Colesterol
Erika Souza Vieira
Origem do Colesterol Endógeno
Sintetizado por praticamente todos os tecidos / Metade fornecido pela dieita
Produto Típico do Metabolismo Animal (Gema de Ovo, Crane, Fígado)
Formas do Colesterol
Colesterol
Éster de colesterol
(colesterol + ácido graxo)
Destinos do
Colesterol
Local da Síntese de Colesterol
No retículo endoplasmático e no citosol de todos os tecidos que contenham
células nucleadas, principalmente o fígado e o intestino
Citosol
REL
- Primeiras reações
similares a da rota
que produz corpos
cetônicos  HMG
CoA
- HMGCoA  Ácid
Mevalônico (HMG
CoA Redutase) –
etapa Limitante,
Momento Metabólico
da Síntese: Durante o
estado alimentado,
quando há uma
ingestão insuficiente
de colesterol para
suprir a demanda.
Glicogênio
Fontes de Carbono e Energia
para a Síntese de Colesterol
Glicose
da dieta
Colesterol
Ciclo
das
Pentoses
ATP
NADPH
Piruvato
NADPH
Piruvato
Matriz
mitocondrial
Oxaloacetato
Ácidos Graxos
da dieta
Malato
Glicose
da dieta
Aminoácidos
da dieta
Acetil-CoA
Proteínas
Oxaloacetato
Ciclo
Krebs
Citrato
Citrato
Acetil-CoA
Etapas da Síntese de Colesterol
2 CH3 - CO - SCoA
Acetil-CoA + Acetil-CoA
Tiolase
(citosólica)
CH3 - CO - CH2 - CO - SCoA
Acetoacetil-CoA
Etapas da Síntese de Colesterol
HMG-CoA
sintase
(citosólica)
Etapas da Síntese de Colesterol
HMG-CoA
redutase
(retículo
endoplasmático)
Etapas da Síntese de Colesterol
Mevalonato
Heme a
CH2
CH3 - C D3 - isopentenil
pirofosfato
Ubiquinona
CH2
Vitamina K
CH2 - O - P - P
Carotenóides
Vitamina A
Vitamina E
Colesterol
Esterificação do Colesterol Intracelular
Ação da Acil-CoA Colesterol Aciltransferase (ACAT)
O colesterol intracelular pode ser esterificado
Colesterol
Acil-CoA colesterol
aciltransferase
Acil-CoA Graxo
SHCoA
Éster de Colesterol
Regulação da Síntese de Colesterol
A reação catalizada
pela HMG-CoA
redutase é a etapa
limitante da
biossíntese de
colesterol
Regulação da Síntese de Colesterol
A HMG-CoA redutase é ativada por insulina (que aumenta a
velocidade da síntese), sendo inibida por glucagon,
colesterol intracelular, e sais biliares.
+
-
- +
-
Regulação da Síntese de Colesterol
HMG-CoA
HMG-CoA
redutase
Mevalonato
Colesterol

Estimula a
proteólise
Regulação da Síntese de Colesterol
As estatinas como a provostatina, a lovostatina a compactina e a
simvastatina são utilizados no tratamento da hipercolesterolemia
elas inibirem a HMG-CoA redutase
HMG-CoA
HMG-CoA
redutase
Mevalonato
Colesterol

Regulação da Síntese do Colesterol
O colesterol estimula a ACAT
Colesterol
+
Acil-CoA Graxo
ACAT
SHCoA
Éster de Colesterol
- Diminuição da Atividade da HMG CoA Redutase nos
Animais em Jejum
Transporte de Lipídios




Lipoproteínas
São associações entre proteínas e lipídeos encontradas
na corrente sanguínea, e que tem como função
transportar e regular o metabolismo de lipídeos no
plasma
A fração protéica das lipoproteínas denomina-se
Apoproteína, e se divide em 5 classes principais – Apo
A, B, C, D e E – e várias subclasses
A fração lipidíca das lipoproteínas é muito variável, e
permite a classificação das mesmas em 5 grupos, de
acordo com suas densidades e mobilidade eletrosférica

Quilomícron – é a lipoproteína menos densa, transportadora de
triacilglicerol exógeno na corrente sanguínea.
Transporte de Lipídios




