciano. (A) Vista
superolateral esquerda da base do crânio com câmera analógica.
(B) Vista de dissecção da fossa média, infratemporal e espaço
para-faríngeo anterior esquerdo com câmera digital.
214
Obtiveram-se ótimos exemplos do programa RV,
criados de modo a permitir interação com o expectador, configurando, assim, a RV interativa, ou QTVR
(“QuickTime Virtual Reality”). Obtiveram-se registros
de várias áreas do cérebro e base do crânio. Utilizou-se
camada, na maioria das vezes, contendo 16 imagens
para vista microscópica e camada de extensão variada
para vista macroscópica. Estereoscopia foi aplicada a
todos os QTVR. Por meio de comandos específicos,
o expectador pôde interagir com a anatomia exposta
de modo a mimetizar o movimento do microscópio
RV e 3D: neuroanatomia e neurocirurgia
Ferreira MAT et al.
Arq Bras Neurocir 32(4): 211-20, 2013
Figura 4 – Fotogramas estereoscópicos anáglifos vermelhos-ciano obtidos a partir de vídeo
estereoscópico com demonstração do acesso translabiríntico ao ângulo ponto-cerebelar.
Figura 5 – Sequência de fotos estereoscópicas anáglifas vermelhas-ciano obtidas a partir de
animação digital que demonstra os diferentes passos de uma das técnicas de fixação C1-C2.
operatório. Todos os ângulos de interesse de uma
determinada exposição operatória puderam ser vistos
(Figuras 6 e 7). Obtiveram-se sempre vista panorâmica
e microscópica da mesma região. Modelo semitransparente estereoscópico interativo contendo as estruturas
neurovasculares das três superfícies do osso temporal
foi criado, mas é exemplificado por meio de imagens
planas. Por motivo desconhecido, sua impressão em
papel não fez gerar imagem estereoscópica.
RV e 3D: neuroanatomia e neurocirurgia
Ferreira MAT et al.
Às imagens virtuais estereoscópicas, associaram-se
vídeos estereoscópicos, animações estereoscópicas e
estereogramas, de modo que os diferentes métodos de
estereoscopia forneceram rico material de ensino de
anatomia e técnica neurocirúrgica. Utilizou-se ainda
conteúdo multimídia (ilustrações esquemáticas, narrações e textos sobre os temas), de maneira que o usuário
pudesse escolher o modo e a sequência do método de
aprendizado a ele oferecido.
215
Arq Bras Neurocir 32(4): 211-20, 2013
Figura 6 – Quatro fotos estereoscópicas anáglifas vermelho-ciano de sequência QTVR mostrando as
diferentes estruturas do ângulo ponto-cerebelar sob diferentes ângulos de vista. A sequência de 16 imagens
pode ser “manipulada” utilizando “comandos” específicos.
Figura 7 – Estruturas do osso temporal. Sequência de fotogramas que mostra o osso temporal e seu interior. Este modelo permite que o osso se
torne semitransparente ou transparente e que as várias estruturas sejam vistas sob diferentes ângulos. O expectador interage com o modelo e
estuda, de várias maneiras, as relações anatômicas tridimensionais. Este modelo com vista estereoscópica também foi criado.
216
RV e 3D: neuroanatomia e neurocirurgia
Ferreira MAT et al.
Arq Bras Neurocir 32(4): 211-20, 2013
Discussão
Início e evolução do conhecimento
da neuroanatomia e utilização da
estereoscopia
A evolução do conhecimento se deveu à melhor
representação visual do que se observava. Vários trabalhos verificados na literatura utilizaram a estereoscopia
com múltiplos propósitos: de ensino1-8; treinamento9-15;
planejamento operatório16-21; tratamento22-27 e documentação.28-30
Considerou-se, neste trabalho, a estereoscopia
como componente essencial dos ambientes de realidade
virtual (RV). Vesalius, há cinco séculos, observou, dissecou, compreendeu e realizou registros pictóricos da
anatomia. Esse método não é utilizado hoje na maioria
das faculdades de medicina, e a anatomia macroscópica por ele descrita é desconhecida da maior parte dos
estudantes.31,32
Neste trabalho, procurou-se ilustar a anatomia
por meio de estereogramas de dissecações detalhadas.
Aproximadamente sete mil pares estereoscópicos foram
obtidos, o que serviu de base para a compreensão tridimensional das estruturas anatômicas e posteriormente
para utilização em programas de computador. Cinco
estudos se basearam em dissecações cadavéricas para
criar modelos anatômicos. Três deles relataram modelos interativos estereoscópicos baseados em registro
anatômico estereoscópico.1,2,5 Outro estudo registrou,
por meio de estereogramas, áreas anatômicas expostas
durante operação.3 O quinto estudo, realizado na Universidade da Flórida33, baseou-se em dissecações precisas para gerar modelo tridimensional interativo não
estereoscópico. O pilar do presente estudo é o trabalho
publicado por Henn et al.1 Diferiu dos demais por aplicar estereoscopia a grande quantidade de fotogramas,
animações, modelos interativos, vídeos de dissecações e
de operações, e em programas de RV. Modelos estereoscópicos com camadas semitransparentes se mostraram
úteis em auxiliar compreensão visual de estruturas
complexas como o tronco encefálico e o osso petroso.
Não encontramos, na literatura, confecção de tal tipo
de modelo e acreditamos termos sido os primeiros a
desenvolvê-los e apresentá-los.
Ensino atual da neuroanatomia
Leciona-se neuroanatomia em curto período de
tempo. A dissecação foi praticamente abandonada. Esse
processo se deve a: progressiva escassez de espécimes
anatômicos; tempo reduzido para se dedicar a assunto
RV e 3D: neuroanatomia e neurocirurgia
Ferreira MAT et al.
assaz complexo; depreciação da anatomia como matéria
fundamental em medicina; desenvolvimento de outras
áreas da medicina; falsa percepção da não necessidade
de conhecimento anatômico devido ao desenvolvimento
de técnicas sofisticadas de obtenção de imagens; progressiva falta de instrutores qualificados.31 Entre esses,
considera-se grave e irreversível escassez de espécimes
e de tempo para se dedicar ao estudo da anatomia.
Início da residência médica em
neurocirurgia e seu ensino atual
O conhecimento insuficiente da neuroanatomia
perdura até a residência médica de neurocirurgia. Importante método de aprendizado envolve livros-texto da
matéria. Apesar de importantes fontes de informação e
referência, livros não se constituem em ferramentas de
aquisição de habilidade operatória ou de extrapolação
mental tridimensional. O laboratório de microneuroanatomia cirúrgica é o local mais apropriado para treinamento e aprendizado, porém há poucos laboratórios
bem equipados disponíveis no mundo.
Realidade virtual: início e emprego em
neuroanatomia e neurocirurgia
O termo realidade virtual (RV) foi introduzido na
década de 1960, com intuito de criar simulação de situações perigosas sem risco para o indivíduo ou para os
que o circundam. A indústria bélica foi a primeira a utilizar simuladores de voo e, em seguida, simuladores de
aviação comercial foram introduzidos.34 A telemedicina
surgiu devido à necessidade de operação de soldados
em campos de batalha a partir de local seguro, assim
como resolução de problemas de saúde de astronautas
situados na órbita do planeta.35
A RV tem despertado crescente interesse em medicina principalmente nas diversas áreas da cirurgia. Na medicina atual, em que a tolerância a erro é cada vez mais
baixa, treinamento de situações de risco em ambientes
virtuais ou de simulação é necessidade premente. A
necessidade de complementação do método halstediano é clara e a RV pode fornecer valiosa contribuição.36
Um estudo relatou que, antes do advento da restrição
de horas de trabalho na residência médica, o residente de neurocirurgia inglês dedicava 30 mil horas ao
aprendizado e hoje dedica 15 mil horas. Astronauta da
National Aeronautics and Space Administration (NASA)
dedica 10 mil horas a treinamento específico e piloto
comercial dedica 5 mil horas para que possa conduzir
avião.37 Em 2003, Kelly38 fez críticas incisivas em relação
à precária situação da RV em neurocirurgia. Embora o
neurocirurgião manipule a matéria mais elaborada do
217
Arq Bras Neurocir 32(4): 211-20, 2013
universo – o cérebro humano –, pouca contribuição se
observou para criação de ambientes virtuais de treinamento, ao passo que milhões de dólares são gastos em
simulação aeronáutica, bélica e aeroespacial, pois nesses
casos acidentes causam “catástrofes”. Em operações,
ocasionam morte ou “apenas sequela”.38
A RV despertou real interesse em medicina nas duas
últimas décadas. O número de publicações aumentou
exponencialmente após o regime de restrição de horas nos programas de residência médica nos Estados
Unidos e na Europa, mas pode-se inferir que o desenvolvimento exponencial da informática também pode
explicar, em parte, essa observação.
O conceito de RV em neurocirurgia é impreciso.
Análise da literatura mostrou que se enquadram nesse
conceito modelos tridimensionais estereoscópicos ou
não, manipuláveis ou não. Vários graus de imersão e
interação sensorial com retorno háptico, auditivo e vestibular foram propostos. Em toda a revisão da literatura,
encontrou-se apenas um estudo que tenta definir a RV
em neurocirurgia, porém há nítida sobreposição com
componentes de inteligência artificial.34
Esses autores, do grupo da Universidade do Sul da
Califórnia, consideraram toda gama possível de interação sensorial com o ambiente criado por computador
como indispensável para se caracterizar RV.34 Assim,
a proposição de utilização de aparelhos complexos foi
descrita.9 De acordo com a classificação dos autores, a
grande maioria dos estudos, incluindo o que aqui se
apresenta, enquadraria-se no conceito de “RV simplificada”. Esses autores propõem utilização de modelos
complexos, caros e, no mais das vezes, de caráter experimental. Enfatizam a necessidade de retorno háptico
preciso, o que, como se mostra no presente, irreal. De
modo paradoxal, os mesmos autores publicam estudo
que corrobora essa opinião.34
Há esboço de RV como método de treinamento
de ventriculostomias.11,12,39,40 A RV também já é citada
como uma ferramenta no processo de planejamento
operatório.13,16-21,24,41-45 A planificação de ato operatório por cirurgião experiente e a compreensão do que
se fará, por parte do aprendiz, utilizando-se métodos
visuais atrativos, principalmente se aliados à estereoscopia, podem fornecer meio preciso e rápido de
aprendizado. A RV se presta a planificar operações
de modo a utilizar melhores ângulos de vista com
menor risco para o paciente. Destaca-se o estudo de
Rosahl et al.46 que propõe uso de modelos tridimensionais estereoscópicos semitransparentes, gerados a
partir de exames de RM do paciente, que demonstra
características anatômicas individuais e as relações de
estruturas normais e a afecção. Pelo fato de as imagens
conterem fiduciais, esse modelo se mostrou mais útil
que as imagens triplanares convencionais do neuro218
navegador. A possibilidade de ensino e extrapolação
tridimensional a partir de exames de imagens de RM
pode ser ferramenta útil ao aprendiz.
A RV interativa como fonte de ensino já é citada
como ferramenta útil. Modelos precisos do encéfalo
e da base do crânio, e especialmente aqueles baseados em imagens de dissecações reais, mostraram-se
úteis.1,2,5,33 A RV forneceu ainda ambientes de simulação.2,9,39,47-53
O presente estudo teve como objetivo criar método
de RV com intuito didático. Não se utilizou retorno
háptico, pois acredita-se que essa modalidade de interação sensorial ainda esteja longe de ser alcançada.
Possibilitou-se, no entanto, oportunidade de interação
com o conteúdo digital gerado. Os movimentos do
microscópio operatório puderam ser mimetizados
quando o aluno interagiu com camadas de imagens que
proporcionaram vista estereoscópica panorâmica de
várias regiões anatômicas. Foram utilizados programas
de computador comercializados e de fácil aquisição
(Maya®, Adobe Director®, Adobe AfterEffects®, QuickTime Virtual Reality®), em contraste com outros autores
que descreveram “softwares” personalizados e complexos. Assinala-se, no entanto, a necessidade de “experts”
em computação gráfica para manuseio dos programas.54
Todo o material aqui criado pode ser enviado a qualquer
outro computador munido de programas básicos de
reprodução gráfica digital. Quanto a RV com retorno
háptico, espera-se que possa se constituir em ferramenta
útil para auxiliar o treinamento da neurocirurgia em
algum tempo futuro.
Perspectivas futuras
Estudo que defina de modo preciso a RV e seus
componentes é necessário para que possa haver homogeneidade de nomenclatura e comparação de resultados.
Espera-se que, em futuro próximo, sua validação como
método complementar de ensino da neuroanatomia e
neurocirurgia e de planificação em neurocirurgia seja
alcançado. A validação como método de treinamento
deverá ocorrer em futuro mais distante.
Conclusão
As técnicas de realidade virtual e estereoscopia baseadas em imagens de dissecações de peças anatômicas
podem ser ferramentas complementares úteis no ensino
da neuroanatomia e neurocirurgia.
RV e 3D: neuroanatomia e neurocirurgia
Ferreira MAT et al.
Arq Bras Neurocir 32(4): 211-20, 2013
Agradecimento
Os autores agradecem a Fundação de Amparo à
Pesquisa do Estado de Minas Gerais (Fapemig) pelo
apoio financeiro dado a esta pesquisa.
Conflito de interesses
Os autores declaram inexistência de conflito de
interesses na realização deste trabalho.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
Referências
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
Henn JS, Lemole GM Jr, Ferreira MA, Gonzalez LF,
Schornak M, Preul MC, et al. Interactive stereoscopic virtual
reality: a new tool for neurosurgical education. Technical
note. J Neurosurg. 2002;96(1):144-9.
Bernardo A, Preul MC, Zabramski JM, Spetzler RF. A
three-dimensional interactive virtual dissection model to
simulate transpetrous surgical avenues. Neurosurgery.
2003;52(3):499-505.
Balogh A, Preul MC, Schornak M, Hickman M, Spetzler
RF. Intraoperative stereoscopic QuickTime Virtual Reality.
J Neurosurg. 2004;100(4):591-6.
Rubino PA, Rhoton AL Jr, Tong X, Oliveira Ed. Threedimensional relationships of the optic radiation.
Neurosurgery. 2005;57(Suppl 4):219-27.
Balogh AA, Preul MC, László K, Schornak M, Hickman M,
Deshmukh P, et al. Multilayer image grid reconstruction
technology: four-dimensional interactive image
reconstruction of microsurgical neuroanatomic dissections.
Neurosurgery. 2006;58(Suppl 1):ONS157-65.
Anatomy and surgical approaches of the temporal bone
and adjacent areas. Neurosurgery. 2007;61(Suppl 4):1-250.
Smith DM, Oliker A, Carter CR, Kirov M, McCarthy JG,
Cutting CB. A virtual reality atlas of craniofacial anatomy.
Plast Reconstr Surg. 2007;120(6):1641-6.
Fernández-Miranda JC, Rhoton AL Jr, Alvarez-Linera J,
Kakizawa Y, Choi C, de Oliveira EP. Three-dimensional
microsurgical and tractographic anatomy of the white
matter of the human brain. Neurosurgery. 2008;62(6 Suppl
3):989-1026.
Spicer MA, van Velsen M, Caffrey JP, Apuzzo ML. Virtual
reality neurosurgery: a simulator blueprint. Neurosurgery.
2004;54(4):783-97.
Wang P, Becker AA, Jones IA, Glover AT, Benford SD,
Greenhalgh CM, et al. A virtual reality surgery simulation of
cutting and retraction in neurosurgery with force-feedback.
Comput Methods Programs Biomed. 2006;84(1):11-8.
Banerjee PP, Luciano CJ, Lemole GM Jr, Charbel FT, Oh
MY. Accuracy of ventriculostomy catheter placement
using a head- and hand-tracked high-resolution virtual
reality simulator with haptic feedback. J Neurosurg.
2007;107(3):515-21.
Lemole GM Jr, Banerjee PP, Luciano C, Neckrysh S, Charbel
FT. Virtual reality in neurosurgical education: part-task
ventriculostomy simulation with dynamic visual and haptic
feedback. Neurosurgery. 2007;61(1):142-8.
RV e 3D: neuroanatomia e neurocirurgia
Ferreira MAT et al.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
Wong GK, Zhu CX, Ahuja AT, Poon WS. Craniotomy and
clipping of intracranial aneurysm in a stereoscopic virtual
reality environment. Neurosurgery. 2007;61(3):564-8.
Zirkle M, Roberson DW, Leuwer R, Dubrowski A. Using
a virtual reality temporal bone simulator to assess
otolaryngology trainees. Laryngoscope. 2007;117(2):258-63.
Sharar SR, Miller W, Teeley A, Soltani M, Hoffman HG,
Jensen MP, et al. Applications of virtual reality for pain
management in burn-injured patients. Expert Rev Neurother.
2008;8(11):1667-74.
Anil SM, Kato Y, Hayakawa M, Yoshida K, Nagahisha
S, Kanno T. Virtual 3-dimensional preoperative planning
with the dextroscope for excision of a 4thventricular
ependymoma. Minim Invasive Neurosurg. 2007;50(2):65-70.
Kikinis R, Gleason PL, Moriarty TM, Moore MR, Alexander
E 3rd, Stieg PE, et al. Computer-assisted interactive
three-dimensional planning for neurosurgical procedures.
Neurosurgery. 1996;38(4):640-9.
Kockro RA, Serra L, Tseng-Tsai Y, Chan C, Yih-Yian S, GimGuan C, et al. Planning and simulation of neurosurgery in a
virtual reality environment. Neurosurgery. 2000;46(1):118-35.
Kockro RA, Stadie A, Schwandt E, Reisch R, Charalampaki
C, Ng I, et al. A collaborative virtual reality environment
for neurosurgical planning and training. Neurosurgery.
2007;61(5 Suppl 2):379-91.
Parikh M, Rasmussen M, Brubaker L, Salomon C, Sakamoto
K, Evenhouse R, et al. Three dimensional virtual reality
model of the normal female pelvic floor. Ann Biomed Eng.
2004;32(2):292-6.
Schutyser F, Poorten VV, Van Cleynenbreugel J, Delaere
P, Suetens P. An image-based 3D planning environment
for hemicricolaryngectomy and reconstruction by tracheal
utotransplantation. Comput Aided Surg. 2000;5(3):166-74.
Riva G. Virtual reality in neuroscience: a survey. Stud Health
Technol Inform. 1998;58:191-9.
Lim MW, Burt G, Rutter SV. Use of three-dimensional
animation for regional anaesthesia teaching: application
to interscalene brachial plexus blockade. Br J Anaesth.
2005;94(3):372-7.
Stadie AT, Kockro RA, Reisch R, Tropine A, Boor S,
Stoeter P, et al. Virtual reality system for planning minimally
invasive neurosurgery. Technical note. J Neurosurg.
2008;108(2):382-94.
Vasilyev NV, Novotny PM, Martinez JF, Loyola H, Salgo IS,
Howe RD, et al. Stereoscopic vision display technology
in real-time three-dimensional echocardiography-guided
intracardiac beating-heart surgery. J Thorac Cardiovasc
Surg. 2008;135(6):1334-41.
Bell KM, Frazier EC, Shively CM, Hartman RA, Ulibarri
JC, Lee JY, et al. Assessing range of motion to evaluate
the adverse effects of ill-fitting cervical orthoses. Spine J.
2009;9(3):225-31.
Mirelman A, Bonato P, Deutsch JE. Effects of training with a
robot-virtual reality system compared with a robot alone on
the gait of individuals after stroke. Stroke. 2009;40(1):169-74.
Ribas GC, Bento RF, Rodrigues AJ Jr. Anaglyphic threedimensional stereoscopic printing: revival of an old method
for anatomical and surgical teaching and reporting. J
Neurosurg. 2001;95(6):1057-66.
Shimizu S, Tanaka R, Rhoton AL Jr, Fukushima Y, Osawa
S, Kawashima M, et al. Anatomic dissection and classic
three-dimensional documentation: a unit of education
for neurosurgical anatomy revisited. Neurosurgery.
2006;58(5):E1000.
Brack CD, Kessel IL. Evaluating the clinical utility of
stereoscopic clinical photography. Stud Health Technol
Inform. 2008;132:42-4.
219
Arq Bras Neurocir 32(4): 211-20, 2013
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
220
Cottam WW. Adequacy of medical school gross anatomy
education as perceived by certain postgraduate residency
programs and anatomy course directors. Clin Anat.
1999;12(1):55-65.
McCuskey RS, Carmichael SW, Kirch DG. The importance of
anatomy in health professions education and the shortage
of qualified educators. Acad Med. 2005;80(4):349-51.
Kakizawa Y, Hongo K, Rhoton AL Jr. Construction of a
three-dimensional interactive model of the skull base and
cranial nerves. Neurosurgery. 2007;60(5):901-10.
Spicer MA, Apuzzo ML. Virtual reality surgery: neurosurgery
and the contemporary landscape. Neurosurgery.
2003;52(3):489-97.
Tronnier VM, Staubert A, Bonsanto MM, Wirtz CR, Kunze S.
[Virtual reality in neurosurgery]. Radiologe. 2000;40(3):211-7.
Rehrig ST, Powers K, Jones DB. Integrating simulation in
surgery as a teaching tool and credentialing standard. J
Gastrointest Surg. 2008;12(2):222-33.
Vloeberghs M, Glover A, Benford S, Jones A, Wang P,
Becker A. Virtual neurosurgery, training for the future. Br J
Neurosurg. 2007;21(3):262-7.
Kelly PJ. Comment. Neurosurgery. 2003;52:496.
Phillips NI, John NW. Web-based surgical simulation for
ventricular catheterization. Neurosurgery. 2000;46(4):933-6.
Lee CK, Tay LL, Ng WH, Ng I, Ang BT. Optimization of
ventricular catheter placement via posterior approaches: a
virtual reality simulation study. Surg Neurol. 2008;70(3):274-7.
Clayman RV. Virtual endoscopy for planning and simulation of
minimally invasive neurosurgery. J Urol. 1999;162(5):1875-6.
Kawamata T, Iseki H, Shibasaki T, Hori T. Endoscopic
augmented reality navigation system for endonasal
transsphenoidal surgery to treat pituitary tumors: technical
note. Neurosurgery. 2002;50(6):1393-7.
Cusimano MD. Virtual reality surgery: neurosurgery and the
contemporary landscape a three-dimensional interactive
virtual dissection model to simulate transpetrous surgical
avenues. Neurosurgery. 2003;53(4):1010-1.
Raabe A, Beck J, Rohde S, Berkefeld J, Seifert V. Threedimensional rotational angiography guidance for aneurysm
surgery. J Neurosurg. 2006;105(3):406-11.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
D’Ambrosio AL, Mocco J, Hankinson TC, Bruce JN,
van Loveren HR. Quantification of the frontotemporal
orbitozygomatic approach using a three-dimensional
visualization and modeling application. Neurosurgery.
2008;62(3 Suppl 1):251-60.
Rosahl SK, Gharabaghi A, Hubbe U, Shahidi R, Samii M.
Virtual reality augmentation in skull base surgery. Skull
Base. 2006;16(2):59-66.
Zamorano L, Jiang Z, Kadi AM. Computer-assisted
neurosurgery system: Wayne State University hardware
and software configuration. Comput Med Imaging Graph.
1994;18(4):257-71.
Wagner A, Ploder O, Enislidis G, Truppe M, Ewers R.
Virtual image guided navigation in tumor surgery--technical
innovation. J Craniomaxillofac Surg. 1995;23(5):217-3.
Riegel T, Alberti O, Retsch R, Shiratori V, Hellwig D, Bertalanffy
H. Relationships of virtual reality neuroendoscopic
simulations to actual imaging. Minim Invasive Neurosurg.
2000;43(4):176-80.
Agus M, Giachetti A, Gobbetti E, Zanetti G, Zorcolo A,
John NW, et al. Mastoidectomy simulation with combined
visual and haptic feedback. Stud Health Technol Inform.
2002;85:17-23.
Li Y, Brodlie K, Phillips N. Web-based VR training simulator
for percutaneous rhizotomy. Stud Health Technol Inform.
2000;70:175-81.
Acosta E, Muniz G, Armonda R, Bowyer M, Liu A.
Collaborative voxel-based surgical virtual environments.
Stud Health Technol Inform. 2008;132:1-3.
Solyar A, Cuellar H, Sadoughi B, Olson TR, Fried MP.
Endoscopic Sinus Surgery Simulator as a teaching tool for
anatomy education. Am J Surg. 2008;196(1):120-4.
Berndt C, Gheorghian P, Harrington J, Harris A, Mcginnis
J. Learning Maya 6. Alias Systems, Toronto, Canada; 2004.
Endereço para correspondência:
Sebastião Nathaniel Silva Gusmão
Rua Padre Rolim, 921-21
Bairro Santa Efigênia
30130-090 – Belo Horizonte, MG, Brasil
E-mail: [email protected]
RV e 3D: neuroanatomia e neurocirurgia
Ferreira MAT et al.
Arq Bras Neurocir 32(4): 221-4, 2013
Postoperative structural
complications after microscopic
transsphenoidal surgery of GH
secreting pituitary adenomas
Marcelo Lemos Vieira da Cunha¹, Ana Luiza Brunelli Pletz², Luis
Alencar Biurrum Borba³, Cesar Luiz Boguszewski4
Departamento de Neurocirurgia do Hospital Universitário Evangélico de Curitiba, Curitiba, PR, Brazil.
ABSTRACT
Objective: Analyzing the rate of structural complications after transsphenoidal surgery for removal of
growth hormone (GH) secreting pituitary adenomas. Methods: Retrospective study of 58 patients who
underwent microscopic transsphenoidal neurosurgery for GH secreting pituitary adenomas exeresis
in Curitiba, Parana state, Brazil, between 1998 and 2011 by the same neurosurgeon. The Criteria
for diagnosis of complications were clinical. Results: Five (8,6%) of the 58 patients who underwent
transsphenoidal surgery developed postoperative anatomical complications, which was due to sixth
cranial nerve palsy (3,4%), surgical wound infection (1,7%) and CSF fistula (3,4%). Conclusion: The
rate of postoperative complications observed in the present study is likely the literature review. There
is a drop in the rate of complications with increasing experience of the neurosurgeon.
KEYWORDS
Acromegaly, growth hormone, growth hormone-secreting pituitary adenoma, postoperative
complications, microsurgery.
RESUMO
Complicações estruturais pós-operatórias após microcirurgia transesfenoidal de adenomas
pituitários produtores de GH
Objetivo: Analisar a taxa de complicações anatômicas após cirurgia transesfenoidal para remoção de
adenoma hipofisário produtor de hormônio do crescimento (GH). Métodos: Estudo retrospectivo de 58
pacientes operados por microcirurgia transesfenoidal para exérese de adenomas pituitários produtores
de GH em Curitiba, Paraná, Brasil, entre 1998 e 2011, realizados pelo mesmo neurocirurgião. Diagnóstico
das complicações foi clínico. Resultados: Dos 58 pacientes submetidos à cirurgia transesfenoidal, 5
(8,6%) desenvolveram complicações anatômicas, 3,4% foram em decorrência de paresia temporária do
sexto nervo craniano, 1,7%, de infecção da ferida operatória, e 3,4%, de fístula liquórica. Conclusão:
A taxa de complicações pós-operatórias observada no presente estudo está semelhante à da revisão
literária. Há uma queda no índice de complicações conforme aumenta a experiência do neurocirurgião.
PALAVRAS-CHAVE
Acromegalia, hormônio do crescimento, adenoma hipofisário secretor de hormônio do crescimento,
complicações pós-operatórias, microcirurgia.
1
2
3
4
Neurosurgeon of Hospital Regional do Oeste, member of the Brazilian Society of Neurosurgery Chapecó, SC, Brazil.
Medical student of Federal University of Paraná (UFPR), Curitiba, PR, Brazil.
Surgery PhD, Head of Neurosurgery Departament of Evangelic University Hospital from Curitiba, PR, Brazil.
Endocrinology PhD and Head of Endocrinology and Metabolism, Hospital de Clínicas, UFPR, Curitiba, PR, Brazil.
Arq Bras Neurocir 32(4): 221-4, 2013
Introduction
Acromegaly is a rare disorder caused by overpro­
duction of growth hormone, most commonly due to
pituitary adenomas, with an estimated prevalence of
40 to 125 per million, and incidence of 3 to 4 new cases
per million.1 Clinical manifestations include somatic
enlargement, jaw overgrowth, sleep apnea syndrome,
cardiomyopathy, visual field loss, osteoarthropathy,
diabetes mellitus, menstrual irregularities and sexual
dysfunction. The insidious onset of acromegaly
frequently leads to a delay in diagnosis, and patients
with this disorder have an increased mortality risk.
