-
1717
• TEMAS GERAIS •
sob vigilância médica ininterrupta, -ern unidade de terapia. intensiva,
de prefi:rência com o uso de bombas de infusão. Freqüentemente
também é utilizado no tratamento do choque séptico, em associação
com a dopamina ou a noradrenalina.
Dobutamina. Trata-se de simpaticomimético sintético de
ação IH -inotrópica positiva; é menos vasoconstritora e menos
arritmizante
do que a dopamina.
Nos casos de choque
cardiogêncico por infarto pulmonar ou no choque séptico em
cardiopata, pode substituir com vantagem a dopamina.
Hipocalcemia
Pacientes com lesão muscular e conseqüente rabdomi6lise
de quaisquer etiologias apresentam hipocalcemia que, per se,
mantém hipotensão. O cálcio deve ser monitorado e reposto,
sempre que necessário.
não diminuiu a mortalidade; estudos controlados randornizados
cegos estão em andamento.
Estudo multicêntrico recente utilizando Proteína C ativada
humana recombinante em pacientes com choque séptico resultou
em redução da taxa de mortalidade após 28 dias, porém os pacientes
que receberam a Proteína C ativada apresentaram maior incidência
de sangramentos graves, incluindo hemorragia intracraniana.
Embora esses estudos demostrem grande possibilidade de
novas abordagens do choque, a precocidade no diagnóstico e a
rapidez no tratamento, por médicos e pararnédicos competentes, e
a prevenção das infecções, particularmente
as hospitalares,
continuam e continuarão sendo as grandes armas na terapêutica
do paciente em estado de choque.
I?esequilíbrios Hidroeletrolíticos
Acido-básicos
e
Hipoglicemia
Os pacientes em choque séptico têm freqüentcrnente
hiperinsulinemia, ao mesmo tempo que apresentam elevação dos
níveis de hormônios circulantes que antagonizam a ação da insulina
e causam hiperglicemia, porém em determinados momentos podem
apresentar hipoglicemia com risco fatal. A glicemia deve ser
monitorada frcqüenrernente, e a administração de rotina de soro
glicosado deve ser instituída.
Trabalho recente mostra que controle rigoroso da glicemia
resultou em redução da morbimortalidade em pacientes graves.
Perspectivas no tratamento do choque séptico
As pesquisas atuais visam, evidentemente, bloquear a ação
da endotoxina e impedir a liberação e/ou a ação do fator de necrose
tumoral.
Anticorpos monoclonais E5, IgM antilipídio A de origem
murina foram utilizados em estudos controlados com placebo, em
pacientes com suspeita de choque séptico por gram-negativos. O
anticorpo demostrou possível utilidade apenas nos pacientes em
que o estado de choque não estava bem definido.
Anticorpo humano monoclonal anticore glicolipídico da
endotoxina (TNFR-FC) foi estudado controladamente com placebo
em 546 pacientes com suspeita de infecção por gram-negativos. A
droga reduziu a mortalidade de 49 para 30% apenas no grupo com
diagnóstico de certeza de bacilos gram-negativos, porém também
foi eficaz nos casos de choque bem definidos. Embora de utilização
segura, o TNFR-FC continua em estudos.
Estudos que sugeriam imunidade a múltiplos gram-negativos
dada por a.nticorpos anti-Escherichia coli do tipo J5, pelo fato de
muitas bactérias terem este antígeno comum, não foram confirmados.
Muita atenção foi dada a maneiras de bloquear a liberação
ou a ação do fator de necrose tumoral, o TNF, o que é muito
importante porque tanto choques causados por gram-negativos
quanto por gram-positivos levam a grande liberação de TNF no
plasma. Porém, ensaio clínico com uso de bloqueador do receptor
do TNF mostrou que seu uso em pacientes em choque séptico
aumenta a mortalidade no grupo tratado.
Embora a dexarnerasona possa bloquear a liberação do TNF
pelos monócitos, in vitro, na prática é impossível administrar esse
corticosteróide antes que o macr6fago já esteja estimulado pelo
antígcno agressor.