VLDL – “Lipoproteína de Densidade Muito Baixa”,
transporta triacilglicerol endógeno.
IDL – “Lipoproteína de Densidade Intermediária”, é
formada na transformação de VLDL em LDL.
LDL – “Lipoproteína de Densidade Baixa”, é a principal
transportadora de colesterol; seus níveis aumentados no
sangue aumentam o risco de infarto agudo do miocárdio.
HDL – “Lipoproteína de Densidade Alta”, atua retirando o
colesterol da circulação. Seus níveis aumentados no
sangue estão associados a uma diminuição do risco de
infarto agudo do miocárdio
Classes de Lipoproteínas – características gerais



Lipoproteínas
Principais
Lipídeos (%)
Apoproteína
(%)
Origem
Função
Quilomícron
TG: 90%
2%
Intestino
Transporte TG
exógeno
VLDL
TC: 55%
5 a 8%
Fígado e
Intestino
Transporte de TG
endógeno
LDL
Colesterol:
45%
20-24%
Intravasc
ular
Transporte de
colesterol aos
tecidos
HDL
Fosfolipídeos:
30%
50%
Fígado e
Intestino
Transporte reverso
do colesterol dos
tecidos para o
fígado
Os componentes da lipopreoteína estão em constante estado de síntese,
degradação e remoção do plasma
Funções: manter os lipídeos solúveis; fornecer um mecanismo para entregar seu
conteúdo lipídico aos tecidos.
OBS.: Sistema de entrega deficiente – deposição gradual de lipídeos
(arteroesclerose).
Transporte do Colesterol
Intestino
Dieta ou
Biossíntese
Colesterol
+
Ésteres de
colesterol
Quilomícron
Colesterol
+
Ésteres de
colesterol
Fígado
5%
Colesterol + Ésteres de
colesterol
Tecidos Extra-hepáticos
Transporte do Colesterol
Biossíntese
Fígado
Colesterol
+
Ésteres de colesterol
VLDL (LDL)
Colesterol + Ésteres de
colesterol
Tecidos Extra-hepáticos
Transporte do Colesterol
Tecidos Extra-hepáticos
Colesterol +
Ésteres de colesterol
HDL/VLDL (IDL e LDL)
Fígado
Ésteres de
colesterol
Metabolismo do Quilomícron








O quilomícron é sintetizado no intestino, a
partir dos TG absorvidos da dieta. Suas
principais apoproteínas tem síntese intestinal.
Células da mucosa intestinal secretam
“quilomicras nascentes” (ricos em TG) (ApoB48).
Atinge o plasma, recebe Apo E a Apo CII,
ativando
a
Lipoproteína
–
Lipase
(LPL)hidrolis aos TGs e libera Ácidos Graxos
paar o tecido adiposo e outros tecidos
periféricos.
Ocorre diminuição da partícula e aumento da
densidade (remanescentes de quilomicrons)
As Apo CII são devolvidas à HDL
Remanescentes de quilomícrons ligam-se a
receptores dos hepatócitos  endocitose
Vesícula funde-se ao lisossomo (hidrólise do
quilomícron)
Libera aminoácidos, colesterol livre e ácidos
graxos
Metabolismo dos quilomícrons
Quilomicrons sintetizados e agrupados no retículo
endoplasmático do enterócito são transportados para o
complexo de Golgi, onde são empacotados em vesículas
secretoras que são liberadas, por exocitose, no espaço
extracelular entrando nos vasos linfáticos das
vilosidades intestinais.
Quilomícron nascente contêm triglicerídeos.
colesterol esteríficado e dois tipos de
apoproteínas que são sintetizadas no retículo
endoplasmático rugoso do enterócito: a apo B48, e as apoproteínas A (A-I, A-II e A-IV).
A-I
Apo B-48
AIV
A-I
C-I
C-III
AE-II
IV
E-IV
E-III
C-II
A-II
Após secreção, são
incorporadas ainda as apo C (CI, C-III e C-II e apo E (EII, EIII
e E-IV), tranferidas a partir da
HDL.
A-II
Ácidos graxos são
oxidados p/
obtenção de energia
ou reesterificado
para armazenamento
Miócito ou
adipócito
Ácidos graxos
livres entram nas
células
Quilomicrons se
movem através
do sistema
linfático até o
ducto torácico
onde são
despejados na
corrente
sangüínea
Uma vez na corrente sangüínea os
quilomícrons se ligam a receptores,
que reconhecem a apo B-48 e são
“enxugados” por lipoproteínas
lipases ativadas pela apo-C-II.
VLDL ou
Quilomícron
Na parede dos
vasos a
lipoproteína lipase,
sintetizada nos
tecidos adjacentes,
é ativada pela
apoC-II presente
no quilomícron e
quebra
triacilglicerol
liberando ácidos
graxos e glicerol
heparan
sulfato
Proteína
transmembrana
lipoproteína
lipase
A apo B-48 tem 2152 resíduos de aminoácidos da porção N-terminal da
apo B-100 (48% da proteína). Esta proteína é traduzida a partir de um
RNAm com uma substituição de uma única base no resíduo 2153, o que
produz um códon de parada.
A maioria dos triglicerídeos contidos no
interior do quilomícron (80 a 90%) é
rapidamente hidrolizada junto com alguns
dos glicerofosfatídeos da superfície.
Alguns fosfolipídeos e apoproteínas A, são
transferidos para a HDL.
A partícula residual, quilomícron remanescente, contendo 10% dos triglicerídeos, o
colesterol esterificado e a apo proteína E é
liberada no sangue e endocitada pelo
hepatócito para ser digerida.
VLDL