Therapy goals are: to control biochemical indices
of disease and tumor size; to prevent local mass effects;
to reduce signs and symptoms; and to prevent medical
comorbidities and early mortality. Neurosurgery
is considered the first-line option for treatment of
acromegaly. It is recommended as primary therapy
for all patients with microadenomas, and for patients
with macroadenomas and mass effects, or with a high
predicted chance for cure.1 Approximately 40-60% of
macroadenomas are unlikely to be controlled with
surgery alone.2 Medical therapy and radiotherapy
also have a role, usually as adjuvant treatment.
Contraindications to surgery include general debility,
advanced age, patient refusal, and severe cardiomyopathy
or respiratory disease.2,3
Transsphenoidal neurosurgery remains the primary
therapy for most patients. It is a safe and effective
procedure. The rate of postoperative complications is low
and inversely proportional to the surgeon’s experience.1-5
Complications include pituitar y dysfunction,
meningitis, cerebrospinal fluid fistulas, carotid artery
injury, neurological and nasal complications.
The aim of this article is to analyze the incidence of
postoperative structural complications after microscopic transsphenoidal neurosurgery and to compare the
rates observed in our series with those recently reported
in the literature.
Methods
The present study concerned patients with GH
secreting pituitary adenomas. All patients underwent
microscopic transsphenoidal neurosurgery between
July 1998 and June 2011, by the senior neurosurgeon
Luis Alencar Biurrum Borba. The series consisted of 58
patients (23 female and 35 male), whose age ranged from
10 to 70 years, with a mean age of 42,5 ± 12,4 years (Figure
1). Four patients (6,9%) were diagnosed with pituitary
microadenoma, while 54 (93,1%), with macroadenoma.
The criteria for diagnosing acromegaly were:
elevated serum concentration of insulin-like growth
factor- 1 (IGF-1) according to age and sex, basal serum
growth hormone (GH) levels > 2,5 ng/ml and/or GH
value > 1 ng/ml after oral glucose tolerance test (OGTT),
and magnetic resonance imaging (MRI) scan of the
pituitary gland. Tumors measuring 10 mm or less in
diameter were considered to be microadenomas, and
those which exceeded 10 mm, macroadenomas. Most
frequent postoperative complications were recorded.
Structural complications included cranial nerve
impairment, cerebrospinal fluid (CSF) fistula, sinonasal
complications (epistaxis, sinusitis) and surgical wound
infection. Criteria for diagnosis were clinical: divergent
squint for sixth cranial nerve palsy, rhinorrhea for CSF
fistula and drainage of purulent nasal secretion.
70 a 79
60 a 69
Age
50 a 59
Female
40 a 49
Male
30 a 39
20 a 29
10 a 19
0 2 4 6 81012
Number of patients
Figure 1 – Age of 58 patients diagnosed with GH secreting pituitary adenomas.
222
Complications transsphenoidal microneurosurgery
Cunha MLV et al.
Arq Bras Neurocir 32(4): 221-4, 2013
Results
Among the 58 patients with GH secreting adenomas
(23 female and 35 male), a lower rate of microadenoma
was recorded (4/58, 6,9%). No complications were
observed in this group. Fifty-four (93,1%) patients
were diagnosed with macroadenoma, of which 5 (8,6%)
presented postoperative complications. We registered a
29,3% (17/58) rate of invasion of the cavernous sinus.
Ten patients (17,2%) presented bone invasion at MRI
examination and four patients (4/58; 6,89%) presented
with both invasion (cavernous sinus and bone invasion).
The incidence of GH secreting adenoma was 1,5
times greater in male patients in our series. Age of
patients diagnosed with pituitary adenomas ranged
from 10 to 70 years, with a mean age of 43 ± 12 years:
44 ± 19 years for microadenomas, and 42 ± 12 years
for macroadenomas (Figure 1). The age of patients
who presented complications ranged from 18 to 62
years, with a mean age of 41 ± 14 years. The 17 patients
with macroadenomas which caused cavernous sinus
invasion had a mean age of 45 ± 11 years; the 10 cases
that macroadenoma caused bone invasion, obtained a
mean age of 43 ± 10 years. The four cases which had
both bone and cavernous sinus invasion, reached a mean
age of 36 ± 12 years.
Unilateral transient sixth cranial nerve paresis
occurred in two (3,4%) macroadenoma patients with
cavernous sinus invasion. One (1,7%) patient developed
surgical wound infection: drainage of purulent nasal
secretion, which was treated with antibiotics and left
no sequel. Two cases (3,4%) of cerebrospinal fluid
fistula were observed in the studied group. In our study,
meningitis, carotid artery lesion, epistaxis and death
were not reported.
Of five patients who had postoperative complications,
four (80%) were recorded in the first five years of
this series, when approximately one third of the
neurosurgeries were performed. In the next eight years,
only one case of temporary paresis of the left sixth nerve
in 2010 was recorded.
Even though transsphenoidal surgery is considered
a safe treatment, complications may occur. It is well
established that the more experienced the surgeon is,
lower the rates of complications are. In our series, all
procedures were performed by the same neurosurgeon,
Luis Alencar Biurrum Borba. Out of the 58 patients
treated with GH secreting pituitary adenoma, 5 (8,6%)
presented postoperative complications. In the first
five years, 20 transsphenoidal microsurgeries were
performed, and 80% of the structural complications
registered in this study happened during this period
(4/5). In the next eight years of our study, 38 surgeries
were performed, and one case of structural complication
was found. This fact corroborates that, in experienced
hands, complication rates are low.
Four studies concerning pituitary adenomas in
general – not only related to GH – were reviewed: Marić
et al.7, Armengot et al.3, Santos et al.2 and Tamasauskas
et al. 8 Except for the last one, in which patients
underwent microsurgery, all studies present results from
endoscopic surgery. Macroadenomas were found in 54%
of patients in Marić et al.7 series, 97% in Armengot et
al.3 and 77% in both Santos et al.2 and Tamasauskas et
al.8 The rates of CSF fistula reported were the following:
0,8% in Marić et al.7; 2,7% in Armengot et al.3; 16,7% in
Santos et al.2; and 1,1% in Tamasauskas et al.8 and Marić
et al.7 also recorded 0,8% of sixth cranial nerve palsy.
The present study concerns GH secreting pituitary
adenomas only, as does Yamada et al.9, Minniti et al.10,
Abosch et al.11 and Gondim et al.12 In all of these series,
patients underwent microsurgery, except for Gondim
et al.,12 in which endoscopic technique was chosen. In
our study, 93% of patients presented macroadenomas,
similar to the results reported by Abosch et al.11 Yamada
et al.9, Minniti et al.10 and Gondim et al.12 registered
lower rates: 80%, 83% and 79%, respectively. Invasion
of the cavernous sinus occurred in 29% of patients in
our series, in comparison to 20% in Yamada et al.9,
Minniti et al.10 and 17% in Abosch et al.11 Even though
the majority of our patients presented macroadenomas,
with a high rate of invasion of surrounding structures,
postoperative complications in our studied group is
likely the literature review (Table 1).
Discussion
Transsphenoidal surgery usually is the first choice
for treatment of pituitary adenomas. According to
Marquez et al.,6 it provides long-term remission in 7080% of patients with microadenomas and 50-61% of
patients with macroadenomas, and overall morbidity
rates remain extremely low in general. Mortality has
been reported in less than 0,5% of patients treated in
high-volume centers.6
Complications transsphenoidal microneurosurgery
Cunha MLV et al.
Table 1 – Comparison among GH secreting
pituitary adenoma series
Borba
Nº cases
Yamada
Minniti
Abosch
Gondim
58
44
92
254
67
93%
80%
83%
93%
79%
Micro
7%
20%
17%
7%
21%
CS inv.
29%
20%
25%
17%
NM
Macro
Macro: macroadenoma; micro: microadenoma; CS inv: cavernous sinus invasion; NM:
not mentioned.
223
Arq Bras Neurocir 32(4): 221-4, 2013
Based on Marquez et al.,6 CSF leakage is the second
most common complication of transsphenoidal
procedures, the first one being sinonasal complications,
such as sinusitis and epistaxis. According to Romero et
al.,13 postoperative CSF fistula rates after microscopic
or endoscopic transsphenoidal methods range between
0,5 to 15%. In accordance, Yamada et al.9, Minniti et al.10
and 17% in Abosch et al.11, Gondim et al.12 and ours
registered, respectively, the following CSF fistula rates:
2,3%, 4,4%, 2%, 0% and 3,4%. According to Romero
et al.13, and Tamasauskas et al.8, there is an increase of
postoperative CSF fistula in GH-secreting adenomas.
However, such an increase was not observed in our series
nor in any of the reviewed ones. Potential morbidities
associated with CSF fistula after transsphenoidal surgery
includes prolonged hospitalization, reintervention,
bacterial meningitis, abscess, subdural hematoma, and
hypertensive pneumoencephalus.13
Unilateral transient sixth cranial nerve paresis
occurred in 3,4% of patients in our series, all related
to invasion of the cavernous sinus. Similar results were
recorded in Yamada et al.9 study (4,5%), also related to
invading tumors compromising the cavernous sinus.
Meningitis was reported in two studies: Abosch et al.11
(2,0%) and Minniti et al.10 (1,1%). Other complications
reported included seizure (1,5% in Gondim et al.12
study) and epistaxis (6% in Gondim’s). No carotid
artery lesions or deaths were reported by these studies
(Table 2).
Table 2 – Postoperative complications after transsphenoidal
surgery in different GH secreting pituitary adenoma serie in %
Borba
Yamada
Minniti
Abosch
Gondim
6th CNP
3,4
4,5
NM
NM
NM
CSF f
3,4
2,3
4,4
2
0
Epistaxis
0
NM
NM
NM
6
Seizure
0
NM
NM
NM
1,5
Mening
0
NM
1,1
2
0
Death
0
0
0
0
0
NM: not mentioned; 6 CNP: sixth cranial nerve palsy; CSF f: cerebralspinal fluid fistula:
mening: meningitis.
th
Conclusion
Transsphenoidal surgery is a safe and effective
treatment for acromegaly, although it is not free of
complications. Rates of complications are inversely
proportional to the experience of the neurosurgeon
and directly proportional to the size and invasiveness
of tumor. Hence the need for reference centers for the
treatment of sellar pathology. The rate of postoperative
complications in our series is contained within the
literature.
224
Competing interests
The authors declare no conflict of interest.
References
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Krzentowska-Korek A, Gołkowski F, Bałdys-Waligórska
A, Hubalewska-Dydejczyk A. Efficacy and complications
of neurosurgical treatment of acromegaly. Pituitary.
2011;14(2):157-62.
Santos AR, Fonseca Neto RM, Veiga JC, Viana Jr J,
Scaliassi NM, Lancellotti CL, et al. Endoscopic endonasal
transsphenoidal approach for pituitary adenomas: technical
aspects and report of casuistic. Arq Neuropsiquiatr.
2010;68(4):608-12.
Armengot M, Gallego JM, Gómez MJ, Barcia JA, Basterra
J, Barcia C. Transphenoidal endoscopic approaches for
pituitary adenomas: a critical review of our experience. Acta
Otorrinolaringol Esp. 2011;62(1):25-30.
Katznelson L, Atkinson JL, Cook DM, Ezzat SZ,
Hamrahian AH, Miller KK. American Association of Clinical
Endocrinologists Medical Guidelines for Clinical Practice for
the Diagnosis and Treatment of Acromegaly--2011 update:
executive summary. Endocr Pract. 2011;17(4):636-46.
Melmed S, Jackson I, Kleinberg D, Klibanski A. Current
treatment guidelines for acromegaly. J Clin Endocrinol
Metab. 1998;83(8):2646-52.
Marquez Y, Tuchman A, Zada G. Surgery and radiosurgery
for acromegaly: a review of indications, operative
techniques, outcomes, and complications. Int J Endocrinol.
2012;2012:386401.
Marić A, Kruljac I, Čerina V, Pećina HI, Šulentić P, Vrkljan
M. Endocrinological outcomes of pure endoscopic
transsphenoidal surgery: a Croatian Referral Pituitary Center
experience. Croat Med J. 2012;53(3):224-33.
Tamasauskas A, Sinkūnas K, Draf W, Deltuva V, Matukevicius
A, Rastenyte D, et al. Management of cerebrospinal fluid
leak after surgical removal of pituitary adenomas. Medicina
(Kaunas). 2008;44(4):302-7.
Yamada S, Takada K, Ozawa Y, Shimizu T, Sawano S,
Shishiba Y, et al. The results of transsphenoidal surgery
for 44 consecutive acromegalic patients. Endocr J.
1997;44(3):395-402.
Minniti G, Jaffrain-Rea ML, Esposito V, Santoro A,
Tamburrano G, Cantore G. Evolving criteria for postoperative biochemical remission of acromegaly: can we
achieve a definitive cure? An audit of surgical results on
a large series and a review of the literature. Endocr Relat
Cancer. 2003;10(4):611-9.
Abosch A, Tyrrell JB, Lamborn KR, Hannegan LT,
Applebury CB, Wilson CB. Transsphenoidal microsurgery
for growth hormone-secreting pituitary adenomas: initial
outcome and long-term results. J Clin Endocrinol Metab.
1998;83(10):3411-8.
Gondim JA, Almeida JP, de Albuquerque LA, Gomes E,
Schops M, Ferraz T. Pure endoscopic transsphenoidal
surgery for treatment of acromegaly: results of 67 cases
treated in a pituitary center. Neurosurg Focus. 2010;29(4):E7.
Romero Adel C, Nora JE, Topczewski TE, Aguiar PH, Alobid
I, Rodriguéz EF. Cerebrospinal fluid fistula after endoscopic
transsphenoidal surgery: experience in a Spanish center.
Arq Neuropsiquiatr. 2010;68(3):414-7.
Correspondence address
Marcelo Lemos Vieira da Cunha
Rua Rui Barbosa, 93 E, ap. 501
89801-040 – Chapecó, SC, Brazil
E-mail: [email protected]
Complications transsphenoidal microneurosurgery
Cunha MLV et al.
Arq Bras Neurocir 32(4): 225-9, 2013
Blood blister-like aneurysms of
the internal carotid artery
Mildred Arteaga Soto1, Eberval Gadelha Figueiredo2,
Maria Luana Carvalho Viegas3, Manoel Jacobsen Teixeira4
ABSTRACT
Blood blister-like aneurysms (BBA) originate at non-branching sites of the internal carotid artery (ICA),
these vascular lesions are rare and constitute approximately 1% of all intracranial aneurysms. They are
small, with extremely fragile walls and a poorly defined broad-based neck. BBA tend to have a precipitous
clinical course, enlarging rapidly, these have been associated with significant morbidity and mortality
including rebleeding, regrowth, and ischemic complications; therefore their diagnosis is essential for
proper management and depends of its high suspicion and careful evaluation of computed tomography
angiogram (CTA) and digital substraction angiography (DSA). Various surgical and endovascular strategies
have been attempted for these lesions, but the definitive treatment is controversial even. This paper
attempts to describe the clinicopathological features as well as elements important for diagnosis and
treatment.
KEYWORDS
Intracranial aneurysm, carotid artery diseases, subarachnoid hemorrhage, therapeutic.
RESUMO
Aneurismas das porções não ramificadas da artéria carótida interna
Os aneurismas das porções não ramificadas da artéria carótida interna (BBA, da sigla em inglês) são
lesões vasculares raras e constituem cerca de 1% de todos os aneurismas intracranianos. Eles são
pequenos, com paredes extremamente frágeis e um colo mal definido com base ampla. Os BBA
tendem a ter curso clínico rápido e têm sido associados com morbidade e mortalidade significativas,
incluindo ressangramento e complicações isquêmicas, por isso seu diagnóstico é essencial para o
bom tratamento e depende de elevada suspeição e cuidadosa análise da angiografia por tomografia
computadorizada e por subtração digital. Várias estratégias cirúrgicas e endovasculares têm sido
tentadas para essas lesões, mas o tratamento definitivo é controverso. Este artigo tenta descrever as
características clinicopatológicas, bem como elementos importantes para o diagnóstico e tratamento
dessa entidade patológica.
PALAVRAS-CHAVE
Aneurisma intracraniano, doenças das artérias carótidas, hemorragia subaracnóidea, terapêutica.
1 Resident Honorio Delgado Hospital, National University of San Agustin, Arequipa Peru.
2 Head of Neurovascular Group and Supervisor of Division of Neurosurgery of Hospital das Clínicas, University of São Paulo (USP), São Paulo,
SP, Brazil.
3 Medical student, Federal University of Pará (UFPA), Belém, PA, Brazil.
4 Chairman, Division of Neurosurgery Hospital das Clínicas, USP, São Paulo, SP, Brazil.
Arq Bras Neurocir 32(4): 225-9, 2013
Introduction
Cerebral aneur ysms causing subarachnoid
hemorrhage (SAH) usually occur at arterial bifurcations
or branching sites. However 0.3% to 1% of all intracranial
aneurysms or 0.9% to 6.5% of aneurysm of the internal
carotida internal (ICA) arise at non-branching sites.1
These aneurysms have been classified into two groups
according to shape and the texture of the walls and neck:
one is “blister type” a small (≤ 6 mm)2 hemispherical
bulge with fragile walls, and the other is a saccular type
aneurysm. Even though that they occur within the same
anatomical regions these two lesion types are distinct.3
These aneurysms called blister-like aneurysms
(BBA) have unique characteristics: (1) high mortality
and morbidity because of a high risk of intraoperative
and postoperative rupture; (2) they have extremely
fragile walls, making ordinary clipping difficult and
hazardous while preserving the parent artery and (3)
morphologically, it is small with a broad base and is thus
difficult to place coils in the cavity.3-5 The clinical features
include right-side dominance, female dominance, high
incidence in younger patients with SAH, although also
BBAs have been described in the pediatric population;6
they are associated hypertension, arteriosclerosis
or dissection of the ICA. 2-4,7,8 The aneurysms are
generally located anteromedially on the ICA, but
several aneurysms arise from other surfaces, such as
the anterior, anterolateral walls, medial, posteromedial,
and lateral walls of the ICA.3,9 In addition, case reports
have described BBA from other arteries of the anterior
circulation including the anterior communicating
artery (AcoA)10,11 and of the vertebral artery or of the
posteroinferior cerebellar artery (PICA) have been
described previously in the literature.12
Etiopathogenesis
This type of aneurysm does not arise at the arterial
divisions and, therefore, an unusual pathogenesis of the
aneurysmal formation has been suspected.13 Formation
of BBA is assumed to be the result of a break in the
equilibrium between hemodynamic stress and the
condition of the internal elastic lamina (IEL) and intima.
Hemodynamic stress is presumed to be the primary
factor causing remodeling, degeneration, and loss of
IEL.14 A report provides a mechanistic explanation for
the development of blisters at a specific area; these data
demonstrate that BBA are formed within the areas of low
shear magnitude and high shear gradient, and suggest
that the low shear-associated endothelial dysfunction
may trigger the progression of cerebral aneurysms,
226
blister formation results from local weakness of the
aneurysm wall and is strongly related to aneurysm
rupture.15 These findings, in conjunction with ulceration
resulting from arteriosclerosis,13 and others factors that
weaken the structure of IEL, such as inflammation,
infection, trauma, congenital factors etc., could be
associated with the etiology of BBA.14
The histological characteristics of blood blister-like
aneurysms include focal wall defects covered with
clot and fibrous tissue.13 The walls of blood blister-like
aneurysms are composed of only normal adventitia,
in an abrupt transformation from the sclerotic ICA
wall. Disection of the ICA has also been associated for
BBA.3,13
Diagnostic
Most cases present with acute SAH and severe
clinical conditions. In terms of the imaging modalities,
recent advances in computed tomography angiogram
(CTA) and digital subtraction angiography (DSA)
enable the identification of tiny intracranial aneurysms.
CTA and DSA angiography are still the gold standards to
evaluate BBA16 and MR imaging might give additional
information for the diagnosis of these lesions.8 BBA
appear upon angiography as an aneurysm at a nonbranching site of the supraclinoid ICA in which a
rupture is suspected according to the distribution of
subarachnoid hemorrhage upon computed tomography
(CT) and/or angiographic findings, small hemispheric
appearance < 6 mm of thin aneurysmal wall without
a neck with no or minimum pathological findings
in the adjacent ICA wall BBAs or signs of dissecting
aneurysm.5
BBAs are characterized by negative angiographic
findings, because of this a meticulous technique and
a high index of suspicion are often both necessary to
make this diagnosis.3,16 The location and small size
of the BBA mean that anteroposterior- and lateralview angiography studies provide less complete
visualization of these lesions; therefore is recommended
performing rotational angiography in cases of suspected
BBA. Special attention is required in oblique-view
angiography studies, to avoid missing these lesions.4
If angiography studies reveal a lesion that might be a
BBA, it is preferable to confirm collateral flow from
the posterior circulation and the contralateral side
via the posterior communicating artery (PCoA) and
ACoA.17 This strategy will allow to determine whether
the lesion can be trapped if it cannot be clipped because
of a possible laceration of the neck. If trapping is
considered, it may be useful to perform preoperatively
Internal carotid artery
Soto MA et al.
Arq Bras Neurocir 32(4): 225-9, 2013
a balloon occlusion test for collateral flow. In addition,
the external carotid artery should be examined in case
it is necessary to perform bypass surgery. Furthermore,
the location of the aneurysm in relation to the PCoA
and anterior choroidal artery should be determined,
because wrapping the full circumference of the ICA or
applying an encircling clip may difficult if these arteries
are located on either side of the aneurysm.4
If initial finding angiographics are negative for a
bleeding source a repeat DSA within 2 weeks after the
ictus have to be performed,10 because of BBAs also
exhibit rapid change in size and morphology in follow
up angiograms.3,4,17
Is extremely difficult in preoperative DSA to
determine whether these aneurysms are either saccular
or blister-like; thus, angiographic findings did not
always correlate with the intraoperative features.
Therefore, intraoperative findings are required for the
final diagnosis.3,5,7
Treatment
Treatment of BBA remains challenging because of
their small size, broad base morphology, and fragile wall.
The available treatment options for BBAs are surgical
or endovascular treatment.3
Surgical treatment
Surgical decision for BBA should be individual with
alternative plans in case the initial treatment strategy
fails. Over the years, different treatment strategies have
been developed to deal with BBA. Surgical treatment
has the advantage of allowing for direct observation of
the vascular lesion. Direct surgical approaches include
clipping, wrapping, clipping on various wrapping
material, suturing, trapping with or without bypass.3,7
Clipping, wrapping or trapping alone are associated
with inferior outcomes.3
Direct clipping of a BBA is reputed to be hazardous due to the high reported incidence of intra and
postoperative bleeding.3-5,18 Moreover, if clip blades
do not catch the wall of the parent artery, rebleeding
and aneurysm regrowth will occur. To avoid this result, clipping combined with ICA stenosis has been
performed. However, applying a clip that intentionally
narrows the ICA reportedly results in severe ischemic
complications.3,4 Intraoperative rupture has been reported to occur during dissection, while arteries are
manipulated,9 clip closure when ligation is performed
at the thin aneurysm’s neck, and following slipping-off
Internal carotid artery
Soto MA et al.
of the clip.2,3 Such tears have been managed in various
ways including trapping, clipping on wrapping material7
suturing the tear9,19 (8-0 nylon sutures) clipping with
encircling clip.9 Postoperative rebleeding might result of
torsion or slipping-off of the clip, incomplete clipping
or rebleeding from a regrowth due to insufficient inclusion of the adjacent wall of the parent vessel between
the clip blades.
Some authors have suggested that the best treatment
for ruptured BBA is clipping on wrapping material,
making sure that the blades are applied parallel to
the ICA and they catch the arterial wall beyond the
lesion. 3,5,18 Various wrapping material have been
used including gauze, cotton patties, muscle, fascia,
transparent silicone sheet19 and Gore-Tex.3,9 Clipping
the bulge on wrapping material does not necessarily
completely occlude the aneurysm as the border of the
lesions may be difficult to identify through the wrapping
material and therefore, may not prevent rebleeding
and regrowth of BBA.18,20 Cerebral angiography is
mandatory because the clip reinforcement technique
can cause stenosis of the parent artery or a remnant
aneurysm may be present.19
Other groups have proposed trapping the involved
segment and revascularization if necessary as the
most definite treatment method5,20,21 If trapping is
contemplated, either endovascularly or surgically,
careful assessment of the PcoA and its adjacent
perforators must be warranted. Surgical trapping
has been recommended if BBA extend very close to
the origin of the PcoA and adjacent perforators as
this option has the best chance of maintaining their
patency.5 In any case, occlusion of a major vessel during
the acute phase of a SAH is associated with a poorer
prognosis related to the potential occurrence of cerebral
ischemia due to vasospasm.2,5,17 For this reason, some
have recommended upfront combined EC-IC bypass
followed by trapping.20,21
Although several surgical strategies are available to
treat BBA, the safest treatment modality is still a matter
of conjecture.
Endovascular treatment
Various endovascular strategies have been developed,
including coiling with or without assistance of stent
or balloon, endovascular trapping, stent-with-stent
technique or flow diversion stents.
Given the proposed pathogenesis of BBA,
endovascular coiling of the hemispheric tiny bleb
is potentially hazardous, with an elevated risk of
procedural rupture (75%) given the fragility of its
wall.17 Indeed, despite using softer coils, shaping the
microcatheter tip22 appropriately or using stent or
227
Arq Bras Neurocir 32(4): 225-9, 2013
balloon assisted techniques,23 endovascular coiling has
not provided, in general, satisfactory results.17 Packing
is often incomplete due to BBA’s configuration and
results in most instances in persistent flow and residual
neck.17,24 Because of its inherent technical drawbacks,
coiling does not prevent regrowth or rebleed in most
instances.17 Although coiling does not cure the lesion, it
is believed to offer temporarily some protection allowing
the ICA to heal overtime.25,26
Endovascular trapping has been used for patients
who tolerated the BTO.17 However, as already mentioned,
BTO may be difficult to evaluate in the setting of acute
SAH.2,21,25 The development of severe vasospasm may
compromise collateral circulation resulting in large
infarct, even in cases when spontaneous cross flow was
present on initial angiography.2 Furthermore, trapping,
either by surgical trapping or endovascular occlusion,
may interfere with endovascular access for delayed
vasospasm treatment.
Endovascular techniques using either stents assist
coiling (SAC) or stent with stent (SWS) have been
attempted. Some authors have tried coiling with
SAC technique.11,23 Stent placement across the neck
of the aneurysm both protects the parent vessel from
the herniating coils and potentially permits tighter
packing of the aneurysm. However, when using stent
protection, safe navigation of the microcatheter through
the stent interstices in the lesion may be difficult and is
associated with a high risk of aneurysm rupture either
during catheterization or subsequent coil placement.11
Regrowth and rebleeding is a potential risk, enhanced
by the need for perioperative anticoagution/antiplatelet
therapy required by the stent.12,24,26
The SWS technique attempts to diminish the flow
into the aneurysm and decreases the hemodynamic
stresses placed upon the lesions through flow diversion.24
SWS may double the strut density and thickness of the
stent, thus reinforcing blood flow remodeling and
arterial wall support. These effects may help reconstruct
the fragile neck of the BBA and prevent its regrowth24
and also because of this measure would accelerate
aneurysm thrombosis and healing.27 Advantageously,
it allows for parent artery preservation with reduction
on the risk of subsequent stroke development. This
technique is challenging as the second stent may
become inadvertently entrapped in the cells of the
first, preventing proper deployment of the second
stent and poor apposition to the wall of the vessel.
Very early angiographic follow-up is recommended to
assess for any regrowth and complementary aneurismal
treatment.16
Some have proposed the use of covered stents
(stent-grafts) to treat a focal weakness of the arterial
wall.11 Such devices are however stiff and difficult to
228
navigate to the appropriate location along the ICA bend,
resulting in failure of the aneurysm sealing27 Current
experience with such stents is limited.24 Placement of a
covered stent may not be feasible if normal PcoA and
anterior choroidal artery are arising from the diseased
arterial segment.