Em pequeno estudo de 14 casos, o uso de anticorpo
monoclonal antiTNF promoveu melhora clínica evidente, porém
Orsine Valente
Alvaro Nagib Atallah
t Oswaldo Luiz Ramos
Noções do controle hídrico
A
água representa 60% do peso corporal nos homens e 50% nas
mulheres. Os líquidos estão compreendidos
em dois
compartimentos principais:
a) 20% correspondem ao leito extracelular, no qual estão
incluídos o plasma circulante (5%) e o meio intersticial
(15%);
b) o leito intracelular perfaz os resultantes 40%. Há ainda
2,5% representados pelo chamado volume transcelular,
que inclui o líquido dentro do tubo intestinal, árvore
traqueobrônquica,
parte cxcretória
dos rins, fluido
cerebroespinhal e humor aquoso do olho.
Devido principalmente ao comportamento da membrana
celular nota-se nítida diferença da composição do fluido intracelular
com a do extracelular. Este último compartimento tem composição
diferente conforme se considere o líquido intravascular ou
intersticial, pois apenas o primeiro contém proteínas e lipídeos,
embora a composição eletrolítica de ambos seja semelhante. O
compartimento intravascular tem a seguinte composição média:
Cátions
Sódio
Potássio
Cálcio
Magnésio
Ânions
Cio reto
Fósforos e sulfatos
Outros ânios
Proteínas
CO,
135-145
3,5-5,0
4,5-5,5
1,5-2,0
mEq/L
mEq/L
mEq/L
mEq/L
98-107
2-5
3-6
15-25
25-28
mEq/L
mEq/L
mEq/L
mEq/L
mEq/L
A soma de ânions e cátions perfaz aproximadamente
300 mEq/L, sendo a osmolaridade em torno de 290 mOsmol. Na
análise da concentração desses íons, é importante salientar que eles
se referem a mEq por litro de plasma total, embora esses eletróli tos
estejam dissolvidos na fase aquosa, a qual representa usualmente
95% do volume plasmático. Obviamente, se a fase não aquosa do
plasma constituida por proteínas e gorduras estiver aumentada a
concentração de e1etrólitos no plasma total estará diminuída. Assim,
1718
• ATUALIZAÇÃO TERAPtUTICA • MANUAL PRÁTICO DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO •
a dosagem de elerrólitos feita.no plasma deve ser ernpre corrigida,
dividindo-se o resultado obtido pela fração de água plasmática. '.
Enquanto no fluido extracelular os principais íons são o sódio
e o cloro, no fluido intracelular predomina o potássio, o magnésio
e fosfatos. As quantidades globais de sódio e potássio são
semelhantes e em torno de .2.500 mEq.
A manutenção
do volume e composição
desses
compartimentos é fundamental para a higidez do organismo. A
regulação do volume está basicamente na dependência, de um lado,
da disponibilidade de água e, de outro, da integridade .dos
mecanismos da sede, da absorção intestinal de água e da capacidade
renal de concentrar urina.
Necessidades hidroeletrolíticas
em adultos
basais
Água. As perdas obrigatórias alcançam volume diário que
varia de1.800 a 2.900 mL, representadas principalmente por:
a) Diurese de 1.000 a 1.500 mL, que, em regime de extrema
poupança de líquidos, poderá chegar ao mínimo de 350
mL; além desse limite será difícil ao rim exercer
eficientemente sua função depuradora;
b) Perdas insensíveis pela respiração e perspiração alcançam
entre 500 a 800 rnL nas 24 horas; pela transpiração
usualmente a perda diária é de 200 a 300 mL e, de acordo
com as condições arnbientais, poderá chegar a um litro.
Habitualmente, essas perdas são repostas pela água que
provém da alimentação (750 mL), da oxidação dos alimentos (300
a 400 mL) e da água ingerida como tal (1.000 a 1.200 mL).
As necessidades de água aumentam na dependência de certos
fatores, como calor, elevação do metabolismo basal, febre, e
diminuem nos casos de rnixedema, idade avançada, obesidade,
insuficiência cardíaca, edema e oligúria.
