Arquivos Brasileiros de
NEUROCIRURGIA
Órgão Oficial da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia
(ISSN 0103-5355)
Editores
Gilberto Machado de Almeida
Milton K. Shibata
Mário Gilberto Siqueira
Editores Associados
Atos Alves de Sousa (Belo Horizonte, MG)
Benedicto Oscar Colli (Ribeirão Preto, SP)
Carlos Umberto Pereira (Aracaju, SE)
Eduardo Vellutini (São Paulo, SP)
Fernando Menezes Braga (São Paulo, SP)
Francisco Carlos de Andrade (Sorocaba, SP)
Hélio Rubens Machado (Ribeirão Preto, SP)
João Cândido Araújo (Curitiba, PR)
Jorge Luiz Kraemer (Porto Alegre, RS)
José Alberto Gonçalves (João Pessoa, PB)
José Alberto Landeiro (Rio de Janeiro, RJ)
José Carlos Esteves Veiga (São Paulo, SP)
José Carlos Lynch Araújo (Rio de Janeiro, RJ)
José Perez Rial (São Paulo, SP)
Manoel Jacobsen Teixeira (São Paulo, SP)
Marcos Masini (Brasília, DF)
Nelson Pires Ferreira (Porto Alegre, RS)
Pedro Garcia Lopes (Londrina, PR)
Sebastião Gusmão (Belo Horizonte, MG)
Sérgio Cavalheiro (São Paulo, SP)
Instruções para os autores
Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia, órgão oficial da Sociedade Brasileira
de Neurocirurgia, destina-se a publicar
trabalhos científicos sobre neurocirurgia e
ciências afins, inéditos e exclusivos. Em
princípio, são publicados trabalhos redigidos em português, com resumos em
inglês. Excepcionalmente, poderão ser
redigidos em inglês, com resumos em
português.
Os artigos submetidos à publicação
deverão ser classificados em uma das
categorias abaixo:
• Artigos originais: informações
resultantes de pesquisa clínica, epidemiológica ou experimental. Resumos
de teses e dissertações. Pretende-se
que, pelo menos, a metade das páginas
da revista seja destinada a essa
categoria;
• Artigos de revisão: sínteses sobre
temas específicos, com análise crítica
e conclusões. As bases de dados e o
período de tempo abrangidos na
revisão deverão ser especificados;
• Artigos de atualização: artigos que
se destinam a fornecer atualização dos
assuntos relacionados à neurocirurgia,
com aplicações clínicas úteis e imediatas, dirigidos principalmente aos
residentes;
• Relato de caso: apresentação, análise e discussão de casos que apresentam interesse relevante;
• Notas técnicas: notas sobre técnica operatória e instrumental cirúrgico;
• Artigos diversos: são incluídos, nesta
categoria, assuntos relacionados à
história da neurocirurgia, ao exercício
profissional, à ética médica e a outros
julgados como pertinentes aos objetivos
da revista;
• Cartas ao editor: críticas e comentários, apresentados de forma resumida, ética e educativa, sobre matérias
publicadas nesta revista. O direito à
réplica é assegurado aos autores da
matéria em questão. As cartas, quando
consideradas aceitáveis e pertinentes,
serão publicadas com a réplica dos
autores.
• Todos os artigos serão submetidos à
avaliação de, pelo menos, dois membros da Junta Editorial;
• Serão aceitos apenas os artigos originais, cuja parte essencial não tenha
sido publicada previamente. Os
artigos, ou parte deles, submetidos à
publicação em Arquivos Brasileiros
de Neurocirurgia, não deverão ser
submetidos, concomitantemente, a
outra publicação científica. Dessas
restrições, estão excluídas as Sinopses
e outras publicações de Congressos e
Reuniões Científicas;
• Não serão aceitos artigos que não
corresponderem totalmente às normas
aqui descritas;
• O Editor reserva-se o direito de recusar artigos submetidos à publicação
e de sugerir ou adotar modificações
para melhorar a clareza e a estrutura
do texto e manter a uniformidade no
estilo da revista;
• Os originais dos artigos recusados não
serão devolvidos. Os autores serão comunicados por meio de carta;
• A ordem preferencial de publicação será
a cronológica, respeitando-se a proporcionalidade acima referida;
• Os direitos autorais de artigos publicados, nesta revista, pertencerão exclusivamente a Arquivos Brasileiros de
Neurocirurgia. É interditada a reprodução de artigos ou ilustrações publicadas nesta revista, sem o consentimento prévio do Editor.