It is expected the development of new stent
technology that promotes vascular neointima formation
and generates less platelet activation and aggregation25
Novel Silk flow-diverting (SFD) 28,29 and Pipeline
embolization device (PED),12 have been used in the
treatment of BBA successfully; these devices form a
scaffold upon which endothelial regrowth can occur,
leading to the full coverage of the implant and the
aneurysm neck. However, other reports have indicated
that its use in the context of acute subarachnoid
hemorrhage (SAH) should be cautioned because of
a relatively high rate of rebleeding.30 Flow-diverting
devices represent an important advancement in the
treatment of BBA, so that larger studies and long-terms
results are necessary.28,29
Conclusion
BBA of ICA are rare vascular lesions, preoperative
recognition is essential for proper management,
because of they are associated with a high morbidity
and mortality rate. Unfortunately, there is currently no
solid evidence supporting one treatment strategy over
another, therefore decision of treatment for BBA should
be individual with alternative plans in case the initial
treatment strategy fails to obtain the best outcome for
the patient.
References
1.
2.
3.
4.
5.
Yasargil MG. Microneurosurgery: clinical considerations,
surgery of the intracranial aneurysms and results. Stuttgart:
Georg Thieme; 1984.
Meling TR, Sorteberg A, Bakke SJ, Slettebø H, Hernesniemi
J, Sorteberg W. Blood blister-like aneurysms of the internal
carotid artery trunk causing subarachnoid hemorrhage:
treatment and outcome. J Neurosurg. 2008;108(4):662-71.
Ogawa A, Suzuki M, Ogasawara K. Aneurysms at
nonbranching sites in the surpaclinoid portion of the internal
carotid artery: internal carotid artery trunk aneurysms.
Neurosurgery. 2000;47(3):578-83.
Sim SY, Shin YS, Cho KG, Kim SY, Kim SH, Ahn YH, et al.
Blood blister-like aneurysms at nonbranching sites of the
internal carotid artery. J Neurosurg. 2006;105(3):400-5.
Shimizu H, Matsumoto Y, Tominaga T. Non-saccular
aneurysms of the supraclinoid internal carotid artery
Internal carotid artery
Soto MA et al.
Arq Bras Neurocir 32(4): 225-9, 2013
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
trunk causing subarachnoid hemorrhage: acute surgical
treatments and review of literatures. Neurosurg Rev.
2010;33(2):205-16.
Haji FA, Boulton MR, de Ribaupierre S. Blister-like
supraclinoid internal carotid artery pseudoaneurysm in a
15-year-old male: case report and review of the literature.
Pediatr Neurosurg. 2011;47(6):449-54.
Otani N, Takasato Y, Masaoka H, Hayakawa T, Yoshino Y,
Yatsushige H, et al. Clinical and radiological finding and
surgical management of ruptured aneurysms at the nonbranching sites of the internal carotid artery. J Clin Neurosci.
2009;16(8):1018-23.
Horie N, Morikawa M, Fukuda S, Hayashi K, Suyama K,
Nagata I. Detection of blood blister-like aneurysm and
intramural hematoma with high-resolution magnetic
resonance imaging. J Neurosurg. 2011;115(6):1206-9.
Yanaka K, Meguro K, Nose T. Repair of a tear at the base of
a blister-like aneurysm with suturing and an encircling clip:
technical note. Neurosurgery. 2002;50(1):218-21.
Andaluz N, Zuccarello M. Blister-like aneurysms of the
anterior communicating artery: a retrospective review of
diagnosis and treatment in five patients. Neurosurgery.
2008;62(4):807-11.
Ahn JY, Cho JH, Jung JY, Lee BH, Yoon PH. Blister-like
aneurysms of the supraclinoid internal carotid artery:
challenging endovascular treatment with stent-assisted
coiling. J Clin Neurosci. 2008;15(9):1058-61.
Consoli A, Nappini S, Renieri L, Limbucci N, Ricciardi F,
Mangiafico S. Treatment of two blood blister-like aneurysms
with flow diverter stenting. Neurointerv Surg. 2012;4(3):e4.
Ishikawa T, Nakamura N, Houkin K, Nomura M. Pathological
consideration of a “blister-like” aneurysm at the superior
wall of the internal carotid artery: case report. Neurosurgery.
1997;40(2):403-5.
Mizutani T, Kojima H. Clinicopathological features of
non-atherosclerotic cerebral arterial trunk aneurysms.
Neuropathology. 2000;20(1):91-7.
Shojima M, Nemoto S, Morita A, Oshima M, Watanabe
E, Saito N. Role of shear stress in the blister formation of
cerebral aneurysms. Neurosurgery. 2010;67(5):1268-74.
Gaughen JR Jr, Raghavan P, Jensen ME, Hasan D,
Pfeffer AN, Evans AJ. Utility of CT angiography in the
identification and characterization of supraclinoid internal
carotid artery blister aneurysms. AJNR Am J Neuroradiol.
2010;31(4):640-4.
Park JH, Park IS, Han DH, Kim SH, Oh CW, Kim JE, et al.
Endovascular treatment of blood blister-like aneurysms of
the internal carotid artery. J Neurosurg. 2007;106(5):812-9.
Lee JW, Choi HG, Jung JY, Huh SK, Lee KC. Surgical
strategies for ruptured blister-like aneurysms arising from the
internal carotid artery: a clinical analysis of 18 consecutive
patients. Acta Neurochir (Wien). 2009;151(2):125-30.
Joo SP, Kim TS, Moon KS, Kwak HJ, Lee JK, Kim JH, et
al. Arterial suturing followed by clip reinforcement with
Internal carotid artery
Soto MA et al.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
circumferential wrapping for blister-like aneurysms of the
internal carotid artery. Surg Neurol. 2006;66(4):424-8.
Kawashima A, Okada Y, Kawamata T, Onda H, Kubo O, Hori
T. Successful treatment of a blood blister-like aneurysm
of the internal carotid artery by trapping with a high-flow
bypass. J Clin Neurosci. 2008;15(7):797-800.
Başkaya MK, Ahmed AS, Ateş O, Niemann D. Surgical
treatment of blood blister-like aneurysms of the supraclinoid
internal carotid artery with extracranial-intracranial bypass
and trapping. Neurosurg Focus. 2008;24(2):E13.
Doorenbosch X, Harding M. Primary treatment of a bloodblister-like aneurysm of the internal carotid artery with
Guglielmi detachable coil embolisation. J Clin Neurosci.
2008;15(11):1276-9.
Kim BM, Chung EC, Park SI, Choi CS, Won YS. Treatment
of blood blister-like aneurysm of the internal carotid
artery with stent-assisted coil embolization followed by
stent-within-a-stent technique. Case report. J Neurosurg.
2007;107(6):1211-3.
Lee BH, Kim BM, Park MS, Park SI, Chung EC, Suh SH,
et al. Reconstructive endovascular treatment of ruptured
blood blister-like aneurysms of the internal carotid artery.
J Neurosurg. 2009;110(3):431-6.
Matsubara N, Miyachi S, Tsukamoto N, Izumi T, Naito T,
Haraguchi K, et al. Endovascular coil embolization for
saccular-shaped blood blister-like aneurysms of the internal
carotid artery. Acta Neurochir (Wien). 2011;153(2):287-94.
Fang YB, Li Q, Yang PF, Huang QH, Zhao WY, Xu Y, et al.
Treatment of blood blister-like aneurysms of the internal
carotid artery with stent-assisted coil embolization. Clin
Neurol Neurosurg. 2013;115(7):920-5.
Kim YW, Park IS, Baik MW, Jo KW. Endovascular treatment
of blood blister-like aneurysms using multiple self-expanding
stents. J Korean Neurosurg Soc. 2011;49(2):116-9.
Causin F, Pascarella R, Pavesi G, Marasco R, Zambon
G, Battaglia R, et al. Acute endovascular treatment (< 48
hours) of uncoilable ruptured aneurysms at non-branching
sites using silk flow-diverting devices. Interv Neuroradiol.
2011;17(3):357-64.
Princiotta C, Dall’olio M, Cirillo L, Leonardi M. Staged
treatment of a blood blister-like aneurysm with stentassisted coiling followed by flow diverter in-stent insertion.
A case report. Interv Neuroradiol. 2011;17(3):365-70.
Leung GK, Tsang AC, Lui WM. Pipeline embolization
device for intracranial aneurysm: a systematic review. Clin
Neuroradiol. 2012;22(4):295-303.
Correspondence address
Eberval Gadelha Figueiredo
Division of Neurosurgery of
Hospital das Clínicas,
University of São Paulo
Rua Dr. Enéas Carvalho Aguiar, 255
05403-123 – São Paulo, SP, Brazil
229
Arq Bras Neurocir 32(4): 230-6, 2013
Espondilodiscite: revisão de literatura
João Welberthon Matos Queiroz1, Paula Camila Alves de Assis Pereira1,
Eberval Gadelha Figueiredo2
Universidade Federal de Campina Grande, Cajazeiras, PB, Brasil e Divisão de Neurocirurgia do Hospital das Clínicas da
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), São Paulo, SP, Brasil.
RESUMO
A espondilodiscite é a junção de osteomielite vertebral, espondilite e discite, sendo causada por
vários agentes. O Staphylococcus aureus, Brucella abortus e Mycobacterium tuberculosis são os
mais comuns no Brasil, e o reconhecimento dos patógenos é de extrema importância para a definição
do tratamento antimicrobiano específico. Os exames de imagem são os exames de escolha para o
diagnóstico da espondilodiscite, sendo a ressonância nuclear magnética (RNM) o padrão-ouro para
fechar o diagnóstico, além de poder ser utilizado como método avaliativo da eficácia terapêutica.
O tratamento conservador é feito com base no uso de antibióticos, uso de órteses e repouso. Já o
tratamento cirúrgico consiste na descompressão da coluna, desbridamento da área infectada e fusão
vertebral. O seguinte trabalho é uma análise das publicações ligadas ao assunto com o objetivo de
esclarecer e elucidar dúvidas sobre um tema ainda pouco estudado no nosso meio neurocirúrgico,
evidenciada pela escassez de trabalhos brasileiros nessa área.
PALAVRAS-CHAVE
Discite, terapêutica, neurocirurgia.
ABSTRACT
Spondylodiscitis: literature review
The spondylodiscitis is the junction of vertebral osteomyelitis, spondylitis and discitis, being caused by
various agents. The Staphylococcus aureus, Brucella abortus and Mycobacterium tuberculosis are the
most common in Brazil, and the recognition of pathogens is extremely important to define the specific
antimicrobial treatment. Imaging tests are the tests of choice for the diagnosis of spondylodiscitis,
and the magnetic resonance imaging (MRI) is the gold standard to make the diagnosis, and can be
used as a method evaluation of therapeutic efficacy. The conservative treatment is based on the use
of antibiotics, use of orthoses and repose. The surgical treatment consists in decompression of the
column, debridement of infected area and spinal fusion. This article is an analysis of the publications
related to the subject in order to clarify and elucidate questions about a subject still little studied in our
midst neurosurgical, evidenced by the paucity of Brazilians studies in this area.
KEYWORDS
Discitis, therapeutics, neurosurgery.
1 Graduando em Medicina pela Universidade Federal de Campina Grande (UFCG), Cajazeiras, PB, Brasil.
2 Divisão de Neurocirurgia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), São Paulo, SP, Brasil.
Arq Bras Neurocir 32(4): 230-6, 2013
Introdução
A espondilodiscite é um termo que inclui osteomielite vertebral, espondilite e discite. É considerada
um grande fator de morbidade por causar sequela
neurológica importante. Além disso, é uma doença de
tratamento caro, sendo necessários administração de
antibióticos parenterais por longos períodos de internação, ocupação de leito hospitalar, investigações diagnósticas invasivas e exigência de tratamento cirúrgico.1
Hipócrates foi o primeiro a descrever infecção
na coluna vertebral e Galeano relatou deformidades
decorrentes do processo infeccioso. O aumento da incidência dos casos se deve ao aumento da expectativa
de vida, desnutrição, imunodeficiência, diabetes, uso de
drogas, uso crônico de esteroides, aumento de dispositivos endovenosos e genitourinários e septicemias. A
espondilodiscite piogênica é a mais comum, entretanto,
em países em desenvolvimento, a tuberculose é uma
etiologia comum devido às dificuldades sanitárias,
acometendo especialmente imunocomprometidos por
tratamento quimioterápico ou por HIV.2-4
Quanto à origem da infecção, ela pode ser classificada como endógena e exógena. A espondilodiscite
endógena é precedida por infecção distante dos corpos
vertebrais. Essa infecção se espalha pelo sangue, levando
à colonização de um ou vários corpos vertebrais. Geralmente, quando se faz o diagnóstico de espondilodiscite,
o foco primário não é mais reconhecido. A espondilodiscite exógena pode ser causada por operações ou por
injeções próximas à coluna.5,6
O trauma vertebral ou procedimentos invasivos da
coluna podem induzir as infecções. Cottle e Riordan7
mostraram que 58% dos casos piogênicos possuíam
histórico de trauma ou intervenção cirúrgica vertebral,
enquanto 11% dos casos granulomatosos decorreram
de trauma ou abordagem cirúrgica vertebral.7 A maioria
dos casos se localiza na região torácica e lombar e seu
início insidioso provoca atraso no diagnóstico.8,9
Etiologia
As infecções de coluna podem ser descritas etiologicamente como piogênicas, granulomatosas (tuberculosa, brucelose e fungos) e parasitárias.1 Raros
são os estudos que tratam das causas parasitárias, já
as granulomatosas e piogênicas são costumeiramente
abordadas em estudos epidemiológicos.
A maioria das infecções é de causa bacteriana e o
patógeno mais frequente é o Staphylococcus aureus, com
incidência entre 30% e 80%. A tuberculose esquelética
está presente em 3% a 5% de pacientes HIV-negativos
Espondilodiscite
Queiroz JWM et al.
e em até 60% de pacientes HIV-positivos e metade de
todos os casos de tuberculose esquelética manifesta-se
na coluna vertebral.10,11
Um estudo americano de 56 pacientes com espondilodiscite avaliou a prevalência dos agentes etiológicos
por meio de cultura sanguínea, cultura de biópsia guiada
por tomografia e biópsia aberta. Encontrou-se que 65%
dos pacientes foram positivos para Staphylococcus aureus, 9,3% positivos para Staphylococcus aureus MRSA,
6,25% tinham Staphylococcus epidermidis, E. coli em
6,25%, Pseudomonas aeruginosa em 6,25%, Haemophilus influenzae em 3,12% e 3,12% foram positivos para
Enterococcus.4
Já um estudo turco apresenta um padrão um pouco
diferente. Foram estudados 55 casos com idades variando entre 25 e 79 anos e 59% eram do sexo feminino.
Observou-se que 43% dos casos eram de etiologia
tuberculínica, 21% causados por brucelose e 34% de
causa piogênica, comprovando que realmente a etiologia da espondilodiscite varia de acordo com o grau de
desenvolvimento da região, ou seja, há um predomínio
piogênico em países desenvolvidos, enquanto, em países
em desenvolvimento, o padrão ainda é granulomatoso.9
No Brasil, são poucos os estudos epidemiológicos
e etiológicos da espondilodiscite, contudo, um grupo
de neurocirurgiões de Pernambuco avaliou, durante 28
meses, 13 pacientes submetidos à terapêutica cirúrgica. Observou-se que 77% dos pacientes eram do sexo
masculino, 54% possuíam etiologia tuberculínica e 46%
eram de causa piogênica.12 Porém, não foram avaliados
os casos por brucelose, sendo esse um patógeno ainda
comum no nosso meio.
A brucelose, comumente chamada de febre do
mediterrâneo, febre de Malta ou febre ondulante, é
considerada uma das maiores zoonoses do mundo.13 É
causada por um cocobacilo Gram-negativo encontrado
em bovinos, suínos e caprinos, sendo os caninos a fonte
de infecção.14 No Brasil, a espécie mais comum é a Brucella abortus, os bovinos são seus reservatórios, sendo
transmitida pelo consumo de alimentos contaminados:
leite não pasteurizado, contato direto com animais infectados ou inalação de partículas aerossóis contendo
fragmento bacteriano.14 Vários sistemas são acometidos, contudo, o envolvimento vertebral é o mais difícil
de ser diagnosticado, pelo longo período de latência.
Além disso, a lombalgia faz parte do curso natural da
doença. Dessa forma, as avaliações clínica, laboratorial
e radiológica são relevantes para seu diagnóstico.14,15
A tuberculose na coluna vertebral, ou mal de Pott,
ocorre quando o Mycobacterium, circulante nos vasos
sanguíneos e linfáticos, penetra na porção anterior do
corpo vertebral. O seu reconhecimento como agente
etiológico é obrigatório, seja por padrões radiológicos
ou cultura, pois o tratamento é diferente das demais
231
Arq Bras Neurocir 32(4): 230-6, 2013
causas. A tuberculose é a principal causa de déficit neurológico permanente e deformidade vertebral, devido ao
envolvimento de múltiplos níveis vertebrais.16
Entre as etiologias fúngicas, a Candida albicans é
o principal agente. A população de risco sem dúvida
ainda é a de imunocomprometidos, contudo, Joshi
descreveu um caso de espondilodiscite por Candida
em imunocompetente, determinando os fatores que
aumentam os riscos de contrair essa infecção fúngica.
Os sintomas mais comuns de apresentação são dor nas
costas, anorexia, febre (32%-48%) e déficit neurológico (20%).17,18 A ressonância possui boa sensibilidade
e especificidade para a detecção precoce, podendo
apresentar-se como envolvimento dos corpos vertebrais,
destruição da placa motora, perda do espaço em disco e
inflamação do tecido mole paravertebral. Os sintomas
apresentam-se de forma insidiosa, o que pode retardar
o diagnóstico e suspeita do agente, por isso a importância do conhecimento dos fatores de risco (uso de
drogas, diabetes, alcoolismo, cateteres venosos centrais,
alimentação parenteral, uso prolongado de antibióticos
e cirurgia espinhal) é determinante para suspeitar de um
agente fúngico ou qualquer outro agente incomum em
pacientes imunocompetentes.19
Diagnóstico
Exame clínico
O paciente com espondilodiscite apresenta um
misto de sintomas e sinais neurológicos, sistêmicos
e ortopédicos que devem ser pesquisados. Crianças
manifestam início agudo e estão relacionadas à doença
sistêmica. Elas apresentam febre, irritabilidade, recusa a
ficar de pé ou a sentar-se e não conseguem deambular.
Nas crianças menores de três anos, não é comum encontrar a lombalgia como queixa principal. Os adultos
apresentam-se de forma gradual, predominando queixas
de lombalgia e dor à palpação do local acometido, com
limitação importante de movimentação, decorrente dos
espasmos musculares.20
Exames laboratoriais
Os parâmetros laboratoriais a serem determinados
são os leucócitos, proteína C-reativa (PCR) e velocidade
de hemossedimentação (VHS). Nos doentes na fase
aguda, ocorrem elevação dos parâmetros inflamatórios
e VHS. Nos pacientes crônicos, os parâmetros podem
estar normais ou aumentados e geralmente os leucócitos
estão normais associados à elevação do PCR.5,21
232
Exames de imagem
Radiografia: o método de imagem inicial em pacientes com dor lombar deve ser a radiografia, mesmo
que, por vezes, não apresente alterações significativas,
funcionando como forma de direcionar seu diagnóstico. Até mesmo nos casos avançados, as alterações
são sutis e difíceis de diferenciar de doenças vertebrais
degenerativas. Mas sua solicitação deve ser feita a fim
de excluir outras causas de dores lombares que possam
se assemelhar à espondilodiscite.5,10 Um dos primeiros
sinais radiográficos é a hipotransparência subcondral.
Ressonância magnética (RNM): é método diagnóstico de escolha para a espondilodiscite. Fornece uma
imagem de todo o comprimento da coluna vertebral,
podendo identificar infecções de outras secções. Permite, também, a visualização da propagação da inflamação para o espaço paravertebral.10,22,23 As alterações
encontradas são a destruição cortical, sinal hipointenso
nas vértebras em T1 e sinal hiperintenso em T2, envolvendo os discos intervertebrais adjacentes. O contraste
é considerado por alguns autores como patognomônico,
podendo sua captação persistir por semana a meses.
As micobactérias possuem um padrão de apresentação
radiológica característica com abscessos paravertebrais
com tendência à calcificação.24
Tomografia computadorizada (TC): é inferior à
RNM no que diz respeito à especificidade e sensibilidade
para o diagnóstico de espondilodiscite.10,22,23 Por outro
lado, a TC proporciona uma imagem detalhada da área
óssea comprometida.10 Com o uso do contraste, há uma
melhor visualização de abscessos paravertebrais.10 Sua
indicação é para os casos em que há contraindicação
para a ressonância, como implantes metálicos, marcapassos etc. No início da infecção, pode haver apagamento da gordura paravertebral e hipodensidade do disco
intervertebral. No decorrer da infecção, observam-se
erosões em plataformas e destruição óssea dos corpos
vertebrais.24
Cintilografia: não nos permite distinguir infecção
óssea de ativação osteocondral, portanto não é o método
de primeira linha para o diagnóstico de espondilodiscite.25 Contudo, uma cintilografia negativa fornece uma
evidência confiável de que não há inflamação óssea.
Cintilografia inflamatória com leucócitos marcados ou anticorpos com Tc-99m: é utilizada para
identificar alterações inflamatórias nos ossos, no entanto, os anticorpos se ligam às células hematopoiéticas
da medula óssea, de modo que a coluna vertebral está
sujeita a um enriquecimento fisiológico. Portanto, esse
método é mais eficaz para análise das extremidades.26
Tomografia por emissão de pósitrons com
flúor-18-fluordeoxiglicose (F-18 FDG PET): o F-18
FDG PET tem importância crescente no diagnóstico da
Espondilodiscite
Queiroz JWM et al.
Arq Bras Neurocir 32(4): 230-6, 2013
espondilodiscite. Praticamente não há enriquecimento
fisiológico de F-18 FDG na medula óssea ou espinhal, de
modo que processos inflamatórios são marcados como
“pontos quentes”. A captação do F-18 FDG está relacionada com o aumento do metabolismo da glicose. Sua
vantagem reside na possibilidade de obtenção rápida da
imagem com pequena exposição à radiação.25 Possibilita
a distinção entre mudanças iniciais da espondilodiscite
das alterações degenerativas terminais. Por outro lado,
a diferenciação de processos malignos pode apresentar
dificuldade.25,27 No diagnóstico da espondilodiscite tuberculótica, o FDG PET permite diferenciar claramente
entre as infecções das vértebras e infecção dos tecidos
moles adjacentes.28 O quadro 1 mostra uma revisão da
especificidade e sensibilidade dos principais métodos
diagnósticos.
Detecção do patógeno
Hemocultura de pelo menos 3 focos
Negativo
Punção por agulha
fina guiada por TC
Coleta de material
intraoperatório
Cultura
PCR
Patógeno não identificado
depois de 2 ou 3 dias
Punção sob anestesia
Figura 1 – Algoritmo para coleta de material intraoperatório para
fins diagnósticos
A detecção de patógenos é a pedra angular do tratamento da espondilodiscite, sendo essencial para um
tratamento efetivo. No geral, o agente patogênico pode
ser detectado em 49% a 83% dos casos, mais frequentemente em casos agudos que crônicos, o que é explicado
pelo uso empírico de antibiótico antes da determinação
do agente. Portanto, é importante iniciar a antibioticoterapia após a coleta do material, ou, em caso de uso
de antibiótico, os autores recomendam suspendê-lo por
determinado tempo para coleta do material.2,29
Hemocultura: cultura de sangue é o procedimento
mais fácil para detectar o patógeno. A cultura positiva
pode ser esperada em até 70% dos pacientes não tratados
previamente com antibióticos. Os autores recomendam
que pelo menos dois a três pares de culturas de sangue
devem ser tomados.30
Biópsia: outras formas de detectar o patógeno são
o uso de punção percutânea sob anestesia e punção
por agulha fina guiada por TC. Uma desvantagem da
punção por agulha fina guiada por TC é que pouco
material é colhido, identificando o patógeno em metade
dos pacientes.6,30
Amostragem intraoperatória: esse é o método mais
fiável para detectar o agente patogênico, uma vez que se
pode obter grandes quantidades de amostra de tecido.
A taxa de detecção de patógenos é cerca de 75%.6,30 A
figura 1 esquematiza a indicação de coleta de material
intraoperatório.
Tratamento
Ainda não há ensaios prospectivos e randomizados
que sinalizam os melhores tratamentos para a espondilodiscite. O nível de evidência das abordagens terapêuticas não excede o nível C. Os métodos terapêuticos
mais usados na prática neurocirúrgica são: fixação da
seção afetada da coluna vertebral, antibioticoterapia, e,
dependendo da gravidade, o desbridamento e descompressão do canal vertebral.31
Abordagem conservadora
O tratamento conservador é utilizado quando os
sintomas e a destruição são leves ou quando o risco do
paciente para a cirurgia é grave. O principal problema
do tratamento conservador é conseguir uma boa fixação
da área afetada da coluna vertebral. Existem órteses
reclináveis que redistribuem o estresse para as áreas
da coluna não afetada, diminuindo o estresse na área
afetada, contudo, se houver deformidades na coluna
ou dificuldade de adequação da órtese, pode haver
complicações como pseudoartroses (16% a 50%), má
posição cifótica e síndrome da dor crônica. Alguns
autores, devido a tantas complicações e dificuldades
Quadro 1 – Especificidade e sensibilidade dos métodos diagnósticos
Radiografia simples
Cintilografia
Cintilografia inflamatória
F-18 FDG PET
Especificidade
57%
Sensibilidade
82%
Ressonância magnética
78%
31%-76%
Sem dados
92%
90%
Sem dados
100%
96%-100%
Ainda não há dados conclusivos na literatura sobre a cintilografia inflamatória e F-18 FDG PET, sendo necessária a realização de novas análises.
Espondilodiscite
Queiroz JWM et al.
233
Arq Bras Neurocir 32(4): 230-6, 2013
para a manutenção desse tratamento, têm realizado o
desuso dessa opção terapêutica.21,31
De acordo com Bettini et al.,4 a terapia conservadora da espondilodiscite não complicada lança mão
de terapia antimicrobiana, devendo ser instituído o uso
de antibiótico específico, caso o agente etiológico seja
apontado pela biópsia e/ou pela hemocultura, ou de
amplo espectro quando não for conhecido o agente específico. Algumas associações são propostas para serem
administradas via parenteral por seis a nove semanas
seguidas por administração via oral por período médio
de seis semanas, até melhora laboratorial, imaginológica
e radiológica. O tratamento compreende o uso de levofloxacina e rifampicina, teicoplanina e rifampicina ou
vancomicina e rifampicina.4 A reavaliação do método
conservador deve ser feita quando houver persistência
ou agravamento dos sintomas, indicativo de inflamação
ou se os exames imaginológicos não tiverem apresentado melhora após tratamento de um mês.4
No mesmo estudo de Bettini et al.,4 85,7% dos
pacientes obtiveram resultados positivos por meio do
tratamento conservador e em 14,3% dos pacientes foi
necessária a realização de cirurgia, sendo realizada uma
descompressão. Dois pacientes que apresentavam acometimento da coluna lombar evoluíram com síndrome
da Cauda Equina, sendo realizada uma descompressão
cirúrgica que proporcionou reversibilidade completa
dos sintomas. Em um paciente com compressão medular em T8-T9, houve uma melhora neurológica significativa pós-descompressão e estabilização cirúrgica.4 O
seguimento clínico dos pacientes foi dado no intervalo
de seis meses e depois anualmente, com acompanhamento mínimo de 24 meses, devendo ser realizados
avaliação clínica, exames laboratoriais e radiografias
simples em cada visita.4
O diagnóstico precoce é essencial para o tratamento
conservador, assim como a monitorização cuidadosa
desses pacientes. A diminuição do estresse na área afetada é fundamental, assim como a antibioticoterapia.
Exames hematológicos e indicadores de inflamação
devem ser repetidos, inicialmente, toda semana e,
em seguida, mensalmente até os valores voltarem ao
normal. A RNM deve ser realizada como método de
avaliação da resposta ao tratamento.4
O repouso no leito na fase inicial é essencial para
melhora da dor aguda. A imobilização externa ajuda a
estabilizar a coluna vertebral, reduzir a dor e prevenir
deformidades. As órteses podem ser usadas de três
a quatro meses dependendo da destruição vertebral
ou deformidade. Cerca de 30% dos pacientes podem
progredir com aumento da deformidade nos primeiros
seis a oito meses.32
O tratamento conservador possui uma eficácia de
75% nos pacientes diagnosticados entre 6 e 24 meses.
