Mestrado Integrado em Medicina Veterinária
Ciências Veterinárias
AVALIAÇÃO E PREVENÇÃO DE DIARREIAS NEONATAIS EM
VITELOS DE RAÇA MARONESA
JOÃO AUGUSTO MACHADO LOPES ALVES DOS SANTOS
Orientador: Professor Doutor Filipe Silva
UNIVERSIDADE DE TRÁS-OS-MONTES E ALTO DOURO
Vila Real, 2011
RESUMO
As diarreias neonatais são doenças complexas e multifactoriais, que envolvem o animal, o
ambiente, a nutrição e os agentes infecciosos. Este problema é muito comum e oneroso
afectando os vitelos de carne/leite nas fases iniciais de vida, apesar do aperfeiçoamento das
técnicas de maneio e das estratégias de prevenção e tratamento.
Este trabalho de investigação consistiu em observar os factores que se encontram na génese
das diarreias neonatais em vitelos, através da realização de um inquérito a produtores de 52
explorações de gado bovino da Raça Maronesa, da região de Trás-os-Montes e Alto Douro. Um
outro objectivo foi sensibilizar os respectivos produtores sobre este tema através da elaboração
de um folheto com informações sobre acções preventivas permitindo a melhoria das condições
de saúde animal e uma optimização do rendimento da exploração.
iii
ABSTRACT
The neonatal diarrhea diseases are complex and multifactorial, involving the animal,
environment, nutrition and infectious agents. This problem is very common and costly affecting
calves for meat / milk in the early stages of life, despite the improvement of management
techniques and strategies for prevention and treatment.
This research work was to observe the factors that are the genesis of neonatal diarrhea in
calves, by conducting a survey of 52 farms producing cattle Breed Maronesa, in the region of
Trás-os-Montes and Alto Douro. Another objective was to sensitize the producers on this issue
by developing a brochure with information on preventive action allowing the improvement of
animal health and optimization of farm incomes.
iv
ÍNDICE GERAL
CAPITULO I – INTRODUÇÃO E OBJECTIVO……………………………………
1
CAPITULO II – REVISÃO BIBLIOGRÁFICA..........................................................
3
2.1. – RAÇA MARONESA.............................................................................................
2.1.1. – PADRÃO DA RAÇA..........................................................................................
2.1.2. – SOLAR................................................................................................................
2.2. – DIARREIA NEONATAL EM VITELOS DE RAÇA MARONESA…………
2.2.1. – PATOGENIA DA DIARREIA NEONATAL..................................................
2.2.2. – ETIOLOGIA………………………………………………………...................
2.2.2.1. – BACTÉRIAS..……………………………………………………..................
3
4
6
7
8
10
11
2.2.2.1.1 – Escherichia coli..............................................................................................
11
2.2.2.1.2. – Salmonella spp……………………………...................................................
12
2.2.2.1.3. – Clostridium spp………………………..........................................................
14
2.2.2.2. – VÍRUS………………………...........................................................................
14
2.2.2.2.1. – ROTAVIRUS................................…………………………………………
14
2.2.2.2.2. – CORONAVIRUS……………………..........................................................
15
2.2.2.2.3. – OUTROS VIRUS......................................................................................…
16
2.2.2.3. – PROTOZOÁRIOS......……………………………………………………….
16
2.3. – NUTRIÇÃO E MEIO AMBIENTE................………………………………….
17
2.3.1. – NUTRIÇÃO............................................………………………………………
17
2.3.1.1. – COLOSTRO…………….................................................................................
18
v
2.3.1.1.1. – ADMINISTRAÇÃO DE COLOSTRO………...........................................
20
2.3.1.1.2. – TRANSFERÊNCIA PASSIVA……………………………........................
21
2.3.1.1.3. – CORRECTA UTILIZAÇÃO DO COLOSTRO........................................
22
2.4. – LEITE DE SUBSTITUIÇÃO …………………………………..........................
24
2.5. – PROBLEMAS AMBIENTAIS CAUSADORES DE DIARREIA…………….
26
2.5.1. – MINIMIZAR OS FACTORES DE RISCO RELACIONADOS COM OS
AGENTES PATOGÉNICOS…………………………………………………
28
2.5.2. – ATENUAR A EXPOSIÇÃO DOS VITELOS A AGENTES
PATOGÉNICOS ATRAVÉS DO CONTROLO AMBIENTAL,
MONITORIZAÇÃO E ISOLAMENTO.........................................................
28
2.5.3. – SUAVIZAR A GRAVIDADE DA DOENÇA EM VITELOS ATRAVÉS
DA MELHORIA DA SAÚDE E RESPECTIVA IMUNIDADE…….……
32
2.5.4. – CONTROLO DE DOENÇAS ATRAVÉS DA GESTÃO DE STRESS DOS
VITELOS………………………………………………………....……………
.
34
2.5.5. – MONITORIZAÇÃO E STATUS DA DOENÇA DENTRO DA MANADA
ATRAVÉS DA MANUTENÇÃO DE ANÁLISES E REGISTO..................
35
2.6. – LIMPEZA GERAL E DESINFECÇÃO ………………………...…………...
35
2.6.1. – REMOÇÃO DA MATÉRIA ORGÂNICA.......................................................
36
2.6.2. – UTILIZAÇÃO DE DETERGENTE……………….........................................
37
2.6.3. – LIMPEZA………………………………………………………........................
37
2.6.4. – DESINFECÇÃO.................................................................................................
37
2.6.4. – SECAGEM………………………......................................................................
38
3. – ESTUDO PRÁTICO……………………………………………………...............
39
3.1 – DIARREIAS NEONATAIS EM VITELOS DE RAÇA MARONESA NOS
CONCELHOS DE RIBEIRA DE PENA E MONDIM DE BASTOS ……...…
39
3.1.1 – INTRODUÇÃO.................................................................................…………..
39
vi
3.1.2. – MATERIAIS E MÉTODOS.................………………………………......……
39
3.1.2.1. – AMOSTRAGEM..............................................……………………………… 39
3.1.2.2. – CARACTERIZAÇÃO DAS EXPLORAÇÕES............................................
39
3.1.2.3. – ANÁLISE DE DADOS………………............................................................
40
3.1.3. – RESULTADOS………………………………...................................................
40
3.1.3.1. – DISCUSSÃO DOS RESULTADOS...............................................................
43
3.1.4. – CONCLUSÃO …………………………………………………………............
48
BIBLIOGRAFIA................................................................................................
49
ANEXOS……………………………...............………………………………...
xiii
5.1.- ANEXO 1........................................……………………………………………….. xiii
5.2. – ANEXO 2.......…………………………………………………………………….
vii
xv
ÍNDICE DE TABELAS
Tabela 1: Agentes etiológicos de diarreias, idades e sinais clínicos respectivos... 10
Tabela 2: Vantagens e desvantagens do leite de substituição……………………
26
Tabela 3: Apresentação dos resultados do Inquérito…………………………….
41
Tabela 4: Apresentação dos resultados do Inquérito…………………………….
42
Tabela 5: Desinfectantes usados pelos produtores nas explorações…………….. 46
viii
ÍNDICE DE GRÁFICOS
Gráfico 1: Diminuição das imunoglobulinas do colostro (12 amostras)
nos três primeiros dias pós parto…………………….......……
18
Gráfico 2: Percentagem de anticorpos absorvidos de acordo com a
primeira hora de alimentação………………………………....
22
Gráfico 3: Forragem suplementar................................................................
44
Gráfico 4: Cereal suplementar......................................................................
44
Gráfico 5: Outros alimentos..........................................................................
45
Gráfico 6: Percentagem de frequência de desinfecção……………………
45
Gráfico 7: Mortalidade por diarreias em vitelos neonatais de 2006/2010.
46
Gráfico 8: Em que situação o produtor chama o veterinário…………….
47
ix
ÍNDICE DE FIGURAS
Figura 1: Vitelos de Raça Maronesa…………………………...
3
Figura 2: Bovino adulto Raça Maronesa………………………
5
Figura 3: Zona de produção da Raça Maronesa……………...
6
Figura 4: Etiologia multifactorial da diarreia…………………
7
Figura 5: Concelhos do estudo prático………………………...
40
Figura 6: Bovino maronês adulto na pastagem transmontana.
43
x
ABREVIATURAS E SÍMBOLOS
BVD – Diarreia Viral Bovina
ºC – Graus centígrados
DNR – Diarrhea in Neonatal Ruminants
DOP – Denominação de Origem Protegida
EFSA – European Food Safety Authority
ELISA – Enzyme Linked Immune Sorbent Assay
ETEC – Escherichia coli enterotoxinogénica
F. – Feno
GGT – Gama glutamil transférase
h – hora (s)
ID – Intestino delgado
IG – Intestino grosso
Ig – Imunoglobulinas
LT – termolábil
ST – termoestável
VT - verocitoxina
< – menor
% – percentagem
® - marca registada
xi
AGRADECIMENTO
Gostaria de agradecer a todos que, de uma forma directa ou indirecta, contribuíram para a
realização desta tese.
Deste modo agradeço:
Ao Magnifico Reitor e à Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro pelas condições
proporcionadas;
Ao Professor Doutor Filipe Silva, pela disponibilidade, dedicação, paciência e ajuda;
Ao Professor Doutor Engenheiro Virgílio Alves e seu staff pela permissão de trabalhar com a
Associação de Criadores de Raça Maronesa DOP, sem a qual não poderia realizar este trabalho;
A todo o corpo clínico e pessoal do Hospital de Trás-os-Montes e Alto Douro;
Ao meu pai, mãe (que Deus a tenha), irmã, avós, ama e toda a família pelo amor, força,
carinho, amizade, confiança e apoio que sempre me deram, contribuindo para o que sou hoje;
Aos meus grandes amigos, António Machado, Henrique Cabral, João Dias, João Guimarães,
Nelson Viana, Rui Fernandes, Ryan Vicente, pelo apoio, boa disposição e companhia;
A todos, inclusive aos quais não mencionei, o meu muito Obrigado!
xii
INTRODUÇÃO E OBJECTIVO
CAPÍTULO I – INTRODUÇÃO E OBJECTIVO
1 – INTRODUÇÃO E OBJECTIVO
A diarreia continua a ser um dos problemas mais comuns e de elevados custos que afectam
os vitelos de leite/carne nas etapas iniciais de vida, apesar da melhoria das técnicas de maneio,
bem como estratégias de prevenção e tratamento.
Todo o criador sabe ou devia saber da importância das diarreias nos vitelos em relação ao
lucro de uma exploração. Além das perdas imediatas, leva a perdas económicas significativas
atribuídas a descarte precoce do animal ou mesmo a sua morte, redução peso/crescimento e
custos onerosos quer em medicamentos, quer na necessidade de chamar ajuda profissional…o
Veterinário.
A tendência crescente da intensificação de sistemas de produção para obtenção de maiores
lucros causou um aumento significativo na incidência deste tipo de enfermidade.
As doenças causadoras de diarreia são complexas e multifactoriais, implicando o animal,
ambiente, nutrição e agentes infecciosos. A ocorrência da doença depende da relação entre a
capacidade de resistência imunológica do vitelo e a carga de contágio do agente etiológico em
causa. Os vitelos com menos de 30 dias de vida necessitam de imunidade passiva recebida pelo
colostro da progenitora, mas estudos revelaram que uma elevada percentagem de vitelos, (cerca
de 35- 40%) apresentam falhas nesta transmissão. (Chigerwe, 2008).
A diarreia não é por si só uma doença. Na verdade é considerado um sintoma, um sinal
clínico comum a muitas doenças. Na prática não é fácil precisar com exactidão qual a causa
etiológica que está a provocar a diarreia no animal, até porque, muitas vezes, mais de um agente
está implicado simultaneamente. Uma grande quantidade de bactérias (Escherichia coli,
Salmonela spp.), Vírus (Rotavirus, Coronavirus) e protozoários (Eimeria spp. Cryptosporidium
spp.) estão envolvidas nos quadros de diarreia. É importante recordar que as infecções com dois
ou mais agentes patogénicos envolvidos são muito mais comuns do que infecções por um único
agente. Além disso, em muitos casos, um problema nutricional não detectado pode estar
correlacionado com agentes etiológicos na génese desta patologia.
O factor de predisposição principal para o aparecimento da diarreia é a falha da transmissão
da imunidade passiva, contudo, sendo uma doença multifactorial, as interrelações
animal/ambiente assumem uma importância fundamental e interferem no desenvolvimento da
1
INTRODUÇÃO E OBJECTIVO
resposta imune. Destacam-se as seguintes condições como: - Higiene: instalações e utensílios
em condições sanitárias precárias, alta densidade e falta de agrupamento de animais por faixas
etárias, baixa qualidade da água. - Nutrição: dietas que não atendem aos requisitos nutricionais,
fornecimento de leite em quantidade e intervalo de tempo incorrectos, substitutos do leite de
baixa qualidade nutricional, alimentos contaminados. - Outras doenças concomitantes:
principalmente infecções respiratórias e umbilicais.
Este trabalho de investigação, consistiu em observar as causas que levam a diarreias
neonatais em vitelos, através da realização de um inquérito a produtores de 52 explorações de
gado bovino da Raça Maronesa, da região de Trás-os-Montes e Alto Douro, mais
especificamente nos Concelhos de Ribeira de Pena e Mondim de Bastos e consequentemente a
criação de um folheto informativo de sensibilização profilática direccionado a produtores a fim
de melhorar o bem-estar animal e diminuir as perdas a nível económico.