Sódio. No indivíduo normal, apesar das grandes variações
na ingestão, as concentrações plasmáticas de s6dio são mantidas
constantes. Por outro lado, a não-ingesrão desse íon provocará,
após alguns dias, seu desaparecimento da urina. É possível, com
apenas 1 g de cloreto de sódio, ou seja, 17 mEq, manter o balanço
estável do cletrólito, embora a dieta do homem comum em. geral
supere 15g por dia.
Alterações renais, hipofunção córtico-supra-rcnal, emprego
de diuréticos, principalmente quando associados a dieta hipossódica
c transpiração excessiva aumentam as necessidades de s6dio.
Habitualmente, 3 a 6 g de clorcto de s6dio (60 a 100 mEq)
devem ser administrados diariamente.
Potássio. A alimentação habitual do adulto contém
aproximadamente 4 g de potássio, ou seja, 100 mEq. Tanto o
potássio absorvido no intestino C0l110 o administrado por via
parenteral chegam ao meio extracelular e, a partir desse ponto,
podem passar para o interior das células, permanecer parcialmente
no fluido extracelular ou serem excrctados pelo suor e pela urina.
Não parece existir dúvida de que, mesmo em presença de
ingestão deficiente, as perdas pela urina continuam, tornando quase
inevitávelo aparecimento de deficiência de potássio. Por outro lado,
há evidências de que, durante ingesrão insuficiente, a excreção
urinária deste íon diminui, se bem que a resposta renal não seja
precisa nem tão rápida como no caso de s6dio. Assim sendo, em
condições normais, o balanço ainda poderá ser obtido com
quantidades relativamente baixas do eletrólito.
Nos indivíduos submetidos a várias formas de estressc
(infecção, traumas diversos, cirurgia) e na desidratação· condições
habituais nos pacientes que necessitam de tratamento parenteral
substitutiv.o - as-perdas renais .acentuam-se.. sendo necessárias
quantidades generosas deste Ion, Em geral, a-dose diária deve ser
de 40 a 80 mEq, que corresponde de 3 a 6 g de clorero de potássio.
A velocidade de administração não deverá ultrapassar: 1,5 g/hora.
A hiperpotassemia resultante da rápida injeção leva a intoxicação e
morte,
Cloro. O comportamento deste ionte é semelhante ao do
sódio. As necessidades de cloro, na ausência de condições que
alterem sua concentração, são ligeiramente menores que as de sódio.
A diferença resulta principalmente de dois fatos:
1. A relação de sódio e cloro no líquido extracelular é de
1,3: 1 havendo, portanto, maior quantidade de sódio;
2. Há maior facilidade da parte do sódio para atravessar a
membrana celular. O emprego indiscriminado da solução
chamada "fisiológica", contendo partes iguais destes íons
pode levar, em determinadas condições, a hiperclorernia,
pois esta solução é fisiológica em relação ao sódio, mas
não o é em relação ao cloro.
Magnésio. O mecanismo renal de poupança deste ionre é
adequado, só havendo necessidade de suplência basal de magnésio
quando se programa a terapêutica por tempo prolongado. O
magnésio é excrctado na dependência direta do volume urinário.
Poliúria de qualquer causa pode levar a hipomagnesemia.
Hidratos de carbono. A ausência de ingesrão de alimentos
causa diariamente catabolismo protéico cndógeno em torno de 1
g/kg de peso. Essa perda se acentua com atividade fisica, febre,
infecção, necrose tecidual pós-operatória e, de maneira geral, nas
chamadas respostas metabólicas ao traumatismo, condições que,
com maior freqüência, têm necessidade de terapêutica parcnteral.
O remanescente das necessidades calóricas será forçosamente
dado pela queima das gorduras do organismo, já que as reservas de
glicogênio são catabolizadas logo nas primeiras 24 horas. O
aumento do metabolismo das gorduras, em presença de função
hepática normal, leva ao aparecimento de cctose.