234
No entanto, uma taxa de recaída de 14% e outras
complicações, incluindo piora dos sintomas, déficit
neurológico, propagação de infecção e deformidade da
coluna vertebral, são relatadas.33
Abordagem cirúrgica
Os objetivos do tratamento cirúrgico consistem em
remover o foco séptico, detectar o patógeno e estabilizar
a secção da coluna infectada. Essa abordagem torna o
tratamento mais seguro, proporcionando rápida recuperação e mobilização pós-operatória.34
Como as espondilodiscites afetam geralmente o
corpo vertebral, a abordagem cirúrgica mais indicada é a
anterior, permitindo o desbridamento do local infectado
e a colocação de um enxerto ósseo ou jaula para reconstrução da coluna vertebral. De acordo com a localização
da afecção, há uma melhor abordagem cirúrgica da área.
Esses acessos estão descritos no quadro 2.34
O tratamento cirúrgico consiste em descomprimir
o compartimento afetado, desbridar a área e realizar a
fusão anterior. O desbridamento tem por objetivo reestabelecer a vascularização da área, a fim de proporcionar
melhor cicatrização do tecido subsequente, facilitar a
entrega de antibiótico e evacuar a maior parte do tecido
infectado, acelerando o curso natural da doença. Para
tal, devem ser feitas drenagem dos abscessos e remoção
do tecido ósseo infectado até sangramento saudável desse tecido. Após o desbridamento, deve-se realizar a fusão
vertebral com enxerto ou jaula, podendo ser feita simultaneamente ou com atraso.35 A fusão espinhal anterior
facilita a cicatrização, reduzindo o colapso da coluna,
permitindo rápida reabilitação e redução de recidivas
em comparação a abordagens não cirúrgicas.35 Em 1994,
Fang et al.36 já haviam relatado os benefícios da fusão
anterior em 39 pacientes submetidos a descompressão
e desbridamento anterior. Em 30 pacientes acompanhados por cerca de cinco anos, 93% apresentaram
melhoras dos sintomas. Os autores concluíram, então,
que a fusão possibilita rápida recuperação do paciente,
baixa morbimortalidade a curto e longo prazo.36
Quadro 2 – Abordagem cirúrgica de acordo com a área afetada
Área afetada
Abordagem
Junção craniocervical
Transoral ou retrofaríngea
Coluna cervical subaxial
Smith-Robinson padrão
Coluna torácica
Toracotomia anterior
Coluna lombar
Retroperitoneal*
Abscessos epidurais
Abordagem posterior
ou laminectomia
*
A abordagem retroperitoneal é preferível a abordagem transperitoneal, pois evita a
semeadura da cavidade peritoneal.36
Espondilodiscite
Queiroz JWM et al.
Arq Bras Neurocir 32(4): 230-6, 2013
A reconstrução da coluna pode ser feita, predominantemente, por autoenxerto, aloenxerto ou gaiolas de
malha de titânio. Alguns autores mostraram que 96%
dos pacientes que realizam enxerto de osso autógeno,
no momento do desbridamento primário, tem uma
união sólida com erradicação da infecção nos pacientes
com colapso.37
As vantagens do aloenxerto são a ausência de morbidez do sítio do doador, o fornecimento abundante e as
numerosas formas e tamanhos que podem se acomodar
de acordo com a necessidade. Uma revisão de 47 casos,
com período de acompanhamento médio de 17 meses,
mostrou que a combinação de aloenxerto com desbridamento agressivo e terapia antibiótica adjuvante é uma
terapia segura e eficaz.38
Além do autoenxerto e aloenxerto, uma outra opção
são as gaiolas de titânio. Vários autores já concluíram
que os implantes metálicos, após desbridamento radical,
não levam a persistência ou recorrência da infecção.34
O uso de gaiolas de polianil-éter-éter-cetona (PEEK),
populares em cirurgia de coluna degenerativa, ainda
não foi investigado efetivamente nas espondilodiscites.
Uma pequena análise de cinco pacientes tentou mostrar
a possibilidade de uso do PEEK nos casos em que não
houvesse pus ou outros líquidos, contudo, o estudo
demonstrou a necessidade de mais pesquisas em cima
dessa opção terapêutica para as espondilodiscites.39
No Brasil, temos altos índices de infecção pelo
Mycobacterium, o que nos faz procurar alternativas
terapêuticas para essa etiologia. O tratamento cirúrgico é indicado quando há complicações. Na tentativa
de evitar procedimentos extremamente invasivos, um
grupo de pesquisadores indianos mostrou os benefícios
na cirurgia de coluna minimamente invasiva (MISS). O
objetivo da MISS é conseguir a descompressão medular
e estabilização correspondente ao do seu homólogo
aberto, reduzindo lesão muscular iatrogênica, portanto, diminuindo a perda de sangue, uso de narcóticos
no pós-operatório e a internação hospitalar. A análise
indiana foi feita com 38 pacientes com indicação cirúrgica devido ao déficit neurológico sem resposta à
quimioterapia antituberculínica. Os autores concluíram
que a taxa de fusão com resultados funcionais pode
ser obtida com a MISS, com todas as vantagens de um
procedimento minimamente invasivo, incluindo redução da morbidade das demais abordagens cirúrgicas.40
Referências
1.
Hadjipavlou AG, Mader JT, Necessary JT, Muffoletto AJ.
Hematogenous pyogenic spinal infections and their surgical
management. Spine (Phila Pa 1976). 2000;25(13):1668-79.
Espondilodiscite
Queiroz JWM et al.
2.
Butler JS, Shelly MJ, Timlin M, Powderly WG, O’Byrne JM.
Nontuberculous pyogenic spinal infection in adults: a 12year experience from a tertiary referral center. Spine (Phila
Pa 1976). 2006;31(23):2695-700.
3.
Puertas EB, Chagas JC, Wajchenberg M, D’Orto CC.
Avaliação clínica, radiológica e tratamento de 17 pacientes
com tuberculose óssea na coluna vertebral. Rev Bras Ortop.
1999;34(2):113-6.
4.
Bettini N, Girardo M, Dema E, Cervellati S. Evaluation of
conservative treatment of non specific spondylodiscitis.
Eur Spine J. 2009;18(Suppl 1):143-50.
5.
Cramer J, Haase N, Behre I, Ostermann PAW. Spondylitis
und spondylodiszitis. Trauma und Berufskrankheit
2003;5:336-41.
6.
Frangen TM, Kälicke T, Gottwald M, Andereya S,
Andress HJ, Russe OJ, et al. Surgical management of
spondylodiscitis. An analysis of 78 cases. Unfallchirurg.
2006;109(9):743-53.
7.
Cottle L, Riordan T. Infectious spondylodiscitis. J Infect.
2008;56(6):401-12.
8.
Gouliouris T, Aliyu SH, Brown NM. Spondylodiscitis: update
on diagnosis and management. J Antimicrob Chemother.
2010;65(Suppl 3):11-24.
9.
Yasar K, Pehlivanoglu F, Cicek G, Sengoz G. The evaluation
of the clinical, laboratory and the radiological findings of
the fifty-five cases diagnosed with tuberculous, brucellar
and pyogenic spondylodiscitis. J Neurosci Rural Pract.
2012;3(1):17-20.
10.
Maiuri F, Iaconetta G, Gallicchio B, Manto A, Briganti
F. Spondylodiscitis. Clinical and magnetic resonance
diagnosis. Spine (Phila Pa 1976). 1997;22(15):1741-6.
11.
Moon MS. Tuberculosis of the spine. Controversies and a
new challenge. Spine (Phila Pa 1976). 1997;22(15):1791-7.
12.
Junior JPS, Pereira AFF, Silveira LL, Ferreira MAC,
Rangel TAM. Perfil epidemiológico e avaliação da
resposta ao tratamento cirúrgico em pacientes com
espondilodiscite atendidos no serviço de cirurgia de coluna
do Hospital Getúlio Vargas em Recife/PE. Coluna/Columna.
2011;10(4):279-83.
13.
Godfroid J, Cloeckaert A, Liautard JP, Kohler S, Fretin D,
Walravens K, et al. From the discovery of the Malta fever’s
agent to the discovery of a marine mammal reservoir,
brucellosis has continuously been a re-emerging zoonosis.
Vet Res. 2005;36(3):313-26.
14.
Couto DFM, Pedroso ERP. Doenças infecciosas e
parasitárias relacionadas ao trabalho. In: Mendes R.
Patologia do trabalho. 2.ed. São Paulo: Atheneu; 2003.
p. 892-93.
15.
Ozaksoy D, Yücesoy K, Yücesoy M, Kovanlikaya I, Yüce A,
Naderi S. Brucellar spondylitis: MRI findings. Eur Spine J.
2001;10(6):529-33.
16.
Chang MC, Wu HT, Lee CH, Liu CL, Chen TH. Tuberculous
spondylitis and pyogenic spondylitis: comparative magnetic
resonance imaging features. Spine (Phila Pa 1976).
2006;31(7):782-8.
17.
Miller DJ, Mejicano GC. Vertebral osteomyelitis due to
Candida species: case report and literature review. Clin
Infect Dis. 2001;33(4):523-30.
18.
Nguyen TB, Galezowski N, Crouzet J, Laroche F, Blanche
P, Herreman G. Spondylodiscitis due to Candida species.
J Rheumatol. 1999;26(1):237-9.
19.
Joshi TN. Candida albicans spondylodiscitis in an
immunocompetent patient. J Neurosci Rural Pract.
2012;3(2):221-2.
235
Arq Bras Neurocir 32(4): 230-6, 2013
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
236
Leal FS, de Tella OI Jr, Bonatelli Ade P, Herculano MA, Aguiar
PH. Septic spondylodiscitis: diagnosis and treatment. Arq
Neuropsiquiatr. 2003;61(3B):829-35.
Eysel P, Peters KM. Spondylodiszitis. In: Peters KM,
Klosterhalfen B. Bakterielle Infektione der Knochen und
Gelenke. Stuttgart: Enke. 1997. p. 52-93.
Glaser C, Matzko M, Reiser M. [Chronic infections of the
skeletal system. Their imaging diagnosis]. Radiologe.
2000;40(6):547-56.
Wikström M, Vogel J, Rilinger N, Diepers M, Hartwig E,
Rieber A. Infectious spondylitis. A retrospective evaluation
of MRI markers. Radiologe. 1997;37(2):139-44.
Faria R, Borges C, Carrondo H, Banza MJ. Spondylodiscitis:
which etiology? Acta Med Port. 2011;24(6):1059-64.
Schmitz A, Risse JH, Grünwald F, Gassel F, Biersack
HJ, Schmitt O. Fluorine-18 fluorodeoxyglucose positron
emission tomography findings in spondylodiscitis:
preliminary results. Eur Spine J. 2001;10(6):534-9.
Sobottke R, Seifert H, Fätkenheuer G, Schmidt M,
Gossmann A, Eysel P. Current diagnosis and treatment of
spondylodiscitis. Dtsch Arztebl Int. 2008;105(10):181-7.
Stumpe KD, Zanetti M, Weishaupt D, Hodler J, Boos N,
Von Schulthess GK. FDG positron emission tomography
for differentiation of degenerative and infectious endplate
abnormalities in the lumbar spine detected on MR imaging.
AJR Am J Roentgenol. 2002;179(5):1151-7.
Eysel P, Hopf C, Meurer A. Korrektur und Stabilisierung der
infektbedingten wirbelsaulendeformitat. Orthopadische
Praxis. 1994;11:696-703.
Lerner T, Hackenberg L, Rösler S, Joosten U, Halm H,
Liljenqvist U. Surgical therapy of unspecific and specific
Spondylodiscitis. Z Orthop Ihre Grenzgeb. 2005;143(2):204-12.
Nolla JM, Ariza J, Gómez-Vaquero C, Fiter J, Bermejo
J, Valverde J, et al. Spontaneous pyogenic vertebral
osteomyelitis in nondrug users. Semin Arthritis Rheum.
2002;31(4):271-8.
Schinkel C, Gottwald M, Andress HJ. Surgical treatment of
spondylodiscitis. Surg Infect (Larchmt). 2003;4(4):387-91.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
Frederickson B, Yuan H, Olans R. Management and outcome
of pyogenic vertebral osteomyelitis. Clin Orthop Relat Res.
1978;(131):160-7.
McHenry MC, Easley KA, Locker GA. Vertebral osteomyelitis:
long-term outcome for 253 patients from 7 Cleveland-area
hospitals. Clin Infect Dis. 2002;34(10):1342-50.
Cheung WY, Luk KD. Pyogenic spondylitis. Int Orthop.
2012;36(2):397-404.
Kemp HB, Jackson JW, Jeremiah JD, Cook J. Anterior
fusion of the spine for infective lesions in adults. J Bone
Joint Surg Br. 1973;55(4):715-34.
Fang D, Cheung KM, Dos Remedios ID, Lee YK, Leong
JC. Pyogenic vertebral osteomyelitis: treatment by
anterior spinal debridement and fusion. J Spinal Disord.
1994;7(2):173-80.
McGuire RA, Eismont FJ. The fate of autogenous bone
graft in surgically treated pyogenic vertebral osteomyelitis.
J Spinal Disord. 1994;7(3):206-15.
Schuster JM, Avellino AM, Mann FA, Girouard AA, Grady
MS, Newell DW, et al. Use of structural allografts in
spinal osteomyelitis: a review of 47 cases. J Neurosurg.
2000;93(Suppl 1):8-14.
Walter J, Kuhn SA, Reichart R, Kalff R, Ewald C. PEEK
cages as a potential alternative in the treatment of cervical
spondylodiscitis: a preliminary report on a patient series.
Eur Spine J. 2010;19(6):1004-9.
Kandwal P, Garg B, Upendra B, Chowdhury B, Jayaswal A.
Outcome of minimally invasive surgery in the management of
tuberculous spondylitis. Indian J Orthop. 2012;46(2):159-64.
Endereço para correspondência
João Welberthon Matos Queiroz
Rua Padre Cícero, 715
63010-020 – Juazeiro do Norte, CE, Brasil
[email protected]
Espondilodiscite
Queiroz JWM et al.
Arq Bras Neurocir 32(4): 237-40, 2013
Hematoma extradural de
clivus – Relato de casos
Rodrigo Moreira Faleiro1, Luanna Rocha Vieira Martins2, Geraldo Vítor Cardoso Bicalho3
Hospital João XXIII, Hospital Felício Rocho, Universidade Federal de Minas Gerais e Fundação Hospitalar do Estado de
Minas Gerais, Belo Horizonte, MG, Brasil.
RESUMO
O clivus é considerado o osso mais forte da base do crânio. Dessa forma, sua lesão sugere trauma de
relevante impacto. O hematoma extradural agudo de clivus (HEDAC) é particularmente raro, com poucos
casos descritos na literatura. A maioria dos relatos de HEDAC envolve vítimas de colisão com veículos
de alta velocidade, sendo comum o acometimento da coluna cervical concomitantemente. Neste artigo,
são relatados dois casos de HEDAC. O primeiro envolve um paciente do sexo masculino, 53 anos, com
história de queda da própria altura. O segundo também envolve um paciente do sexo masculino, 28
anos, vítima de queda de motocicleta em alta velocidade. Ambos evoluíram com resultados favoráveis.
PALAVRAS-CHAVE
Fossa craniana posterior, hematoma epidural craniano, traumatismos craniocerebrais.
ABSTRACT
Clivus extradural hematoma – Cases report
The clivus is considered the strongest bone of the skull base. Thus, his injury suggests trauma of
significant impact. The clivus extradural hematoma (HEDAC) is particularly rare, with few cases reported
in the literature. Most accounts of victims HEDAC involves collision with high-speed vehicles, which
often affects the cervical spine concurrent. In this paper, we report two cases of HEDAC. The first
involves a 53 years old male with a history of fall from height. The second also involves a 28 years old
male suffered high speed motorcycle accident. Both evolved with favorable results.
KEYWORDS
Cranial fossa posterior, hematoma epidural cranial, craniocerebral trauma.
1 Chefe do Serviço de Neurocirurgia e Neurologia do Hospital João XXIII e Neurocirurgião do Hospital Felício Rocho, Belo Horizonte, MG,
Brasil.
2 Acadêmica de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), Belo Horizonte, MG, Brasil.
3 Neurocirurgião do Hospital Felício Rocho, Belo Horizonte, MG, Brasil.
Arq Bras Neurocir 32(4): 237-40, 2013
Introdução
O clivus é considerado o osso mais forte da base do
crânio. Trata-se de uma região central formada pela
fusão do corpo do osso esfenoide e porção basilar do
osso occipital. Dessa forma, sua lesão sugere trauma de
relevante impacto.
O hematoma extradural agudo de clivus (HEDAC)
é particularmente raro, com poucos casos descritos
na literatura.1-18 A sua ocorrência perfaz um total
aproximado de 1,2% a 12,9% dos casos de hematoma
extradural.2,3 Contudo, alguns autores sugerem que esse
valor seja subestimado, pois provavelmente há casos
não diagnosticados.4
A maioria dos casos foi relatada em crianças.
Contudo, também há relatos em adultos.3 Os pacientes
acometidos geralmente são vítimas de acidente com
veículos em alta velocidade, sendo o atropelamento de
pedestre ou ciclista o meio mais comum.1 Há uma forte
associação dessa lesão com o acometimento da coluna
cervical. A maior parte dos casos relatados foi tratada
de forma conservadora, com resultados favoráveis.
A seguir são relatados dois casos clínicos de HEDAC.
Relato dos casos
Figura 1 – Tomografia computadorizada (TC) de crânio revela
HEDAC, compressão do quarto ventrículo e hidrocefalia.
Figura 2 – Paresia do nervo abducente à esquerda.
Caso 1
Paciente do sexo masculino, 53 anos, morador de
rua, com história de queda da própria altura e convulsões generalizadas após libação etílica. Admitido em
Escala de Coma de Glasglow (ECG) 9, isocórico, sem
déficits focais.
A tomografia computadorizada (TC) de crânio revelou HEDAC com compressão do quarto ventrículo e
hidrocefalia (Figura 1).
Foi implantada derivação ventricular externa, retirada na primeira semana, com pouca necessidade de
drenagem liquórica.
Paciente apresentou evolução favorável com resolução do hematoma e da hidrocefalia, Glasgow Outcome
Scale 4 três semanas após o trauma e paresia do nervo
abducente à esquerda (Figura 2).
Figura 3 – Tomografia computadorizada (TC) de crânio revela
fratura transversa de clivus (setas).
Caso 2
Paciente do sexo masculino, 28 anos, vítima de
queda de motocicleta em alta velocidade. Admitido em
ECG 4 e isocórico. A investigação radiológica evidenciou fratura transversa do clivus (Figura 3), pequeno
HEDAC, hemorragia subaracnóidea traumática e
pneumoencéfalo (Figura 4).
238
Figura 4 – Tomografia computadorizada (TC) de crânio revela
pneumoencéfalo, hemorragia subaracnóidea traumática e
pequeno HEDAC.
Hematoma extradural de clivus
Faleiro RM et al.
Arq Bras Neurocir 32(4): 237-40, 2013
Foi submetido à monitoração da pressão intracraniana e a cuidados intensivos.
Apresentou evolução favorável, sem fístula liquórica ou distúrbio endócrino, Glasgow Outcome Scale 4
um mês após trauma, com paresia bilateral do nervo
abducente (Figura 5).
Figura 5 – Paresia bilateral do nervo abducente.
Discussão
Hematoma extradural é a lesão traumática com efeito de massa mais comum na fossa posterior do crânio.
Dentre esse tipo de hematoma, a ocorrência do HEDAC
é rara, tendo poucos casos descritos na literatura.
A fisiopatologia do HEDAC ainda não é completamente conhecida. Devido a sua maior ocorrência na
faixa etária pediátrica, foi sugerido que características
da sua junção craniocervical predispõem à formação
dessa lesão. Nesses pacientes, há uma menor estabilidade dessa junção em decorrência do menor tamanho
dos côndilos occipitais e de uma horizontalização da
articulação atlanto-occipital.1 Além disso, a dura-máter
de crianças é mais facilmente descolável do crânio,10
mecanismo necessário para a formação do hematoma
extradural.
O HEDAC separa o clivus da membrana tectorial.
Ela mantém uma forte ligação com o clivus e ossos
cervicais subjacentes por meio da inserção de tecido
conjuntivo rico em estruturas vasculares e neurais. O
deslocamento posterior da membrana tectorial pode
ocasionar ruptura desses vasos, acarretando, dessa
forma, acúmulo de sangue na área retroclival com consequente formação do hematoma.19 Além disso, deslocamento atlanto-occipital ou atlanto-axial em decorrência
da hiperextensão ou hiperflexão craniocervical também
é reportado,3,16,17 em associação ao HEDAC, assim como
luxação anterior ou posterior do processo odontoide
com ruptura do ligamento transverso do atlas.10
A paralisia do nervo abducente tem sido frequentemente relatada em associação ao HEDAC, assim como
foi visto nos casos deste artigo. Há uma relação entre o
trajeto do VI par craniano com o clivus e com a membrana tectorial. Dessa forma, a orientação anatômica do
Hematoma extradural de clivus
Faleiro RM et al.
nervo abducente e sua interação com o ápice petroso o
predispõem à lesão.
Os pacientes vítimas de HEDAC geralmente apresentam múltiplos traumas associados e estão graves clinicamente, uma vez que a formação dessa lesão envolve
mecanismos de grande impacto. Em decorrência de sua
localização na fossa posterior do crânio, esse hematoma
pode ocasionar compressão direta do tronco encefálico
com as consequentes repercussões clínicas. No primeiro
caso relatado, no entanto, o hematoma decorreu de
trauma de baixo impacto e não foi observada fratura de
clivus. Provável discrasia sanguínea pelo etilismo pode
ter participado na formação do hematoma.
Para o diagnóstico de HEDAC, é necessário um alto
índice de suspeição clínica. Além disso, em virtude de
artefatos ósseos na base do crânio, a tomografia computadorizada (TC) convencional pode não detectar o
hematoma. Por essa razão, a TC multi-slice e a reconstrução sagital devem ser consideradas quando se suspeita de HEDAC (Figura 6). A ressonância magnética é
superior à TC no diagnóstico do hematoma retroclival.
Entretanto, nem sempre está disponível ou indicada no
paciente politraumatizado.15
A maioria dos casos de HEDAC relatados na literatura foi tratada conservadoramente, com resultados
favoráveis. Tratamento cirúrgico foi relatado em alguns
casos, sendo descrita a abordagem por via transoral9 e
por descompressão posterior,12 tendo bons resultados.
A literatura,20 assim como nossos casos, evidencia
que não se pode estabelecer uma correlação entre a
ECG do paciente no momento de sua admissão e os
resultados finais. Os casos 1 e 2 relatados neste artigo,
por exemplo, possuíam ECG 9 e 4, respectivamente, e
evoluíram com resultados favoráveis.
Figura 6 – Tomografia computadorizada (TC) com reconstrução
sagital revela HEDAC.
239
Arq Bras Neurocir 32(4): 237-40, 2013
Além disso, como comprovado pelos nossos casos,
apesar de sua maior ocorrência na faixa etária pediátrica, o HEDAC não é exclusivo de crianças e deve ser
considerado sempre que houver paralisia bilateral de
nervos cranianos, em especial do VI par, em um contexto de traumatismo craniano.18
8.
9.
10.
11.
Conflito de interesses
12.
Os autores declaram não haver conflito de interesses
neste trabalho.
13.
14.
Referências
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
240
Tubbs RS, Griessenauer CJ, Hankinson T, Rozzelle C, Wellons
JC 3rd, Blount JP, et al. Retroclival epidural hematomas: a
clinical series. Neurosurgery. 2010;67(2):404-6.
Agrawal D, Cochrane DD. Traumatic retroclival epidural
hematoma - A pediatric entity? Childs Nerv Syst.
2006;22(7):670-3.
Ratilal B, Castanho P, Vara Luiz C, Antunes JO. Traumatic
clivus epidural hematoma: case report and review of the
literature. Surg Neurol. 2006;66(2):200-2.
Yama N, Kano H, Nara S, Kurimoto Y, Narimatsu E,
Koito K, et al. The value of multidetector row computed
tomography in the diagnosis of traumatic clivus epidural
hematoma in children: a three-year experience. J Trauma.
2007;62(4):898-901.
Guillaume D, Menezes AH. Retroclival hematoma in the
pediatric population. Report of two cases and review of the
literature. J Neurosurg. 2006;105(Suppl 4):321-5.
Castillo C, Lambré H, Meli F, Boero A, Lylyk P. Acute extraaxial hematoma post-traumatic of the clivus. Medicina (B
Aires). 1994;54(2):150-2.
Kurosu A, Amano K, Kubo O, Himuro H, Nagao T, Kobayashi
N, et al. Clivus epidural hematoma. Case Report. J
Neurosurg. 1990;72(4):660-2.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
Kwon TH, Joy H, Park YK, Chung HS. Traumatic retroclival
epidural hematoma in a child: case report. Neurol Med Chir
(Tokyo). 2008;48(8):347-50.
Marks SM, Paramaraswaren RN, Johnston RA. Transoral
evacuation of a clivus extradural haematoma with good
recovery: a case report. Br J Neurosurg. 1997;11(3):245-7.
Mizushima H, Kobayashi N, Sawabe Y, Hanakawa K, Jinbo
H, Iida M, et al. Epidural hematoma of the clivus. Case
report. J Neurosurg. 1998;88(3):590-3.
Müller JU, Piek J, Kallwellis G, Stenger RD. Prepontine
epidural hemorrhage. Zentralbl Neurochir. 1998;59(3):185-8.
Orrison WW, Rogde S, Kinard RE, Williams JE, Torvik A,
Sackett JF, et al. Clivus epidural hematoma: a case report.
Neurosurgery. 1986;18(2):194-6.
Papadopoulos SM, Dickman CA, Sonntag VK, Rekate HL,
Spetzler RF. Traumatic atlantooccipital dislocation with
survival. Neurosurgery. 1991;28(4):574-9.
Paterakis KN, Karantanas AH, Hadjigeorgiou GM,
Anagnostopoulos V, Karavelis A. Retroclival epidural
hematoma secondary to a longitudinal clivus fracture. Clin
Neurol Neurosurg. 2005;108(1):67-72
Suliman HM, Merx HL, Wesseling P, van der Sluijs B, Vos
PE, Thijssen HO. Retroclival extradural hematoma is a
magnetic resonance imaging diagnosis. J Neurotrauma.
2001;18(11):1289-93.
Vera M, Navarro R, Esteban E, Costa JM. Association of
atlanto-occipital dislocation and retroclival haematoma in
a child. Childs Nerv Syst. 2007;23(8):913-6.
Yang BP. Traumatic retroclival epidural hematoma in a child.
Pediatr Neurosurg. 2003;39(6):339-40.
Zuccarello M, Pardatscher K, Andrioli GC, Fiore DL, Iavicoli
R, et al. Epidural hematomas of the posterior cranial fossa.
Neurosurgery. 1981;8(4):434-7.
Tubbs RS, Kelly DR, Humphrey ER, Chua GD, Shoja MM,
Salter EG, et al. The tectorial membrane: anatomical,
biomechanical, and histological analysis. Clin Anat.
2007;20(4):382-6.
Iaconetta G, Fusco M, Cavallo LM, Cappabianca P, Samii M,
Tschabitscher M. The abducens nerve: microanatomic and
endoscopic study. Neurosurgery. 2007;61(Suppl 3):7-14.
Endereço para correspondência
Rodrigo Moreira Faleiro
Rua Caraça, 518, ap. 201, Serra
30220-260 – Belo Horizonte, MG, Brasil
Telefone: (31) 9970-7676
E-mail: [email protected]
Hematoma extradural de clivus
Faleiro RM et al.
Arq Bras Neurocir 32(4): 241-4, 2013
Tratamento cirúrgico para
automatismos sexuais em crises
parciais complexas: relato de
caso e revisão da literatura
Luiz Eduardo Ribeiro Wanderley Filho¹, Lucas Chaves Lelis¹, Caio Sander
Andrade Portella Junior¹, Yuri Andrade Souza², Vitor Andrade Souza³
Departamento de Neurocirurgia do Hospital São Rafael, Salvador, BA, Brasil.
RESUMO
Relatamos caso raro de crises parciais complexas com automatismos genitais secundárias a tumor
temporal. Paciente foi submetida à lobectomia temporal direita com remissão completa dos sintomas.
Após revisão da literatura, fica evidenciado que crises podem ser originadas tanto no lobo frontal
quanto temporal.
PALAVRAS-CHAVE
Automatismo, lobo temporal, disfunção sexual fisiológica.
ABSTRACT
Surgical treatment for sexual automatisms in complex partial seizures: case report and
literature review
We report a rare case of sexual automatism in complex partial seizures secondary to temporal tumor.