Normas para submeter os
artigos à publicação
•
•
•
•
Normas gerais para publicação
• Os artigos para publicação deverão ser
enviados ao Editor, no endereço
apresentado ao final;
Os autores devem enviar, ao Editor,
o seguinte material:
Um original e uma cópia do texto
impresso e editado em espaço duplo,
utilizando fonte 12, em face única
de papel branco de tamanho “A4” ou
“carta”, respeitando margem mínima
de 3 cm ao redor do texto.
Disquete digitado e formatado de
maneira idêntica ao original impresso,
com identificação do artigo e do processador de texto utilizado.
Duas coleções completas das ilustrações.
Declaração, assinada pelo autor
principal, de que o trabalho é inédito e
submetido exclusivamente à publicação em Arquivos Brasileiros
de Neurocirurgia. Se for o caso,
expressar o desejo de arcar com as
despesas relativas à reprodução de
ilustrações coloridas.
Normas para a estrutura dos
artigos
Sempre que possível, os artigos devem
ser estruturados, contendo todos os itens
relacionados abaixo e paginados na seqüência apresentada:
1. Página-título
• Título do artigo; nome completo de
todos os autores; títulos universitários
ou profissionais dos autores principais
(máximo de dois títulos por autor);
nomes das instituições onde o trabalho
foi realizado; título abreviado do artigo,
para ser utilizado no rodapé das páginas; nome, endereço completo, telefone,
e-mail e fax do autor responsável pelas
correspondências com o Editor.
2. Resumo
• De forma estruturada, utilizando cerca
de 250 palavras, descrevendo o objetivo, os métodos, o material ou a
casuística, as principais contribuições
e conclusões; indicar, em ordem alfabética, até seis palavras-chave (consultar Index Medicus).
3. Abstract
• Título do trabalho em inglês; tradução
correta do resumo para o inglês; indicar,
em ordem alfabética, Keywords compatíveis com as palavras-chave.
4. Texto principal
• Introdução; casuística ou material e
métodos; resultados; discussão;
conclusão; agradecimentos.
5. Referências
• Relacionar, em ordem alfabética, pelo
sobrenome do primeiro autor e,
quando necessário, pelo sobrenome
dos autores subseqüentes; se existir
mais de um artigo do mesmo autor,
ou do mesmo grupo de autores,
utilizar ordem cronológica crescente;
os nomes de todos os autores devem
constar em cada referência; evitar a
forma et al.; opcionalmente, em
referências com mais de seis autores,
utilize et al. após o nome do sexto
autor; as referências relacionadas
devem, obrigatoriamente, ter os respectivos números de chamada indicados de forma sobrescrita, em local
apropriado do texto principal; dados
não-publicados ou comunicações
pessoais devem ser citados, como tal,
entre parênteses, no texto, e não
devem ser relacionados nas referências; utilizar abreviatura adotada
pelo Index Medicus para os nomes das
revistas; veja abaixo exemplos de
formatação das referências (observar,
em cada exemplo, a pontuação, a seqüência dos dados, o uso de maiúsculas e o espaçamento).
Artigo de revista
AGNER C, MISRA M, DUJOVNY M,
KHERLI P, ALP MS, AUSMAN JI:
Experiência clínica com oximetria
cerebral transcraniana. Arq Bras Neurocir
16:77-85, 1997.
Capítulo de livro
PEERLESS SJ, HERNESNIEMI JA,
DRAKE CG: Surgical management of
terminal basilar and posterior cerebral
artery aneurysms. In Schmideck HH,
Sweet WH (ed): Operative neurosurgical techniques. Ed 3. Philadelphia,
WB Saunders, 1995, vol 1, cap 84,
pp 1071-86.
Livro considerado como todo (quando
não há colaboradores de capítulos)
MELZACK R: The puzzle of pain. N York,
Basic Books Inc Publishers, 1973, pp 50-1.
Tese e Dissertação
PIMENTA CAM: Aspectos culturais,
afetivos e terapêuticos relacionados à dor no
câncer. Tese (Doutorado). Escola de
Enfermagem da Universidade de São
Paulo. São Paulo, 1995, pp 109-11.
Anais e outras publicações de congressos
OSTERTAG C: Advances on stereotactic irradiation of brain tumors. In
Anais do 3o Simpósio Internacional de
Dor, 1997, São Paulo, pp 77 (abstr).
Artigo disponível em formato eletrônico
INTERNATIONAL COMMITTEE OF
MEDIAL JOURNAL EDITORS: Uniform
requirements for manuscripts submitted to
biomedical journals. Ann Inter Med
126:36-47, 1997. Disponível em URL:
http://www.acponline.org/journals/annals/
01jan97/unifreqr.htm.