O VLDL sofre um processo semelhante ao do
quilomícron, com a diferença que seus TGs são
endógenos, sintetizados pelo fígado.
A degradação enzimática pela lipase protéica e a troca
de apoproteínas com o HDL também é semelhante
A medida que as VLDLs atravessam a circulação,
ocorre a diminuição de tamanho e aumento da
densidade.
Ésteres de colesterila são transferidos da HDL à VLDL
e triacilglicerol ou fosfolipídeo da VLDL à HDLVLDL
converte-se em LDL.
LDL
Função: fornecer colesterol aos tecidos periéricos.
 Retêm Apo B100 e perdem outras Apoliproteínas para o
HDL
 O LDL é captado pelo fígado ou pelos tecidos periféricos
utilizadores de colesterol.
 LDL entra
em contato com a superfície celular
(receptores para ApoB100)
 LDL sofre endocitose  funde-se a vesículas 
Endossomos
 Separação do LDL do seu Receptor  Remanescentes
de LDL sofrem hidrólise  Libera colesterol, AA, AG e
fosfolipídios.
OBS. Deficiência de receptores de LDL causa uma
elevação nos níveis plasmáticos de LDL (arteriosclerose)

LDL

A captação da LDL e a liberação do colesterol, no
fígado em particular, tem 3 efeitos importantes:





Inibição da Síntese endógena do colesterol.
Ativação da ACAT (Acil-Colesterol-Acil-Transferase),
para esterificação e armazenamento do colesterol.
Modulação do número de receptores para a Apo B100 na
membrana dos hepatócitos.
Modificação química da LDL (Apo B)  Captadas
pelos macrófagos  Não regulação dos níveis de
colesterol intracelulares  Acúmulo do colesterol
Captação excessiva  Células espumosas  Placas
arteroscleróticas.
HDL