Patient underwent a right temporal lobectomy with complete remission of symptoms. After reviewing
the literature, it is evident that the crisis can arise in both the frontal and temporal.
KEYWORDS
Automatism, temporal lobe, sexual dysfunction physiological.
1 Residentes do Serviço de Neurocirurgia do Hospital São Rafael, Salvador, BA, Brasil.
2 Chefe do Departamento de Neurocirurgia do Hospital São Rafael, Salvador, BA, Brasil.
3 Neurologista do Hospital São Rafael, Salvador, BA, Brasil.
Arq Bras Neurocir 32(4): 241-4, 2013
Introdução
fecção do sistema nervoso central ou história familiar
de epilepsia.
Na história clínica, familiares descrevem a crise
como desconexões, seguidas de automatismo genitais
com o membro superior direito, como ou sem generalização secundária. Paciente refere aura de Dejà vú e
sensação epigástrica ascendente. Foi admitida em uso
de carbamazepina (1.200 mg/dia), fenobarbital (200 mg/
dia) e clobazam (20 mg/dia). Apresentava frequência de
3 a 5 crises diárias, com 20% apresentando generalização
secundária.
Na investigação etiológica, ressonância magnética
do crânio evidenciou formação expansiva intraxial
cística na porção anterior do giro temporal inferior
direito (Figura 1). Apresentava, ao eletroencefalograma
interictal, ondas agudas em região temporal anterior
(Figura 2A e B).
Paciente foi submetida à craniotomia pterional
(Figura 3) com posterior lobectomia temporal anterior
direita (Figura 4), sem intercorrências. Foram mantidas
as mesmas medicações anticonvulsivantes por um ano,
sem a presença de crises nesse período. Atualmente, em
uso de fenobarbital 100 mg/dia, apresenta vida social
normal e retorno ao trabalho.
Automatismos sexuais são manifestações raras
durante ou após crises parciais complexas, em que há
controvérsias em relação à localização anatômica do
início da crise, com relatos da literatura de origem no
lobo frontal e temporal. Trata-se de evento que tem
recebido pouca importância na literatura, abrange
atividade de preensão masturbatória, exibicionismo,
hipermotricidade em movimentos pélvicos e de tronco
ou outra atividade sexual para a qual o paciente é amnésico.1-3 Nosso objetivo é relatar caso de paciente do
sexo feminino, tratada cirurgicamente devido a crises
masturbatórias secundárias a ganglioglioma temporal
direito, com revisão da literatura sobre o assunto.
Relato de caso
Paciente, feminina, 33 anos, com crises convulsivas
parciais complexas há 11 anos, nega crises convulsivas
febris na infância, traumatismo cranioencefálico, in-
Figura 1 – Formação cística em giro temporal inferior direito.
A
B
Figura 2 – (A, B) EEG com ondas agudas em região anterior do lobo temporal.
242
Automatismos sexuais em epilepsia
Wanderley Filho LER et al.
Arq Bras Neurocir 32(4): 241-4, 2013
Figura 3 – Craniotomia pterional.
Figura 4 – Peça cirúrgica evidenciando a lesão.
Discussão
Manifestações sexuais são eventos incomuns4 durante ou após as crises parciais complexas que têm recebido
pouca atenção na literatura. Podem apresentar-se como
auras com conteúdo sexual, que têm sido relacionadas
a atividade de apreensão com origem nos lobos temporais, sensações somatossensoriais nos órgãos genitais,
relatada em pacientes com epilepsia do lobo parietal,
acariciando e agarrando os órgãos genitais, assim como
movimentos rítmicos de pelve e tronco.1-3
Os relatos sobre automatismos genitais são raros.
Freemon e Nevis5 descrevem relato de paciente com
crise parcial complexa que se iniciava com prurido e
uma sensação de calor na região perineal e progressão
para automatismos sexuais caracterizados por as pernas serem mantidas separadas, a paciente batendo no
peito e as mãos manipulando o períneo. O paciente foi
amnésico para esses automatismos. EEG mostrou um
F8 com foco de onda e a avaliação revelou uma artéria
cerebral média direita hipoplásica. Convulsões foram
controladas com primidona.
Em 1969, Hooshmand e Brawley6 relataram dois
pacientes com manifestações exibicionistas de apreensão. Um paciente de 29 anos de idade, com uma longa
história de expor seus órgãos genitais associada à
confusão episódica, história de traumatismo craniano
frontal, e picos na região F7 no EEG, onde as crises foAutomatismos sexuais em epilepsia
Wanderley Filho LER et al.
ram controladas com medicação. O segundo paciente,
de 32 anos, com automatismos genitais apresentava
um astrocitoma estendendo-se para os lobos frontais e
temporais. A lesão foi excisada com controle adequado
das crises. Em 1971, Currier et al.7 fizeram o relato de
três pacientes com comportamentos sexuais durante
as crises conulsivas. Uma mulher de 52 anos, com
crises em que ela levantava a saia, abduzia os membros
inferiores e fazia movimentos rítmicos da pelve. EEG
interictal mostrou picos de onda em região temporal
esquerda, com convulsões controladas por medicação.
Outra paciente, de 37 anos, apresentava crises tônicas
em membro superior direito e dois episódios da atividade masturbatória relatados. EEG mostrou picos
em região temporal anterior esquerda, realizou lesão
estereotáxica na amígdala esquerda, com resolução das
manifestações sexuais. Além disso, relata mulher de 50
anos, com aura orgásmica, na qual foi diagnosticado
tumor hipotalâmico.
O significado de localização de automatismos sexuais é controverso. Spencer et al.,8 em 1983, avaliou
61 pacientes com crises parciais complexas refratárias
à medicação. Quatro desses pacientes apresentavam
automatismos sexuais em algumas ou todas as suas
crises convulsivas. A origem das crises epilépticas de
início no lobo frontal foi documentada por EEG em
três pacientes, os quais foram submetidos à lobectomia
frontal com resolução de 75% a 100% das crises, em
que os autores concluem que automatismos sexuais são
originados nos lobos frontais.
Leutmezer et al., 9 em 1999, avaliaram noventa
pacientes com epilepsia focal refratária (74 de lobo
temporal e 16 no lobo frontal ). A ocorrência dos automatismos sexuais foi avaliada durante o monitoramento
de vídeo-EEG prolongado. Cinco pacientes apresentaram movimentos de preensão e acariciamento genital
e todos os cinco tinham epilepsia do lobo temporal,
evidenciada no vídeo-EEG. Os autores concluem que
automatismos sexuais não podem ser exclusivos de
crises no lobo frontal.
Concluímos que as manifestações sexuais representam fenômenos incomuns durante crises parciais
complexas e não aparecem exclusivamente em crises do
lobo frontal, como descrições anteriores.8 A definição
detalhada do tipo de manifestação sexual pode ajudar
no diagnóstico da localização do início da crise, pois
essas parecem ser iniciadas tanto no lobo frontal como
no temporal.
Conflito de interesses
Os autores declaram inexistência de conflito de
interesses na realização deste trabalho.
243
Arq Bras Neurocir 32(4): 241-4, 2013
Referências
1.
2.
3.
4.
5.
244
Remillard GM, Testa G, Anderman F, Feindel W, Gloor P,
Martin JB. Sexual aura in seizures with partial complex
symtomatology. In: Wada JA, Penry JK, editors. Advances in
epileptology. The Tenth International Epilepsy Symposium.
New York: Raven Press; 1980. p. 534-92.
Penfield W, Jasper H. Epilepsy and the functional anatomy
of the human brain. London: J&A Churchill; 1954.
York GK, Gabor AJ, Dreyfus PM. Paroxysmal genital
pain: an unusual manifestation of epilepsy. Neurology.
1979;29(4):516-9.
Daly DD. Ictal clinical manifestations of complex partial
seizures. Adv Neurol. 1975;11:57-83.
Freemon FR, Nevis AH. Temporal lobe sexual seizures.
Neurology. 1969;19(1):87-90.
6.
7.
8.
9.
Hooshmand H, Brawley BW. Temporal lobe seizures and
exhibitionism. Neurology. 1969;19(11):1119-24.
Currier RD, Little SC, Suess JF, Andy OJ. Sexual seizures.
Arch Neurol. 1971;25(3):260-4.
Spencer SS, Spencer DD, Williamson PD, Mattson RH.
Sexual automatisms in complex partial seizures. Neurology.
1983;33(5):527-33.
Leutmezer F, Serles W, Bacher J, Gröppel G, Pataraia E, Aull
S, et al. Genital automatisms in complex partial seizures.
Neurology. 1999;52(6):1188-91.
Endereço para correspondência
Luiz Eduardo Ribeiro Wanderley Filho
Av. Bosque imperial, bloco 11, ap. 203
41250-480 – Salvador, BA, Brasil
Email: [email protected]
Automatismos sexuais em epilepsia
Wanderley Filho LER et al.
Arq Bras Neurocir 32(4): 245-9, 2013
Spinal intramedullary cysticercosis:
a case report and literature review
Audrey Beatriz Santos Araujo¹, Marina Brugnoli Ribeiro Cambraia2, Ricardo Azevedo
Moraes Motta Filho2, Gláucia Lara Rezende3, Alander Sobreira Vanderlei2
Department of Neurosurgery, Hospital Odilon Behrens, Belo Horizonte, MG, Brazil.
ABSTRACT
Neurocysticercosis is an endemic infeccion in Brazil, but the intramedullary cases are rare, 1,2% to 5,8%
of all cases. There are only fifty cases reported until January of 2011. Intramedullary neurocysticerosis
is a treatable pathology but if misdiagnosed it could lead to irreversible damage. Twenty eight year old
female patient, previously healthy, was admitted due to a fall. She had progressive walking difficulties
and impaired sensation in both lower limbs two months before admission. Contrast MRI revealed a
round intramedullary cystic lesion at T2 e T3. The patient underwent laminectomy from T2 to T3, and the
spinal cord was found locally swollen near the exit root at this level. A mielotomy was performed where
a round protrusion was seen near the root. Histological examination of the resected sample showed
cysticercosis. After surgical excision she received albendazol and streoids. The patient’s neurological
function postoperatively was unchanged. One week later, the motor power of her lower limbs were grade
4/5, and she could walk without special support. The function of anal sphincter and bladder regained
without compromise. She was back to work. This reflects dramatically in an active portion of population
since it affects mostly people between 20 to 45 years. So it still represents a challenge and this paper
intend to show our experience and by that help future diagnostics.
KEYWORDS
Neurocysticercosis, spinal cord, cysticercosis/terapy.
RESUMO
Cisticercose intramedular: relato de caso e revisão da literatura
A neurocisticercose é uma doença endêmica no Brasil, mas os casos de lesão intramedular são
raros, representando 1,2% a 5,8% das neurocisticercoses. Há apenas 50 casos relatados até 2011 na
literatura. É uma patologia potencialmente tratável, mas erro diagnóstico pode causar dano neurológico
irreversível. Apresentamos um caso de paciente de 28 anos, previamente hígida, admitida após uma
queda. Relatava fraqueza progressiva e déficit sensitivo em membros inferiores com dois meses de
evolução. Ressonância magnética revelou lesão cística intramedular em T2-T3. A paciente foi submetida
à laminectomia T2-T3, com mietomia e ressecção de lesão cística completa. Exame histológico
revelou cisticercose. Realizaremos revisão da literatura com ênfase no diagnóstico e tratamento da
neurocisticercose medular, que podem representar um desafio ao neurocirurgião.
PALAVRAS-CHAVE
Neurocisticercose, medula espinal, cisticercose/terapia.
1 MD, Neurosurgeon, Medical Assistant, Department of Neurosurgery, Hospital Odilon Behrens, Belo Horizonte, MG, Brazil.
2 MD, Medical Resident, Department of Neurosurgery, Hospital Odilon Behrens, Belo Horizonte, MG, Brazil.
3 MD, Neurologist, Medical Assistant, Department of Neurosurgery, Hospital Odilon Behrens, Belo Horizonte, MG, Brazil.
Arq Bras Neurocir 32(4): 245-9, 2013
Introduction
evacuation for three weeks, but no anal sphincter
dysfunction could be identified. She claimed that she
was feeling no pain. The symptoms, however, had begun,
approximately, two months before admission. She had
already searched for medical help at another institution
one month prior, when a computed tomography (CT) of
the lumbar spine had been performed. The CT proved to
be normal and the doctor’s advice was physical therapy.
However no improvement could be observed.
Neurocysticercosis is caused by the larval stage of
the pork tapeworm Taenia solium.1 In 1913, Ferguson
apud Qi et al.2 was the first to describe a case of spinal
cysticercosis. Cysticercosis is the most common
parasitic infection affecting the central nervous system.
However, the spinal cysticercosis is rare, representing
0.7% to 5.8% of all cases of neurocysticercosis.
This disease has been classified anatomically
as extraspinal (vertebral) or intraspinal (epidural,
subdural, arachnoid, or intramedullary), of which the
intramedullary type is quite rare. In fact, only 55 cases
have been reported up to January of 2011.2-4
The present study aims to report a case of
intramedullary cysticercosis at T2 and T3 vertebral
levels and discuss its diagnosis and treatment through
a literature review.
Examination
Neurological examination revealed spastic paraparesis with a decreased motor power of grade 3/5 in
both lower limbs and impaired sensations below the
T6 dermatome. Clonus, brisk tendon jerks and signs
of positive Babinski could be identified on both sides
of the body.
Complementary exams
Clinical presentation
Contrast MRI revealed a round intramedullary
cystic lesion at T2 and T3 vertebral levels, which were
homogeneously hypointense with hyperintense ring on
T1WI and hyperintense on T2WI with a hyperintense
signal on the adjacent level. The subarachnoid space
from T2 to T3 was narrow due to the marked expansion
of the spinal cord (Figure 1A-C). No abnormalities
could be observed at the cervical level or within the
brain parenchyma.
History
A previously healthy 28-year-old female patient
was admitted to the Odilon Behrens hospital after a
fall equal to the patient’s height. The patient reported
progressive walking difficulties and impaired sensations
in both lower limbs, but worse in the right lower limb.
She also reported having suffered of incomplete bladder
A
B
C
Figure 1 – (A) Sagital T2WI MR image of the cervicothoracic region demonstrating round intramedullary cystic lesion at T2 and T3 vertebral
levels, hyperintense on T2WI with a hyperintense signal on the adjacent levels. The subarachnoid space from T2 to T3 was narrow due to
the marked expansion of the spinal cord. (B) Sagital T1WI MR image demonstrating the same cystic lesion, hypointense with a hyperintense
ring. (C) Axial non – contrast T2WI image of T2/T3 level.
246
Spinal intramedullary cysticercosis: case report
Araujo ABS et al.
Arq Bras Neurocir 32(4): 245-9, 2013
Other findings
She was submitted to pulse therapy with methylprednisolone for 5 days, followed by prednisone therapy before surgery while awaiting an MRI. After the
first five days of steroid treatment the patient showed
improvement of her neurological functions. The lower
limbs progressed to motor power grade 4/5.
Patological findings
Histological examination of the ressected sample
showed cysticercosis (Figure 4).
Operation
The patient underwent laminectomy from T2 to T3,
and the spinal cord was found to be locally swollen near
the exit root at this level. A mielotomy was performed
where a round protrusion was seen near the root exit.
A white cystic lesion protruding from the incision site
could immediately be seen (Figures 2 and 3A, B). The
cyst wall presented a good cleavage to the surrounding
spinal cord. No cystic liquid was withdrawn and the
cyst was fully removed (Figure 3A, B).
Figure 4 – Histological appearance of the resected cyst.
Postoperative course
Figure 2 – Image of the cystic lesion protunding from the
mielotomy point at T2/T3 with a good cleavage to the surrounding
spinal cord after laminectomy and opening of the dura.
A
The patient was treated with albendazol 400 mg,
twice a day, for three days and steroids (dexamethasone
4 mg IV 6/6h). The patient’s postoperative neurological
function remained was unchanged and she was discharged from the hospital three days later. One week later,
the motor power of her lower limbs reached grade 4/5,
and she could walk without special support. She also
regained the functioning of her anal sphincter and
bladder without sequelas and has now returned to work.
Discussion and review
of literature
B
Figure 3 – (A) Nodular cystic lesion with brown granular tissue
surrounding it. (B) After excision of the granular tissue, it was
possible to see the cyst in its vesicular stage and the larva inside
with a marginal projecting nodule (scolex) surrounded by clear
cyst fluid within a thin capsule.
Spinal intramedullary cysticercosis: case report
Araujo ABS et al.
Cysticercosis is widely endemic in Brazil.5 Intramedullary cysticercosis often appears in patients between
20 to 45 years of age but it is considered rare even in
endemic areas, with an incidence ranging between 0.7%
and 5.8%.2
Four forms of spinal neurocysticercosis have been
identified: vertebral, extradural, intradural extramedullary and intramedullary, the most common being
intradural extramedullary. Intramedullary cysticercosis
is quite rare with about half of the reported cases presenting concomitant extra spinal involvement.6
Extramedullary form occurs due to a CSF
dissemination (ventricle ependymal migration) of the
focus in the brain, whereas intramedullary forms result
247
Arq Bras Neurocir 32(4): 245-9, 2013
due to a hematogeneous spread of the parasitic larvae.
Intramedullary cysticercosis is the most common in
the thoracic spine due to high vascularity of this spinal
segment.7 For the same reason brain cysticercosis is
more common than spinal cysticercosis.
Most patients with the disease experienced a
progressively worsened course of symptoms from the first
week to 10 years.7 The common clinical manifestations
include pain, paraparesis, spasticity, bowel and bladder
incontinence, and sexual dysfunction.3,7
Neurological manifestations can be produced by
the parasite itself causing mechanical compression and
obstruction, surrounding inflammation, cord edema
and residual scarring as well as pachymeningitis or
syrinx formation.6 Inflammatory reaction against the
dead parasite is associated with perilesional edema,
which can damage medullar parenchyma and therefore,
worsen symptoms.6
The role of MRI in the diagnosis of neurocysticercosis
is well documented. This exam aids not only in the
diagnosis, but also in the preoperative localization of
the lesion and the extent of involvement. In an MRI,
intramedullary cysticercosis commonly appears as a
cystic lesion within the spinal cord, which is hypointense
on T1WI with hyperintense escolex identified inside the
cyst cavity and hyperintense on T2WI in the vesicular
stage. A subtle hypointense rim may surround the
intramedullary cyst on T2WI. In the colloidal stage,
the thickened cyst capsule is hyperintense on T1WI
and hypointense on the T2WI. Cyst contents appear
hyperintense on T1WI and that result in scolex that
could not be observed. The disease commonly presents
a significant amount of surrounding edema. If cyst
degeneration is present, peripheral ring enhancement
may also be present.3,4,6,8
The differential diagnosis of an intramedullary cystic
lesion is extensive, including some other cysts such as
arachnoid cyst,9 ependymal cyst,10 neurenteric cyst11
among other pathologies: sarcoidosis,12 neoplasms such
as ependymoma; infections such as abscesses,13 posttraumatic syrinx and metastases.
The CSF examination often shows increased
proteins, a low or normal glucose level, moderate
lymphocytic pleocytosis and eosinophilia.14 Cysticercal
antibodies found in CSF either by ELISA or in serum
by enzyme-linked immunoelectric transfer bolt assay
have presented good sensitivity and specificity in
cysticercosis diagnosis.14,15
The pathological finding depends upon the
stage of the cyst. In the vesicular stage, the larva
is approximately 5 mm diameter, with a marginal
projecting nodule (scolex) surrounded by clear cyst fluid
within a thin capsule (live cyst). The colloidal vesicular
stage suggests the initial stages of degeneration and
248
mineralization. The cyst fluid becomes turbid and jelly
like and the capsule thickens. In the granular nodular
phase, cyst retraction occurs due to mineralized and
granular contents. Capsule thickness collagenises and
hyalinises in degenerating aging cysts. Adjacent neural
tissue shows inflammatory changes in the form of
increased vascularity, capillary endothelial proliferation,
infiltration by lymphocytes, plasma cells, eosinophils,
histiocytes and multinucleated giant cells, along with
edema and gliosis. These, however, are absent in live
cysts. Finally, these changes reduce and vanish once the
cyst has been totally mineralized as a calcific nodule.4
Mohanty et al.16 reported only a 75% satisfactory
outcome after surgery and cysticidal treatment. Sharma
et al.7 reported that 60% acquired improvement after
surgery, 25% did not improve and 15% died. In the
reports published in recent years, surgical outcome
significantly improved with no cases of death and the
majority of patients where able to live a life without the
need for special support.3,4,6,17,18 Surgery is a procedure
of choice only when the diagnosis is doubtful; otherwise
medical treatment is preferred.3
Albendazole is a medicine that has been proven
to be effective in the patients with intramedullary
cysticercosis since 1996.19 Preoperative adjunctive
treatment with albendazole is thought to be helpful
to consolidate the lesion and thus induce a clear
plane of dissection during surgery. Albendazole is
normally used postoperatively as a regular treatment
(15 mg/kg/day) for 4 to 6 weeks, according to the idea
that cysticercosis is a generalized disease with focal
manifestation. Moreover, albendazole is often used
with corticosteroids, given that it’s blood level could
be synergistically increased by the latter.20 Albendazole
can also be used independently in the conservative
treatments for patients suspected of being infected with
intramedullary cysticercosis and when clinical courses
prove to be stable. However, this treatment may not be
possible in an acute or progressive neurological state.
The potential advantages of medical therapy alone
include avoiding surgery and treatment of surgically
unreachable and multifocal cysticercus.1,6,8,14,19,21,22
Postoperative anticysticercal drugs should be
instituted, as cysticercosis is a generalized disease with
a focal manifestation.1
Conclusion
This patient recovered all of her motor function
and was able to return to her normal activities. But
this outcome can only be expected when the correct
treatment of this disease has been implemented.
Spinal intramedullary cysticercosis: case report
Araujo ABS et al.
Arq Bras Neurocir 32(4): 245-9, 2013
Hence, neurocysticercosis should always be considered
in differential diagnoses. Both surgery and clinical
treatment are important for the treatment of this
pathology. It can therefore be concluded that
intramedullary cysticercosis represents a treatable
pathology that if misdiagnosed can lead to a delay in
treatment and an increase in morbidity. This finding
can be seen in a large portion of the active population.
Neurocysticercosis still represents a medical challenge;
therefore, this work intends to show the present research
group’s experience in an attempt to aid future diagnoses
of this disease.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Competing interests
There are no conflicts of interests, no financial
disclosure and it is approved by an Ethical Comittee.
15.
16.
17.
References
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Azfar SF, Kirmani S, Badar F, Ahmad I. Isolated intramedullary
spinal cysticercosis in a 10-year-old female showing
dramatic response with albendazole. J Pediatr Neurosci.
2011;6(1):52-4.
Qi B, Ge P, Yang H, Bi C, Li Y. Spinal intramedullary
cysticercosis: a case report and literature review. Int J Med
Sci. 2011;8(5):420-3.
Agrawal R, Chauhan SP, Misra V, Singh PA, Gopal NN.
Focal spinal intramedullary cysticercosis. Acta Biomed.
2008;79(1):39-41.
Mathuriya SN, Khosla VK, Vasishta RK, Tewari MK,
Pathak A, Prabhakar S. Intramedullary cysticercosis: MRI
diagnosis. Neurol India. 2001;49(1):71-4.
Takayanagui OM, Leite JP. Neurocysticercosis. Rev Soc
Bras Med Trop. 2001;34(3):283-90.
Ahmad FU, Sharma BS. Treatment of intramedullary spinal
cysticercosis: report of 2 cases and review of literature. Surg
Neurol. 2007;67(1):74-7.
Sharma BS, Banerjee AK, Kak VK. Intramedullary spinal
cysticercosis. Case report and review of literature. Clin
Neurol Neurosurg. 1987;89(2):111-6.
Parmar H, Shah J, Patwardhan V, Patankar T, Patkar
D, Muzumdar D, et al. MR imaging in intramedullary
cysticercosis. Neuroradiology. 2001;43(11):961-7.
Spinal intramedullary cysticercosis: case report
Araujo ABS et al.
18.
19.
20.
21.
22.
Lmejjati M, Aniba K, Haddi M, Hakkou M, Ghannane H, Ait
Ben Ali S. Spinal intramedullary arachnoid cyst in children.
Pediatr Neurosurg. 2008;44(3):243-6.
Iwahashi H, Kawai S, Watabe Y, Chitoku S, Akita N, Fuji T,
et al. Spinal intramedullary ependymal cyst: a case report.
Surg Neurol. 1999;52(4):357-61.
Pianetti Filho G, Fonseca LF. High medular compression
caused by neurenteric cyst. Report of a case. Arq
Neuropsiquiatr. 1993;51(2):253-7.
Clifton AG, Stevens JM, Kapoor R, Rudge P. Spinal cord
sarcoidosis with intramedullary cyst formation. Br J Radiol.
1990;63(754):805-8.
Tacconi L, Arulampalam T, Johnston FG, Thomas
DG. Intramedullary spinal cord abscess: case report.
Neurosurgery. 1995;37(4):817-9.
Garg RK, Nag D. Intramedullary spinal cysticercosis:
response to albendazole: case reports and review of
literature. Spinal Cord. 1998;36(1):67-70.
Tsang VC, Brand JA, Boyer AE. An enzyme-linked
immunoelectrotransfer blot assay and glycoprotein antigens
for diagnosing human cysticercosis (Taenia solium). J Infect
Dis. 1989;159(1):50-9.
Mohanty A, Venkatrama SK, Das S, Das BS, Rao
BR, Vasudev MK. Spinal intramedullary cysticercosis.
Neurosurgery. 1997;40(1):82-7.
Homans J, Khoo L, Chen T, Commins DL, Ahmed J, Kovacs
A. Spinal intramedullary cysticercosis in a five-year-old
child: case report and review of the literature. Pediatr Infect
Dis J. 2001;20(9):904-8.
Corral I, Quereda C, Moreno A, López-Vélez R, MartínezSan-Millán J, Guerrero A, et al. Intramedullary cysticercosis
cured with drug treatment. A case report. Spine (Phila Pa
1976). 1996;21(19):2284-7.
Jung H, Hurtado M, Medina MT, Sanchez M, Sotelo J.
Dexamethasone increases plasma levels of albendazole.
J Neurol. 1990;237(5):279-80.
Chhiber SS, Singh B, Bansal P, Pandita KK, Razdan S, Singh
J. Intramedullary spinal cysticercosis cured with medical
therapy: case report and review of literature. Surg Neurol.
2009;72(6):765-8.
Savage JJ, Casey JN, McNeill IT, Sherman JH. Neurenteric
cysts of the spine. J Craniovertebr Junction Spine.
2010;1(1):58-63.
De Sousa AA, Dantas FL, Vega MG, Pereira WF, Souza
C. Cisticercose intramedular. Arq Neuropsiquiatr.
1999;57(2):301-5.
Correspondence address
Audrey Beatriz Santos Araujo
Av. Bernardo Vasconcelos, 2600/304, Ipiranga
31160-440 – Belo Horizonte, MG, Brasil
Telefone: (055 31) 3344-4838
E-mail: [email protected]
249
Arq Bras Neurocir 32(4): 250-4, 2013
Craniotomia descompressiva: análise
crítica baseada em relatos de caso
Marco Antônio Rocha Júnior¹, Camila Maria Alves Fernandes²,
Érica Antunes Naves², Gustavo Alberto Rodrigues Costa²
Hospital Semper – Serviço Médico Permanente, Faculdade de Ciências Médicas de Minas Gerais, Belo Horizonte, MG,
Brasil.
RESUMO
Entende-se por infarto maligno aquele que acomete mais da metade do território da artéria cerebral
média, atingindo níveis de mortalidade de até 80%. A craniotomia descompressiva tem se mostrado
como técnica operatória capaz de reduzir significativamente essas taxas. No entanto, persistem na
literatura muitas dúvidas quanto à indicação do procedimento relacionadas a idade, hemisfério cerebral
acometido, time cirúrgico e status neurológico pré-operatório. Analisamos 10 pacientes vítimas de
acidente vascular cerebral (AVC) isquêmicos extensos, tratados no hospital SEMPER-BH, levando-se
esses fatores em consideração. Concluímos que a idade e o quadro neurológico prévio ao momento
cirúrgico são os dois fatores mais importantes no prognóstico do paciente submetido à craniotomia
descompressiva.
PALAVRAS-CHAVE
Craniotomia, craniectomia descompressiva, acidente vascular cerebral, infarto cerebral.