A administração diária, em doses parceladas, de 100 g de
glicose não somente eliminará a cetose como reduzirá de 50% o
carabolisrno das proteínas endógenas. Quantidades maiores não
parecem produzir efeito proporcional. A dose de glicose não deverá
ultrapassar 0,5 g/kg de peso e por hora; além desse limite, a
glicosúria que aparecerá produzirá maior perda de água, que poderá
agravar as condições do paciente.
Outros suprimentos.
Tanto o déficit calórico como o
protcico apenas deverão ser considerados quando o tratamento se
prolongar por mais de dois dias. Nesse caso, adicionaremos soluções
de aminoácidos e ernulsões de lipídeos, em particular aquelas
contendo óleo de soja, assim como complexos polivitamínicos. Para
tratamento a muito longo prazo será útil a adição de oligoelementos
(zinco, cobre, ferro, cobalto).
Esquema terapêutica para suprir as necessidades basais
Terapêutica parenteral a curto praw. Utiliza-se quantidade
global diária que varia de 2 a 3 litros, com a seguinte composição
por litro: soro glicosado a 10% 1,0 litro, ao qual se adicionaram
20 mL de solução de cloreto de sódio a 20% contendo 34 mEq de
sódio elO mL de cloreto de potássio a 19,1% contendo 25 mEq
de potássio e cloro Se a terapêutica prolongar-se por tempo maior,
deve-se acrescentar ao programa solução de aminoácidos e vitaminas
C e do complexo B.
Terapêutica parenteral prolongada. O uso de dispositivos
que permitem a colocação pcrcutânca de cateteres na veia cava OLl
no átrio direito possibilitou que fossem administrados, por via
1719
• TEMAS GERAIS •
parenteral, todos os -elementos indispensáveis. para a. adequada
alimentação de um indivíduo, por longo período de tempo. Utilizase para esse mister solução hipertônica de glicose infundida lenta e
continuamente para impedir que sejam atingidos níveis glicêmicos
superiores a 200 mg/ dL. A infusão deve ser continua, e a suspensão,
quando necessária, deve ser feita lentamente para evitar crises
hipoglicêrnicas. Além de glicose, devem ser administrados
eletrólitos, assim como soluções de aminoácidos para garantir
balanço nitrogenado positivo.
uso de soluções de aminoácidos
apresenta, como principais problemas, a possibilidade de surgirem
hiperarnonernia, acidose hiperclorêmica e quebra do balanço normal
de aminoácidos séricos. A hiperamonemia é mais provável quando
se administram a pacientes com pequena "reserva" hepática
hidrolisados de proteína, ricos em amônia livre e pobres em arginina,
o que dificulta o adequado funcionamento do ciclo de uréia
(arginina-ornitina). A acidose hiperclorêmica surge quando os
aminoácidos utilizados estão predominantemente
na forma de
cloridratos e, portanto, com excesso de cloretos.
A falta de balanço nos aminoácidos séricos torna-se aparente
quando o elenco desses elementos infundidos não é fisiológico,
havendo excesso de alguns e primordialmente carência de outros,
essenciais. Evidentemente, a infusão de quantidades excessivas de
compostos nitrogcnados pode causar azoternia, principalmente nos
indivíduos com disfunção renal.
As infusões parenterais, quando programadas para período
prolongado, devem conter cálcio, fósforo e magnésio para evitar
deficiência desses íons, traduzida por deficiência global e por níveis
séricos rebaixados.
A falta de ácidos graxos essenciais, fatores hernatopoéticos e
de coagulação, por período longo, pode acarretar anemias e
fenômenos hemorrágicos.
Atendidas as necessidades esquematizadas, sabe-se hoje que
resultados surpreendentemente
bons, por tempo prolongado,
podem ser obtidos utilizando-se exclusivamente a alimentação
parenteral, desde que cuidados excepcionais de assepsia sejam
tomados, para evitar a contaminação por microrganismo, quer das
soluções, quer do cateter.
Nutrição enteral. Nos pacientes com o sistema gastrintestinal
íntegro, porém impossibilitados de deglutir por problemas de
motilidade esofágica, tumores, coma, incoordenação neurológica,
cirurgias oroesofágicas, anorexia nervosa ou fraqueza muscular, a
nutrição enteral deve ser escolhida, pois as complicações resultantes
desta via de administração de alimentos são seguramente menores
do que as da alimentação parcnteral.