9. Legendas das figuras
• Numerar as figuras, em algarismos
arábicos, na seqüência de aparecimento no texto; editar as legendas, em
espaço duplo, utilizando folha separada; identificar, na legenda, a figura e
os eventuais símbolos (setas, letras
etc.) assinalados nesta; legendas de
fotomicrografias devem, obrigatoriamente, conter dados de magnificação e
coloração; reprodução de ilustração já
publicada deve ser acompanhada da autorização, por escrito, dos autores e dos
editores da publicação original e esse
fato deve ser assinalado na legenda.
6. Endereço para correspondência
• Colocar, após a última referência,
nome e endereço completos do autor
que deverá receber as correspondências
enviadas pelos leitores.
7. Tabelas e quadros
• Devem estar numerados em algarismos
arábicos na seqüência de aparecimento
no texto; devem estar editados em
espaço duplo, utilizando folhas separadas para cada tabela ou quadro; o
título deve ser colocado centrado e
acima; notas explicativas e legendas
das abreviaturas utilizadas devem ser
colocadas abaixo; apresente apenas
tabelas e quadros essenciais; as
tabelas e os quadros editados em
programas de computador deverão
ser incluídos no disquete, indicando
o nome e a versão do programa utilizado; caso contrário, deverão ser
apresentados impressos em papel
branco, utilizando tinta preta e com
qualidade gráfica adequada.
8. Figuras
• Enviar duas coleções completas das
figuras, soltas em dois envelopes
separados; as fotografias devem ter
boa qualidade, impressas em papel
brilhante, 9 x 12, sem margens; letras
e setas auto-adesivas podem ser aplicadas diretamente sobre as fotografias, quando necessário, e devem
ter tamanho suficiente para que permaneçam legíveis após redução;
utilizar, obrigatoriamente, filme
“branco-e-preto” para reproduzir
imagens de filmes radiográficos; o
nome do autor, o número e a orientação vertical das figuras devem ser
indicados no verso destas; os desenhos
devem ser apresentados em papel
branco, adequado e de boa qualidade,
em dimensões compatíveis com as páginas da revista e elaborados profissionalmente; não serão aceitos fotografias e desenhos gerados em computador ou sob a forma de cópias xerox;
gráficos elaborados em computador
devem ser incluídos no disquete, com
indicação do programa utilizado; os
autores deverão arcar com os custos
de ilustrações coloridas.
Outras informações
• Provas da edição serão enviadas aos
autores, em casos especiais ou quando
solicitadas e, nessas circunstâncias,
devem ser devolvidas, no máximo, em
cinco dias; exceto para unidades de
medida, abreviaturas devem ser
evitadas; abreviatura utilizada pela
primeira vez no texto principal, e
nunca no resumo, deve ser expressa
entre parênteses e precedida pela
forma extensa que irá representar;
evite utilizar nomes comerciais de
medicamentos; os artigos não poderão
apresentar dados ou ilustrações que
possam identificar um doente; estudo
realizado em seres humanos deve obedecer aos padrões éticos, ter o consentimento dos pacientes e a aprovação da Comissão de Ética da Instituição onde foi realizado; os autores
serão os únicos responsáveis pelas
opiniões e conceitos contidos nos
artigos publicados; os autores serão os
únicos responsáveis pela exatidão das
referências bibliográficas apresentadas; quando apropriado, ao final do
artigo publicado, serão acrescentados
comentários a respeito dele. Esses
comentários serão redigidos por
alguém indicado pela Junta Editorial.