2
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
CAPÍTULO II – REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
2.1. – RAÇA MARONESA
A Maronesa (Figura 1) assenta a sua filiação étnica no tronco Negro Ortóide pois é originária
do Bos primigenius (também conhecido por auroque), bovino selvagem extinto em 1627, que se
estendia de Portugal à Coreia, bem como da Sibéria à Índia. (Alves, 1993).
A raça maronesa é uma das três raças autóctones (existem também a raça Barrosã e a raça
Mirandesa) provenientes da região de Trás-os-Montes e Alto Douro. (Alves, 1993).
Esta raça de corte é conhecida oficialmente por Maronesa, mas também intitulada como o
Alvanês, Penatas, Serrana, Vacas Molares, entre outras. (Alves, 1993).
A carne maronesa é de Denominação de Origem Protegida (DOP) nacional, sendo o
resultado de uma simbiose de características próprias do animal, o respectivo solar e o maneio
peculiar. Actualmente, de acordo com a Associação de Carne Maronesa, fundada em 1988 com
intuito de conservação da raça, existem 1169 criadores (Sócios: 1064; Não sócios:105).
(Maronês, 2011).
Figura 1 – Vitelos de Raça Maronesa (Fotografia de fonte própria)
3
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
2.1.1. – PADRÃO DA RAÇA
O bovino maronês é bastante homogéneo, caracterizando-se pela pequena corpulência,
conformação regular, linha dorso-lombar direita, percorrida em toda extensão por um listão mais
ou menos evidenciado, sendo o terço posterior regularmente desenvolvido. (Alves, 1993 citado
por Santos, 2004).
Animal bastante generoso, morfologicamente de braquicefalia notória, eumétrica, mas de
forte heterometria, mediolínea, de tronco étnico Negro Ibérico (ortóide) na sua génese, embora
seja frequente a sub-convexidade da fronte quando se manifesta a infiltração genética da raça
Mirandesa, de tipo constitucional robusto e digestivo. (Alves, 1993); (Santos, 2004); (Rodrigues,
2005).
A forma corporal é rectangular nas fêmeas e nos machos jovens. A aparência é esguia mas
robusta, uma vez que apresenta um forte carácter dinamoforo, nos tipos de montanha e aparência
mais robusta nos tipos de planície. A cabeça é curta, seca e expressiva; ampla na porção craneal
e larga na porção facial. A fronte é larga e com uma ligeira depressão central, mais evidenciada
devido às protuberâncias orbitais. A marrafa é abundante, de pêlos curtos e lisos e de cor
avermelhada. Os cornos em forma de lira e com inserção de tipo ortocero. Os olhos são grandes
e ligeiramente salientes. As orelhas são bem inseridas. O chanfro é recto e o focinho é largo de
cor preta e orlado de branco. O pescoço, nos machos, é medianamente musculado e de bordo
superior convexo; nas fêmeas é fino e direito. (Alves, 1993); (Santos, 2004); (Rodrigues, 2005).
O tronco é bem proporcionado, de cernelha ligeiramente saliente e linha dorso-lombar
ligeiramente lordósica com a consequente elevação da região da cauda principalmente nos
animais adultos. O peito é medianamente largo, o tórax é profundo e as costelas bem arqueadas.
A garupa é larga na região bi-ilíaca e muito estreita na bi-isquiática. O ventre é grande e os
flancos são extensos. A cauda é, normalmente, de inserção alta, medianamente grossa, de secção
circular e regularmente encabelada. O sistema mamário é bem desenvolvido com o úbere coberto
de pêlos grandes e finos. Os tetos são grossos e com um desenvolvimento normalmente
assimétrico. Os membros são de longitude média, de ossos finos e de estrutura anatómica
perfeita. As unhas são pequenas, duras e pigmentadas. Os aprumos são correctos. As mucosas
são pigmentadas. (Alves, 1993); (Santos, 2004); (Rodrigues, 2005).
A pele é fina e elástica, revestida por pelos luzidios, constituindo no conjunto uma pelagem
castanho-escuro, geralmente um pouco mais aberta no costado, mas tornando-se clara no períneo
4
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
e sobretudo na região mamária e testicular onde os pêlos são mais finos e mais claros. Esta
tonalidade, sobretudo na mama, termina bruscamente para dar nas proximidades da sua inserção
anterior continuidade ao castanho-escuro. A barbela tem um desenvolvimento mediano. Os
recém-nascidos apresentam uma cor clara tornando-se mais escuros a rondar o primeiro ano de
idade adquirindo assim uma tonalidade aproximada ao bovino adulto. (Alves, 1993); (Santos,
2004); (Rodrigues, 2005); (Real, 2006). (Fig.2)
Figura 2 - Bovino Adulto Raça Maronesa (Fotografia de fonte própria)
5
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
2.1.2. – SOLAR
O solar do maronês envolve a região das serras do Marão e Alvão, englobando o concelho de
Vila Pouca de Aguiar, Vila Real, Mondim de Basto, Ribeira de Pena e Ribeira de Serva até ao
rio Tâmega, defronte do Barroso e ainda a região da Padrela (Mapa I). (Alves, 1993).
Figura 3 - Zona de produção da Raça Maronesa. (Alves, 1997)
6
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
2.2. - DIARREIA NEONATAL EM VITELOS DE RAÇA MARONESA
A diarreia neonatal dos vitelos é uma importante causa de perdas económicas devido à sua
alta taxa de mortalidade. (Filho, et al, 2007); (Radostitis, et al, 2007); (Aiello, et al, 2002). Tratase de uma doença complexa e multifactorial (Figura 4) em que ocorre uma interacção entre o
animal (imunidade adquirida), o meio envolvente e os agentes infecciosos, nomeadamente
bactérias (Escherichia coli, Salmonella, Clostridium), vírus (Rotavirus e Coronavirus) e
protozoários (Coccídeas e Criptosporídeos). (Limousine, 2007); (Radostitis, et al, 2007); (DNR,
2011); (Cooperative Extension, 2011).
Etiologia multifactorial da diarreia
diarreia
Figura 4 – Etiologia multifactorial da diarreia
A Diarreia Aguda Indiferenciada dos Vitelos neonatos é uma designação que descreve a
diarreia que ocorre em vitelos recém-nascidos, geralmente com menos de 15 dias de idade,
embora também ocorra em animais mais velhos, com até 35 dias. Caracteriza-se clinicamente
por ser uma diarreia de curso agudo, aquosa, profusa, com desidratação progressiva, acidose e
7
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
morte em poucos dias ou ainda antes da observação dos primeiros sinais. Só com base nos sinais
clínicos não é possível determinar a etiologia específica, uma vez que não é fácil fazer
diferenciação clínica clara entre as causas comuns conhecidas (bactérias, vírus, protozoários).
(Naylor, 2002); (Radostitis, et al, 2007); (Cooperative Extension, 2011).
A morbilidade e a mortalidade em vitelos vão depender do equilíbrio entre os seus
mecanismos de protecção em interacção com o meio envolvente, sendo a ingestão de colostro e o
cumprimento de normas de higiene factores fundamentais na prevenção e controlo das doenças
em vitelos neonatos. Na grande maioria dos casos, uma imunidade adequada no neonato vai
prevenir distúrbios deste tipo. Isto requer o máximo de transferência de imunidade materna
através do colostro. Quando isso não acontece, a morte é muito provável e devida a doença
entérica. (DNR, 2011); (Naylor, 2002).
Um valor inferior a 5% de perdas devidas a diarreia deve ser um objectivo em qualquer
exploração. (Naylor, 2002).
2.2.1. – PATOGENIA DA DIARREIA NEONATAL
A diarreia é definida como um incremento na frequência, fluidez ou volume das fezes e pode
ser um sinal de uma doença primária do Sistema Digestivo, ou uma resposta não específica a
toxémia, sépsis ou doença de um outro órgão ou sistema. Pode ser o resultado de um aumento da
secreção ou de uma diminuição na absorção de fluidos por parte do organismo. As Bactérias
como a E.coli enterotoxinogénica, algumas estirpes de Salmonella spp., provavelmente
Campylobacter spp., e ainda Rotavirus causam diarreia neonatal produzindo enterotoxinas que
estimulam o incremento das secreções intestinais. A estrutura dos enterócitos não é alterada mas
as bombas de transporte de iões vão ser afectadas provocando um aumento das secreções de
sódio, cloro e potássio. (Magdesian, 2002); (Naylor, 2002).
Os protozoários e as viroses entéricas provocam diarreia neonatal por destruição das
vilosidades epiteliais responsáveis pela absorção, pelo que a produção de secreções digestivas
continua não havendo no entanto a posterior absorção destas. Em infecções por Coronavirus e
Rotavirus há hiperplasia compensatória das células das criptas, as quais, por sua vez, têm
funções secretoras, o que contribui ainda mais para o aumento de secreções entéricas. (Naylor,
2002); (Cooperative Extension, 2011); (Park,et al, 2006).
Por outro lado, se o animal continua a comer, vão chegar mais nutrientes ao intestino delgado
(ID) do que aqueles que as vilosidades danificadas podem absorver, o que resulta num excesso
8
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
de nutrientes que passam para o intestino grosso (IG), onde sofrem fermentação. Este excesso de
nutrientes tem um efeito osmótico que é responsável pelo aporte de água para o lúmen intestinal,
contribuindo desta forma para a diarreia. (Naylor, 2002).
Na salmonelose e na clostridiose ocorre uma inflamação marcada que vai contribuir para a
diarreia por aumento do tamanho dos poros da mucosa intestinal e da pressão hidrostática dentro
da parede intestinal, por destruição das células absortivas e por aumento da produção de
mediadores inflamatórios que por sua vez estimulam mecanismos secretores dentro dos
enterócitos. (Naylor, 2002).
A nível individual, a diarreia assume um papel importante devido às perdas de fluidos e
electrólitos por parte do animal. Enquanto o neonato puder compensar as perdas, continuará
alerta e com o reflexo de sucção normal. Se as perdas ultrapassarem os ganhos, far-se-ão sentir
efeitos sistémicos devidos à desidratação (perdas de água e sal) e à acidose. O fluído é perdido
preferencialmente do compartimento vascular o que pode originar um colapso cardiovascular. Os
factores tais como a perda de bicarbonato nas fezes, a formação de ácidos dentro do tracto
gastrointestinal e a síntese endógena de ácido láctico como resposta à baixa perfusão tecidular
devido à desidratação são algumas das causas de acidose. (Naylor, 2002).
A acidose contribui para o mal-estar do vitelo por aumento da resistência vascular, tem
efeitos directos sobre a função cardíaca debilitando-a e vai ainda inibir a acção das
catecolaminas. O neonato fica então deprimido, perde o reflexo de sucção e se a doença evoluir
pode chegar a um estado de coma ou mesmo morrer. A falência cardíaca é apontada como uma
das causas de morte e resulta dos efeitos da redistribuição de potássio a partir das células para o
fluído extra-celular, como resultado da acidose, da perda de potássio na diarreia, o que leva a
uma alteração no equilíbrio do potássio a nível cardíaco. A hipotermia associada também vai
contribuir para a falência cardíaca. Em casos de infecção por E.coli enterotoxigénica,
criptosporídeos ou Rotavirus e Coronavirus, ao corrigir os fluidos e electrólitos e restaurando o
equilíbrio ácido-base, restitui-se ao neonato o reflexo de sucção e a possibilidade de voltar a
andar e a movimentar-se. Os sinais de indisposição e mal-estar vão ainda persistir por algum
tempo, o que pode ser atribuído à inflamação da parede intestinal e ao dano na integridade das
barreiras da mucosa, permitindo a invasão por microrganismos entéricos ou suas toxinas. Se
persistir a má absorção, pode desenvolver-se caquexia ou mesmo ocorrer a morte devida a
hipoglicemia ou má nutrição. (Naylor, 2002); (Park, et al, 2006).
9
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
Nos casos de salmonelose e clostridiose ocorre também uma toxemia: a salmonela é invasiva
e liberta endotoxinas na circulação sistémica enquanto o clostrídio produz exotoxinas. Ambas
toxinas (endo e exotoxinas) têm amplos efeitos sistémicos que são directamente responsáveis
pelo mal-estar, falência da microcirculação e colapso cardiovascular. A correcção dos distúrbios
a nível de electrólitos e fluidos nestas infecções vai ajudar o neonato mas não acabará com os
efeitos da toxémia ou bacterémia. (Naylor, 2002).
Um vitelo neonato com diarreia é uma fonte de contaminação ambiental. Quando começa a
haver casos de diarreia no efectivo, o nível de agentes infecciosos no ambiente aumenta
rapidamente levando a um aumento marcado na morbilidade. (Naylor, 2002).
2.2.2. – ETIOLOGIA
A diarreia em vitelos pode ser provocada por múltiplos agentes etiológicos entres os quais
bactérias, vírus e protozoários. Relativamente às bactérias as mais frequentes destacam-se:
Escherichia coli, Salmonella typhimurium, Salmonella dublin e Salmonella newport. Em relação
aos vírus o Coronavirus, Rotavirus são os de maior relevância. O Cryptosporidium parvum, a
Emeria bovis e a Emeria zurnii são os protozoários implicados nesta patologia (Tabela 1, Pfizer,
2011).
Tabela 1 – Agentes etiológicos de diarreias, idades e sinais clínicos respectivos
Agente etiológico
Idade mais frequente
Escherichia coli
Mais comum: 1-7 dias
Passagem sem esforço de fezes
brancas/amareladas
Salmonella spp.