É disponível no mercado sonda bastante flexível, com diâmetro
reduzido e contendo cápsula preenchida de mercúrio na extremidade
distal (sonda de Dobbhoff), que facilmente se aloja no duodeno e
pode ser visualizada ao raio X. Esta sonda não causa desconforto e
diminui significativamente a incidência de esofagite de refluxo.
Através da sonda se administram dietas líquidas isosmóticas
e pobres em resíduos. Quando houver grande restrição da área
absortiva intestinal, a solução administrada deve ser praticamente
sem resíduos, isto é, constituída por elementos que não carecem
de elaborada digestão para sua absorção, tais como aminoácidos,
glicose, sais minerais e vitaminas.
Pela alimentação enteral é possível manter por tempo
prolongado um paciente em excelentes condições nutricionais.
°
Distúrbio de equilíbrio
ácido-básico
Diariamente o metabolismo de carboidratos e gorduras leva
a produção de aproximadamente 15000 nmol de CO2 e H20 ,
. .além de 50 a 100 mEq de ácido não volátil cõrno o ácido sulfúrico.
equilíbrio ácido-básico é mantido pela excreção de COl pelos
pulmões e ácidos pelo rim. A manutenção.de um pH constante
depende de integração entre pulmão e rim com tampões químicos
como a hemoglobina e algumas proteínas plasmáticas. Q tampão
hemoglobina é importante, pois a oxiemoglobina, embora seja ácido
fraco, é mais forte do que a hemoglobina reduzida. Assim sendo,
nos pulmões, a maior parte da hemoglobina, ao tornar-se oxigenada,
provoca liberação do H' que estava sendo tamporado pela Hb
reduzida. Este H' reagirá com bicarbonato transformando-o em
HlC03', o qual se dissocia em HlO e cal' sendo este último
eliminado no ar expirado. Nos tecidos o COl entra na hemacia e
sofre hidratação, formando o ácido carbônico, o qual se dissocia
em H' e HC03·.
H' é tamponado pela hemoglobina que, ao
ceder oxigênio ao tecido, se tornou reduzida e, portanto, menos
ácida e mais capaz de absorver o ion H'.
HlCOJ' formado
difunde-se da hemácia para o plasma, sendo trocado pelo ânion CI'
para manter a eletroneutralidade.
homem adulto produz cerca
de 1 mEq de H' por dia. Isto consome cerca de 60 mEq de
bicarbonato por dia, que são recuperados pelo rim.
°
°
°
°
Acidose metabólica
Pode ser definida como distúrbio associado com pH e baixa
concentração de HCOJ·. Pode ser produzido por 3 mecanismos:
produção aumentada de ácido como na cetoacidose
diabética e acidose lática;
perda de HCOJ' como nas diarréias ou na acidose tubular
renal proximal (tipoz );
diminuída excreção renal de ácido como na insuficiência
renal e acidose tubular renal distal ou (tipo 1)
A acidose metabólica pode ser dividida clinicamente em duas
formas, na dependência do valor do aniongap (AG) (diferença de
ânions) calculado pela fórmula:
AG = Na' - (Cl + HCOJ')
A determinação do AG é fundamental para o esclarecimento
da etiologia das acidoses metabólicas e para posterior orientação
terapêutica (Tabela 1).
Todos
os líquidos
do corpo
devem
apresentar
eletroneutralidade, isto é, a concentração dos cátions deve ser igual
à dos ânions. Os cátions do plasma são o Na' e os cátions não
determinados (CND); os ânions do plasma são HC03', CI e os
ânions não determinados (AND).
A eletroneutralidade é representada por:
Na + CND = (CI' + HC03) + Al"JD
Logo: Na' - (Cl + HC03 ) = AND - CND
Conclui-se, portanto, que o AG, embora seja calculada a
partir do NA" CI' e HCOp é na verdade determinado a partir das
concentrações dos cátions e ânios não determinados.