Transferir as proteínas para outras lipoproteínas.
Retirar os lipídios de outras lipoproteínas
Retirar o colesterol das membranas celulares
Converter o colesterol em ésteres de colesterol através
da lecitina colesterol aciltransferase (LCAT)
Transferir os ésteres de colesterol para outras
lipoproteínas, os quais são transportados para o
fígado.
Transportar os ésteres de colesterol para o fígado
Transporte do Colesterol
Papel da HDL na Transferência de Proteínas:
a HDL fornece as proteínas ApoCII e Apo E para o quilomícron
nascente, transformando-a em quilomícron maduro.
Apo A
Apo B-48
Apo CII
HDL
Apo A
HDL
Quilomícron
Nascente
Apo E
Apo B-48
Apo CII
Apo E
Quilomícron
Maduro
Transporte do Colesterol
Papel da HDL na Transferência de Proteínas:
após a ativação da lipoproteína lipase (LPL) o quilomícron maduro
devolve para a HDL a proteína ApoCII transformando-se em
quilomícron remanescente.
Apo A
Apo E
HDL
Apo A
Apo CII
HDL
Apo B-48
Apo CII
Quilomícron
Maduro
Apo B-48
Apo E
Quilomícron
Remanescente
Transporte do Colesterol
Linfa
Capilares
Quilomícron
Nascente
Quilomícron
Nascente
Quilomícron
Nascente
Quilomícron
Maduro
CE
TG Apo CII
Cél. Intestinal
L
P
L
AG
CO2 + H2O
Músculo
+
Receptores
Quilomícron
(Apo E)
AG
Colesterol
Aminoácido
Glicerol
AG
+
Glicerol
AG
Estoque
de TG
Adipócito
Digestão
lisossomal
Fígado
TG = triacilglicerol
CE= éster de colesterol
LPL = lipoproteína lipase
AG = ác. graxo
Transporte do Colesterol
Papel da HDL na Transferência de Proteínas:
a HDL fornece as proteínas ApoCII e Apo E para a VLDL nascente,
transformando-a em VLDL maduro.
Apo A
Apo B- 100
Apo CII
HDL
Apo A
HDL
VLDL
Nascente
Apo E
Apo B-100
Apo CII
Apo E
VLDL
Maduro
Transporte do Colesterol
Papel da HDL na Transferência de Proteínas:
após a ativação da lipoproteína lipase (LPL) a VLDL devolve para a
HDL a proteína ApoCII transformando-se em IDL.
Apo A
Apo E
HDL
Apo A
Apo CII
HDL
Apo B-100
Apo CII
VLDL
Apo B-100
Apo E
IDL
Transporte do Colesterol
Papel da HDL na Transferência de Proteínas:
a IDL devolve para a HDL a proteína Apo E transformando-se em
LDL.
Apo A
Apo CII
Apo B-100
Apo E
IDL
HDL
Apo A
Apo CII
HDL
Apo E
Apo B-100
LDL
Transporte do Colesterol
Papel da HDL na Transferência de Lipídios:
além de proteínas, a HDL retira colesterol dos tecidos extrahepáticos e das lipoproteínas
Tecidos Extra-hepáticos
Lipoproteínas
Colesterol
Colesterol
Colesterol
HDL
Transporte do Colesterol
Papel do HDL na Esterificação do Colesterol pela LCAT
A LCAT associa-se à HDL na corrente sangüínea e esterifica o
colesterol retirado dos tecidos e das lipoproteínas.
Fosfatidilcolina
(lecitina)
Colesterol
LCAT
Lisolecitina
Éster de Colesterol
Transporte do Colesterol
Papel do HDL na Esterificação do Colesterol pela LCAT
A LCAT é ativada pela proteína Apo-A1 da HDL
Apo A1
Éster de
Colesterol
HDL
+
LCAT
Colesterol
Tecidos/Lipoproteínas
Transporte do Colesterol
Papel da HDL na Transferência de Lipídios
A HDL troca os ésteres de colesterol (CE) por triacilgliceróis (TG)
com as lipoproteínas, convertendo a VLDL em LDL.
TG
CE
VLDL
TG
TG
CE
CE
IDL
LDL
CE
TG
TG
CE
TG
CE
TG
CE
HDL
Transporte do Colesterol
Papel da HDL na conversão de VLDL em LDL:
A LDL possui apenas a apoproteína B-100 e maior conteúdo de
ésteres de colesterol quando comparada à VLDL e à IDL
Apo B-100
Apo B-100
TG
Apo CII
CE
VLDL
Apo E
TG
CE
IDL
Apo B-100
TG
Apo E
CE
LDL
Transporte do Colesterol
Glicose
VLDL
FA
TG
CE
VLDL
AG
Colesterol
Aminoácido
Digestão
Glicerol
Lisossomal
Fígado
AG
Colesterol
Aminoácido
Glicerol
Digestão
Lisossomal
Receptores
LDL Apo B100/E
L
P
TG CE
Apo CII L
AG
CO2 + H20
Músculo
+
AG
+
Glicerol
IDL
TG CE
Tecidos
Periféricos
Estoques
de TG
AG
Adipócito
Macrófago
LDL
TG CE
TG = triacilglicerol
FA = ácidos graxos
LPL = lipoproteína lipase
CE = éster de colesterol
LDL
Oxidada
Células
Esponjosas
Íntima
Vaso Sang.
Fígado no Metabolismo Lipídico




Facilita na digestão e absorção dos lipídeos
pela produção da bile.
Possui sistemas enzimáticos para sintetizar e
oxidar ácidos graxos.
Sintetiza lipoproteínas plasmáticas.
Converte os ácidos graxos a corpos cetônicos
Papel da LDL na Aterosclerose
Espécies ativas do
oxigênio
H2O2, etc.
LDL

Vitaminas
E, C, A
-
+
LDL oxidada
Macrófago
Os macrófagos captam a LDL
oxidada formando as células
Célula Esponjosa
esponjosas
Papel da LDL na Aterosclerose
Papel das células esponjosas na formação da placa
arteriosclerótica