Mais comum: 1-7 dias
Semelhante a E. coli; fezes
brancas/amareladas
Cryptosporidium
Mais comum: 7-21 dias
Fezes líquidas de cor
castanha/verde-claro com sangue e
muco
Coronavirus
Possível: 0-28 dias
Fezes líquidas de cor
castanha/verde-claro com sangue e
muco
Mais comum: 1-6 dias
Rotavirus
Possível: 0-28 dias
Mais comum: 7-10 dias
10
Sinais clínicos
Fezes líquidas amareladas
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
Existem ainda outros agentes etiológicos que surgem com menor frequência tais como
Giardia, Clostridium perfringens, Mycobacterium avium paratuberculosis, Candida spp,
Pseudomonas spp.
2.2.2.1. - BACTÉRIAS
2.2.2.1.1. - Escherichia coli
A colibacilose provoca diarreia em neonatos resultante de septicemias ou infecções
intestinais. (Naylor, 2002). A Escherichia coli é mais frequentemente encontrada em septicemias
desde os primeiros dias de vida (50%). (Raboisson, et al, 2010). Existem diferentes tipos de
Escherichia coli que provocam as infecções são elas: enterotoxigénica, enteroinvasiva,
enteroaderente, enteropatogénica e enterotoxigénica sendo a primeira que provoca maior número
de animais enfermos. (Naylor, 2002).
A E.coli enterotoxinogénica (ETEC) atinge em número mais elevado indivíduos na faixa
etária inferior a 4 dias, apresentando um período de incubação de 12 a 18 horas, (Naylor, 2002);
(Ogilvie, 1998); (Radostitis, et al, 2007), contudo segundo um estudo efectuado o maior número
de indivíduos afectados apresentava uma idade superior a 21 dias (F5). (Izzo, et al, 2011). Nestas
idades é fácil obter o diagnóstico clínico, pois são muito jovens, provocando diarreias aquosas
sem tenesmo (Naylor, 2002), muito mais profusa do que a diarreia causada por outro agente
etiológico, sendo a mortalidade alta. Este agente multiplica-se em larga escala no intestino
delgado, tornando-se patogénico devido às fimbrias e pili que lhe permitem aderir aos
enterócitos. Os antigénios fimbriais mais importantes são os F5 e F41, (Naylor, 2002), no
entanto foram também isolados antigénios F17. (Tan, et al 2011). A maioria das estirpes de
ETEC produz a enterotoxina termoestável (ST), que afecta a absorção pelos canais de sódio. A
enterotoxina termolábil (LT) raramente produzida pela ETEC apresenta os mesmos efeitos
relativos ao sódio, estimulando também a secreção de cloro nos vitelos. No entanto a ETEC não
estimula a secreção intestinal de bicarbonato, (Naylor, 2002) e as suas toxinas não alteram o
sistema de absorção do sódio associado à glicose. (Ogilvie, 1998) A afinidade do antigénio F5
por enterócitos diminui com a idade. Alguns estudos demonstram que enterites virais podem
aumentar a susceptibilidade para esta estirpe. (Naylor, 2002).
Os vitelos atingidos com ETEC têm uma reacção inflamatória média na parede do intestino
delgado com o atrofiamento das vilosidades. A Escherichia coli F5-enterotoxinogénica pode
11
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
provocar os seguintes sinais clínicos: diarreia, desidratação e fraqueza em vitelos de idades
compreendidas entre 1 a 4 dias. Esta patologia progride rapidamente de um estado de alerta a
uma apatia em apenas 6 a 12 horas mesmo antes da ocorrência de episódios diarreicos. (Naylor,
2002).
O progresso da doença pode ser travado por uma terapia antibiótica apropriada, sendo
necessários fluidos e electrólitos para restaurar a hidratação e o vigor. (Naylor, 2002).
Existem ainda outras variedades patogénicas de E.coli, que aderem principalmente aos
enterócitos do cólon destruindo a bordadura em escova. Estas são divididas em grupos
enterohemorrágicos e enteropatogénicos, dependendo da capacidade ou não de produzir
verocitoxina (VT), tendo sido ambos grupos associados à diarreia dos vitelos. (Radostitis, et al,
2007); (Naylor, 2002). A VT produzida por E.coli (factores citotóxicos Vero e HeLa) origina um
colite mucohemorrágica com hemorragias equimóticas e petequiais na parede do cólon e recto.
Há relatos de surtos de diarreia hemorrágica em vitelos com idade compreendida entre os 2 dias
e as 4 semanas associada a E.coli enterohemorrágica, havendo em alguns deles o envolvimento
de outros agentes. O sinal clínico mais comum é a diarreia, mas também por vezes desidratação e
disenteria. Ocasionalmente pode haver sinais de dor à palpação abdominal. (Naylor, 2002).
2.2.2.1.2. - Salmonella spp
Os subconjuntos de serovares de Salmonella enterica, como S. typhimurium, S. dublin e
S.newport, são importantes causas de diarreia em vitelos leiteiros, enquanto as infecções em
vitelos de carne que se amamentam da progenitora não são frequentes. A fisiopatologia de
infecções entéricas por salmonela é complexa, envolvendo inflamação e necrose, aumento da
secreção de fluidos, diminuição da absorção e digestão. Os animais septicémicos apresentam
uma sintomatologia mais grave. A bacteremia é comum em vitelos com menos de um mês de
idade e muitas vezes manifesta-se sistemicamente como poliartrite, uveíte ou meningite. No
decorrer do desenvolvimento da septicemia, o vitelo para além de disseminar o agente etiológico
via fezes, também o dissemina nas secreções oronasais e via urinária, antes do aparecimento de
sinais clínicos. A falta de consciência sobre o potencial disseminante do agente etiológico via
oronasal é particularmente perigosa pois esta fonte leva a possibilidade de propagação através da
alimentação, utensílios e mãos, comprometendo seriamente programas de biossegurança
internos. Hardman, et al, (1991), constataram que, em surtos naturais em vitelos alojados
individualmente, aproximadamente 60% da transmissão foi por contacto directo, enquanto 40%
12
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
foi por vias indirectas, incluindo aerossóis, fómites e vectores. Estes dados sugerem uma forma
mais ampla sobre como controlar todos os meios de transmissão, incluindo aerossóis. A
Salmonella spp. é um organismo resistente, encontrando-se bem adaptada para sobreviver no
meio ambiente (Foster, 1995). São capazes de proliferar rapidamente em ambientes de altas
temperaturas, nos resíduos do leite, no colostro, e em alimentos húmidos. Na falta de luz solar
directa ou contaminação por outros microrganismos, a Salmonella spp. pode sobreviver em
substractos húmidos ou secos ou em superfícies durante anos, especialmente se são protegidos
por biofilmes como saliva seca, leite ou gordura. Os biofilmes também protegem estes
organismos da acção de desinfectantes químicos. Segundo Monke, et al, (1998) as Salmonella
spp podem viver até 5,5 anos.
A Salmonella spp. que infecta o gado bovino em ambiente de exploração intensiva pode
proliferar no trato intestinal transmitindo-se à maioria dos outros animais na vizinhança
(incluindo os seres humanos, animais domésticos, roedores , aves, entre outros). Estas outras
espécies podem também estar envolvidas na transmissão da doença, como por exemplo, quando
os felinos têm acesso a alimentos armazenados. Os serótipos que infectam os efectivos com
relativa frequência são tipicamente introduzidos através de animais portadores com apresentação
subclínica e ocasionalmente veiculada nos alimentos. Os alimentos importados contaminados
com Salmonella spp são incapazes de estabelecer ciclos de transmissão viável provocando no
efectivo apenas infecções esporádicas. (Evans, 1996).
É essencial referir que a Salmonella spp. e o Cryptosporidium parvum são agentes
zoonóticos importantes e de elevado impacto na saúde pública, afectando sobretudo, crianças,
idosos e imunodeprimidos, e por conseguinte o seu contacto com indivíduos susceptíveis deve
ser minimizado. (Monke, et al,1998).
Os diferentes serótipos de Salmonella spp são uma importante causa de diarreia e septicemia
em vitelos de carne e de leite, sendo Salmonella typhimurium, S. dublin e S. newport os serótipos
isolados mais frequentemente. Normalmente predominam os sinais de septicemia. Os vitelos
afectados, geralmente com idade superior a 10-14 dias, (Ogilvie, 1998), apresentam-se
deprimidos, com diarreia profusa e febre, sendo a disenteria um factor inconstante. A bacteremia
é comum em animais com menos de um mês de idade e pode resultar em poliarterites; o
envolvimento das articulações em animais mais velhos é pouco usual. (Naylor, 2002). Estão
descritos 3 estados: hiperagudo em que estão presentes sinais neurológicos e gastrointestinais,
ocorrendo morte súbita; agudo com febre, diarreia e desidratação; e o estado crónico. (Callaway,
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REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
et al 2005). O diagnóstico de salmonelose é feito a partir da identificação da bactéria nas fezes
associada ao quadro patológico característico – enterocolite hemorrágica. (Callaway, 2005);
(Naylor, 2002).
2.2.2.1.3. - Clostridium spp.
O Clostridium perifringens tipo C causa preferencialmente doença em vitelos com menos de
10 dias de idade e os sinais típicos incluem morte súbita ou fraqueza e prostração. Os sinais de
cólica, os transtornos nervosos e a diarreia terminal são menos comuns. Na necrópsia é
observada uma enterite hemorrágica com necrose no ID. Os linfonodos mesentéricos podem
apresentar-se hemorrágicos sendo possível observar ainda hemorragias equimóticas e petequiais,
especialmente no pericárdio e timo. O Clostridium perifringens tipo A pode ser responsável por
uma diarreia mucosa em vitelos, enquanto o Clostridium sordelli pode causar alterações
inflamatórias ligeiras no tracto intestinal dos animais resultando no aparecimento de fezes moles
que contêm sangue e muco. (Naylor, 2002)
2.2.2.2. - VÍRUS
Os vírus intestinais multiplicam-se dentro dos enterócitos, desenvolvendo-se atrofia das
vilosidades à medida que as células epiteliais são destruídas, podendo a diarreia variar em
gravidade (de diarreia ligeira a fezes aquosas). (Naylor, 2002).
2.2.2.2.1. - ROTAVIRUS
O Rotavirus bovino é a causa mais comum de diarreia neonatal em vitelos, (Estes, et al,
2007); (Naylor, 2002), tratando-se de um vírus ubiquitário, (Radostitis, et al, 2007), cuja via de
infecção é a feco-oral. (BiocheckLabs, 2009). Tipicamente, estes vírus pertencem ao serogrupo
A, causando diarreia em vitelos com 4 a 14 dias de idade, (Naylor, 2002); (Radostitis, et al,
2007), mas podem afectar tanto animais mais novos como mais velhos. Pensa-se que a maior
incidência nesta faixa etária é devida ao facto de muitas vacas secretarem anticorpo antiRotavirus no colostro que vão conferir protecção local contra os Rotavirus, descendo os níveis de
anticorpos no leite, 48 a 72 horas pós-parto. (Gumusova, et al, 2007); (Naylor, 2002). Estes
anticorpos não protegem contra a infecção e doença, porque seria necessária a sua presença no
lumen intestinal para neutralizar as partículas antigénicas do vírus. (Estes, et al, 2007). Contudo,
a concentração sérica do anticorpos anti-Rotavirus nos vitelos é um bom indicador do grau de
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REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
protecção do animal contra a diarreia causada por este agente. (Gumusova, et al, 2007). Como já
foi referido, a concentração de anticorpos presentes no colostro e leite inicialmente, decresce
rapidamente, atingindo níveis que não oferecem garantias de protecção 3 a 4 dias após o parto.
(Estes, et al 2007); (Naylor, 2002); (Radostitis, et al, 2007). Em condições naturais o Rotavirus
está sempre presente e ao administrarmos colostro ao vitelo logo após o nascimento,
conseguimos apenas um adiamento da infecção e não a prevenção do aparecimento da doença,
(Garaicoechea, et al, 2006), uma vez que um dos meios de os Rotavirus persistirem é através da
infecção de gado adulto, onde não são visíveis sinais mas cuja excreção viral é uma potencial
fonte de infecção para os vitelos. (Naylor, 2002).
A excreção de grandes quantidades de fezes com aparência de iogurte é típica em infecções
por Rotavirus não complicadas por outros agentes. A diarreia pode apresentar-se aquosa no
início mas rapidamente adquire uma coloração amarelo-clara ou branca e consistência pastosa,
podendo conter muco. (Estes, et al 2007). A regeneração intestinal e a recuperação da
funcionalidade das células consegue-se em 7 dias mas a taxa de crescimento do vitelo mantêm-se
baixa durante 10 a 21 dias. (Ogilvie, 1998).
2.2.2.2.2. - CORONAVIRUS
O Coronavirus causa problemas em vitelos de diferentes idades, sendo mais comum a sua
ocorrência em animais 4 a 30 dias após o nascimento. (Naylor, 2002); (Park, et al, 2006). A
doença pode, no entanto, ocorrer em vitelos até aos 3 meses de idade. Os bovinos adultos e os
vitelos aparentemente recuperados também excretam partículas de vírus. (Naylor, 2002); (Park,
et al, 2006); (Radostitis, et al, 2007). A excreção tende a aumentar na altura do parto, pelo que os
vitelos nascidos de mães que excretem vírus, apresentam um maior risco de desenvolver diarreia.
Os adultos são normalmente assintomáticos mas o Coronavirus é apontado como causa da
disenteria de Inverno. Uma vez infectados, os vitelos excretam, inicialmente, grandes
quantidades de vírus que constituem potenciais fontes de contaminação, persistindo a infecção
por algumas semanas em vitelos aparentemente recuperados, os quais vão continuar ainda a
excretar baixos níveis de vírus por mais algum tempo. (Naylor, 2002); (Park, et al, 2006).