Para que a elctroneutralidadc
do meio se estabeleça a
diferença é preenchida por ânions não determinados rotineiramente
nas análises laboratóriais ou seja: os sulfatos, os fosfatos, os lactatos,
os cetoacetatos e os proteinatos com carga negativa, como a
albumina. Essa diferença constitui o que o que é chamado de anion
gap (AG) e o seu valor normal é 12 ± 2 mEq/L.
Desta forma podemos ter situações clínicas com a1ziongap
elevado, normal ou diminuido.
valor elevado é sempre indicativo da presença de acidose
metabólica, ocorrendo diminuição do HC03' com aumento dos
ânions não determinados rotineiramente como por exemplo na
cetoacidose, estado hiperosmolar hiperglicêrnico, uremia, acidose
lática, intoxicação por salicilato, metanol, etilenoglicol, etc.
°
1720
• ATUALIZAÇÃO TERAPtUTICA • MANUAL PRÁTICO DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO •
Ingestão
Metanol
Etileno Glicol
Aspirina
Perda de Bicarbonato
\
',·'1
.,·1.
Diarréia ou outras perdas intestinais
Acidose tubular renal proximal (tipo 2 )
Pós-tratamento dacetoacidose
.
r
,
)Menor excreção renal de ácido \ "
Insuficiência Renal Crônica
Aumento no AG pode ser induzido por queda nos cátions
não mensuráveis (hipocalcemia ou hipomagnesemia) ou, mais
comurnente por aumento nos ânions não mensuráveis como acontece
com a hiperalbuminemia devido a concentração de volume.
AG diminuido pode ocorrer devido a concentração baixa de
sódio e concentração de cloreto e bicarbonato inalterados ou a
presença de anions não mensuráveis diminuidos como a albumina
e cátions não medidos aumentados como a hipercalemia.
AG normal ocorre na acidose metábolica em que a queda na
taxa de bicarbonato é compensada por 'aumento de ions cloreto.
Isto ocorre na diarréia e na acidose tubular renal proximal (tipo 2).
Acidose metabólica com AG normal também ocorre na acidose
tubular renal distal (tipo 1) ou hipoaldosteronismo
devido à
insuficiente excreção tubular renal de H+ e também deficiente
passagem de Cl para a luz tubular.
Diagnóstico
A avaliação de qualquer distúrbio ácido-básico começa com
a medida do pH extracelular e a concentração plasmática de HC03'
e pC02• A baixa concentração plasmática de bicarbonato pode ser
vista como a primeira mudança na acidose metabólica e como
resposta compensatória na alcalose respiratória, enquanto pH
extracelular baixo pode ser observado em ambas acidoses metabólica
e respiratória,
diagnóstico de acidose metabólica simples requer
bicarbonato plasmático baixo e pH extracelular baixo. Uma vez o
°
DISTÚRBIO
Acidose metabólica
Alcalose metabólica
Acidose respiratória aguda
Acidose respiratória crônica
Alcalose respira tória âguda
Alcalose respiratóriacrônica
. "
Acidose tubular renal distal (tipo 1 )
Acidose tubular renal (hipoaldosteronismo)
distúrbio diagnosticado, o grau de compensação deve então ser
avaliado. Como exemplo, redução na concentração de bicarbonato
plasmático de 24 para 14 mEqy'L, portanto de 10 mEq/L, deve
ser associado com baixa de 13 mmHg na pC02 que de 40 mmHg
passaria a 27 mmHg (quadro
simples).
Se a pC02
é
substancialmente mais alta ou mais baixa que este valor, então o
paciente também tem acidose respiratória ou alcalose respiratória
respectivamente e o distúrbio é considerado misto (Tabela 2).
objetivo terapêutico principal na acidose metabólica está
direcionado para corrigir as causas desencadeantes do distúrbio.