Papel da LDL na Aterosclerose

As partículas de LDL se depositam entre as células endoteliais e a camada
de lâmina elástica do endotélio vascular. Uma parte dos lipídios das LDLs
se oxidam atraindo os macrófagos. Estes as fagocitam, originando as
células esponjosas.
Papel da LDL na Aterosclerose

As células endoteliais da parede da artéria são injuriadas, ou
mecanicamente ou por citotoxicidade pelas LDLs oxidadas ou pelas
células esponjosas, causando exposição da área afetada e agregação
plaquetária. Ocorre proliferação e migração das células musculares lisas.
Papel da LDL na Aterosclerose

Os tracilgliceróis e colesterol intracelular são liberados e se acumulam.
Ocorre a secreção de material fibroso que forma uma capa. As células
começam a morrer.
Papel da LDL na Aterosclerose

Com o avanço da lesão, o tecido morre. Ocorre calcificação. A ruptura e a
hemorragia da placa nos vasos coronários, causam a formação do trombo, que
reduzem o calibre dos vasos criando a estenose. A oclusão dos vasos provoca o
infarto ou derrame.
Artéria em processo aterosclerótico
Gordura
Calcificação
Corte transversal de uma artéria
Papel da LDL na Aterosclerose

Obstrução da artéria coronária pelo ateroma
Hipercolesterolemia

Xantelasmas
Xantomas de tendão
Hipercolesterolemia

Valores de Referência para Colesterol Total Plasmático
(Motta, V. Bioquímica Clínica, 1989)
Idade
10-19
Homens
(mg/dL)
132-183
Mulheres
(mg/dL)
131-198
20-29
126-223
132-217
30-39
152-248
141-233
40-49
161-258
156-256
50-59
168-260
171-278
60-69
170-275
186-286
Hipercolesterolemia

Existe uma relação inversa entre a concentração
de HDL2 e o desenvolvimento de doença
coronariana
• Fatores Genéticos (Dislipidemias): têm papel
fundamental na determinação do colesterol
sangüíneo.
• Outros fatores: idade, pressão alta, diabete,
estilo de vida (como hábito alimentar, fumo,
sedentarismo), entre outros, também
influenciam o colesterol sangüíneo.
Hipercolesterolemia

Fatores que elevam a relação LDL/HDL2
• Consumo de ácidos graxos saturados e ácidos graxos trans
- reduzem a expressão do receptor LDL
- facilita a entrada de colesterol nas partículas de LDL
• Ingestão de café (contém substâncias gordurosas, o cafestol e o kahweol)
• Consumo de álcool
- aumenta a VLDL pela síntese de ácidos graxos
• Consumo elevado de açúcar
- aumenta a VLDL pela síntese de ácidos graxos
• Sedentarismo
• Fumo
• Estresse emocional
• Pressão alta
• Diabetes mellitus
• Obesidade
• Hipotireoidismo
• Sexo masculino
• etc.
Hipercolesterolemia

Mudanças no estilo de vida que podem reduzir a
relação LDL/HDL2
• Substituição na dieta por ácidos graxos polinsaturados e
monoinsaturados:
- Estimulam a excreção de colesterol;
- Causam up-regulation dos receptores LDL
- Os w-3 inibem a síntese de TXA2 (altamente trombogênica)
• Prática de exercícios físicos regularmente
• Reposição estrogênio:
- aumenta a expressão de receptores LDL
- reduzem a atividade da HL
• Consumo de antioxidantes, como vitaminas (E, C, A) e
flavonóides
Quercitina
Hipercolesterolemia
Diabete Não Tratado
Hiperglicemia
Glicosilação das apoproteínas da
LDL e do receptor LDL
LDL circulante

Hipercolesterolemia

A provostatina, a lovostatina a compactina e a simvastatina são
utilizados no tratamento da hipercolesterolemia, por inibirem a
HMG-CoA redutase e estimularem a síntese de receptor LDL
(ApoB-100,Apo-E).
Degradação do Colesterol


Conversão em ácidos
Eliminação do colesterol
biliares  Excretado nas
fezes (aproximadamente
metade) Em torno de 1g
+ 50%
+ 50%
de colesterol/dia é
eliminada nas fezes
Síntese de Sais
Secreção de
Biliares
Secreção do colesterol na
Colesterol na Bile
bile  transporte até o
intestino para eliminação
 Parte do colesterol no
intestino é modificado
por bactérias
 Compostos primários 
coprastanol, colestanol
Colestanol
Coprostanol
Bile