ABSTRACT
Decompressive cranotomy: critical analysis based on case reports
It is understood that malignant infarction affects more than half of the middle cerebral artery territory and
reaches mortality rates up to 80%. A decompressive craniotomy has been recommended as the surgical
technique that can significantly reduce these rates. However, many questions persist in the literature
as the indication of the procedure related to age, hemisphere affected, surgical time and preoperative
neurological status. We analyzed 10 patients who suffered extensive ischemic stroke treated in hospital
SEMPER-BH taking these factors into consideration. We conclude that age and neurological status
prior to the surgical time are the two most important factors in the prognosis of patients undergoing
decompressive craniotomy.
KEYWORDS
Craniotomy, decompressive craniectomy, stroke, cerebral infarction.
1 Mestre em Clínica Médica pela Santa Casa de Belo Horizonte, Professor da Disciplina de Neuroanatomia da Faculdade de Ciências Médicas
de Minas Gerais (FCMMG), Belo Horizonte, MG, Brasil.
2 Monitor(a) da Disciplina de Neuroanatomia da FCMMG, Belo Horizonte, MG, Brasil.
Arq Bras Neurocir 32(4): 250-4, 2013
Introdução
Entende-se por infarto maligno a isquemia que
abrange mais do que a metade do território da artéria
cerebral média.1 Outros autores consideram a isquemia
de pelo menos dois terços dessa.2-4 Esses extensos eventos correspondem a 10% a 15% dos acidentes vasculares
supratentoriais.2-5 Fonte cardioembólica, oclusão da
artéria carótida interna e dissecção da artéria carótida
interna são as principais fontes do acidente vascular
cerebral (AVC) maligno.6
Os infartos cerebrais extensos levam à deteriorização
clínica progressiva devido ao aumento do “brain sweling”,
aumento da pressão intracraniana (PIC) e herniação
cerebral, chegando a um índice de mortalidade superior
a 80%.1,2,4,6-8 Nenhuma terapia medicamentosa se provou
eficiente em prevenir herniação cerebral e melhorar
o prognóstico do paciente após um AVC maligno.9
Diversos estudos sugerem um benefício substancial da
craniotomia descompressiva (CD), reduzindo a mortalidade de 67% a 88% dos infartos malignos para 34%.2,7
A descompressão craniana ampla cria espaço compensatório para acomodar o edema cerebral, reverte
ou previne as herniações cerebrais, normaliza a PIC,
melhora a perfusão da zona de penumbra, prevenindo
danos teciduais secundários.4,7
Casuística e resultados
Foram analisados dez pacientes vítima de AVC
malignos internados no hospital Semper-BH, todos
tratados pelo autor. Desses, oito pacientes foram submetidos à craniotomia descompressiva.
• Dois pacientes foram tratados conservadoramente, pois não evoluíram com hipertensão
intracraniana.
• Entre os pacientes operados, a média de idade
foi de 61,8 anos (42-82). A metade deles tinha
menos de 60 anos.
• A metade dos pacientes teve acometimento do
hemisfério esquerdo.
• Dos oito pacientes operados, três (37,5%) evoluíram para óbito. Nenhum óbito teve relação
direta com o ato cirúrgico e sim a complicações
secundárias.
• O tempo médio de internação dos pacientes
sobreviventes foi de 47 dias. Tempo médio de
internação em CTI foi de 16 dias.
• O tempo médio de internação dos pacientes que
evoluíram para óbito foi de 13 dias.
• Todos os pacientes operados foram monitorizados com monitor intraparenquimatoso de pressão
Craniotomia descompressiva: análise
Rocha Júnior MA et al.
•
•
•
•
•
intracraniana por três dias. Nenhum apresentou
hipertensão intracraniana documentada no pós-operatório.
Um paciente apresentou necrose de couro cabeludo com necessidade de rotação de retalho.
Time cirúrgico: cinco pacientes foram operados
nas primeiras 24 horas, um com 48 horas, dois
com 72 horas.
Todos os três pacientes que evoluíram para óbito
foram operados nas primeiras 24 horas.
O paciente sobrevivente de pior capacidade funcional (índice de Barthel de 10) foi operado nas
primeiras 24 horas.
O tempo médio de internação dos dois pacientes
tratados conservadoramente foi de 9 e 10 dias,
respectivamente.
Discussão
Apesar do pequeno número de casos em nossa
série, pudemos analisar diferentes pontos discutidos
pela literatura.
DESTINY e DECIMAL foram os primeiros estudos
randomizados e prospectivos a demonstrarem que a hemicraniectomia reduz significativamente a mortalidade
em AVC extensos.7,9 DECIMAL TRIAL (Decompressive
Craniectomy in Malignant Midlle Cerebral Artery
Infarction) mostrou que, entre 38 pacientes randomizados, a taxa absoluta de mortalidade foi reduzida
para mais da metade no grupo operado comparado
com o tratamento conservador.9 Em nossa série, a taxa
de mortalidade foi de 37,5%, próxima à da literatura.
São fortes as evidências na redução da mortalidade
proporcionada com a craniotomia descompressiva. Os
estudos atuais estão voltados mais com a análise da
seleção dos pacientes a serem operados. Assim sendo,
permanecem ainda muitas controvérsias em relação à
sua indicação.
Idade
Muitos estudos confirmam que a idade é o fator mais
importante a influenciar o prognóstico da craniotomia
descompressiva.4,5 Fiorot Junior et al.5 demonstraram
uma mortalidade de 7,7% em pacientes com menos
de 60 anos e de 33% naqueles mais velhos. Yang et al.1
questionam a efetividade do procedimento na população acima de 60 anos.
Chen et al.2 demonstraram uma mortalidade de
25,6% na população acima de 60 anos e de apenas 9,5%
no grupo com menos de 60 anos. Demonstraram, ainda,
251
Arq Bras Neurocir 32(4): 250-4, 2013
que 46,2% do grupo com mais de 60 anos tiveram um
índice de Barthel (prognóstico funcional) maior ou igual
a 60, enquanto 94,4% dos pacientes com menos de 60
anos atingiram esse índice na mesma escala.
Fiorot Junior et al.5 demonstraram um prognóstico
funcional pobre em 80% dos 75 pacientes avaliados com
mais de 50 anos, enquanto no grupo mais jovem isso
ocorreu em apenas 32%.
Em nossa série, quatro pacientes tinham mais de
60 anos. A metade (50%) desses pacientes evoluiu para
óbito. Um paciente teve alta com índice Barthel de dez.
O quarto paciente com 72 anos apresentou-se com
índice de Barthel de 60 no momento da alta.
Na população abaixo de 60 anos, a mortalidade foi
de 25% (um caso em quatro). O prognóstico funcional
dos outros três foi superior a 60 na escala de Barthel.
Assim como na literatura, a mortalidade e a morbidade do grupo acima de 60 anos foram muito superiores
ao grupo mais jovem, questionando-se a indicação da
cirurgia na população mais idosa. No entanto, uma paciente de 72 anos apresentou bom prognóstico funcional
após a descompressão.
Apesar de os dados mostrarem uma tendência de se
indicar a hemicraniectomia apenas nos pacientes abaixo
de 60 anos, os estudos randomizados como o DESTINY
e o DECIMAL foram realizados apenas na população
abaixo dessa idade, sendo ainda impossível definir um
limite de idade em que a craniotomia descompressiva
não deve ser realizada.7
Hemisfério cerebral acometido
Autores concordam que o acometimento do hemisfério esquerdo não deve ser um critério de exclusão à
craniotomia descompressiva.4,6 Estudos não demonstraram diferença significativa na qualidade de vida
entre a craniotomia do hemisfério cerebral esquerdo ou
direito.10 Schwab et al.8 e Yang et al.1 relataram melhora
da hemiplegia e da afasia após realização da craniotomia
descompressiva.
Em nossa série, 50% dos pacientes tiveram acometimento do lado esquerdo. Dois dos três óbitos ocorreram
em pacientes com AVC à direita.
Time cirúrgico
Chen et al.2 afirmam que o momento de se realizar
a CD é um fator crucial no infarto maligno da artéria
cerebral média. As cirurgias realizadas nas primeiras 24
horas após um AVC maligno mostram taxas de mortalidade menor e melhor prognóstico funcional do que
quando realizadas após esse intervalo.2,4,8
Mellado et al.3 mostraram mortalidade de 35% nos
pacientes operados com sinais clínicos de herniação
252
cerebral e de apenas 16% nos pacientes operados antes
da instalação desses sinais. Mori et al.11 tiveram taxas de
mortalidade de 1 a 6 meses de 17,2% a 27,6% no grupo
com sinais de herniação e de apenas 4,8% a 19% nos
pacientes sem compressão do tronco. Antuña-Ramos
et al.4 demonstraram que todos os pacientes operados
com desvio da linha média maior que 10 mm faleceram.
No estudo DESTINY, excluíram-se os pacientes com
Glasgow < 6, com index de Barthel < 95 ou pacientes
com midríase bilateral.7 Kilincer et al.12 e Antuña-Ramos
et al.4 mostraram que o Glasgow > 8 no pré-cirúrgico é
um importante fator de prognóstico favorável.
Apesar das evidências favoráveis à realização da
cirurgia precoce (antes de 24 horas), considerações
devem ser feitas. Na análise de Fiorot Junior et al.5
em que 18 pacientes foram submetidos à craniotomia
descompressiva, a mortalidade entre o grupo operado
e o não operado não foi diferente, apesar de mais da
metade dos pacientes ter sido submetida à cirurgia com
menos de 24 horas. O autor atribui ao resultado pobre
o fato de todos os pacientes terem sido operados com
baixo nível de consciência e quase a metade deles já
com anisocoria.
Em nossa série, 62,5% (cinco) dos pacientes foram
operados com menos de 24 horas. Desses, 60% (três)
evoluíram para óbito. No entanto, dois deles tinham
mais de 60 anos e outro foi operado com Glasgow
menor do que oito.
No grupo operado com mais de 24 horas, nenhum
faleceu e todos tiveram bom prognóstico funcional.
Atribuímos essa discrepância não ao time, mas sim a
idade e ao quadro neurológico prévio à descompressão.
Consideramos o momento cirúrgico ideal não o
“relógio”, mas o momento imediato ao rebaixamento da
consciência, antes de sinais neurológicos de herniação
(Glasgow inferior a 9, anisocoria, descerebração).
Alguns autores ainda sustentam que a cirurgia precoce pode incluir pacientes que não a requerem, o que
explica em parte o melhor prognóstico. Em nossa série,
dois pacientes vítimas de AVC extensos não evoluíram
com sinais clínicos ou de imagem de hipertensão intracraniana (Figura 1A-C). Foram tratados apenas com
medidas suportivas, recebendo alta precoce com nove
e dez dias de internação. Acreditamos que a cirurgia
precoce para todos os AVCs malignos não é uma boa
indicação.
Técnica cirúrgica
Em relação à técnica operatória não há divergências.
A craniotomia deve ser ampla, com mais de 12 cm de
diâmetro, com remoção dos ossos frontal, parietal, temporal e escama do occipital. Abertura dural a seguir1,3,4,7
(Figuras 2A,B e 3).
Craniotomia descompressiva: análise
Rocha Júnior MA et al.
Arq Bras Neurocir 32(4): 250-4, 2013
Figura 1 – Tomografia computadorizada de crânio. (A) Após 24
horas do AVC. (B) Após 48 horas. (C) Após 120 horas.
Consideramos a idade e o quadro neurológico
prévio ao momento cirúrgico, os dois fatores mais
importantes no prognóstico do paciente submetido
à craniotomia descompressiva. Em relação ao “time
cirúrgico”, deduzimos que o status neurológico é mais
importante que o “relógio”. A descompressão realizada
antes de uma descompensação neurológica grave (Glasgow menor que nove, anisocoria, descerebração) parece
garantir um bom prognóstico funcional.
Conflito de interesses
Os autores declaram que não houve conflito de
interesses na execução do artigo.
Figura 2 – Tomografia computadorizada de crânio pós-operatória. (A) Axial com craniectomia ampla no sentido
ântero-posterior. (B) Em AP mostrando craniectomia basal do
osso temporal.
Referências
1.
2.
3.
4.
5.
Figura 3 – Incisão de Becker.
6.
Craniectomias com menos de 10 centímetros estão
relacionadas a uma incidência maior de infartos parenquimatosos e hemorragias.6 A ressecção do tecido
cerebral infartado não tem sido recomendada.6,7
Em nossa série, utilizamos da incisão de Becker
(ponto de interrogação invertido), considerando-a
prática, rápida, com boa exposição do crânio, permitindo craniectomia basal da fossa média, essencial para
prevenção de hérnia de úncus. No entanto, tivemos um
paciente com necrose do couro cabeludo.
A incisão em T tem sido utilizada para se minimizar
a necrose do couro cabeludo. Percebemos, no entanto,
uma desvantagem dessa técnica. No momento da
cranioplastia, obriga-se a incisão da pele sem o osso
subjacente no eixo vertical da incisão.
Craniotomia descompressiva: análise
Rocha Júnior MA et al.
7.
8.
9.
10.
Yang XF, Yao Y, Hu WW, Li G, Xu JF, Zhao XQ, et al. Is
decompressive craniectomy for malignant middle cerebral
artery infarction of any worth? J Zhejiang Univ Sci B.
2005;6(7):644-9.
Chen CC, Cho DY, Tsai SC. Outcome and prognostic
factors of decompressive hemicraniectomy in malignant
middle cerebral artery infarction. J Chin Med Assoc.
2007;70(2):56-60.
Mellado TP, Castillo FL, Campos PM, Bugedo TG, Dougnac
LA, Andresen HM. [Decompressive hemicraniectomy for
malignant middle cerebral artery infarction. Report of two
cases]. Rev Med Chil. 2005;133(4):447-52.
Antuña-Ramos A, Alvarez-Vega MA, Seijo-Fernández F,
Calleja-Puerta S, González-Delgado M, Torres-Campa JM,
et al. [Surgical treatment of the stroke in the middle cerebral
artery]. Rev Neurol. 2009;49(7):354-8.
Fiorot Junior JA, Silva GS, Cavalheiro S, Massaro AR. Use of
decompressive craniectomy in the treatment of hemispheric
infarction. Arq Neuropsiquiatr. 2008;66(2A):204-8.
Nobre MC, Monteiro M, Albuquerque AC, Veloso AT,
Mendes VA, Silveira MF, et al. [Decompressive craniectomy
for treatment of intracranial hypertension secondary to
large ischemic cerebral infarction: analysis of 34 cases].
Arq Neuropsiquiatr. 2007;65(1):107-13.
Jüttler E, Schwab S, Schmiedek P, Unterberg A, Hennerici
M, Woitzik J, et al. Decompressive Surgery for the
Treatment of Malignant Infarction of the Middle Cerebral
Artery (DESTINY): a randomized, controlled trial. Stroke.
2007;38(9):2518-25.
Schwab S, Steiner T, Aschoff A, Schwarz S, Steiner
HH, Jansen O, et al. Early hemicraniectomy in patients
with complete middle cerebral artery infarction. Stroke.
1998;29(9):1888-93.
Vahedi K, Vicaut E, Mateo J, Kurtz A, Orabi M, Guichard JP,
et al. Sequential-design, multicenter, randomized, controlled
trial of early decompressive craniectomy in malignant
middle cerebral artery infarction (DECIMAL Trial). Stroke.
2007;38(9):2506-17.
Gupta R, Connolly ES, Mayer S, Elkind MS. Hemicraniectomy
for massive middle cerebral artery territory infarction: a
systematic review. Stroke. 2004;35(2):539-43.
253
Arq Bras Neurocir 32(4): 250-4, 2013
11.
12.
254
Mori K, Nakao Y, Yamamoto T, Maeda M. Early external
decompressive craniectomy with duroplasty improves
functional recovery in patients with massive hemispheric
embolic infarction: timing and indication of decompressive
surgery for malignant cerebral infarction. Surg Neurol.
2004;62(5):420-9.
Kilincer C, Asil T, Utku U, Hamamcioglu MK, Turgut
N, Hicdonmez T, et al. Factors affecting the outcome
of decompressive craniectomy for large hemispheric
infarctions: a prospective cohort study. Acta Neurochir
(Wien). 2005;147(6):587-94.
Endereço para correspondência
Érica Antunes Naves
Alameda dos Cristais, 97
Vila Del Rey
34000-000 – Nova Lima, MG, Brasil
Telefone: (31) 8887-1577
E-mail: [email protected]
Craniotomia descompressiva: análise
Rocha Júnior MA et al.
Arq Bras Neurocir 32(4): 255-8, 2013
Hemangioma cavernoso:
relato de caso
Eduardo Queirós Miranda1, José Edison da Silva Cavalcante2,
Zacarias Calil3, Giordano Queirós Miranda1
Hospital Santa Mônica, Goiânia, GO, Brasil.
RESUMO
O hemangioma cavernoso é uma neoformação vascular benigna de origem congênita, caracterizando
pela formação de grandes canais e espaços vasculares preenchidos com sangue. O caso relatado no
estudo chama atenção não só devido à magnitude da tumoração e ao comprometimento vascular, mas
também pelo tempo de permanência da lesão, desde os 10 anos de idade. O tratamento para essa
lesão varia com o tamanho, risco de ruptura do hemangioma e com a sintomatologia do paciente. As
condutas que podem ser utilizadas são: ressecção cirúrgica; embolização arterial; enucleação cirúrgica
e radioterapia. A raridade e complexidade do caso, somados à dificuldade de tratamento encontrada
pela paciente no decorrer desses 20 anos de evolução tumoral, foram fatores que corroboraram para
a apresentação desse caso.
PALAVRAS-CHAVE
Hemangioma, hemangioma cavernoso, neoplasias.
ABSTRACT
Cavernous hemangioma: case report
The cavernous hemangioma is a benign vascular neoformation of congenital origin, characterizing by the
formation of large vascular spaces filled with blood. The case reported in this study differentiates itself
from other cases of hemangiomas, not only because of the magnitude of the tumor and the vascular
compromise, but also due to the time of permanence that this tumor was lodged since she was 10. The
treatment for this type of injury varies with the size and risk of a rupture of the hemangioma, and with the
symptoms of the patient. Surgical resection, artery embolization, surgical enucleation and radiotherapy
can be chosen by the doctor as alternatives for the treatment. The rarity and complexity of this case,
added to the difficulty of treatment found by the patient during those 20 years of tumor development,
compose the factors that corroborated to the presentation of this case.
KEYWORDS
Hemangioma, cavernous hemangioma, neoplasms.
1 Neurocirurgião do Hospital Santa Mônica, Goiânia, GO, Brasil.
2 Neurocirurgião, chefe do Serviço de Residência de Neurocirurgia do Hospital Santa Mônica, Goiânia, GO, Brasil.
3 Cirurgião pediátrico da Femina Maternidade, Goiânia, GO, Brasil.
Arq Bras Neurocir 32(4): 255-8, 2013
Introdução
Hemangiomas cavernosos são proliferações benignas congênitas dos vasos sanguíneos, sendo diferenciados dos demais hemangiomas pela formação de grandes
canais e espaços vasculares com sangue.1
Definidos histologicamente como massas bem delimitadas, sem cápsula, e formados por grandes espaços
vasculares cavernosos preenchidos de sangue, parcial
ou completamente, e separados por uma escassa quantidade de tecido conjuntivo.2
Os angiomas cavernosos são geralmente oligossintomáticos, mas podem causar déficit neurológico súbito
de maior gravidade pela ocorrência de trombose intravascular ou ruptura de canais levando a sangramentos
intralesionais.3
A patogênese desses tumores é incerta, uma vez que
exames complementares não mostram relação entre o
hemangioma e a circulação patológica.1 Assim, é importante ressaltar que os angiomas cavernosos não são
diagnosticados pela tomografia, e o exame ideal para sua
detecção é a ressonância magnética de crânio.4
O caso citado visa mostrar a magnitude da tumoração, o comprometimento vascular e o tempo de
permanência da lesão sem tratamento (Figura 1).
Figura 2 – Angiografia cerebral digital demonstrando intensa
vascularização do tumor.
Figura 3 – Pré-operatório.
Relato de caso
Paciente, sexo feminino, 30 anos de idade, parda,
com tumoração em região frontotemporal direita (Figuras 1, 2 e 3) desde os 10 anos de idade.
Relatou início do tratamento desde os 10 anos, com
realização de angiografia cerebral digital e embolização
de vasos relacionados à tumoração, que nos últimos
cinco anos cresceu progressivamente atingindo cerca
de 12 centímetros.
Há três meses realizou outras embolizações em
ramos da artéria carótida externa.
Figura 1 – Ressonância magnética de crânio com corte axial
demonstrando tumoração em região frontoparietal direita.
256
Discussão
Hemangioma é uma neoformação vascular benigna, de origem congênita,5 que se caracteriza pela
proliferação de vasos sanguíneos, sendo mais comum
na pele e em mucosas. Apesar de estudos em 1.308 lesões demonstrarem que a região de cabeça e pescoço é
acometida em 56% dos casos, os hemangiomas podem
localizar-se também em diferentes regiões e órgãos,
como em ossos, músculos, sistema nervoso central
e intestino grosso. Essa anomalia é mais comum no
nascimento e na infância, podendo ocorrer também
em adultos.5
Os hemangiomas são divididos, histologicamente,
dependendo do tamanho microscópico dos vasos em:
cavernosos e capilares.1 A forma cavernosa é menos
frequente; são maiores, menos circunscritos e usualmente envolvem estruturas profundas, situação na qual
são localmente destrutivos, não costumando regredir.
É representado como uma massa esponjosa vermelho-azulada, formada por grandes espaços vasculares cavernosos preenchidos por sangue e separados por uma
pequena quantidade de tecido conjuntivo.
Hemangioma cavernoso
Miranda EQ et al.
Arq Bras Neurocir 32(4): 255-8, 2013
O quadro clínico dependerá da localização e do
tamanho da lesão.1 Para os grandes hemangiomas com
risco de ruptura ou para pacientes sintomáticos, as
condutas utilizadas são ressecção cirúrgica (Figuras
4, 5 e 6), embolização arterial, enucleação cirúrgica e
radioterapia. A cirurgia (Figuras 4 e 5), no entanto, deve
ser indicada como última opção em circunstâncias de
lesões sangrantes ou crescimento progressivo.6 A embolização prévia pode auxiliar no controle intraoperatório
nas ressecções em locais de difícil acesso ou extensas.
Já a radioterapia é, inicialmente, contraindicada para
tratamentos de tumores na infância, devido seus efeitos
colaterais.
Relatamos o caso de uma mulher de 30 anos com
uma massa palpável em região temporal direita, com
diagnóstico de hemangioma cavernoso extra-axial
confirmado pelo exame histopatológico. Apesar de
observarmos na literatura que a maioria dos casos de
hemangioma cavernoso é assintomática e com possibilidades de involução, o quadro clínico apresentou-se
com alguns sintomas e uma evolução do tamanho da
lesão incomum para esse tipo de lesão, justificando a
abordagem terapêutica (Figuras 4 e 5).
Figura 6 – Pós-operatório (10 dias).
Considerações finais
Figura 4 – Ressecção cirúrgica de hemangioma cavernoso
extra-axial.
A neoformação vascular congênita relatada é um
caso raro em que a paciente apresentava uma lesão
tumoral extensa, sintomática, desde os 10 anos de idade,
diferente da maioria dos casos publicados pela literatura.
Na tentativa de diminuir a irrigação da lesão, foram
realizadas três sessões de embolização. A última tentativa, através da artéria carótida externa, que emitia ramos
para o tumor, conseguiu amenizar o processo de vascularização e permitir a ressecção cirúrgica com maior
segurança. A cirurgia foi realizada no Hospital Santa
Mônica, Goiânia, GO. A paciente (Figura 6) encontra-se assintomática e sem lesões neurológicas evidentes.
Casos de hemangioma cavernoso extra-axial que
atinge o músculo temporal, como no presente estudo,
são raros. Isso mostra a complexidade do quadro relatado, desafiando inicialmente o tratamento para alguns
cirurgiões.
Conflito de interesses
Figura 5 - Tumor após a ressecção cirúrgica.
Hemangioma cavernoso
Miranda EQ et al.
Os autores declaram inexistência de conflito de
interesses na realização deste trabalho.
257
Arq Bras Neurocir 32(4): 255-8, 2013
Referências
1.
2.
3.
4.
258
Alcantara MP, Lazarini PR, Veiga JC, Barboza ES, Lancellotti
CL. Cerebellopontine angle cavernous hemangioma. Rev
Bras Otorrinolaringol. 2006;72(6):850.
Silva FM, Andrade FB, Figueiredo PJ. Hemangioma.
Unimep. 2000;12(1/2):57-9.
Luis MT, Rosa JS, Tâmega IE. Hemangioma cavernoso em
pediatria. Rev Fac Ciênc Méd Sorocaba. 2004;6(1):34-7.
Marambaia PP, Santos OM, Gomes AM, Melo TF, Francisco
TR, Araújo AH. Hemangioma cavernoso de seio maxilar.
Relato de caso. Arq Int Otorrinolaringol. 2007;11(4):485-7.
5.
6.
Pedreira AV, Silva CI, Freitas FJ, Barbosa VA, Machado
MA Jr. [Intramedullary cavernous angioma of the spinal
cord: case report]. Arq Neuropsiquiatr. 2004;62(2A):360-2.
Gordon CR, Crockard HA, Symon L. Surgical management
of spinal cord cavernoma. Br J Neurosurg. 1995;9(4):459-64.
Endereço para correspondência
Eduardo Queirós Miranda
Rua do Bordalo, quadra 58, lote 5
Privê Atlântico
74343-110 – Goiânia, GO, Brasil
Telefone: (62) 8286-9000
E-mail: [email protected]
Hemangioma cavernoso
Miranda EQ et al.
Arq Bras Neurocir 32(4): 259-61, 2013
Low back pain and fever as the first
symptoms of AIDS: case report
Carlos Umberto Pereira¹, Alyne Andrade Lima², Stephanie Chagas Feitosa²
Department of Medicine, Federal University of Sergipe (UFS), Service of Neurosurgery, HUSE, Aracaju, SE, Brazil.
ABSTRACT
Each year, the number of acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) cases increases significantly.
The first symptoms of HIV infection can be variable, which difficulties the diagnosis at this stage. We
report the case of a male patient, 46 year-old, presenting lumbar pain and fever for five days, no more
complaints. Neurological examination and computed tomography (CT) of the lumbar spine normal.
Serology for HIV showed positive. It started antiretroviral therapy obtaining resolution of the previous
condition. The majority of HIV-infected patients present acute retroviral syndrome (ARS) early in
infection. This syndrome includes nonspecific symptoms as fever, fatigue, arthralgia, myalgia, headache
and anorexia. In seropositive patients, pain is a common symptom, bur poorly treated. The pain main
appear in all stages of the disease, more frequent in advanced ones. The main sites of pain are head,
legs and lower back. The symptomatic treatment of pain should be initiated quickly, even though the
etiology is not possible. The treatment of pain in HIV patients may be diverse and requires polytherapy
in most of cases. It is necessary to keep a high level of suspicion in all patients who presents compatible
symptoms and reports recent risk behaviors. The early diagnosis and treatment are the key to good
quality of life for these patients.
KEYWORDS
Acquired immunodeficiency syndrome, diagnosis, low back pain.
RESUMO
Dor lombar e febre como primeiros sintomas de SIDA: relato de caso
O número de casos de SIDA no mundo aumenta a cada ano. Os primeiros sintomas da infecção pelo
vírus HIV podem ser bastante variados, tornando o diagnóstico difícil nessa fase. É relatado o caso de
um paciente do sexo masculino, 46 anos, apresentando dor lombar e febre por cinco dias, sem mais
queixas. Exame neurológico e tomografia computadorizada (TC) de coluna lombar sem alterações.
Sorologia para HIV com resultado reagente. Iniciada terapia antirretroviral com resolução do quadro
anterior. A maioria dos pacientes infectados pelo HIV apresenta síndrome retroviral aguda (SRA) no
início da infecção. Essa síndrome inclui sintomas inespecíficos como febre, fadiga, artralgia, mialgia,
cefaleia e anorexia. Em pacientes soropositivos, a dor é um sintoma comum, mas ainda pouco tratada.
A dor pode aparecer em todos os estágios da doença, mais frequente em estágios avançados. Os
principais sítios de dor são cabeça, pernas e região lombar. O tratamento sintomático da dor deve ser
iniciado rapidamente, mesmo que o diagnóstico etiológico não seja possível. O tratamento da dor em
pacientes HIV pode ser bastante diversificado, necessitando de politerapia na maioria das vezes. É
necessário manter um alto nível de suspeição em todos os pacientes com sintomas compatíveis e que
relatam comportamento de risco recente. O diagnóstico e o tratamento precoces são fundamentais
para uma boa qualidade de vida ao paciente.