Embora a administração de bicarbonato na acidose aguda
seja assunto controverso a reposição deve ser feita em acidoses com
pH <: 7,1 e HC03'
< 8 mEq/L
com acompanhamento
da
concentração de potássio, já que a infusão de bicarbonato aumenta
a passagem deste ion para o intracelular
podendo
levar à
hipocalemia. Nas acidoses metabólicas crônicas como na acidose
tubular renal a suplementação de bicarbonato se faz necessária para
evitar a piora da doença óssea.
Para o cálculo de déficit total do bicarbonato usa-se a fórmula:
Déficit de bicarbonato = Peso (kg) x 0,6 x (HCO,' desejado
- HC03 medido)
°
Alcalose metabólica
A alcalose metabólica
bicarbonato
no organismo,
gastrentéricos ou pela urina.
GRAU DE COMPENSAÇÃO
~ 1 mEqlL no HC03'
~ 1 mEqiL no HC03'
t 10 mmHg na pC02
t 10 mmHg na pC02
~ De 10 mmHg na pC02
~ De 10 mmHg na pC02
é decorrente
do acúmulo de
da perda de H+ pelos sucos
~ pC02 em 1,3 mmHg
t pC02 em 0,7 mmHg
t HC03' em 1 mEq/L
t HC03' em 3,5 mEq/L
~ HC03 em 2 mEq/L
~ HCO,' em 5 mEq/L
1721
.• TEMAS GERAIS •
°
acúmulo de bicarbonato é conseqüente
à excessiva
administração desse sal. & perdas de H+ poderão ser primárias,
como acontece nos vômitos, ou-secundárias a hipopotassemia.
Assim, quando háhípopotassernia, as trocas do sódio-notúbulo
contornado distal passam a Ser predominantemente
por H+; em
vez de potássio, pela pouca disponibilidade deste último íon.
Essa perda indevida de H' provoca o surgimento de urinas
ácidas, menor disponibilidade de H' para o espaço extracélular
(alcalose) e maior reabsorção tubular de bicarbonato. & principais
causas de hipopotassemia são a falta de administração do íon durante
alimentação perenteral ou excessiva perda gastrintestinai ou urinária,
esta última conseqüente ao uso de diuréticos ou à presença de
hiperaldosteronismo.
A alcalose caracteriza-se pelo aumento de bicarbonato
metab6lica é feita pela presença de aumento de bicarbonato
plasmático com aumento de pH, estando em geral, o cloro, e o
potássio plasmáticos, reduzidos.
Quando a alcalose metab6lica é resultante de administração
excessiva de bicarbonato,
as urinas são alcalinas e contêm
quantidades crescentes desse ânion, sendo esse mecanismo muito
eficiente na correção do desvio. Assim, em portadores de rins
normais, tão logo haja diminuição
da administração
de
bicarbonato, há correção do desvio de pH. Quando a alcalose é
resultante de hipopotassemia, a alteração do pH s6 será corrigida
quando se sanar o déficit de potássio.
sal de potássio mais
adequado para esse mister é o cloreto, principalmente quando há
concomitante hipocloremia. A correção com a utilização de
cloreto de potássio é também vantajosa, quando há estímulos
provocando retenção de s6dio, pois quanto maior for a reabsorção
desse cátion na forma de cloreto, tanto menor será a troca por
potássio ou H' e, portanto, mais rápida será a correção da alcalose
e da hipopotassemia.
Na alcalose metabólica é fundamental providenciar a correção
da hipopotassemia e dos fatores que provocam a deficiência deste
cation.
°
Acidose respiratória
A acidose respirat6ria é decorrente de inadequada eliminação
de CO2 pelo pulmão. & causas da deficiência são dependentes, na
grande maioria das vezes, da hipoventilação ou, como acontece às
vezes, do desajuste entre ventilação e fluxo sanguíneo pulmonar. É
importante salientar que a principal situação em que temos acidose
respiratória é representada pelo quadro de insuficiência ventilatória
obsrrutiva, como no enfisema pulmonar grave. A retenção de CO2
implica obrigatoriamente
na diminuição do valor da fração
HCO·/H2C03e,
portanto, na diminuição do pH. Sendo o CO2
extremamente difusível, todos os tampões do organismo serão
utilizados na tentativa de estabilizar o pl-I. Além disso, quanto maior
a quantidade de CO2 dissolvido, mais alto será a PaC02 e maior a
sua eliminação por unidade ventilat6ria, havendo, portanto,
tendência, se perdurarem as mesmas condições pulmonares, para
estabilização dos níveis sanguíneos de gás.