A patologia do Coronavirus envolve tanto o ID como o IG. No ID destrói as células epiteliais
absortivas das vilosidades, onde pode causar atrofia mais grave do que a provocada por
Rotavirus. No cólon provoca uma ampla destruição de células das criptas colónicas. Como afecta
15
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
também o IG, está associado a sinais de colite tais como tenesmo e passagem de muco nas fezes
ou, ocasionalmente de sangue. (Izzo, et al, 2011); (Naylor, 2002); (Park, et al, 2006).
No geral, a diarreia é mais aquosa e mais grave do que a provocada por Rotavirus,
conduzindo mais expeditamente à desidratação e acidose. No início as fezes apresentam-se
fluidas e amarelas, tornando-se mais tarde num líquido amarelo com coágulos de leite e muco,
podendo ainda ser observadas, por vezes, manchas de sangue não digerido. (Ogilvie, 1998).
A resposta imune é similar à do Rotavirus sendo possível a transmissão por aerossol.
(Naylor, 2002); (Radostitis, et al, 2007).
2.2.2.2.3. - OUTROS VÍRUS
O Parvovirus tem sido associado a diarreia em vitelos após o desmame mas a sua
importância exacta na diarreia neonatal é desconhecida, o mesmo se passando com o Calicivirus.
(Naylor, 2002).
O Bredavirus causa uma diarreia aquosa e profusa de cor amarelo-clara, sendo as lesões por
ele provocadas bastante similares às de Rotavirus, Coronavirus e Calicivirus.
Pensa-se que o Astrovirus não é patogénico por si só, mas pode aumentar a gravidade de
doenças provocadas por outros vírus enteropatogénico. (Koci, 2003).
O vírus da Diarreia Viral Bovina (BVD) é, por vezes, responsável por diarreia em vitelos
neonatos. A BVD ataca a medula óssea, tecido linfóide (placas de Peyer), plaquetas e epitélio do
sistema digestivo. Os vitelos afectados apresentam normalmente úlceras orais, mais ao nível dos
palatos mole e duro. Algumas variantes do vírus produzem hemorragias intestinais, petéquias e
equimoses, incluindo leucopenia e trombocitopenia nos dados hematológicos. (Naylor, 2002).
2.2.2.3. - PROTOZOÁRIOS
O Cryptosporidium parvum é provavelmente a espécie patogénica mais importante nos
vitelos, se bem que o Cryptosporidium muris também tem sido isolado no gado bovino.
A criptosporidiose é comum em vitelos com 1 a 4 semanas de idade, variando o período de
incubação entre 2 e 5 dias. (Castro-Hermida, et al, 2002); (Björkman, et al, 2003); (Naylor,
2002).
Este parasita invade os enterócitos do ID distal e do IG, tratando-se de uma patologia
normalmente mais grave no ID distal, onde existe atrofia e fusão das vilosidades, sendo
registadas alterações inflamatórias com a evolução da doença. A diarreia é o resultado da atrofia
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REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
das vilosidades que conduz a má absorção e fermentação secundária do leite. (Naylor, 2002). As
fezes são profusas e podem conter leite por digerir, sangue, muco e bílis, a qual lhes confere uma
coloração esverdeada, podendo ser observada a ocorrência de tenesmo. (Castro-Hermida, et al,
2002); (Ogilvie, 1998); (Naylor, 2002).
Ainda que a doença seja normalmente caracterizada por alta morbilidade e baixa
mortalidade, ocorre auto-infecção (sem que o protozoário saia do hospedeiro), pelo que as
recaídas e infecções prolongadas originam diarreia crónica e caquéxia. (Oglivie, 1998); (Faubert,
et al, 2000); (Azami, 2007).
A secreção de oocisto começa ao mesmo tempo que a diarreia e persiste por alguns dias após
o fim da fase diarreica, (Naylor, 2002) constituindo a detecção de oocistos em esfregaços fecais,
um meio de diagnóstico desta afecção.
Os criptosporídeos são resistentes a todos os agentes antimicrobianos e anticoccídicos
normalmente disponíveis e à maioria dos desinfectantes, podendo sobreviver no ambiente por
longos períodos. (Petry, 2000) Os oocistos são altamente resistentes, aconselhando-se a
utilização de amónia e formalina como desinfectantes ou desinfecção com vapor de água. (Petry,
2000).
A Eimeria spp. produz sinais clínicos em vitelos com mais de 3 a 4 semanas de vida, sendo a
diarreia caracterizada pela presença de sangue não digerido e tenesmo. Os sinais são
particularmente comuns quando acontecem situações de superlotação, o que promove a
contaminação feco-oral, e em casos de climas quentes e húmidos. (DNR, 2011)
A Giardia spp. tem sido implicada em alguns casos de diarreia em vitelos, por vezes em
associação com outros agentes patogénicos. (Naylor, 2002). Está descrita uma diarreia pastosa e
crónica com duração de 2 a 6 semanas, em vitelos com 2 semanas a 2 meses de idade, mas
pensa-se ser um agente com pouca importância. (Ogilvie, 1998).
2.3. - NUTRIÇÃO E MEIO AMBIENTE
2.3.1. – NUTRIÇÃO
Relativamente a questões nutricionais um vitelo adapta-se a um padrão alimentício
satisfazendo as suas necessidades. As diarreias nutricionais podem ser causadas por qualquer
situação que interrompe hábitos normais. Uma tempestade, ventos fortes, ou a saída da mãe na
procura de alimento alteram o padrão normal de alimentação do vitelo. Quando um vitelo volta a
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REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
mamar, apresenta um desejo exacerbado de leite e a mãe tem mais leite que o normal, assim
sendo o vitelo poderá alimentar-se em excesso, resultando em diarreia nutricional. Geralmente é
uma diarreia esbranquiçada causada pela passagem de leite mal digerido no trato intestinal.
Normalmente este tipo de diarreias apresenta poucos problemas. Muitos destes vitelos,
encontram-se em estado de alerta e activos, não necessitando de tratamento. Se os vitelos
iniciarem uma fase de depressão ou pararem de amamentar, será necessário tratamento.
2.3.1.1. – COLOSTRO
O colostro é o primeiro leite produzido pela progenitora com uma duração de 4 dias após o
parto, é muito rico em imunoglobulinas que advém da produção humoral na corrente sanguínea e
dos plasmócitos mamários. (Duarte, et al 2004); (Pace, et al 2004); (Cortese, 2009); (Przybylska,
et al 2007).
A produção de colostro precede a lactação sendo o colostro fundamental para a passagem da
imunidade da progenitora para a cria, dado que os vitelos nascem sem imunidade específica ao
contrário do que sucede noutras espécies. De acordo com estudos realizados por distintos autores
nos vitelos não ocorre transferência de imunoglobulinas da progenitora para o feto através da
placenta sindesmocorial. (Weaver, et al 2000); (Heinrichs, et al 2001); (Santos, et al 2001);
Duarte, et al 2004); (Leslie et al, 2007). Assim sendo será através do colostro que os vitelos
recebem a imunidade necessária para resistirem aos agentes infecciosos. No colostro as
imunoglobulinas perdominantes são G1 (IgG1), M (IgM) e A (IgA) e G2 (IgG2). (Heinrichs, et
al 2001); (Dawes, et al 2007); (Vaala, et al 2009); (Przybylska, et al 2007).
Gráfico 1 – Diminuição das Imunoglobulinas do colostro (12 amostras) nos três primeiros dias pós parto.
(Kelly, 2003).
18
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
Para além de imunoglobulinas o colostro é composto por elementos essenciais ao
desenvolvimento do vitelo neonatal, contém, carbohidratos, lípidos, proteínas, minerais e
vitaminas. (Blattler, 2001). É fonte de inúmeros micronutrientes, hormonas de crescimento,
células de reforço de sistema imunitário, citocinas e componentes de defesa inespecífica
(lactoperoxidase, lactoferrina, lisozima). (Benesi, et al, 2004); (Garry, et al 2007); (Dawes, et al
2007); (Cortese, 2009); (Nagy, 2009); (Stelwagen et al 2009). O colostro é a primeira fonte
líquida do vitelo neonatal contribuindo para o aumento do volume sanguíneo serve igualmente
como transmissor de calor, pelo que em caso de ser administrado por outra via que não
directamente da progenitora deverá ser convenientemente aquecido. Na ausência de ingestão de
colostro por parte dos vitelos neonatais verificou-se a produção precoce de imunoglobulinas
sendo que estudos concluíram que apesar do colostro, quando administrado, ser a principal fonte
de imunidade também atrasa a produção activa de imunoglobulinas do animal. (Feitosa, et al,
2003).
Vários factores influenciam a qualidade e quantidade de colostro produzido pela progenitora,
tais como, a vacinação pré-parto, a duração do período seco e o momento da colheita do próprio
colostro, estes factores podem e devem ser controlados por parte dos produtores com auxílio do
veterinário e informação junto das associações locais de produtores.
As distintas raças têm maior ou menos quantidade de imunoglobulinas presentes no seu
colostro. A raça leiteira europeia mais comum, Holstein-Frisia apresenta, na generalidade dos
casos, menor concentração de imunoglobulinas G (IgG) enquanto que as vacas de carne têm uma
maior concentração. (Dawes, et al 2007)
De acordo com distintas publicações, o colostro proveniente de vacas mais velhas tem
maiores concentrações de imunoglobulinas G (IgG), em relação ao colostro produzido por
novilhas de primeira lactação. Seria por isso recomendada a administração de colostro
proveniente de vacas mais velhas em vitelos neonatais. (Heinrichs, et al 2001); (Morin, et al,
2001); (Santos, 2001); (Dawes, et al, 2007); (Gulliksen, et al, 2008) Estas recomendações vêemse contrastadas por estudos recentes que após análise não foram capazes de demonstrar
diferenças de concentração de IgG em amostras recolhidas de vacas com distintas idades e
lactações. Bem como pela razão de que a produção e volume de IgG é estimulada pelo aumento
do período de não lactação. (Jaster, et al, 2005) Assim sendo nenhum colostro deve ser
descartado pois poderá ser de boa qualidade. (Godden, et al, 2008)
19
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
De acordo com um estudo realizado numa exploração norueguesa as fêmeas nascidas nos
meses de Inverno produzem ao longo da vida colostro com menores concentrações de IgG que
outros exemplares nascidos no resto do ano. (Gulliksen, et al, 2008) por outro lado em partos
ocorridos no Outono a concentração de imunoglobulinas no colostro é mais elevada do que no
Verão. (Godden, et al, 2008)
A qualidade do colostro poderá ser facilmente avaliada pelo colostrómetro cujo método é de
fácil utilização nas explorações e permite estimar a quantidade de imunoglobulina (IgG).
(Godden, et al, 2008) No entanto, (Morin, et al, 2001), refere que o colostrómetro avalia a
concentração de proteínas no colostro mais do que a concentração de IgG. A relação entre o
período seco e a quantidade de produção do colostro está interrelacionada sendo que a ausência
deste período resulta numa concentração deficiente em imunoglobulinas e logo na diminuição da
função protectora do colostro. Recomenda-se um período seco de aproximadamente 28 dias com
base em estudos realizados, que indicam que após os 28 dias a qualidade do colostro é
equivalente à do colostro produzido após 56 dias. (Grummer, et al, 2004).
2.3.1.1.1. - ADMINISTRAÇÃO DE COLOSTRO
O colostro é o factor mais importante para a prevenção de doenças infecciosas neonatais, daí
que a sua administração inadequada seja um dos maiores riscos à saúde do animal. (EFSA,
2006).
A ingestão abundante de colostro de boa qualidade nas primeiras seis horas de vida é de
extrema importância para a sobrevivência e estado de saúde do vitelo, isto porque a absorção de
imunoglobulinas é algo que se irá prolongar ao longo das primeiras 24h de vida sendo máxima
durante as primeiras quatro horas após o nascimento. Esta absorção tende a diminuir com o
passar do tempo tal como a diminuição da concentração de imunoglobulinas no próprio colostro
produzido pela progenitora e como tal é aconselhável o uso do primeiro colostro da vaca.
(Godden, et al, 2008); (Vasseur, et al, 2010)
O vitelo deverá continuar a ingestão de colostro durante os primeiros 4 dias de vida apesar
desta diminuição de quantidade tanto no colostro como na capacidade de absorção por parte do
próprio vitelo, dado que as imunoglobulinas promovem uma protecção contra bactérias e outros
organismos, nomeadamente rotavírus e coronavírus, que causam diarreia uns dias após o
nascimento. (Heinrichs, et al, 2001); (Duarte, et al, 2004)
20
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
Uma adequada transferência passiva é definida como IgG1 do soro em concentração superior
a 10 mg/ml (Weaver, et al, 2000); (Dawes, et al, 2007). A inadequada produção de colostro (<6
mg/ml), a falta de ingestão e de absorção por parte do vitelo pode resultar numa deficiência na
transferência passiva. (McGuirk, et al, 2004). Considera-se fundamental que o vitelo neonatal da
raça Holstein ingira uma quantidade de colostro aproximadamente igual a 15% do seu peso o que
resulta em 3 a 4l em cada toma ao longo das primeiras 24h de vida. (Dawes, et al, 2007);
(Cortese, 2009); (Vaala, et al, 2009). Será necessário um mínimo de 4l de colostro para assegurar
uma absorção mínima de 100g de IgG, diminuindo assim o risco de morte. (Weaver, et al, 2000).
A presença e aleitamento directo por parte da progenitora pode elevar a quantidade de
imunoglobulinas absorvidas no entanto os vitelos demoram mais a ingerir e ingerem menor
quantidade o que poderá levar a uma elevada falha na transferência passiva. (Heinrichs, et al,
2001); (Svensson, et al, 2003); (Franklin, et al, 2003). A quantidade ingerida poderá ser avaliada
pelos produtores através do peso antes e após ingestão avaliando assim a necessidade de
administrar maior quantidade de colostro pelo método considerado apropriado. (Berge, et al,
2009).