Bile: Mistura aquosa de
composts orgânicos e
inrogânicos, produzida
no fígado e secretada e
armazenada na
vesícula biliar:


Água, ácidos e sais
biliares, pigmentos,
lipídeos (AG, colestreol e
gosrduras neutras)
Função: emulsionar
gorduras e alcalinizar o
pH intestinal

Os ácidos biliares são
formados pelo fígado a
partir do colesterol e de
várias reações:

O ácido cólico é o ácido
biliar encontrado em
maior quantidade na bile
Formas de Eliminação do Colesterol
Síntese de Sais Biliares
Local da síntese de sais biliares
Os sais biliares compõem 80% da bile. Eles são sintetizados no
fígado e, posteriormente, são transportados até o duodeno,
através do ducto biliar, ou são armazenados na visícula biliar.
Formas de Eliminação do Colesterol
Síntese de Sais Biliares
Importância da Conjugação dos Ácidos Biliares
A conjugação dos
ácidos biliares com a
glicina e a taurina
reduz os valores de
pKs destes ácidos,
tornando-os
ionizados no pH
intestinal. Formam
sais biliares e este
são detergentes mais
efetivos (natureza
anfipática
auamentada).
Formas de Eliminação do Colesterol
Síntese de Sais Biliares
Estrutura de ácido glicocólico: ácido cólico conjugado
com a glicina
Formas de Eliminação do Colesterol
Síntese de Sais Biliares
Regulação da Síntese
Colesterol
A 7-a-hidroxilase
é a enzima
marcapasso
+
7-a-hidroxilase
7-a-hidroxicolesterol
Sais Biliares
-
Formas de Eliminação do Colesterol
Síntese de Sais Biliares
Regulação da Síntese
A reação catalizada
pela HMG-CoA
redutase é a etapa
limitante da
biossíntese de
colesterol e também
afeta a síntese de
sais biliares
Formas de Eliminação do Colesterol
Degradação de Sais Biliares pelas Bactérias Intestinais
Os sais biliares primários sofrem desconjugação e desidroxilação de
C7, sendo degradados em ácidos biliares primários e secundários
> 95%
< 5%
Formas de Eliminação do Colesterol
Degradação de Sais Biliares pelas Bactérias Intestinais
Estrutura de ácidos biliares primários (desconjugados) e
secundários (desconjugados e desidroxilados em C7)
primários
secundários
Formas de Eliminação do Colesterol




Sais Biliares secretados no intestino são
reabsorvidos e reutilizados.
Ácidos e Sais biliares (Absorvidos no íleo) 
Células da Mucosa Intestinal  Sangue Portal
 Remoção pelos Hepatócitos.
Fígado converte ácidos biliares em sais biliares
Secretados na bile  Excreção Fecal
Quando mais colesterol entra na bile do que
pode ser solubilizado pelos sais biliares

Coleterol precipita-se na vesícula  Colelitíase
Colelitíase

• Malabsorção de sais biliares do intestino
• Obstrução do trato biliar
• Disfunção hepática severa, etc.
Deficiência na secreção de sais biliares e fosfolipídios na bile
Conteúdo de colesterol na bile
(superior ao que pode ser solubilizado pelos sais biliares e
fosfolipídios presentes).
Precipitação do colesterol na visícula formando cálculos de
colesterol = colelitíase.
Colelitíase
Formação de cálculo biliar

Hipercolesterolemia

Ação da Colestiramina na Redução Colesterol Sangüíneo
A colestiramina é uma resina ligadora de sais biliares, ela
seqüestra os sais biliares, aumentando a síntese dos mesmos,
bem como a síntese de receptores LDL (ApoB-100, Apo-E), sendo
eficiente no tratamento da hipercolesterolemia
> 95%
Sais Biliares
Colestiramina
Sais Biliares
< 5%
Eliminados nas fezes
Sais Biliares
Colesterol
Captado via
receptor LDL
Colesterol

Dieta X Excreção de Sais Biliares
Ácidos Graxos Insaturados:
• elevam a excreção de colesterol na biles
• elevam a conversão de colesterol em sais biliares
Ácidos Graxos Saturados:
• inibem a conversão de colesterol em sais biliares