Por outro lado, o aumento de PaC02 ativa o centro
respirat6rio, provocando hiperventilação e estabilização do pH. A
maior disponibilidade de CO2 permite que maior quantidade de H+
seja formada no rúbulo renal, que seria excretado, aumentando a
acidez tirulável e o amônio urinário, diminuindo a concentração
plasmática de H+e, portanto, o pH, assim como concomitantemente
haveria reabsorção de maior quantidade
de bicarbonato,
possibilitando maior capacidade tamponante do plasma e, portanto,
adicional correção do pH.
Em resurnovdir-se-ia que aacídose respiratória é caracterizada
por retenção' de 'CO;,e diminuição .do pH; -que provocam
hiperventilação pulmonar com aumento da êliminação de CO2 pelo
pulmão e decréscimo dos níveis sanguíneos deste 'gás, embora nunca
sejam atingidos valores normais.
.J J
A solução definitiva do problema s6 poderia ser. alcançada
corrigindo-se a alteração ventilatória, o que nem sempre é possível
fazer de maneira radical.
inconveniente da administração de
oxigênio em caráter contínuo a esses doentes já foi enfatizado.
Denomina-se acidose respirat6ria -compensada quando há
hipoventilação pulmonar com retenção de CO2' porém mercê do
aumento dos níveis de bicarbonato ainda não se nota alteração
do pH sanguíneo
°
Alcalose respiratória
A alcalose respirat6ria é decorrente de hiperventilação
pulmonar, a qual acarreta excessiva eliminação de CO2 pelo pulmão,
levando-à
alteração da fração bicarbonato/ácido
carbônico e,
portanto, ao aumento do pH. Esse disrúrbio pode ser visto na fase
inicial da insuficiência cardíaca, nos indivíduos com tumores
ou infecções que alteram a regulação normal do centro respirat6rio
nas fases iniciais do choque, nos processos inflamat6rios agudos
do pulmão, na asma brônquica e finalmente em pacientes, sobretudo
do sexo feminino, ansiosos e com problemas emocionais que
conduzem a hiperventilação compulsiva.
A par da ventilação, esses pacientes apresentam, devido à
alcalose, sensação de tontura e presença de câimbras musculares e
de eventual tetania, com a exteriorização de espasmos localizados.
Para o lado do rim, há menor formação de H+ devido ao
baixo PaC02 e, portanto, perda de bicarbonato não reabsorvido
na urina na forma de sal de s6dio ou potássio. A perda de
bicarbonato na urina provocará diminuição do numerador da fração
de Henderson e Hasselbalch e, portanto, baixa do pH em direção
à normalidade. Além disso, a baixa de bicarbonato é acompanhada
da elevação do nível plasmático de cloretos. & urinas são alcalinas,
sendo baixos ou nulos os níveis de acidez tiruJável e amônia urinárias.
Distúrbios do Metabolismo
Sódio e Potássio
do
Orsine Valente
Alvaro Nagib Atallah
Variações na concentração de sódio
Hiponatremia
/
E
definida como concentração do s6dio plasmático menor do
que 136 mEqjL. É a anormalidade eletrolítica mais freqüente
em hospitais gerais, podendo ser observada em até 2% dos pacientes,
Enquanto
hipernatremia
sempre se relaciona
com
hipertonicidade, hiponatremia pode estar associada com tonicidade
baixa, normal ou alta.
A osmolalidade ou tonicidade efetiva refere-se à contribuição
da osmolalidade de solutos, como o sódio e a glicose, que não se
movem livremente
através das membranas
das células,
conseqüentemente induzindo desvios transcelulares de água. Como
o sódio é o responsável por quase toda a atividade osmolar do
plasma, a hiponatremia está na maioria das vezes associada com
hiposmolalidade.