Nas explorações leiteiras, recomenda-se a administração forçada de colostro a vitelos através
de tubo esofágico (Weaver, et al, 2000); (Santos, et al, 2001); (Dawes, et al, 2007); (Stull, et al,
2008). Em caso de dificuldade de ingestão da dose recomendada por parte dos vitelos recémnascidos este método poderá ser adequado. (Vaala, et al, 2009); (Vasseur, et al, 2010)
Os vitelos prematuros ou fragilizados fisicamente ficam sujeitos a uma protecção através do
colostro mais fraca, facto que poderá ser explicado por menor consumo de colostro ou menor
disponibilidade de colostro por problemas relacionados com a mãe, má absorção gastrointestinal
ou pouca capacidade de absorção mucosa. (Garry, et al, 2007); (Vaala, et al, 2009); (Vasseur, et
al, 2009). Os vitelos com hipoxia e com acidose têm menor absorção de imunoglobulinas mas
também uma absorção mais prolongada, sendo importante administrar colostro por um período
mais longo. (Dawes, et al, 2007).
2.3.1.1.2. - TRANSFERÊNCIA PASSIVA
Realiza-se a avaliação da transferência passiva de imunidade através da quantificação da
concentração de imunoglobulinas no sangue do vitelo (Vasseur, et al., (2010).
21
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
Gráfico 2 - Percentagem de anticorpos absorvidos de acordo com a primeira hora de alimentação. (Floyd, 1996).
O período de avaliação da transferência passiva de imunidade deverá ocorrer entre as 24h e
as 2 semanas de vida do vitelo. Os vitelos com idades superiores iniciam produção endógena de
imunoglobulinas e a concentração de IgG proveniente do colostro começa a decair ao longo do
tempo, o que conduz a resultados pouco claros. (Dawes, et al, 2007).
Os testes quantitativos que medem directamente a concentração sérica de IgG são o teste de
ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay) e a imunodifusão radial simples em gel de ágar
(Benesi, et al 2004); (Dawes, et al 2007). Os testes comportam custos, técnicas difíceis e
resultados demorados. Outros testes como a turvação do sulfito de sódio, kit de teste rápido para
IgG e a refractómetria, são mais rápidos, fáceis e que apenas requerem técnicas laboratoriais
simples. Outros testes como a coagulação do glutaraldeído, a actividade sérica da gamaglutamil
transferase (GGT) e a turvação do sulfato de zinco (Garry, et al, 1993) citado por (Heinrichs, et
al, 2001) não são recomendados devido ao facto de estarem associados a resultados imprecisos
(Dawes, et al, 2007).
2.3.1.1.3. – CORRECTA UTILIZAÇÃO DO COLOSTRO
A mortalidade e as doenças dos vitelos neonatais relacionam-se com deficiente transferência
de imunoglobulinas do colostro. (Heinrichs, et al, 2001). A transferência deficitária de
imunidade passiva contribui para o aumento do risco de doença, no entanto, caso o vitelo esteja
inserido num ambiente limpo e sem exposição a agentes patogénicos as baixas concentrações de
imunoglobulinas não são determinantes. (Weaver, et al., 2000).
22
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
O colostro proveniente de vacas com qualquer tipo de doenças, mamites ou que tenham
sofrido abortos não deve ser usado como alimento dos recém nascidos nem deve ser armazenado.
(Godden, et al, 2008). Tal como referido anteriormente a quantidade de imunoglobulinas séricas
dos recém-nascidos varia de acordo com a estação do ano, e os vitelos nascidos em meses de
Inverno em climas temperados, apresentam uma concentração mais baixa de IgG1 do que os
nascidos na Primavera e no Verão que têm concentrações plasmáticas desta imunoglobulina mais
altas. (Heinrichs, et al, 2001).
De modo a eliminar as deficiências da má qualidade do colostro é muitas vezes usado o
Banco de Colostro que reúne amostras de diversas vacas, no entanto, a produção de colostro em
grandes quantidades para armazenamento tente a influir na diminuição de concentrações de
imunoglobulinas. (Maunsell, et al, 2008) desaconselham assim a utilização do banco de colostro,
algo que é contrariado pelos autores (Vasseur, et al, 2010) que defendem que uso exclusivo de
colostro fresco e a ausência de colostro congelado na exploração não é aconselhável pois pode
dar origem à falta em momentos considerados fundamentais à sua administração. O colostro
congelado deve ser de boa qualidade dado que deverá ser administrado em recém-nascidos que
necessitam de suplementos pois não ingeriram quantidade ou qualidade suficiente. Deverá
igualmente ter em conta que todo o colostro com mais de 2h deve ser refrigerado de modo a
evitar o crescimento bacteriano e manter a sua viabilidade celular e a concentração de
imunoglobulinas até uma semana. Verificou-se igualmente que os vitelos alimentados com
colostro refrigerado têm menor risco de falha de transferência passiva do que quando
alimentados com colostro congelado. (McGuirk, et al, 2004).
Uma higiene desadequada na recolha, armazenamento e administração do colostro pode
conduzir ao aumento da exposição a agentes patogénicos e pode ter um impacto negativo na
aquisição da imunidade passiva. (Maunsell, et al, 2008).
Para armazenamento de colostro com vista a posterior utilização deverá ser tida em conta a
necessidade de pasteurizar a uma temperatura de 60ºC durante 60 minutos, de modo a manter a
IgG intacta e as características líquidas eliminando agentes etiológicos como E.coli, Salmonella
enteritidis, Mycoplasma bovis e Mycobacterium avium subespécie paratuberculosis. (Godden, et
al, 2008); (Ames, et al, 2007)
Todo o maneio/gestão correlacionado com o colostro é de extrema importância para a
sobrevivência e saúde do vitelo. (Godden, et al, 2008).
23
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
2.4. - LEITE DE SUBSTITUIÇÃO
Os substitutos do leite foram desenvolvidos pela primeira vez há 50 anos em resposta às
necessidades dos produtores de terem uma alternativa economicamente viável para que fosse
possível a comercialização do leite bovino com maior margem de lucro. O desejo era permitir
que o produtor vendesse o seu leite a preços de mercado e depois comprar um substituto que
fosse mais económico, sem prejuízo no crescimento dos vitelos. (Raeth-Knight, 2009).
Nos dias de hoje leites de substituição de alta qualidade, quando correctamente combinados
para sistemas de criação específicos de vitelos, fornecem vários benefícios para o produtor de
leite e o crescimento dos vitelos. Esses benefícios incluem níveis mais elevados de
biossegurança, melhoria no desenvolvimento do vitelo e mais-valias económicas. (Jorgensen, et
al, 2005); (Capel, et al, 2006); (James, et al, 2006).
Nas últimas duas décadas, tem havido mudanças significativas na formulação de substitutos
do leite. Muitos dos produtos de hoje são o resultado de extensa pesquisa. Quando alimentado
correctamente, os substitutos do leite de alta qualidade vão permitir o crescimento do vitelo e um
desempenho igual ou até mesmo superior ao animal alimentado com leite materno. (RaethKnight, 2009).
A qualidade de leite de substituição deve ser similar à composição do leite em bruto.
(Godden, et al, 2008). Deve conter nutrientes que os vitelos consigam digerir e possuir as
quantidades correctas. A maioria dos leites de substituição deve formar um coalho no abomaso
de modo a providenciar uma libertação lenta dos nutrientes para o duodeno. (Scott, et al, 2006)
O leite bruto em pó consiste basicamente em lactose (36-40%), gorduras (30-40%) e
proteínas lácteas (28-32%). A proteína é constituída principalmente por caseína mas também
inclui proteínas do soro do leite, albumina e globulina. O leite desnatado é produzido pelo
subproduto da manteiga, o qual consiste principalmente em lactose e todas as proteínas do leite;
só tem metade do valor energético do leite em bruto. Com o subproduto do queijo é produzido
através do soro, consistindo apenas em lactose, albumina e globulina, e o seu valor nutritivo é
ainda menor. Quando usado como base do leite de substituição, é necessária a adição de
gorduras. Os leites de substituição comerciais possuem normalmente 20-24% de proteína. Os
vitelos jovens só conseguem digerir proteínas originárias do leite como as do leite desnatado e
coalho. O grau de processamento destes alimentos de substituição afecta a capacidade digestiva
das proteínas por parte dos vitelos. O aquecimento excessivo desnatura as proteínas, levando a
uma baixa coagulação no abomaso e a uma rápida passagem do leite para o duodeno. Os leites
24
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
em pó obtidos por pulverização são produzidos a temperaturas mais baixas que os leites em pó
produzidos por tambores, sendo os primeiros a fonte preferencial dos leites em pó de
substituição. No passado, foi possível testar substitutos do leite a partir de leite em bruto e
desnatado utilizando o coalho pela sua capacidade de coagulação, que pode ser obtido a partir de
fábricas de queijo ou na forma de tabletes de coalho animal em supermercados. Os pós que não
tenham sido excessivamente aquecidos formarão coalhada. (Godden, et al, 2008); (Jorgensen, et
al, 2005).
Os substitutos do leite geralmente contêm 15-20% de gordura - o tipo de gordura adicionada
irá influenciar a capacidade de ingestão por parte dos vitelos. O sebo (um subproduto dos
matadouros) é a uma das gorduras utilizadas ao invés dos óleos vegetais, que contêm altos níveis
de gorduras polinsaturadas, podendo causar diarreia em vitelos jovens. O sebo é preferível
porque tem uma composição em ácidos gordos semelhantes ao do leite e é economicamente mais
acessível. O sebo é um dos poucos subprodutos animais que actualmente pode ser consumido por
ruminantes. A gordura deve ser incorporada cuidadosamente para que o pó se dissolva
facilmente na água e os glóbulos de gordura se tornem suficientemente pequenos para que eles
não se separem da mistura. A Lecitina normalmente é incluída para ajudar com a incorporação
de gorduras e melhorar a sua utilização de substitutos em leite em pó. (Capel, et al, 2006);
(James, et al, 2006).
Os substitutos do leite de alta qualidade têm um teor de fibra inferior a 0,1%. As fibras
obtidas a partir de plantas são usadas para aumentar os níveis de proteína nos substitutos do leite.
Por cada aumento de 0,1% no teor de fibra nos substitutos, cerca de 10% da proteína total tem
origem em plantas, em vez de fontes lácteas. (Godden, et al 2008).
Um leite de substituição típico contém cerca de 70-80% de sólidos lácteos, 17-20% de
gorduras vegetais e animais (por exemplo sebo), 2% de lecitina, componentes minerais (cobre,
zinco, manganês, ferro, cobalto e iodo) e vitaminas (A, D, B12, K e E). (2farm, 2011); (Godden,
et al, 2008).
Os pós à base de subprodutos do leite são caros e as tentativas de reduzir os seus custos
através da utilização de proteínas de fontes alternativas de energia foram de grande insucesso. A
farinha de soja ou a soja é uma proteína vegetal subproduto alimentício de muito sucesso com
vários animais, mas que contém um inibidor da tripsina necessária para a digestão em vitelos
alimentados com leite. Esta proteína anti-tripsina pode ser destruída por tratamento térmico
prévio à inclusão nos pós de substituição, mas testes em produção de vitelos até à data não são
25
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
promissores. Isto ocorre porque os vitelos jovens não conseguem digerir proteínas vegetais de
forma tão eficiente quanto as do leite. Os vitelos não podem digerir o amido na dieta até o rúmen
estar totalmente funcional. Mesmo uma pequena percentagem de amido (2%) nos leites de
substituição reprime o crescimento e aumenta as diarreias em vitelos. Os pós de substituição com
altos níveis de amido não são adequados para estes animais. O conteúdo de amido e a proporção
da proteína do leite na proteína total deve aparecer detalhado no recipiente ou saco do pó de
substituição. O leite em pó deve ser acondicionado adequadamente para evitar a entrada de ar e
humidade. Devem ser conservados em sacos de plástico em vácuo sendo postos de seguida em
sacos impenetráveis à luz. Mesmo com estes cuidados, deve-se utilizar estes pós até seis meses
após a compra. Uma boa qualidade de pó inclui um antioxidante para reduzir a deterioração da
gordura durante o armazenamento. (Dairymanufacturers, 2011).
Tabela 2 – Vantagens e Desvantagens do Leite de substituição. ( Jorgensen, et al., 2005); (Capel, et al., 2006);
(James, et al, 2006).
Vantagens
Reduz a transmissão de doenças
Melhora a taxa de aumento de peso
Melhora a saúde animal
Desvantagens
Necessidade de maneio intensivo
Falha na pasteurização
Inadequada
reserva
de
leite
não
comercializável
Melhora a eficiência económica
Utilização de leite não comercializável
Composição nutricional inconsistente
Potencial
preocupação
com
resíduos
de
antibióticos.
2.5. - PROBLEMAS AMBIENTAIS CAUSADORES DE DIARREIA
Os factores de risco para a diarreia neonatal associados ao ambiente do vitelo são
susceptíveis de serem os mais propícios para a implementação de medidas de biossegurança
específicas. Os factores de risco específicos incluem as condições atmosféricas (temperatura,
humidade, vento frio, ventilação, qualidade do ar, entre outras); habitação (espaços individuais,
instalações de grupo fechadas, a dispersão no pasto); o ambiente físico (área de partos, camas,
outros animais, protocolos de limpeza, entre outros); densidade; higiene geral e higiene
26
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
relacionada com as práticas de alimentação e diversas tensões devido a diversas manipulações,
cirurgia e por transporte. (Pence, et al, 2001).