PALAVRAS-CHAVE
Síndrome da imunodeficiência adquirida, diagnóstico, dor lombar.
1 Professor, Department of Medicine, Federal University of Sergipe (UFS), a neurosurgeon at the Emergency Hospital of Sergipe (HUSE), Aracaju,
SE, Brazil.
2 Medical Student of UFS, Aracaju, SE, Brazil.
Arq Bras Neurocir 32(4): 259-61, 2013
Introduction
The number of people infected with HIV has increased in recent years. According to the World Health
Organization (WHO) estimates that in 2010 there were
34 million people infected, while deaths number 1.8
million at the same year.1
The period between HIV infection and the
manifestation of acquired immunodeficiency syndrome
(AIDS) is not well defined and can last for months and
even years. The initial symptoms presented differ greatly
among patients and can range from fever, malaise,
lethargy, anorexia, arthralgia, headache and generalized
lymphadenopathy.2 In this paper, we describe a case
for AIDS who had presented pain and fever as first
symptoms.
Case report
Patient, male, 46-year-old, married, businessman,
previously healthy. The patient presented to emergency
department because of a five-day history of moderate
low back pain and fever; he had not headache or vomiting. On examination, the patient was in a good
general evaluation, presenting fever, his temperature
was 38.5oC. Neurological examination showed no focal
deficits. Urinalysis for suspected urinary tract infection
showed normal results. Computed tomography (CT) of
lumbar spine showed normal. HIV serology performed
by ELISA test present positive result that was confirmed
by Western Blot test. The test to detect viral load showed
4,000 copies of HIV viruses per ml. The CD4 count
was 330 per mm3. Then the treatment was initiated
using specific antiretroviral therapy with zidovudine
and efavirenz. The patient was discharged after three
days obtaining resolution of the previous condition and
continues ambulatory treatment.
Discussion
Most HIV-infected patients suffer from acute retroviral syndrome (ARS) at the beginning of the infection.
This syndrome includes nonspecific symptoms flu-like
as fever, fatigue, arthralgia, myalgia, headache and
anorexia.3,4 Events occurring during ARS are important
to determine the natural course of the disease.4 The
diagnosis of ARS provides an opportunity to reduce
opportunistic infections, introduce antiretroviral treatment at the right moment and prevent infection of
the patient´s partner.5
260
The diagnosis of ARS may be not so that easy.
Sometimes the tests for viruses detection can be
false negatives. Therefore, it is necessary that health
professionals keep a high level of suspicion in all patients
with compatible symptoms and who report recent risk
behavior.6,7
The medical literature describes a wide range of
clinical manifestations of primary infection, with
fever and rash as the main signals. 8 Neurological
manifestations as brachial neuritis, peripheral
neuropathy, facial palsy, lymphocytic meningitis and
encephalopathy were also observed.9
In HIV seropositive patients, pain is a debilitating
symptom very common, but it is still underestimated
and poorly treated.10 Among them, women relate more
pain than men.11 The pain may appear in all stages of
the disease, more frequently in advanced ones, and
its prevalence is as high as in oncologic patients.12
Progression to the final stage of the disease is influences
by the severity of the symptoms of primary HIV
infection, the duration of the disease and the presence
of neurological symptoms.13
The different components of pain may vary
according to the mode of transmission and disease
treatment. It was seen more reports of pain in patients
injecting drug users compared to other modes of
transmission.14 Besides the difference in pain intensity,
pain sites also differ according to type, for example drug
users present more pain as esophagitis and headache
while non-users have more pain related to Kaposi’s
Sarcoma. The common sites of pain in both categories
are abdominal and neuropathic.15
The pain can also present as a clinical manifestation
of common mental disorders in primary infection
with HIV, mainly headache, back pain and abdominal
pain that may be atypical or show little response to
treatment.16
The main sites of pain in HIV positive patients are
head, legs and back.17 Low back pain in immunosuppressed patients can be explained as a symptom of ARS,
as a manifestation of neuropathy or even as a possible
symptom of Kaposi’s Sarcoma and vertebrae lesion and
spinal compression.18
In the case reported, the symptoms low back pain
and fever are included in the symptoms of primary
HIV infection, most likely manifestation of ARS. The
suspicion for HIV infection was highly significant to
the problem determination.
Symptomatic treatment of pain should be started
even IF the diagnosis isn’t completed, to preserve the
patient. In case of etiological treatment is not possible, it
should remain symptomatic treatment.19 The treatment
of pain in HIV patients may be quite diverse. The
answer to only one drug is not very effective and it can
Low back pain in AIDS: case report
Pereira CU et al.
Arq Bras Neurocir 32(4): 259-61, 2013
be necessary using multiple agents as amitriptyline,
gabapentin, morphine and cannabis.20
The variety of early symptoms of AIDS is a point that
should be carefully studied. The HIV viruses tests must
be done in patients who present nonspecific symptoms
as pain without apparent cause, especially in groups
considered at risk. It is important to point AIDs as
differential diagnosis in these cases.
Diagnosis and early appropriate treatment are the key
to a good quality of life to patients. A multidisciplinary
approach to pain management should be instituted, so
it increases the chance of good recovering.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
Competing interests
13.
14.
The authors declare that they have no competing
interests.
15.
References
1.
2.
3.
4.
5.
6.
World Health Organization (WHO). Data and statistics.
Available at: <http://www.who.int/hiv/data/en/>. Accessed
on: Feb 11, 2013.
Cooper DA, Gold J, Maclean P, Donovan B, Finlayson R,
Barnes TG, et al. Acute AIDS retrovirus infection. Definition
of a clinical illness associated with seroconversion. Lancet.
1985;1(8428):537-40.
Guidelines for the use of antiretroviral agents in HIV-infected
adults and adolescents. Department of Health and Human
Services and Henry J. Kaiser Family Foundation. MMWR
Recomm Rep. 1998;47(RR-5):43-82.
Zetola NM, Pilcher CD. Diagnosis and management of acute
HIV infection. Infect Dis Clin North Am. 2007;21(1):19-48.
Sudarshi D, Pao D, Murphy G, Parry J, Dean G, Fisher M.
Missed opportunities for diagnosing primary HIV infection.
Sex Transm Infect. 2008;84(1):14-6.
Dubrow R, Sikkema KJ, Mayer KH, Bruce RD, Julian P,
Rodriguez I, et al. Diagnosis of acute HIV infection in
Connecticut. Conn Med. 2009;73(6):325-31.
Low back pain in AIDS: case report
Pereira CU et al.
16.
17.
18.
19.
20.
Soogoor M, Daar ES. Primary HIV-1 infection: diagnosis,
pathogenesis, and treatment. Curr Infect Dis Rep.
2005;7(2):147-53.
Hecht FM, Busch MP, Rawal B, Webb M, Rosenberg E,
Swanson M, et al. Use of laboratory tests and clinical
symptoms for identification of primary HIV infection. AIDS.
2002;16(8):1119-29.
Mahé A, Bruet A, Chabin E, Fendler JP. Acute
rhabdomyolysis coincident with primary HIV-1 infection.
Lancet. 1989;2(8677):1454-5.
Larue F, Fontaine A, Colleau SM. Underestimation and
undertreatment of pain in HIV disease: multicentre study.
BMJ. 1997;314(7073):23-8.
Norval DA. Symptoms and sites of pain experienced by
AIDS patients. S Afr Med J. 2004;94(6):450-4.
Coughlan M. Pain and palliative care for people living
with HIV/AIDS in Asia. J Pain Palliat Care Pharmacother.
2003;17(3-4):91-104.
Apoola A, Ahmad S, Radcliffe K. Primary HIV infection. Int
J STD AIDS. 2002;13(2):71-8.
Del Borgo C, Izzi I, Chiarotti F, Del Forno A, Moscati AM,
Cornacchione E, et al. Multidimensional aspects of pain
in HIV-infected individuals. AIDS Patient Care STDS.
2001;15(2):95-102.
Newshan GT, Wainapel SF. Pain characteristics and their
management in persons with AIDS. J Assoc Nurses AIDS
Care. 1993;4(2):53-9.
Thom R. Common mental disorders in people living with
HIV/AIDS. South Afr J HIV Med. 2009;10(3):8-13.
Nair SN, Mary TR, Prarthana S, Harrison P. Prevalence of
pain in patients with HIV/AIDS: a cross-sectional survey in a
South Indian State. Indian J Palliat Care. 2009;15(1):67-70.
Di Bella S, Capone A, Olearo F, Johnson E, Chinello P,
Baiocchini A, et al. Vertebral lesions from AIDS-Related
Kaposi’s sarcoma. Curr HIV Res. 2011;9(4):270-5.
Wesselmann U. Pain syndromes in AIDS. Anaesthesist.
1996;45(11):1004-14.
Smith HS. Treatment considerations in painful HIV-related
neuropathy. Pain Physician. 2011;14(6):E505-24.
Endereço para correspondência
Carlos Umberto Pereira
Av. Augusto Maynard, 245/404
Bairro São Jose
49015-380 – Aracaju, SE, Brazil
E-mail: [email protected]
261
Arq Bras Neurocir 32(4): 262-4, 2013
Neurocisticercose em tronco cerebral:
relato de caso e revisão da literatura
Luiz Eduardo Ribeiro Wanderley Filho¹, Lucas Chaves Lelis¹, Caio Sander Junior¹,
Everton Barbosa², Wilson Faglione Junior², Carlos Antônio Guimarães Bastos3
Serviço de Neurocirurgia do Hospital São Rafael, Salvador, BA, Brasil.
RESUMO
Descrever patologia rara em que há poucos relatos sobre a incidência em tronco cerebral (em torno de
8% dos casos), cujo tratamento adequado resulta em prognóstico favorável. Descrição de tratamento
cirúrgico de paciente com neurocisticercose em tronco cerebral. Paciente evoluiu com regressão
completa dos sintomas prévios após cirurgia. Na neurocisticercose, a definição do tratamento clínico
ou cirúrgico está diretamente relacionada à localização, ao tamanho e ao número de lesões, diminuindo,
assim, a mortalidade e a morbidade nessa patologia.
PALAVRAS-CHAVE
Neurocisticercose/etiologia, neurocisticercose/fisiopatologia, neurocisticercose/cirurgia, tronco
encefálico.
ABSTRACT
Brainstem cysticercosis: case report and literature review
To describe a rare pathology, where there are few reports on the incidence of brain stem (about 8%
of cases), whose proper treatment results in favorable prognosis. Description of surgical treatment of
patients with neurocysticercosis in the brainstem. Following the surgery all previous symptoms resolved.
In the definition of neurocysticercosis clinical or surgical treatment is directly related to location, size
and number of lesions, thus decreasing mortality and morbidity in this disease.
KEYWORDS
Neurocysticercosis/etiology, neurocysticercosis/physiopathology, neurocysticercosis/surgery, brain stem.
1 Residentes do Serviço de Neurocirurgia do Hospital São Rafael, Salvador, BA, Brasil.
2 Neurocirurgião do Hospital São Rafael, Salvador, BA, Brasil.
3 Chefe do Serviço de Neurocirurgia do Hospital São Rafael, Salvador, BA, Brasil.
Arq Bras Neurocir 32(4): 262-4, 2013
Introdução
A cisticercose é considerada uma epidemia
mundial. Segundo a Organização Mundial de Saúde
(OMS), 50 milhões de indivíduos estão infectados pelo
complexo teníase/cisticercose e 50 mil vão a óbito a
cada ano.¹
Cisticercose é a parasitose mais comum que afeta
o sistema nervoso central, resultado da infecção
humana pelo ovo do parasita Taenia solium.2,3 O cisticerco pode apresentar-se sob duas formas: a cística,
contendo escólex no seu interior, conhecido como
Cysticercus cellulosae e, em cachos com numerosas
vesículas, mas sem o escólex, conhecida como Cysticercus racemosus.1,3,4
A neurocisticercose acomete indivíduos de ambos os
sexos, em todas as faixas etárias, com predomínio entre
11 e 35 anos. As manifestações clínicas mais importantes
são: crises epilépticas (62%), síndrome de hipertensão
intracraniana (38%), meningite cisticercótica (35%),
distúrbios psiquiátricos (11%), forma apoplética e endarterítica (2,8%) e síndrome medular (0,5%).1,4
As alterações na tomografia de crânio que sugerem
neurocisticercose estão na dependência da fase evolutiva
da larva. Acredita-se que o cisticerco intraparenquimatoso sofra processo degenerativo em torno de três a seis
anos.5,6 A presença de lesão hipodensa com reforço em
anel ou lesão isodensa com reforço homogêneo na fase
contrastada é indicativa de degeneração do cisticerco.
Após degeneração, ocorre depósito lento e progressivo
de cálcio, onde o intervalo médio entre a morte do cisticerco e calcificação radiologicamente perceptível é de
25 meses. A ressonância magnética é mais sensível na
detecção de cisticercos cisternais e intraventriculares,
com melhor visualização do escólex.5-7
O aprimoramento nos métodos de diagnósticos
por imagem e laboratoriais, assim como medicações
antiparasitárias, tem proporcionado um melhor plano
terapêutico e qualidade de vida desses pacientes.
tumoral cística. Decidido por tratamento cirúrgico
devido aos déficits neurológicos em progressão. Realizado acesso subtemporal à direita, com exérese total
da lesão, evidenciado em tomografia de crânio (Figura
3), cujo anatomopatológico mostrou tratar-se de neurocisticercose. Decidido pelo não uso de albendazol no
pós-operatório pelo risco de reação inflamatória em área
eloquente. Paciente obteve evolução satisfatória, com
recuperação dos déficits prévios e voltando a realizar
suas atividades habituais.
Figura 1 – Ressonância magnética com lesão hipointensa em T1
no tronco cerebral.
Figura 2 – Ressonância magnética com lesão hiperintensa em T2
no tronco cerebral.
Caso clínico
Paciente masculino, 36 anos, natural de Minas Gerais, com quadro de vertigem, alteração do equilíbrio e
cefaleia holocraniana há dois anos, com piora progressiva, acompanhado nos últimos três meses do surgimento
de hemiparesia esquerda com sinais de liberação piramidal, sem alterações em nervos cranianos. Internado
para a investigação etiológica. Ressonância magnética
do encéfalo mostrou lesão hipointensa em T1 (Figura
1) e hiperintensa em T2 (Figura 2) envolvendo pedúnculo cerebral e mesencéfalo à direita, sugerindo lesão
Cisticercose em tronco cerebral
Wanderley Filho LER et al.
Figura 3 – Tomografia do encéfalo pós-operatória.
263
Arq Bras Neurocir 32(4): 262-4, 2013
Discussão
Referências
Neurocisticercose é dividida nas formas intra e
extraparenquimatosa, em que o tratamento clínico é
preferível para lesões císticas em áreas não eloquentes,
devido à ocorrência de resposta inflamatória local induzida pela medicação, aumentando o risco de déficit
neurológico.1,4,5 O uso de albendazol (15 mg/kg/dia dividido em duas vezes) é mais vantajoso que praziquantel,
pois não interage com drogas anticonvulsivantes. Usa-se
para lesão única (sete dias), múltiplas (dez a quatorze
dias) e subaracnóidea (vinte e oito dias, com resultados
controversos).8,9 O antiparasitário é associado a uma
terapia antiinflamatória com decadron (0,1 mg/kg/dia)
ou prednisona (1 mg/kg/dia).8
Em uma ou mais lesões em áreas não eloquentes,
há melhor resultado com terapia medicamentosa
(resolução completa em 69% nas lesões únicas e
41% das lesões múltiplas), sendo contraindicado o
uso de antiparasitários em pacientes com encefalite.
Importante afastar lesões intra e extraoculares antes
do tratamento.
O tratamento cirúrgico é indicado em paciente
com hidrocefalia aguda, em que é necessária derivação
ventricular ou remoção do cisto por via endoscópica
nos casos menos sintomáticos.10-12 Em relação às ressecções abertas, há melhor resposta clínica em lesões
com grande efeito de massa, cisto no IV ventrículo
e em áreas eloquentes, cujo acesso cirúrgico seja
seguro, pois a resposta inflamatória do tratamento
medicamentoso traria déficits neurológicos por lesão
dessas áreas.13
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Conclusão
A neurocisticercose é rara no tronco cerebral, onde
seu tratamento encontra-se intimamente ligado à sua
localização e ao número de lesões. Deve ser enfatizada
a importância na escolha do método de tratamento,
devendo-se incluir no diagnóstico diferencial de lesões
neoplásicas.
12.
13.
Colli BO, Carlotti Junior CG. Fisiopatologia, diagnóstico
e tratamento da cisticercose do sistema nervoso central.
Temas Atuais Neurocirurgia. 2003;1:4-28.
Colli BO, Carlotti CG Jr, Assirati JA Jr, Machado HR, Valença
M, Amato MC. Surgical treatment of cerebral cysticercosis:
long-term results and prognostic factors. Neurosurg Focus.
2002;12(6):e3.
Medina TM, Degiorgio CM. Introduction to neurocysticercosis: a worldwide epidemic. Neurosurg Focus. 2002,12:e1.
Garcia HH, Pretell EJ, Gilman RH, Martinez SM, Moulton
LH, Del Brutto OH, et al. A trial of antiparasitic treatment to
reduce the rate of seizures due to cerebral cysticercosis. N
Engl J Med. 2004;350(3):249-58.
Minguetti G, Ferreira MV. Computed tomography in
neurocysticercosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry.
1983;46(10):936-42.
Rodriguez-Carbajal J. Palacios E, Zee C. Neuroradiology of
cysticercosis of the central nervous system. In: Palacios E,
Rodriguez-Carbajal J, Taveras JM, editors. Cysticercosis of
the central nervous system. Springfield: Charles C. Thomas;
1983. p. 101-43.
Nash TE, Pretell EJ, Lescano AG, Bustos JA, Gilman RH,
Gonzalez AE, et al. Perilesional brain oedema and seizure
activity in patients with calcified neurocysticercosis: a
prospective cohort and nested case-control study. Lancet
Neurol. 2008;7(12):1099-105.
Carpio A, Kelvin EA, Bagiella E, Leslie D, Leon P,
Andrews H, et al. Effects of albendazole treatment on
neurocysticercosis: a randomised controlled trial. J Neurol
Neurosurg Psychiatry. 2008;79(9):1050-5.
Recommendations of the International Task Force for
Disease Eradication. MMWR Recomm Rep. 1993;42(RR16):1-38.
Rangel-Castilla L, Serpa JA, Gopinath SP, Graviss EA,
Diaz-Marchan P, White AC Jr. Contemporary neurosurgical
approaches to neurocysticercosis. Am J Trop Med Hyg.
2009;80(3):373-8.
Kelley R, Duong DH, Locke GE. Characteristics of ventricular
shunt malfunctions among patients with neurocysticercosis.
Neurosurgery. 2002;50(4):757-61.
Del Brutto OH, Roos KL, Coffey CS, García HH. Metaanalysis: cysticidal drugs for neurocysticercosis: albendazole
and praziquantel. Ann Intern Med. 2006;145(1):43-51.
Verma A, Misra S. Outcome of short-term antiepileptic
treatment in patient with solitary cerebral cysticercus
granuloma. Acta Neurol Scand. 2006;113(3):174-7.
Endereço para correspondência
Luiz Eduardo Ribeiro Wanderley Filho
Av. Bosque Imperial, 313, bloco 11, ap. 203
41250-480 – Salvador, BA, Brasil
E-mail: [email protected]
Conflito de interesses
Os autores declaram inexistência de conflito de
interesses na realização deste trabalho.
264
Cisticercose em tronco cerebral
Wanderley Filho LER et al.
Arq Bras Neurocir 32(4): 265-7, 2013
Lumbar pseudomeningocele following
blunt trauma without spinal fractures
José Alberto Gonçalves da Silva1, Adailton Arcanjo dos Santos Junior2
Hospital Unimed, Department of Neurosurgery, João Pessoa, PB, Brazil.
ABSTRACT
The lumbar pseudomeningocele (PSM) is an uncommon condition, mainly, after a lumbar blunt
trauma. The authors present a rare case of PSM following a lumbar blunt trauma which did not show
any abnormalities in the magnetic resonance imaging (MRI) of the lumbar region. Firstly, the patient
underwent to conservative treatment that fail and then it was performed a surgical approach of the
lumbar area, however, the lumbar fluid collection appeared again and a lumboperitoneal shunt (LPS) was
then performed with complete successful. One year and half afterwards the LPS the patient continues
asymptomatic. The standard treatment of this condition remains uncertain, but the conservative treatment
followed by LPS is a good option and can be done in several cases.
KEYWORDS
Meningocele, spinal injuries, lumbosacral region, fistula.
RESUMO
Pseudomeningocele lombar após trauma fechado sem fraturas vertebrais
A pseudomeningocele lombar é uma condição incomum, principalmente após trauma lombar fechado.
Os autores apresentam um caso raro de pseudomeningocele lombar após trauma lombar fechado que
não apresentou alterações na ressonância magnética da região lombar. Primeiramente, o paciente foi
submetido ao tratamento conservador que falhou, sendo submetido, em seguida, à abordagem cirúrgica
da região lombar, entretanto, a coleção lombar fluida apareceu novamente, sendo, então, realizada
uma derivação lomboperitoneal com remissão completa da coleção. Um ano e meio após a derivação
lomboperitoneal, o paciente permanece assintomático. O tratamento padrão dessa patologia ainda
permanece incerto, mas o tratamento conservador seguido de derivação lomboperitoneal é uma boa
opção e pode ser feito em certos casos.
PALAVRAS-CHAVE
Meningocele, traumatismos da coluna vertebral, região lombossacral, fístula.
1 Neurosurgical Division of the Hospital Unimed, João Pessoa, PB, Brazil.
2 Neurosurgical Division of the Hospital Beneficência Portuguesa de São Paulo, São Paulo, SP, Brazil.
Arq Bras Neurocir 32(4): 265-7, 2013
Introduction
Pseudomeningocele is an epidural cerebrospinal
fluid (CSF) collection that is resulted from the
communication between the subarachnoid space
and the adjacent tissues, as well as with another body
cavity. From the etiopathogenic aspect, PSM is divided
into 3 types: iatrogenic, congenital and traumatic.1
PSM is an uncommon clinical condition, most of the
cases are predominantly iatrogenic and postoperative.
Posttraumatic cases are rare and they are usually resulted
from dural breach or nerve root avulsion.2-4 Diagnosis
is based on the clinical presentation associated with the
imaging findings. A few cases of PSM are asymptomatic,
however, some signs and symptoms are associated
with the existence of PSM such as fluid mass that
augment with valsalva maneuver, low-back pain and
radiculopathy.
Other less common symptoms are posture-related
headache, cervical pain, nausea, vomiting, photophobia
and myelopathy.5 Some diagnostic exams can help in the
PSM diagnosis, however, magnetic resonance imaging
(MRI) is considered the neuroimaging gold standard
tool. PSM diagnosis is based on clinical features and
imaging findings after surgical procedure or traumatism
in the lumbar region.
The gold standard treatment for PSM has been
currently debated and there is a variety of PSM
approaches. Most authors propose the conservative
management as the initial approach by bed rest,
Trendelemburg position and the use of corset brace to
compress the area of the PSM. McCallum et al.6 had a
good response to repeated lumbar punctures for two or
three days along with Trendelemburg position. In case
of failure of the conservative treatment, other methods
can be useful such as epidural blood patch and closed
lumbar subarachnoid drainage.7 Surgical treatment
for dural repair or LPS placement are used whether
conservative management fails.
The MRI depicted a delimited subcutaneous fluid
collection with low signal intensity on T1-weighted
images and high signal on T2-weighted images as well
as no spinal fractures (Figure 1A-B). After 16 days of
unsuccessful conservative treatment, through bed rest,
surgical procedure was indicated through an open
drainage of the CSF collection associated with a tight
closure of the adjacent tissues. During that procedure
it was not possible to find the exact location of the CSF
fistula. Despite the partial relief of the low-back pain,
the patient presented another lumbar collection two
days after this procedure. On this occasion, a LPS was
then performed resulting in progressive improvement
of the low-back pain, sciatica and remission of the CSF
collection. After one year and half of follow up, the
patient continues asymptomatic.
A
B
Case report
A 48-year-old man presented a painful fluid mass in
the lumbar area three days after a fall when he was riding
a horse. Additionally to the beginning of the clinical
onset he referred a moderate low-back pain that radiated
down to the left leg until the ankle and presented no
sensitive sign. Punction of the fluid mass was carried
out and the aspirated liquid had a bloody-serous aspect.
Few days afterwards this puncture, the patient presented
another fluid mass with similar characteristics. X-ray
of lumbar spine did not show any abnormalities.
266
Figure 1 – Sagittal MRI showing a delimited subcutaneous fluid
collection with low signal intensity on T1-weighted images (A)
and high signal on T2-weighted images (B) as well as no spinal
fractures.
Lumbar pseudomeningocele following blunt trauma
Silva JAG, Santos Junior AA
Arq Bras Neurocir 32(4): 265-7, 2013
Discussion
References
PSM is an infrequent clinical condition particularly
secondary to blunt trauma whose true incidence is
unknown.1-10 According to the literature, there is some
evidence that traumatic PSM are due to fractures or
bony dislocations, or still, nerve root injury.2,11,12 Couture
and Branch10 described the existence of rare cases in the
literature of PSM following blunt trauma which they
were not related to nerve root injury.
This study reports a rare case of lumbar PSM
following blunt trauma, without spinal fracture.
The exact pathophysiological mechanisms that
underlie the formation and maintenance of the PSM
remains uncertain. However, the presence of dural
breach is obligatory to the PSM formation. Many
theories have been presented to explain the genesis of
PSM. According to Teplick et al. apud Hawk and Kim,5
when intact arachnoid herniates throughout the dura
mater, the dural breach occurs and remains open what
promote the formation of PSM. When an arachnoidal
injury occurs, it is more likely that the communication
will close. However, Tsuji et al. apud Hawk and Kim,5
suggested that the volume of the leaked fluid is the most
important etiological factor to develop PSM. If CSF leak
is small, the fluid is easier absorbed and the lesion is selflimited. McLennan et al. apud Barberá et al.,13 referred
that small dural breaches have a higher probability in
developing PSM, because its ball-valve mechanism that
allows a one-way flow of the CSF fistula.
In the present report, there was no evidence of
fracture or bony dislocation which could explain a
direct dural injury or lumbar nerve root avulsion. The
possible pathophysiological mechanisms to explain the
formation of PSM is that a small dural tear occurred
and might have functioned as a ball-valve mechanism,
as mentioned previously by McLennan.
Diagnosis of PSM is based on the clinical features
complemented by the neuroimaging findings, especially
the MRI.14,15 LPS is considered as a method that should
only be used after failure of surgical repair.5 However,
some reports show success with the use of LPS in cases
of CSF fistula2,16 and traumatic PSM,3 as reported at this
present study.
1.
Competing interests
The authors declare that they have no competing
interests.
Lumbar pseudomeningocele following blunt trauma
Silva JAG, Santos Junior AA
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Cook DA, Heiner JP, Breed AL. Pseudomeningocele
following spinal fracture. A case report and review of the
literature. Clin Orthop Relat Res. 1989;(247):74-9.
Barnett HG, Connolly ES. Lumbosacral nerve root avulsion:
report of a case and review of the literature. J Trauma.
1975;15(6):532-5.
Kitchen N, Bradford R, Platts A. Occult spinal
pseudomeningocele following a trivial injury successfully
treated with a lumboperitoneal shunt: a case report. Surg
Neurol. 1992;38(1):46-9.
S c h u m a c h e r H W, Wa s s m a n n H , P o d l i n s k i C .
Pseudomeningocele of the lumbar spine. Surg Neurol.
1988;29(1):77-8.
Hawk MW, Kim KD. Review of spinal pseudomeningoceles
and cerebrospinal fluid fistulas. Neurosurg Focus.
2000;9(1):e5.
McCallum JE, Tenicela R, Jannetta PJ. Closed external
drainage of cerebrospinal fluid in treatment of postoperative
csf fistulae. Surg Forum. 1973;24:465-7.
McCormack BM, Taylor SL, Heath S, Scanlon J.
Pseudomeningocele/CSF fistula in a patient with lumbar
spinal implants treated with epidural blood patch and a brief
course of closed subarachnoid drainage. A case report.
Spine (Phila Pa 1976). 1996;21(19):2273-6.
Aoki N. Lumboperitoneal shunt for the treatment of
postoperative persistent collection of subcutaneous
cerebrospinal fluid (pseudomeningocoele). Acta Neurochir
(Wien). 1989;98(1-2):32-4.