Devido à dificuldade de executar rigorosamente projectos de estudo em larga escala com o
número de indivíduos suficiente para avaliar todos os factores com potencial de risco, o
raciocínio da plausibilidade biológica é frequentemente a única base para o desenvolvimento de
intervenções quando a amostra suficiente não está disponível. Apesar de alguns resultados serem
discordantes, um número limitado de estudos de campo de distintos tamanhos e rigor fornecem
orientações para alguns destes factores de risco. Por exemplo, Bendali, et al, (1999) descobriram
que a limpeza da área de parto, imediatamente antes de este ocorrer foi associada a um aumento
do risco de diarreia neonatal, enquanto a limpeza após o parto foi associada com um risco
diminuído. Os mesmos autores observaram que uma maior limpeza das vacas encontra-se
associada com diminuição de risco.
A ventilação suficiente é importante para a saúde dos vitelos alojados (Godden, et
al, 2008). Além de ser fundamental para a remoção do vapor de água e redução da humidade,
uma suficiente ventilação em ambientes fechados também permite a remoção de aerossóis
infecciosos. A redução da humidade também pode diminuir o tempo de sobrevivência de
aerossóis e superfícies de veiculação de agentes infecciosos. Embora mais importantes para
doenças respiratórias, estes factores, por sua vez têm um efeito sobre o risco de doenças
entéricas. Devido aos agentes Criptosporidium spp, Salmonella spp, Rotavírus e Coronavírus
poderem ser transmitidos por aerossóis, os procedimentos que produzem estes, tais como os
sistemas de lavagem de água pressurizada, aumentam consideravelmente o risco de transmissão.
Por exemplo, Mohammed, et al, (1999) descobriu que os vitelos criados no exterior ou em
edifícios ventilados mecanicamente, tinham uma probabilidade cinco vezes inferior de sofrerem
surtos de Criptosporidium spp do que aqueles criados em celeiros não ventilados. Dentro do
ambiente que rodeia o vitelo, outras espécies animais podem funcionar como vectores mecânicos
ou biológicos de agentes infecciosos entéricos, particularmente se estão presentes em grande
número e os esforços de controlo não estão em vigor. Estas espécies incluem animais
domésticos, seres humanos e animais nocivos, como insectos, roedores e aves. (Pereira da
Fonseca, 2000)
27
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
2.5.1. - MINIMIZAR FACTORES DE RISCO RELACIONADOS COM OS AGENTES
PATOGÉNICOS
Uma abordagem racional para a gestão das doenças gastrointestinais neonatais
em vitelos foi transmitida por Otto Radostits.(2001). Os princípios base incluem estratégias de
gestão direccionados para a diminuição da exposição dos vitelos aos agentes patogénicos,
aumentando a imunidade inespecífica e específica e diminuindo os factores de stress.
Embora este sistema forneça uma base essencial para a abordagem de biossegurança
neonatal para doenças gastrointestinais, aperfeiçoamento sugere os seguintes pontos de
abordagem:
1. Limitar a exposição dos vitelos aos agentes patogénicos através de controlo ambiental,
monitorização e isolamento.
2. Atenuar a gravidade das doenças dos vitelos através da promoção da saúde do animal,
bem como o seu estado imunitário e diminuição da exposição aos factores de stress.
3. Monitorizar o estado da doença dentro da manada através de uma adequada análise e
seguinte registo.
2.5.2. - ATENUAR A EXPOSIÇÃO DOS VITELOS A AGENTES PATOGÉNICOS
ATRAVÉS DO CONTROLO AMBIENTAL, MONITORIZAÇÃO E ISOLAMENTO
Os vitelos que têm predisposição de serem mais sensíveis, quer pela idade ou outras razões,
devem ser isolados do resto da manada tanto quanto possível. O vitelo considerado clinicamente
infectado age como amplificador biológico, elevando uma pequena, mas suficiente dose
infecciosa, a um nível alto de contaminação ambiental proporcionando um grande risco de
transmissão por contacto directo. Devido ao aumento da carga ambiental, ocorre a ultrapassagem
do limiar da dose infecciosa, de indivíduos que foram resistentes ao nível ambiental prévio. Os
indivíduos mais infectados apresentam infecções mais graves, devido à dose acentuadamente
mais elevada, o nível ambiental é exponencial e um surto está em andamento. A evidência deste
efeito cascata é fornecida por um estudo de efectivos em que vitelos que nasceram após a data
media de ocorrência de partos foram duas vezes mais propensos a desenvolver diarreia do que
aqueles que nasceram antes (Clement, et al, 1995). Uma vez iniciado o efeito cascata a
capacidade de o suprimir é de grau reduzido, comparando com a prevenção do mesmo. Vários
estudos evidenciaram que a incidência de diarreia em vitelos era proporcional ao tamanho da
manada, onde um maior número de indivíduos, proporcionava um maior o risco. Esta descoberta
28
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
sugere que o tamanho dos grupos deve ser minimizado tanto quanto possível, alguns
pesquisadores sugerem que o tamanho do grupo ideal é de 50 efectivos. (Pence, et al, 2001).
Todos os agentes etiológicos comuns que causam diarreia neonatal em vitelos estão
frequentemente presentes em grau reduzido no ambiente dos vitelos. Todos os agentes são
primariamente transmitidos pelo contacto feco-oral, por isso a estratégia colectiva para
minimizar a exposição a agentes patogénicos de vitelos deve ser focado na diminuição da
exposição à contaminação fecal. Percebendo que cada sítio ou exploração têm as suas próprias
peculiaridades sobre as instalações e equipamentos, os seguintes comentários e sugestões devem
ser lidos como afirmações gerais. As modificações específicas devem ser individualmente
projectadas consoante o sistema de produção. (Godden, et al, 2008).
Em manadas leiteiras ou de carne em que os partos se realizam em áreas confinadas, as
seguintes medidas de biossegurança devem ser praticados para minimizar a exposição ao agente
patogénico:
1. Remover progenitoras de última gestação de áreas com elevada contaminação de fezes,
como as zonas de alimentação de inverno, um mês antes do parto para reduzir o
transporte de agentes infecciosos entéricos provenientes da pelagem de animais
portadores.
2. Separar as vacas com necessidade de acompanhamento e monitorização mais intensiva,
como novilhas de primeira cria ou animais particularmente valiosos, dos restantes.
3. Mover as vacas prenhas para a zona confinada aos partos tão tarde quanto possível a fim
de evitar riscos de contaminação.
4. Garantir que as casotas onde ocorrem os partos são higienizadas e bem acamadas antes e
entre partos sucessivos.
5. Limpar o períneo e particularmente o úbere das vacas antes do parto.
6. Colher de colostro de úberes higienizados armazenando-as em recipientes esterilizados.
Refrigerar ou congelar imediatamente em embalagens individuais de 1l se não for
administrado a um vitelo prontamente.
7. Remover vitelos de raça leiteira imediatamente após o nascimento e criá-los em separado
através de compartimentos individuais isoladas de outros vitelos e outras acções, até que
as crias atinjam idade superior a 4 semanas.
8. Separar a progenitora da cria (bovinos de carne) para áreas distintas (aproximadamente
24 horas após o nascimento).
29
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
Durante a fase de amamentação, desde o nascimento até ao desmame, os vitelos de leite,
devem ser alojados em compartimentos individuais ou casotas para evitar o contacto entre
indivíduos, e devem ser isolados de outros animais, vectores e seus efluentes. (McFarland, et al,
1996).
Os vitelos devem continuar alojados individualmente, até 7 a 10 dias após o desmame. Esta
separação permite que os vitelos percam a vontade de sucção, evita o stress, no momento do
desmame, de mudar a estrutura social e interacções, facilita a monitorização de consumo de
ração durante a transição do desmame e permite mais observações precisas de características
fecais e saúde em geral. (Flower, et al, 2003).
Os planos estratégicos de biossegurança de manadas de carne / leite usados na altura do parto
nas pastagens são os seguintes:
1. 1.Separar o grupo de novilhas primíparas das outras vacas durante o último trimestre da
gestação.
2. Usar as áreas destinadas ao parto e às novilhas separadamente das vacas. Essas áreas não
devem ser utilizadas por animais antes da estação de partos e a zona deve ser limpa logo
após o fecho da época de partos. Devem ser bem drenadas e colocadas afastadas das
zonas que tendem a acumular contaminantes, especialmente nos sítios de águas paradas.
3. Minimizar a densidade populacional de vacas tanto quanto possível (ideal <50 animais).
São sugeridas áreas por faixa de vacas entre 1000-2000m2 (Radostitis, 2009).
4. 24h após o parto, separar para diferentes áreas progenitora/vitelo de carne e promover um
fluxo unidireccional dos animais.
5. Realizar um sistema rotacional de áreas de alimentação durante o período de nascimentos
para evitar a contaminação fecal e desenvolvimento de agentes patogénicos.
Os vitelos que apresentam sinais de letargia ou diarreia devem ser removidos
do grupo o mais rapidamente possível e colocados em áreas de isolamento. Devem ser instituídos
tratamentos com base nos sinais físicos, e se possível, através de dados laboratoriais. Os
procedimentos de diagnóstico, tais como culturas fecais, flutuação fecal, e estratégias de
identificação viral devem ser realizados. Estes testes são especialmente importantes quanto há
distinção da infecção por Salmonella spp de outrem. A identificação de infecções por Rotavírus,
Coronavírus e Criptosporidium spp, são indiscutivelmente menos essenciais para propósitos de
diagnóstico, porque na maioria dos surtos de diarreia aguda indiferenciada, os vitelos apresentam
30
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
com frequência, um, dois ou todos os agentes etiológicos simultaneamente. (Godden, et al,
2008).
A detecção de um agente patogénico numa manada através de ensaios laboratoriais, que à
priori se encontrava livre deste, indica que houve uma violação da biossegurança do efectivo. Os
vitelos em recuperação devem ser colocados em quarentena longe de outros animais pelo menos
três semanas ou até o agente patogénico diminuir para níveis mínimos. (Godden, et al, 2008).
Além da Salmonella spp., agentes patogénicos entéricos neonatais com o maior tempo de
exposição são o Rotavírus e Coronavírus. (Naylor, 2002).
Os animais adquiridos fora da exploração devem ser colocados em áreas separadas em
quarentena antes de se misturar com animais da manada existente, especialmente se os animais
são comprados em leilões públicos, porque a probabilidade de que estes animais tenham sido
expostos a altas doses de múltiplos agentes patogénicos é elevada. Os surtos repentinos e
intensos de diarreia em vitelos são frequentemente associados com a aquisição prévia
de um vitelo de leite de outra exploração para substituir um animal perdido por causa de distócia
ou algum outro motivo. Um período de quarentena de 21 dias deve ser adequado
para permitir a identificação clínica de animais que estão ou não a incubar alguma infecção
devido a esses agentes entéricos no momento da compra. A quarentena de animais mais velhos
por igual período justifica-se devido à probabilidade de aumento do surto patogénico entérico
durante períodos de stress. O procedimento de diagnóstico como a cultura bacteriana, detecção
viral por microscopia electrónica e flutuação fecal de ovos do parasita também pode ser
considerado. Embora seja improvável que estes testes dêem uma vantagem significativa em
comparação com observação clínica e isolamento, podem determinar os agentes etiológicos
envolvidos. O uso de tais testes em animais mais velhos é menos benéfico, porque com a
excepção da Salmonella spp., estes animais libertam baixos níveis de vírus entéricos. Devido ao
potencial de resultados falso-negativos, os testes podem levar a uma falsa sensação de segurança
e insuficientes práticas de gestão de biossegurança. (Maunsell, et al, 2008).
O fluxo de pessoal e do gado são componentes importantes de biossegurança para a
exploração. (Pence, et al, 2001). O primeiro passo fundamental é estabelecer protocolos de
controlo de infecção, de preferência com a entrada daqueles que serão responsáveis por executálos. O treino de rotina e monitorização de pessoal para garantir que entendem os protocolos de
controlo de infecção e que estão a executá-los devidamente são situações críticas para o sucesso
de biossegurança. Porque alguns aspectos desses protocolos envolvem um esforço adicional
31
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
significativo, uma compreensão do porquê desse mesmo esforço ser necessário, provavelmente
resultará numa melhor afluência por parte dos produtores. O pessoal e fluxo de equipamentos,
bem como o fluxo de gado e respectivos efluentes devem ser de sentido único, dos mais jovem
mais susceptível a doença, para os mais velhos, animais mais resistentes. Em explorações com
suficiente pessoal e equipamento, as tarefas devem ser divididas entre os pessoal que permanece
limpo, para tarefas como mistura e entrega de alimentação líquida, daqueles que são
potencialmente contaminados através da realização de tarefas como pegar garrafas de leite
vazias, tratar de vitelos doentes, e assim por diante. O pessoal ao serviço que é potencialmente
contaminado através do trabalho com animais idosos ou vitelos doentes e correspondente
equipamentos não deve retornar a áreas com vitelos susceptíveis, até mudarem as roupas
exteriores e usarem procedimentos adequados para desinfectar as mãos, botas e equipamento.
Alguns autores têm recomendado que os vitelos que saem ainda jovens de grupos susceptíveis,
como os que necessitam de cuidados veterinários com o respectivo isolamento, não devem
retornar a esses mesmos grupos antes das 3 semanas (Thomson, et al, 1997).