Aoki N. Lumboperitoneal shunt: clinical applications,
complications, and comparison with ventriculoperitoneal
shunt. Neurosurgery. 1990;26(6):998-1003.
Couture D, Branch CL Jr. Spinal pseudomeningoceles and
cerebrospinal fluid fistulas. Neurosurg Focus. 2003;15(6):E6.
Carlson DH, Hoffman HB. Lumbosacral traumatic
meningocele. Report of a case. Neurology. 1971;21(2):174-6.
H a d l e y M N , C a r t e r L P. S a c r a l f r a c t u r e w i t h
pseudomeningocele and cerebrospinal fluid fistula:
case report and review of the literature. Neurosurgery.
1985;16(6):843-6.
Barberá J, Broseta J, Argüelles F, Barcia-Salorio JL.
Traumatic lumbosacral meningocele. Case report. J
Neurosurg. 1977;46(4):536-41.
Freedy RM, Miller KD Jr, Eick JJ, Granke DS. Traumatic
lumbosacral nerve root avulsion: evaluation by MR imaging.
J Comput Assist Tomogr. 1989;13(6):1052-7.
Hans FJ, Reinges MH, Krings T. Lumbar nerve root
avulsion following trauma: balanced fast field-echo MRI.
Neuroradiology. 2004;46(2):144-7.
James HE, Tibbs PA. Diverse clinical applications of
percutaneous lumboperitoneal shunts. Neurosurgery.
1981;8(1):39-42.
Correspondence address
José Alberto Gonçalves da Silva
Av. Minas Gerais, 1150
58030-092 – João Pessoa, PB, Brazil
E-mail: [email protected]
Adailton Arcanjo dos Santos Júnior
Rua Martiniano de Carvalho, 880, ap. 62
01321-000 – São Paulo, SP, Brazil
Telefone: (055 11) 96549-3575
E-mail: [email protected]
267
Arq Bras Neurocir 32(4): 268-70, 2013
Sequestered lumbar disc herniation
mimicking spinal tumor
Pedro Radalle Biasi1, Adroaldo Baseggio Mallmann2, Paulo Sérgio Crusius2,
Cláudio Albano Seibert2, Marcelo Ughini Crusius2, Cassiano Ughini Crusius2,
Rafael Augusto Espanhol1, Matheus Pintos Brunet1, Charles André Carazzo2
Faculdade de Medicina da Universidade de Passo Fundo (UPF), RS, Brazil, Instituto de Neurologia e Neurocirurgia, Passo
Fundo, RS, Brazil.
ABSTRACT
The occurrence of herniated disc simulating diseases in neuroimaging it’s an uncommon situation.
However, due to changes that occur in sequestered disc fragment, some cases can mimic spinal
neoplasms. Thus, we present the case of a female patient, 60 year-old, with left back pain and left
leg weakness. Left lower limb presented with strength grade IV, positive 45 degress Lasègue’s signal
and patellar areflexia. Lumbar spine magnetic resonance imaging (MRI) showed an expansive left
centro-lateral lesion at L4-L5 level, hypointense on T1W, hyperintense on T2W, with peripheral contrast
uptake, causing compression of the dural sac and L5 nerve root. A hemilaminectomy was performed,
with complete excision of the lesion. Histological analisys confirmed discal hernia. Disc herniation is
a condition characterized by the displacement of the disc content to the spinal canal, predominantly
in the lumbar region, and manifesting as radiculopathy. The fragment sequestration occurs in 30% of
the cases and is characterized by loss of continuity with remaining disc. MRI exams generally allow
diagnostic confirmation; however, there may be diagnostic confusion with tumors, arachnoid cysts and
abscesses. The inflammatory reaction occurred in the disc fragment produces the differences in MRI
signal. The fragment is hypointense on T1W, hyperintense on T2W, with peripheral enhancement after
contrast. Malignancies and Schwannomas have homogeneous or heterogeneous uptake. The epidural
abscess is isointense on T1W and hyperintense on T2W, with homogeneous or peripheral enhancement,
similar to discal herniation. Thus, sequestered disc herniation can mimic other space-occupying lesions,
being necessary a surgical approach to obtain material for histopathological analysis and diagnostic
confirmation.
KEYWORDS
Intervertebral disc displacement, spinal cord neoplasms, nerve sheath neoplasms, lumbar vertebrae.
RESUMO
Hérnia de disco lombar sequestrada simulando tumor espinhal
A ocorrência de hérnias de disco simulando outras patologias em neuroimagens é incomum. Entretanto,
devido às alterações que ocorrem no fragmento discal sequestrado, alguns casos podem mimetizar
neoplasias espinais. Assim, apresentamos o caso de uma paciente do sexo feminino, 60 anos, com
lombalgia à esquerda e fraqueza na perna esquerda. O membro inferior esquerdo apresentava força grau
IV, sinal de Laségue positivo a 45 graus e arreflexia patelar. Ressonância nuclear magnética (RNM) de
coluna lombossacra evidenciou lesão expansiva centrolateral esquerda ao nível de L4-L5, hipointensa
em T1, hiperintensa em T2, com captação periférica de contraste, determinando compressão do saco
dural e raiz de L5. Realizou-se hemilaminectomia com excisão completa da lesão. A análise histológica
confirmou hérnia discal. Hérnia de disco é uma patologia caracterizada pelo deslocamento do conteúdo
discal para o canal vertebral, predominando na região lombar e manifestando-se como radiculopatia.
O sequestro do fragmento ocorre em 30% dos casos e se caracteriza por perda da continuidade com
o disco remanescente. Exames de RNM geralmente permitem a confirmação diagnóstica, entretanto,
pode haver confusão diagnóstica com tumores, cistos aracnóideos e abscessos. A reação inflamatória
ocorrida no fragmento discal produz as diferenças de sinal na RNM. O fragmento é hipointenso em T1,
hiperintenso em T2, apresentando realce periférico após contraste. Neoplasias malignas e Schwannomas
apresentam captação homogênea ou heterogênea. Os abscessos epidurais podem apresentar realce
homogêneo ou periférico, semelhante às hérnias discais. Assim, hérnias de disco sequestradas podem
mimetizar outras lesões ocupando espaço, sendo necessária abordagem cirúrgica com obtenção de
material para análise histopatológica para confirmar o diagnóstico.
PALAVRAS-CHAVE
Deslocamento do disco intervertebral, neoplasias da medula espinal, neoplasias da bainha neural,
vértebras lombares. 1 Resident in Neurosurgery, Departament of Neurosurgery, Hospital São Vicente de Paulo, Passo Fundo, RS, Brazil.
2 Neurosurgeon, Institute of Neurology and Neurosurgery, Departament of Neurosurgery, Hospital São Vicente de Paulo, Passo Fundo, RS, Brazil.
Arq Bras Neurocir 32(4): 268-70, 2013
Introduction
The occurrence of discal herniation mimicking other
diseases in imaging it’s an unusual situation nowadays,
in view of advances in neuroimaging, particularly
with the use of magnetic resonance imaging (MRI).1-4
However, due to changes that occur in herniated disc
fragment, specifically in cases of sequestered fragment,
some cases may mimic other disorders such as spinal
tumors.1,2,5,6 Given this, we present the case of a patient
with preoperatively suspicion of spinal tumor by
imaging, which had their diagnosis confirmed as lumbar
disc herniation after histological analysis.
Case report
Female patient, 60 year old, with complaints of low
back pain with irradiation to left leg in the last 2 months,
associated with weakness of the referred leg. The physical
examination revealed muscle strength grade 4 in the
left leg, Laségue test positive at 45 degrees and absent
patellar reflex. Lumbar spine MRI showed a lesion at
L4-L5 level, in center-lateral position, hypointense on
T1-weighted (T1W) (Figure 1), hyperintense on T2weighted (T2W), with peripheral enhancement, leading
to compression of the dural sac and L5 nerve root
(Figure 2), being probably an extradural tumor. Surgical
approach was performed through hemilaminectomy,
with complete excision of the occupying-space lesion,
with satisfactory improvement. Histological analysis
confirmed the diagnosis of disc herniation.
Figure 1 – Sagittal MR image, on T1W sequence with contrast
shows the sequestered disc fragment with ring enhancement.
Discussion
Intervertebral disc herniation is a well-known
pathology characterized by displacement of the disc
content beyond the limits of the intervertebral space.6
The disc sequestration occurs when the disc fragment
it’s completely separated from the parent disc, situation
present in up to 30% of the cases.6 This condition is
specially common in the lumbar spine, and is the
leading cause of neuropathic pain in lower limbs in
people between 20 and 50 years.5,6 Clinically manifests
itself by low back pain radiated to the lower limbs,
weakness and paresthesia of legs, which does not allow
a distinction to other clinical disorders.6 At about 95%
of cases the injury affects disc levels L4-L5 and L5-S1,
with disc fragments being dislodged laterally, superiorly
or inferiorly into the vertebral canal, or, rarely, to the
intradural space.5-8
Sequestered lumbar disc herniation
Biasi PR et al.
Figure 2 – Axial MR image on T2W sequence shows the
hypointense disc fragment in left centro-lateral position,
measuring 19.6 mm in the largest diameter and causing
compression of nerve root and dural sac.
The diagnostic evaluation is usually done by
MRI, which, in most cases, allows confirmation of
disc herniation.1-5,7 However, in cases of sequestered
fragment, it can be misdiagnosed as other pathologies
and only surgical approach can confirm its origin.1-3,6,7
Differential diagnoses include neoplasms, such
269
Arq Bras Neurocir 32(4): 268-70, 2013
as chondrosarcoma, lipomas, meningiomas and
malignant metastasis, arachnoid cysts, abscesses and
infections.1-3,5,8,9
On MRI scans, sequestered disc herniation shows
some characteristics that could lead to its suspicion
and the contrast-enhanced phase could be the key to
distinguish between disc herniation and tumors or
infections.1,2,5 On T1W sequences, the fragment can range
from moderate to hypointense, and on T2W, it appears
hyperintense to the pattern disc. After gadolinium
infusion, its seen intense peripheral enhancement
surrounding de non-enhanced disc,1,2,4,5, 9 explained by
inflammatory reaction and neovascularization around
the sequestered disc fragment.2,4-6,9
Malignancies typically show homogeneous or
heterogeneous uptake, and rarely ring enhancement.6,7
Chondrosarcomas may show moderate peripheral
enhancement, but have lobulate architecture, differing
from the disc fragment.6 As for the Schwannomas
present homogeneous enhancement. 2,6 Metastases
commonly affect the adjacent bones and have a wide
variety of signal.6 Nerve sheath tumors are isointense on
T1W and hyperintense on T2W, with enhancement after
contrast infusion, resembling the sequestered fragment,
however, are primarily intra-dural,6 situation that occurs
in only 0.3% of disc herniations.1
The epidural abscesses are usually isointense in
relation to the spinal cord on T1W and hyperintense on
T2W. After gadolinium infusion shows homogeneous
or peripheral uptake, similar to disc herniations, which
can lead to diagnostic confusion.3,5,6 The extra-dural
hematomas may also provide contrast enhancement,
but have trauma history associated.5
Still, there are situations where the disc fragment
may show homogeneous enhancement, due to
granulation tissue infiltration.4,5 Thus, the distinction
between a sequestered disc herniation and malignancies
or epidural abscesses can become a challenge, since
the presentation to neuroimaging may be varied.3,5 In
such cases, only surgical approach to obtain material
for histopathological analysis can provide accurate
diagnosis.3
Although uncommon, sequestered disc herniation
can mimic tumors and other epidural occupying-space
lesions, being difficult to distinguish in view of the
variety of imaging presentation. Thus, the suspicion of
270
disc herniation should always be kept in mind while
investigate an epidural mass.
Competing interests
The authors declare no competing interests.
References
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Aydin MV, Ozel S, Sen O, Erdogan B, Yildirim T. Intradural
disc mimicking: a spinal tumor lesion. Spinal Cord.
2004;42(1):52-4.
Bakar B, Sumer MM, Cila A, Tekkok IH. An extreme lateral
lumbar disc herniation mimicking L4 Schwannoma. Acta
Neurol Belg. 2009;109(2):155-8.
Carvi y Nievas MN, Hoellerhage HG. Unusual sequestered
disc fragments simulating spinal tumors and other spaceoccupying lesions. Clinical article. J Neurosurg Spine.
2009;11(1):42-8.
Lee JS, Suh KT. Intradural disc herniation at L5-S1
mimicking an intradural extramedullary spinal tumor: a case
report. J Korean Med Sci. 2006;21(4):778-80.
Derincek A, Ozalay M, Sen O, Pourbagher A. Posterior
epidural mass: can a posteriorly migrated lumbar disc
fragment mimic tumour, haematoma or abscess? Acta
Orthop Belg. 2009;75(3):423-7.
Hoch B, Hermann G. Migrated herniated disc mimicking a
neoplasm. Skeletal Radiol. 2010;39(12):1245-9.
Joaquim AF, Ghizoni E, Cabral SR, Hamilton DK, Shaffrey
CI. Unusual presentation of sequestered cervical disc
herniation. J Bras Neurocirurg. 2010;21(4):239-41.
Omeis I, Cutler A, Das K, Chiles B 3rd. Sequestered
high lumbar intradural disc herniation mimicking a spinal
tumor: case report and review of the literature. Internet
J Neurosurg [Internet]. 2006 [cited 2007 Nov 15];3(2).
Available from: http://www.ispub.com/ostia/index.
php?xmlFilePath=journals/ijns/vol3n2/herniation.xml
Sengoz A, Kotil K, Tasdemiroglu E. Posterior epidural
migration of herniated lumbar disc fragment. J Neurosurg
Spine. 2011;14(3):313-7.
Correspondence address
Pedro Radalle Biasi
Av. Sete de Setembro, 65, ap. 101
99010-120 – Passo Fundo, RG, Brazil
E-mail: [email protected]
Sequestered lumbar disc herniation
Biasi PR et al.
Arq Bras Neurocir 32(4): 271-4, 2013
Neurofibroma plexiforme gigante da
região lombar com transformação
hemorrágica – Relato de caso
Mayara Dalila Cardoso de Lima¹, Washington Luiz de Oliveira¹, Carlos
Elizeu Barcelos¹, Sergio Luiz Sprengel², João Cândido Araújo³
Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná (HC-UFPR), Curitiba, PR, Brasil.
RESUMO
A neurofibromatose tipo 1 é uma facomatose que apresenta, entre outras características, tumores
oriundos da bainha dos nervos como o neurofibroma plexiforme. Neste artigo é relatado o caso de um
paciente que sofreu transformação hemorrágica espontânea de um neurofibroma plexiforme gigante na
região lombar. Existem apenas cinco casos relatados na literatura de neurofibroma plexiforme gigante
na região lombar, havendo apenas dois casos de transformação hemorrágica de tal lesão, sendo este o
terceiro maior neurofibroma plexiforme relatado na região lombar. O paciente foi submetido à cirurgia e
à ressecção total da lesão. O anatomopatológico confirmou o diagnóstico de neurofibroma plexiforme
e revelou a presença de vasos displásicos, que poderiam ser a causa do sangramento espontâneo.
É ressaltada a necessidade de orientação aos pacientes quanto ao crescimento súbito da lesão e à
hemorragia como diagnóstico diferencial etiológico de tal crescimento.
PALAVRAS-CHAVE
Neurofibromatose 1, neurofibroma plexiforme, hemorragia.
ABSTRACT
Giant plexiform neurofibroma of the lumbar region with hemorrhagic transformation – Case
report
Neurofibromatosis type 1 is a phakomatose that may present as a variant called plexiform neurofibroma.
The case of a patient who suffered a spontaneous hemorrhagic transformation of a giant plexiform
neurofibroma in the lumbar region is discussed. There are only five cases reported of giant plexiform
neurofibroma in the lumbar region and two cases of hemorrhagic transformation of this type of tumor. The
lesion was totally resected and is the third largest plexiform neurofibroma reported. The histopathological
exam confirmed the diagnosis and revealed the presence of dysplastic vessels, the probable cause of
spontaneous bleeding. The authors emphasize the need of orientation to the patients about the possibility
of fast growth of the lesion due to spontaneous bleeding.
KEYWORDS
Neurofibromatosis 1, neurofibroma plexiform, hemorrhage.
1 Residente do Serviço de Residência Médica em Neurocirurgia do Hospital das Clínicas da Universidade Federal do Paraná (HC-UFPR),
Curitiba, PR, Brasil.
2 Neurocirurgião do Serviço de Residência Médica em Neurocirurgia do HC-UFPR, Curitiba, PR, Brasil.
3 Chefe do Serviço de Residência Médica em Neurocirurgia do HC-UFPR, Curitiba, PR, Brasil.
Arq Bras Neurocir 32(4): 271-4, 2013
Introdução
incontinência urofecal e nível sensitivo em T10
havia quatro anos, cuja causa não foi determinada
após extensa investigação com ressonância nuclear
magnética (RNM) e arteriografia. Ao exame apresentava
manchas café com leite, vários nódulos subcutâneos
de pequeno tamanho e um grande tumor em região
lombar, sem alterações na pigmentação da pele sobre
a lesão. A RNM de coluna lombar mostrou volumosa
formação expansiva loculada de conteúdo misto,
localizada entre o tecido subcutâneo e a musculatura
lombar, estendendo-se desde o nível de L1/L2 ao sacro,
medindo em torno de 20x13x10 cm com realce pelo
contraste paramagnético em T1 e hipersinal em T1 e T2.
A lesão não se mostrava contínua com o canal vertebral,
mas havia disrafismo sacral (Figura 2A e B). Os exames
laboratoriais incluindo hemograma e coagulograma
estavam dentro da normalidade. O paciente foi então
submetido à cirurgia com ressecção de toda a lesão
que se encontrava abaixo do subcutâneo e acima dos
planos musculares com limites bem definidos e seu
interior completamente preenchido por hematoma
liquefeito e coágulos (Figuras 3 e 4). O sangramento
durante o procedimento não foi significativo. O paciente
recebeu alta hospitalar cerca de três semanas depois,
após estabilização de sua condição respiratória, uma
vez que ele apresentou piora transitória da pneumopatia
restritiva no pós-operatório. A anatomia patológica
mostrou tratar-se de lesão contendo proliferação celular
composta por células fusiformes com núcleos alongados
envoltas por matriz colágena e células fusiformes com
núcleos ovoides ou curvados, ambos sem atipias,
observando-se também vasos ectásicos com paredes
delgadas compostas, por vezes apenas por endotélio. A
lesão foi compatível com neurofibroma plexiforme com
extensa hemorragia recente.
A neurofibromatose 1 (NF1) é uma facomatose
autossômica dominante com amplo espectro de
manifestações clínicas e tem como característica
principal a presença de tumores derivados da crista
neural¹ que incluem o neurofibroma plexiforme
(NP). Este constitui um tumor benigno da bainha dos
nervos periféricos, cuja presença é um dos critérios
diagnósticos de NF1. Apesar de apresentar crescimento
lento, tal lesão pode atingir tamanho considerável como
70 x 80 centímetros.² O tumor relatado neste artigo
apresentava 20 x 13 x 10 centímetros, sendo o terceiro
maior NP lombar relatado, podendo provocar déficit ou
desfiguramento. Degeneração maligna ocorre em 2% a
5% dos casos.2,3 Há apenas dois relatos de hemorragia
associada ao NP lombar na literatura. O caso de um
paciente que apresentou um neurofibroma plexiforme
lombar com hemorragia como causa do crescimento
rápido da lesão é relatado neste artigo.
História clínica
Um paciente do sexo masculino de 30 anos deu
entrada no serviço de pronto atendimento com queixa
de aumento rapidamente progressivo de tumor em
região lombar nas duas semanas anteriores e dificuldade
respiratória (Figura 1A e B). Ele já apresentava tal
lesão há três anos e havia recebido o diagnóstico de
neurofibromatose tipo 1 e pneumopatia restritiva,
devido à cifoescoliose acentuada da coluna torácica,
dois meses antes desse internamento. O paciente já
estava restrito à cadeira de rodas, além de apresentar
A
B
Figura 1 – (A) Foto pré-operatória de perfil do paciente em decúbito ventral mostrando a lesão em região lombar. (B) Foto pré-operatória
em incidência póstero-anterior do paciente em decúbito ventral.
272
Neurofibroma plexiforme gigante da região lombar
Lima MDC et al.
Arq Bras Neurocir 32(4): 271-4, 2013
A
Figura 3 – Foto intraoperatória mostrando a lesão após dissecção
do subcutâneo em sua porção superior e lateral. Nota-se também
extravasamento do conteúdo hemorrágico na base da lesão.
B
Figura 4 – Imagem mostrando a lesão com seu conteúdo composto
de hematomas.
Discussão
Figura 2 – (A) RNM ponderada em T2 axial mostrando lesão
hiperintensa subcutânea, sem continuidade com o canal vertebral.
(B) RNM ponderada em T1 sagital mostrando lesão hiperintensa
sem comunicação com o canal vertebral.
Neurofibroma plexiforme gigante da região lombar
Lima MDC et al.
A NF tipo 1 é causada por uma mutação no gene
que codifica a neurofibromina, o qual se localiza no
braço longo do cromossomo 17.4 A neurofibromina
está presente em neurônios, oligodendrócitos e células
de Schwann. Sua principal função é a de inativar a
enzima RAS-GTP e suas vias de transdução de sinal.
No entanto, com a mutação, essa função é perdida,
o que poderia levar a proliferação celular e formação
de neurofibromas.¹ A penetrância dessa mutação é
completa.4
O NP constitui uma característica cardinal da
NF1, com uma prevalência de 44%.5 Esses tumores
são formados por uma variedade de células como as
células de Schwann, fibroblastos, mastócitos, células
endoteliais e células de músculo liso e crescem ao longo
de um determinado nervo, podendo englobar múltiplos
273
Arq Bras Neurocir 32(4): 271-4, 2013
fascículos e situar-se em qualquer camada tecidual.1,6
Podem ser localmente invasivos, porém não cursam
com metástase.³ O surgimento costuma ocorrer durante
a infância,4 porém o paciente em questão relatou o
aparecimento da lesão, de forma gradual, aos 27 anos
de idade.
Essas lesões são encontradas principalmente no
tronco, podendo ser superficiais, quando afetam pele ou
subcutâneo, ou profundas quando acometem as vísceras.
Entretanto, podem surgir em qualquer segmento corpóreo e apresentam crescimento lento ao longo dos anos.4,7
Não há tratamento específico para o NP e a ressecção
total é recomendada em casos de dor, incapacidade
funcional ou deformidade. A cirurgia também está
indicada em casos de uma súbita aceleração de sua taxa
de crescimento devido à possibilidade de degeneração
maligna em neurofibrossarcoma, neurossarcoma e
Schwannoma maligno. 3,5 Essa possibilidade torna
mandatório o acompanhamento periódico de lesões
preexistentes e orientação aos pacientes.
No caso relatado, houve um grande aumento da
lesão em região lombar em apenas duas semanas, associado ao fato de este apresentar hiperintensidade de sinal
nas sequências ponderadas em T1 e T2 no seu interior,
o que sugeria tratar-se de uma hemorragia subaguda. A
ocorrência de hemorragia como causa de crescimento
rápido de um neurofibroma plexiforme lombar é rara,
havendo apenas dois casos relatados na literatura.7,8
O procedimento cirúrgico para ressecção
tumoral pode ser difícil devido ao tamanho e à
localização, principalmente nos casos de lesões
situadas profundamente. O paciente do caso em
questão apresentava o NP logo abaixo do tecido
subcutâneo, o que acarretou a vantagem de haver um
plano de clivagem bem definido possibilitando sua
retirada completa. Deve ser realizada uma hemostasia
criteriosa durante a cirurgia, uma vez que o NP é uma
lesão hipervascularizada e sangramentos de grande
intensidade podem ocorrer durante ou após o ato
cirúrgico.7
A causa do sangramento associado ao neurofibroma
pode estar relacionada aos vasos ectásicos e displásicos
evidenciados na análise histopatológica, uma vez que
o paciente apresentava coagulograma normal, o que é
compatível com a literatura.7
Neste relato é apresentado um caso de NP gigante
com transformação hemorrágica. Existem apenas
274
cinco casos de NP gigante lombar descritos, sendo
dois associados com sangramento. Essa possibilidade
etiológica deve entrar no diagnóstico diferencial de
lesões de grande volume que cursam com crescimento
rápido.
Conflito de interesses
Os autores declaram não haver conflito de interesses
na realização deste trabalho.
Referências
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Gottfried ON, Viskochil DH, Fults DW, Couldwell
WT. Molecular, genetic, and cellular pathogenesis of
neurofibromas and surgical implications. Neurosurgery.
2006;58(1):1-16.
Ritz GM, Bez Batti HT, Vigeti NC, Roça GB, Pintarelli G.
Neurofibroma plexiforme gigante de dorso – Relato de
caso. Arq Catarin Med. 2009;38(01):67-9.
Serletis D, Parkin P, Bouffet F, Shroff M, Drake JM, Rutka
JT. Massive plexiforme neurofibromas in childhood:
natural history and management issues. J Neurosurg.
2007;106(5):363-7.
Sehgal VN, Srivastava G, Aggarwal AK, Oberai R. Plexiform
neurofibromas in neurofibromatosis type 1. Int J Dermatol.
2009;48(9):971-4.
Washington EN, Placket TP, Gagliano RA, Kavolius J,
Person DA. Diffuse plexiform neurofibroma of the back:
report of a case. Hawaii Med J. 2010;69(8):191-3.
Feng Y, Yang Z, Chen T, Wang Q, Deng W. Giant plexiform
neurofibroma with hemorrhage in cranio-maxillofacial
region as depicted on CT and MRI. Eur J Med Res.
2010;15(2):84-7.
Yang L, Robertson T, Tollesson G, Francis L, Campbell
D, Winter C. An unusual presentation of a solitary benign
giant neurofibroma. J Neurosurg Spine. 2009;11(1):49-52.
Daher S, Sousa Junior ZA, Mendonça MI, Pimenta Junior
WE, Silveira SAR, Moraes FB. Neurofibroma lombar gigante.
Coluna/Columna. 2002;1(2):103-6.
Endereço para correspondência
Mayara Dalila Cardoso de Lima
Rua Ubaldino do Amaral, 360, ap. 28
80060-190 – Curitiba, PR, Brasil
Telefone: (41) 9928-2878
E-mail: [email protected]
Neurofibroma plexiforme gigante da região lombar
Lima MDC et al.
CURSOS SOCIEDADE BRASILEIRA NEUROCIRURGIA
BENEFICÊNCIA PORTUGUESA – 2014
33 31 Jan, 1 Fev
33 6, 7, 8 Mar 33 11, 12 Abr 33 23, 24 Mai 33 5, 6, 7 Jun 33 25, 26 Jul 33 15, 16 Ago 33 4, 5, 6 Set 33 21, 22 Nov 33 5, 6 Dez 12o Curso SBN-BP: Tronco e Cerebelo
13o Curso SBN-BP: Sulcos e Giros
14o Curso SBN-BP: Fibras
15o Curso SBN-BP: Tronco e Cerebelo
16o Curso SBN-BP: Sulcos e Giros
17o Curso SBN-BP: Fibras
18o Curso SBN-BP: Tronco e Cerebelo
19o Curso SBN-BP: Sulcos e Giros
20o Curso SBN-BP: Fibras
21o Curso SBN-BP: Tronco e Cerebelo
Informações
Alexia Alam
[email protected]
31-3658-3235
www.sbn.com.br: Cursos SBN-BP
Você e o seu paciente lado a lado
com uma equipe de especialistas
para as melhores escolhas
no tratamento contra o câncer.
CLÍNICAS
INtegrAdAS
de oNCoLogIA
O Einstein criou uma estrutura completa para o tratamento de câncer:
as Clínicas Integradas de Oncologia. Você pode encaminhar o seu paciente ou, se
preferir, acompanhá-lo em uma consulta simultânea com um Cirurgião, um
Radioterapeuta, um Oncologista Clínico e um Enfermeiro. E em conjunto com essa
equipe multidisciplinar, você escolhe as melhores opções terapêuticas para o seu
paciente. Clínicas Integradas de Oncologia, uma aliança do Einstein com o mais
importante centro oncológico dos EUA, o M.D. Anderson Cancer Center. Faça essa
escolha e ofereça o tratamento mais seguro e eficiente para o seu paciente.
Saiba mais: www.einstein.br/clinicas-integradas
[email protected]
11-2151-0575 / 11-97138-8473
Em colaboração com
Download

Volume 32 - Número 4