Um rigoroso controlo de visitantes às explorações deve ser mantido, porque muitos agentes
patogénicos podem ser transportados por seres humanos ou objectos inanimados, como
automóveis, tractores e equipamentos de movimentação e alimentação do gado. Para a saúde de
ambos (visitantes e animais), deve ser desencorajado o contacto entre eles e seus efluentes. Se o
contacto com o animal é necessário aos indivíduos que visitam a exploração, devem ser
fornecidos os meios para lavar as mãos e calçado antes e após o contacto. Devem ser usadas
protecções entre instalações separadas para evitar a contaminação cruzada. (Maunsell, et al,
2008); (Woodger, 2011).
2.5.3. - SUAVIZAR A GRAVIDADE DA DOENÇA EM VITELOS ATRAVÉS DA
MELHORIA DA SAÚDE E RESPECTIVA IMUNIDADE
A diarreia neonatal é uma doença multifactorial. A infecção por si só não é suficiente para
causar a doença porque, apesar de quase todos os vitelos serem infectados logo após o
nascimento, a maioria não desenvolve a doença clínica. Como mencionado anteriormente, o
factor mais forte que influencia o risco de morte causada por diarreia neonatal é o estado da
imunidade passiva do vitelo. O conceito de falha de transferência passiva tem sido largamente
utilizado para descrever situações nas quais o recém-nascido não absorve níveis adequados de
imunoglobulinas do colostro. Este conceito é, sem dúvida, atribuível ao facto das
32
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
imunoglobulinas serem uma grande parte dos constituintes do colostro e têm sido
exaustivamente estudadas. É claro, porém, que o colostro é um fluido complexo que, além de
imunoglobulinas, contém várias células imunes, e substâncias imunoactivas como citocinas e
elementos nutricionais. (Weaver, et al., 2000). (McGuirk, et al, 2004)
Consequentemente o risco de um vitelo contrair um agente patogénico entérico é uma
complexa equação em que as concentrações séricas de imunoglobulinas são um importante
factor. (Naylor, 2002).
O colostro de baixa concentração de imunoglobulinas com a ingestão resultante
inadequada de imunoglobulina é a principal causa de falha de transferência passiva em vitelos
leiteiros. Num estudo de 900 vitelos de primeira ordenha/colostro de vacas Holstein, apenas 29%
continham concentração de IgG1 suficiente para fornecer uma quantidade adequada de IgG num
volume de 2l. (Pritchett, et al, 1991). Hoje é recomendado que vitelos leiteiros sejam
alimentados com 4 litros de colostro de leite nas primeiras 12 horas de vida para prevenir o risco
de falha da transferência passiva causada por falta de concentração suficiente de
imunoglobulinas. Para garantir a ingestão destas, sondas esofágicas são frequentemente usadas
para administrar estes volumes. (Kindlein, et al, 2008)
Em contraste com vitelos de raça de leite, as falhas de transferência passiva em vitelos de
corte é menos provável de ocorrer devido à baixa concentração de IgG1, mas sim a uma falha
física
de
ingerir
e,
posteriormente,
absorção
de
imunoglobulinas
do
colostro.
Deve ser fornecido abrigo adequado aos vitelos de corte durante e após o parto para evitar stress
ambiental que dificulte o pôr-se de pé e amamentação. Idealmente, o parto deve ser monitorizado
para garantir o comportamento adequado da mãe, que é especialmente importante em novilhas
de primeira cria. Os vitelos que não têm sucesso em pôr se de pé e a amamentar ascensão e
sucesso amamentar dentro de 1 a 2 horas devem ser auxiliados através de alimentação forçada ou
através de colostro congelado de vaca. Se o colostro utilizado é de vacas leiteiras, a sua baixa
média de concentração de imunoglobulina deve ser suplantada pela alimentação de 4 litros
dentro das primeiras 12 horas de vida. (Kindlein, et al, 2008)
33
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
2.5.4. - CONTROLO DE DOENÇAS ATRAVÉS DA GESTÃO DE STRESS DOS
VITELOS
O stress é definido como qualquer estímulo adverso, evento ou condição, interna ou externa,
que perturbe a homeostasia física ou neurogénica de um animal. Embora existam inúmeras
consequências biológicas prováveis causadoras de stress, uma boa resposta envolvendo o
aumento rápido e imediato de secreção de corticotropina por parte da glândula pituitária anterior,
seguido de uma elevada secreção de cortisol segregado pela glândula adrenal, tende a resolver o
problema. Alguns dos benefícios/ efeitos do aumento da secreção de cortisol incluem
mobilização de proteínas lábeis e gorduras provenientes de reservas celulares para as
necessidades de energia celular, bem como numerosos efeitos anti-inflamatórios que ajuda na
resolução da inflamação. No entanto, uma das consequências mais notáveis do aumento da
secreção de cortisol é a sua extensa supressão imunológica. Em geral, o cortisol induz a atrofia
dos tecidos linfóides por todo o corpo levando a uma diminuição significativa na imunidade
celular e humoral. É esta abrangente supressão do sistema imunológico que pode levar a um
aumento da incidência e gravidade da doença. (Kumar, et al, 2011).
Os factores de stress mais comuns que afectam vitelos no período neonatal incluem distócia,
aglomeração, humidade excessiva, temperaturas extremas e maneio inadequado expondo os
animais a agentes patogénicos. Mesmo o processo de um parto normal é uma condição de stress
devido há transição intra/extra-uterina. Os níveis de cortisol duplicam aquando do parto e
diminuem nos primeiros dias de vida. O aumento natural do cortisol no plasma é necessário para
o desenvolvimento
pulmonar, intestinal, cerebral, bem como a produção de surfactante
pulmonar. Os vitelos com distócia são susceptíveis de ter temporariamente aumento dos níveis
plasmáticos de cortisol e outras anomalias laboratoriais significativas, incluindo acidose
metabólica e respiratória e hipoglicemia (Kumar, et al, 2011); (Radostitis, et al, 2008)
Estudos actuais indicam que os problemas de transferência passiva em vitelos distócicos
devem-se a distúrbios metabólicos graves e não há falha na absorção de imunoglobulinas
colostrais. (Weaver, et al, 2000). Deve-se aliviar o stress do parto distócico a fim de corrigir os
distúrbios metabólicos e garantir a ingestão de colostro. A exposição a condições ambientais
extremas é susceptível de afectar os vitelos de maneira adversa inibindo o normal crescimento do
vitelo e aumento de níveis séricos de cortisol. Ambos os factores têm claramente um efeito
adverso sobre o estado imunológico dos vitelos, os recém-nascidos devem ser colocados em
abrigos ambientes que estejam isolados de correntes de ar, humidade e de temperaturas extremas.
34
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
Fornecer
aos
vitelos
uma
cama
seca
é
um
factor
crítico
na
prevenção
de
problemas associados com baixas temperaturas (Pelton, et al, 2000) no entanto, estes abrigos
devem ser monitorizados de forma adequada para minimizar a concentração de agentes
patogénicos entéricos. (Godden, et al, 2008); (Kumar, et al, 2011).
A aglomeração e maneio incorrecto de vitelos devem ser minimizados para diminuir o
efeito de stress. Embora a pesquisa nesta área seja limitada, é lógico supor que os vitelos
reagiriam da mesma forma ao de outros mamíferos em iguais situações de stress, aumentando o
nível de cortisol no plasma e imunossupressão subsequente. Finalmente, é lógico
presumir que reduzir o número de animais em determinada área, ajuda a diminuir o stress dos
vitelos, bem como a exposição a agentes etiológicos entéricos. (Godden, et al, 2008) (Kumar, et
al, 2011).
2.5.5. - MONITORIZAÇÃO E STATUS DA DOENÇA DENTRO DA MANADA
ATRAVÉS DA MANUTENÇÃO DE ANÁLISE E REGISTOS
Quer em exploração intensiva ou extensiva, é importante manter registos adequados. Os
registos são úteis em determinadas situações: momento de transferência de um animal;
identificação de factores epidemiológicos associados a animais doentes; arquivar testes de
diagnóstico realizados; tratamentos administrados e os seus resultados. Em operações de maior
escala, os registos completos devem ser mantidos numa base de dados, estes revelam-se cruciais
para determinar factores de risco que estão associados a problemas com diarreias neonatais e
para monitorizar o sucesso das intervenções.
A biossegurança, no que se refere a doenças gastrointestinais neonatais, deve ser abordada de
forma abrangente. Os registos permitem que produtores e veterinários obtenham maior
capacidade de avaliação e revisão de protocolos de controlo de doenças neonatais, em resposta à
alteração de condições adequadas, factores de risco, adquirindo assim mais conhecimentos e
ferramentas para lidar com doenças neonatais entéricas. (Chenoweth, et al, 2005); (Radostitis,
2001).
2.6. - LIMPEZA GERAL E DESINFECÇÃO
As limpezas e desinfecções adequadas são essenciais para quebrar ciclos de transmissão
feco-oral de agentes entéricos que contaminam habitações, alimentos, equipamentos ou outros
35
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
vectores/fómites. A higiene pessoal é também fundamental para interromper a transmissão destes
agentes.
A higiene pessoal inclui lavagens frequentes das mãos de duração suficiente, com sabão,
seguido da utilização de um desinfectante à base de álcool. (Barrington et al, 2002). A limpeza e
desinfecção de botas, e lavagem das roupas de trabalho com lixívia deve também ser instituída.
Em seguida deve-se proceder a uma secagem de ar quente.
A limpeza e desinfecção não são infalíveis, no entanto, a adesão a um protocolo cobrindo
todos os agentes infecciosos mais comuns é necessária para um sucesso a longo prazo. Os
procedimentos que não afectam agente etiológicos resistentes como oocistos de Cryptosporidium
spp ou Rotavírus podem propagar estes mesmos de áreas de alta concentração para superfícies
não contaminadas (como água, alimentos) em níveis suficientes para veicular uma dose
infecciosa. O passo mais importante da limpeza completa é a remoção de material orgânico
(fezes e resquícios de componentes do leite) antes de aplicar um determinado desinfectante
(Kahrs, 1995). Uma limpeza vigorosa (raspagem, lavagem e água em alta pressão) não pode ser
substituída por aplicação de desinfectantes em quantidades maiores ou com maior pressão.
A limpeza e desinfecção são compostas por 5 passos:
1. Remoção de matéria orgânica;
2. Utilização de detergente;
3. Limpeza;
4. Desinfecção;
5. Secagem.
2.6.1. - REMOÇÃO DA MATÉRIA ORGÂNICA
O produtor deve remover da cama do animal, resíduos orgânicos, fezes, restos de ração
e poeira. O material utilizado para as camas como a palha não deve ser reutilizado pois é um
reservatório de agentes patogénicos.
O material sob as grelhas também deve ser removido. Caso não seja possível os níveis deste
devem permanecer abaixo dos 30cm. (Woodger, 2011)
Os itens móveis como alimentadores, bebedouros, ferramentas de trabalho devem ser
retirados e desinfectados separadamente. Os sistemas de água, incluindo reservatórios e filtros,
devem também ser alvo de procedimentos de limpeza. (Barrington, et al, 2002).
36
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
2.6.2. - UTILIZAÇÃO DE DETERGENTE
A utilização de detergentes é extremamente importante na limpeza e desinfecção e é
fundamental realçar que a eficácia dos detergentes é tanto menor quanto maior for a carga de
matéria orgânica. Mesmo uma lavagem com água quente a alta pressão não é suficiente para
actuar sobre o biofilme que pode proteger as bactérias de desinfectantes, será assim sempre
necessário utilizar detergentes para o remover. (Barrington, et al, 2002); (Woodger, 2011)
O detergente vai melhorar a eficiência da lavagem / limpeza e reduzir o tempo necessário de
lavagem sob alta pressão.
Mergulhar todas as superfícies (tecto, paredes, pisos e qualquer equipamento fixo) em água
fria e aplicar um detergente específico, ou gel de limpeza sob baixa pressão no mínimo 30
minutos. (Saunders, 2002)
2.6.3. - LIMPEZA
Para executar esta fase de forma correcta, a limpeza deve ser efectuada de cima para baixo
(1.tecto, 2.paredes, 3.piso) durante a limpeza para evitar a contaminação de áreas previamente
limpas. É necessário prestar especial atenção para zonas de difícil acesso como grelhas e tubos
de ventilação, no topo de tubos e conexões de luz. Em seguida, lavar com água limpa em altas
pressões à temperatura de 70ºC, assegurando que todas as superfícies e equipamentos estão
visivelmente limpos. (Moore, 2004); (The Cattlesite, 2011)
Deve ser certificado que a água suja é drenada livremente sem contaminar outras áreas e, se
possível, permitir a secagem antes de aplicar o desinfectante.
Todo o tipo de equipamento danificado deve ser reparado ou substituído pois pode ser
propício à acumulação de agentes etiológicos.
Qualquer equipamento que não possa ser lavado por águas de alta pressão como por exemplo
as lâmpadas deve ser limpo à mão. (Saunders, 2002); (Woodger, 2011).
2.6.4. - DESINFECÇÃO
A escolha de um desinfectante está correlacionada com o agente em causa.O desinfectante
deve ser utilizado com as devidas precauções. Existem medidas adequadas para o uso seguro de
cada desinfectante. As regras de vestuário de protecção não deverão também ser esquecidas
nestes procedimentos. (Barrington et al, 2002); (The cattlesite, 2011).
37
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
As soluções de desinfectante devem ser preparadas diariamente de acordo com as
concentrações indicadas. A taxa de diluição pode variar com a temperatura ambiente.
Garantir que o desinfectante escolhido é compatível com o detergente, bem como, os
microrganismos visados. Deve ser também verificado se este pode ser utilizado em superfícies
inanimadas e nos sistemas de água. O desinfectante é geralmente melhor aplicado
uniformemente, sob baixa pressão, com um pulverizador, por exemplo, até se obter a saturação.
O procedimento deve ser metódico com especial atenção às áreas de difícil acesso, (Shulaw,
2001).
2.6.5. - SECAGEM
As bactérias e vírus podem persistir em piso molhado. (NRM, 2011). As superfícies devem ser
secadas completamente antes do regresso dos animais. O repovoamento 5-7 dias após a secagem
pode reduzir a carga bacteriana em 10 vezes. Se não for prático, deve-se deixar secar o máximo
de tempo possível (mínimo 24 horas), e deve-se ter em consideração o uso de um aquecedor para
reduzir o tempo de secagem e / ou o uso de repelentes de água nas superfícies. (Barrington, et al,
2002).
38
ESTUDO PRÁTICO
CAPÍTULO III - ESTUDO PRÁTICO
3.1. - DIARREIAS NEONATAIS EM VITELOS DE RAÇA MARONESA NOS
CONCELHOS DE RIBEIRA DE PENA E MONDIM DE BASTOS
3.1.1. - INTRODUÇÃO
As diarreias constituem um dos maiores problemas nas explorações bovinas. A diarreia neo
natal nos vitelos provoca uma elevada taxa de mortalidade, constituindo assim um importante
factor relativamente às perdas económicas numa exploração. Esta doença caracteriza-se pela sua
multifactoriedade, bem como, complexidade ocorrendo interacção entre o animal, meio
envolvente e agentes infecciosos.
O presente trabalho visa avaliar a realidade transmontana quanto à incidência de diarreias em
vitelos neonatais e consequência destas e também sensibilizar os produtores quanto a medidas
profilácticas para a melhoria do bem estar animal e rentabilização das respectivas explorações.
3.1.2.-MATERIAL E MÉTODOS
3.1.2.1. - AMOSTRAGEM
Foram seleccionadas 52 explorações de bovinos de carne de Raça Maronesa situadas nos
concelhos de Ribeira de Pena e Mondim de Bastos, ambos do distrito de Vila Real., cujas
dimensões são exemplificativas dos vários tipos de explorações aí existentes.
A recolha dos dados foi realizada durante 3 meses, entre Julho e Setembro de 2011, sendo
estes referentes ao período 2006/2010. Este período de tempo foi seleccionado para os dados
obtidos são mais fidedignos.
3.1.2.2. - CARATERIZAÇÃO DAS EXPLORAÇÕES
As explorações foram caracterizadas com auxílio de um questionário previamente elaborado
cujos contactos foram facultados pela Associação de Criadores do Maronês referentes aos
concelhos previamente mencionados. O Inquérito teve como finalidade a compreensão da
realidade trasmontana quanto à incidência de diarreias em vitelos neonatais e consequência
destas. Posteriormente ao Inquérito foi executado um folheto informativo (anexo 2) em parceria
com a empresa AGRIREAL® com finalidade de informar a população de como melhorar as
39
ESTUDO PRÁTICO
condições de produção desta raça, mais especificamente uma tentativa de redução de perdas
económicas provocadas pela diarreia e melhoria do bem-estar animal. Relativamente ao
questionário o inquirido foi registado de maneira anónima e incluía informações sobre a sua
localização, características do efectivo, alimentação, bem como condições higiene - sanitárias e
maneio entre 2006/2010 de acordo com o anexo 1.
3.1.2.3. - ANÁLISE DE DADOS
Os dados colhidos pela metodologia anteriormente descrita, foram processados no programa
informático EXCEL® 2007 para a versão Windows7®.
A analise estatística foi estritamente descritiva, recorrendo-se a analise univariável, tendo
sido o tratamento da informação do tipo quantitativo.
3.1.3. - RESULTADOS
O estudo foi realizado através de um Inquérito (anexo 1) a 52 produtores de explorações
desta raça bovina com um número total de animais de 558 dos quais 324 eram reprodutoras.
Esta tabela representa os valores obtidos através dos inquéritos realizados nas 52 explorações
nos supracitados concelhos.
Figura 5 - Concelhos do estudo prático (Lavradas,
40
2011)
ESTUDO PRÁTICO
Tabela 3 – Apresentação dos resultados do Inquérito
Sim
7
Não
45
Macho Reprodutor Aldeia
20
32
Inseminação Artificial
34
18
Suplementos – Blocos
7
45
Suplementos – Outros
1
51
Suplementos – Nada
8
44
Suplementos pré/pós parto -Concentrados
3
49
Suplementos pré/pós parto -Cereais
9
43
Suplementos pré/pós parto - Minerais
0
52
Suplementos pré/pós parto - Nenhum
40
12
Desparasitação/Vacinação OPP/ADS
50
2
Desparasitação/Vacinação Suplementar
8
44
Desparasitação/Vacinação – outras
2
50
Instalações - Loja Tradicional
48
4
Instalações - cercado coberto
1
51
Instalações - Refugio na Pastagem
0
52
Instalações - Moderna/Projectada
4
48
15
37
5
47
Desinfecção – Nunca
20
32
Desinfecção – Lixívia
5
47
Desinfecção - Cal Viva
6
46
Desinfecção – Creolina
15
37
Desinfecção – Outros
1
51
Principais doenças nas vacas - Respiratórias
7
45
Principais doenças nas vacas - Digestivas
7
45
Principais doenças nas vacas - Mamárias
4
48
Principais doenças nas vacas - Reprodutivas
9
43
Principais doenças nas vacas - Outras
8
44
Medidas perante diarreias em vitelos
38
14
3
49
36
16
Macho Reprodutor Próprio
Desinfecção – Anual
Desinfecção – Semestral
Desinfecta o umbigo do vitelo após o nascimento
Insiste que o vitelo mame nas duas primeiras horas
41
ESTUDO PRÁTICO
Tabela nº4 – Apresentação dos resultados do Inquérito
Tipo de alimento - forragem suplementar
Feno
Feno/silagem
Nº de explorações
3
8
Feno/palha
16
Feno/palha/silagem
1
Nada
4
Total de explorações
52
Tipo de alimento - cereal suplementar
Nada
28
Milho
12
Grão
2
Farinha de milho
5
Milho/farinha de milho
2
Milho/centeio
1
Milho/trigo
1
Farinha de milho/trigo
1
Total de explorações
52
Tipo de alimento - outros
Ração/batata
5
Ração Vitelos
9
Batata
2
Nada
36
Total de explorações
52
Em que situação chama o veterinário
Nunca
23
Primeiro sinal clínico
12
Animal prostrado/decúbito
17
Total de explorações
52
42
ESTUDO PRÁTICO
3.1.3.1. - DISCUSSÃO DOS RESULTADOS
As explorações apresentavam uma média de onze animais. A média de reprodutoras por
efectivo situou-se nos 6%.
Em relação a outras raças os valores foram pouco significativos pois verificou-se a existência
de apenas três animais de três raças distintas no total das explorações (uma Raça Minhota, uma
Raça Charolesa e uma de Raça Cruzada).
Outras espécies de ruminantes foram encontradas em outras 3 explorações com valores acima
dos 50% (Raça Caprina Bravia).
Quanto ao macho reprodutor 15% tinha o seu macho próprio, 38% utilizava macho
comunitário e 35% Inseminação Artificial via Associação de Criadores do Maronês.
No que diz respeito à alimentação 100% dos produtores recorriam a pastagens naturais.
Figura 6 – Bovino maronês adulto na pastagem transmontana
43
ESTUDO PRÁTICO
A utilização de outros alimentos encontra-se sumarizada nos seguintes gráficos:
Forragem suplementar
F/Palha/
Silagem
3%
Feno
9%
Nada
13%
F/Silagem
25%
F/Palha
50%
Gráfico 3 – Forragem suplementar
Cereal Suplementar
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
Gráfico 4 – Cereal Suplementar
44
ESTUDO PRÁTICO
Outros Alimentos
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
Nenhum
Batata
Ração Vitelos Batata/Ração
Gráfico 5 – Outros Alimentos
Os Suplementos em Blocos de sal tiveram uma aderência de 13%.
Nos momentos antes e após o parto apenas 6% dos produtores fornecem alimentos
concentrados, 17% complementam com cereais.
As OPP/ADS realizam vacinações e desparasitações em 96% do efectivo, cerca de 15% dos
produtores efectuam desparasitações e vacinações suplementares.
No que se refere às instalações 92% dos animais encontram-se em lojas tradicionais, 8% em
instalações modernas/projectadas. Apenas 1% dos cercados das pastagens tinham cobertura e
nenhuma das explorações tinha refúgio.
A frequência das desinfecções bem como os produtos utilizados nestas encontra-se descrito
nos seguintes gráfico e tabela:
Percentagem de frequência de
desinfecção
80
60
40
20
0
Anual
Semestral
Nunca
Gráfico 6 – Percentagem de frequência de desinfecção
45
ESTUDO PRÁTICO
Tabela 5 - Desinfectantes usados pelos produtores nas explorações
Desinfectante
Lixívia
Cal viva
Creolina
Outros
Nas 20 explorações
que desinfectam as
Lojas Tradicionais
25%
30%
75%
5%
Verificou-se que entre 2006/2010 os animais adultos apresentaram 13% de doenças
respiratórias, 13% de doenças digestivas, 8% de doenças mamárias, 17% de doenças
reprodutivas e 15% de outras causas.
Mortalidade por diarreias de vitelos
neonatais de 2006/2010
diarreia
45%
outras
55%
Gráfico 7 – Mortalidade de vitelos neonatais
Em situações de diarreia 73% dos produtores apresentaram medidas para a combater através
de Terramicina® adquirida em farmácias locais ou através da cultura popular como vinho quente,
cinzas, hortelã brava e azeite.
46
ESTUDO PRÁTICO
Em que situação chama o veterinário
45%
40%
35%
30%
25%
20%
15%
10%
5%
0%
Gráfico 8 – Em que situação o produtor chama o veterinário
Foi registado que apenas 6% das explorações desinfectavam o umbigo do vitelo após o
nascimento e que 69% dos produtores tinham o cuidado de verificar se o vitelo se alimentava nas
duas primeiras horas.
47
ESTUDO PRÁTICO
3.4-CONCLUSÃO
Segundo a teoria da multifactoriedade etiológica da diarreia, muitos parâmetros por ela
descrita como preventiva não são aplicadas na sua maioria nas explorações visitadas.
As explorações de carácter tradicional constituem a maioria (92%). Nestas, as lacunas quanto
a medidas preventivas eram elevadas.
No que se refere ao carácter tradicional, a alimentação é baseada sobretudo em pastagens
naturais. 72% das explorações não administram nenhum tipo de alimento suplementar ou
administram feno e/ou palha, alimentos com carácter nutritivo inferior.
Quanto ao maneio observou-se uma baixa aderência às boas práticas de limpeza/desinfecção.
Apenas 10% efectuam uma limpeza bianual.
Uma esmagadora maioria são deficitárias relativamente aos cuidados de saúde animal. A
administração de fármacos e antibióticos não prescritos pelo Médico Veterinário é uma prática
comum que contribui para o insucesso do tratamento da diarreia e também pode contribuir para
um aumento do fenómeno de resistência aos antibióticos. Adicionalmente os cuidados prestados
pelo Medico Veterinário encontram-se ausentes ou com uma baixa taxa de sucesso devido há sua
acção tardia.
A elevada taxa de mortalidade por diarreia (45%) poderá ser explicada pela ausência ou
negligência no que concerne às boas práticas de maneio previamente abordadas.
No futuro próximo acções para a saúde animal junto dos produtores (realizadas ou não por
alunos), poderiam ter um impacto positivo nestas explorações melhorando quer o bem-estar
animal, quer o lucro dos produtores e ser assim uma fonte de emprego viável.
48
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57
ANEXOS
ANEXOS
ANEXO 1. - INQUÉRITO AO PRODUTOR DE RAÇA MARONESA
Freguesia:__________________________________________________________________
Localidade:________________________________________________________________
Concelho:_________________________________________________________________
Número de animais:_____
1-Raça – Quantas vacas aleitantes/reprodutoras nº:____
- Outras raças: 0% 10% 50% 2- Tem macho reprodutor - próprio:
Aldeia:
- Inseminação artificial -
Sim:
Não:
3 – Tipo de alimento
Pastagem:
Forragem suplementar:
Cereal suplementar:
Outros:
4 - Suplementos minerais
Blocos:
Outros:
Nenhum:
5 - Suplementos pré e pós parto
Concentrados:
Cereal:
Minerais:
Nenhum:
6 – Desparasitação/vacinação
OPP/ADS:
Desparasitação/Vacinação suplementar:
Outros:
xiii
ANEXOS
7- Instalações
Lojas tradicionais:
Cercado coberto:
Refúgio na pastagem:
Instalação moderna/projectada:
8 – Desinfecção
Anual:
Lixívia:
Semestral:
Cal viva:
Nunca:
Creolina:
Outros:
9 – Principais doenças das vacas nos últimos anos
Respiratório:
Digestivos:
Mamários:
Reprodutivos:
Outros:
10 – Mortalidade nos últimos 5 anos
Por diarreia:
Outros:
Nº de vitelos:
11 – Medidas perante diarreia em vitelos
Nada:
Sim. O quê?____________________________________________
12 – Em que situação chama o médico veterinário?
Nunca:
Ao primeiro sinal clínico:
Quando a animal se encontra prostrado em decúbito:
13 – Qual a taxa de sucesso de tratamento em diarreias (últimos 5 anos)
Mortos:
Curados:
14 – Desinfecta o umbigo do vitelo após nascimento?
Sim:
Não:
15 – Insiste em que o vitelo mame nas duas primeiras horas?
Sim :
Não:
xiv
ANEXOS
ANEXO 2 – FOLHETO INFORMATIVO
xv