Endereço do Editor:
• Milton K. Shibata
Rua Peixoto Gomide, 515, cj. 144
CEP 01409-001 – São Paulo, SP
Telefax: (0xx11) 287-7241
E-mail: [email protected]
[email protected]
Sociedade Brasileira
de Neurocirurgia
Diretoria
(2004-2006)
Presidente
José Alberto Landeiro
Vice-Presidente
José Fancisco M. Salomão
Secretário-Geral
José Antonio D. Guasti
Tesoureiro
Jânio Nogueira
Primeiro Secretário
Marlo Steiner Flores
Secretário Auxiliar
Conselho Deliberativo
Presidente
Jorge Luiz Kraemer
Secretário
José Marcus Rotta
Conselheiros
Atos Alves de Souza
Carlos Batista Alves de Sousa
Carlos Roberto Telles Ribeiro
Cid Célio Jayme Carvalhaes
Djacir Gurgel de Figueiredo
José Carlos Esteves Veiga
Evandro P. da Luz de Oliveira
Presidente Anterior
Hildo Rocha C. de Azevedo Filho
Marcos Masini
José Carlos Lynch de Araújo
Presidente Eleito da SBN 2006
Léo Fernando da Silva Ditzel
José Carlos Saleme
Mário Gilberto Siqueira
Presidente do Congresso – 2006
Nelson Pires Ferreira
Luis Renato G. de Oliveira Mello
Osvaldo Vilela Garcia Filjho
Presidente Eleito do Congresso – 2008
Paulo Andrade de Mello
Evandro P. L. de Oliveira
Ronald Moura Fiuza
Secretaria Geral
Secretaria Permanente
Rua Conde de Bonfim, 255 – sala 402 – Tijuca
CEP 20520-051 – Rio de Janeiro – RJ
Tel.: (21) 2234-1190
E-mail:[email protected]
ou [email protected]
Rua Abílio Soares, 233 – cj. 143 – Paraíso
CEP 04005-001 – São Paulo – SP
Telefax: (11) 3051-6075/3051-7157/3887- 6983
Endereço na Internet: www.sbn.com.br
E-mail: [email protected]
ou [email protected]
Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia
Rua Abílio Soares, 233, cj. 143 – Cep 04005-001 – Telefones: (0xx11) 3051-6075/3051-7157/3887-6983
Fax: (0xx11) 3887-8203 – São Paulo, SP
Editado por Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia, sociedade sem fins lucrativos, fundada em 1982,
registrada no CGC sob no- 48.395.115/0001-59 e no 4o- Registro de Títulos. Este periódico está catalogado no ISDS
sob o no- ISSN – 0103-5355 e indexado na Base de Dados LILACS.
É publicado, trimestralmente, nos meses de março, junho, setembro e dezembro. São interditadas a
republicação de trabalhos e a reprodução de ilustrações publicadas em Arquivos Brasileiros de
Neurocirurgia, a não ser quando autorizadas pelo Editor, devendo, nesses casos, ser acompanhadas
da indicação de origem.
Presidente: Dr. Gilberto Machado de Almeida
Vice-presidente: Dr. José Luzio
Secretário-tesoureiro: Dr. Milton Kazunori Shibata
Pedidos de assinaturas ou de anúncios devem ser dirigidos à Secretaria Geral da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia.
Assinatura para o Exterior – US$ 35,00.
Produzida na Lemos Editorial & Gráficos Ltda.
Rua Cel. Xavier de Toledo, 264, 2o e 3o andares – Centro – São Paulo – CEP 01048-904
Telefax: (11) 3123-1855
E-mail: [email protected]
Diretor-presidente: Luiz Vicente Bezinelli
Vice-presidente: Mario Sergio Bezinelli
Contato comercial: (11) 3123-1869
Distribuição de livros: (11) 3123-1877
Índice
Volume 24 – Número 1 – março de 2005
9
Considerações hidrodinâmicas sobre a derivação liquórica. Parte I
Angelo L. Maset, Samuel Caputo de Castro, José Ricardo Camilo
17
Lesão da coluna cervical alta por projétil de arma de fogo
Marcelo Ferraz de Campos, Sérgio Henrique do Amaral, Luiz Fernando Haikel Junior,
José Carlos Rodrigues Junior, Alexandre Walter de Campos, Sérgio Listik,
Clemente Augusto de Brito Pereira, Jozias de Andrade Sobrinho
20
Mecanismos básicos da regeneração de nervos
Roberto S. Martins, Mario G. Siqueira, Ciro Ferreira da Silva, José Píndaro Pereira Plese
26
Tratamento conservador da síndrome do túnel do carpo
Carlos Umberto Pereira, Alex Franco de Carvalho,
Max Franco de Carvalho, Thiago Francisco do Nascimento
31
Avulsão traumática de raízes do plexo lombossacro
José Álvaro Bastos Pinheiro, Francisco Doutel de Andrade, Carlos Henrique Ribeiro
33
Fístula liquórica parietal secundária a lesão por arma branca
Carlos Umberto Pereira, Alvino Dutra da Silva, Egmond Alves Silva Santos
36
Notícias
Contents
Volume 24 – Number 1 – 2005, march
9
Hydrodynamic considerations on CSF shunts. Part I
Angelo L. Maset, Samuel Caputo de Castro, José Ricardo Camilo
17
Gunshot wounds to the upper cervical spine
Marcelo Ferraz de Campos, Sérgio Henrique do Amaral, Luiz Fernando Haikel Junior,
José Carlos Rodrigues Junior, Alexandre Walter de Campos, Sérgio Listik,
Clemente Augusto de Brito Pereira, Jozias de Andrade Sobrinho
20
Basic mechanisms of peripheral nerve regeneration
Roberto S. Martins, Mario G. Siqueira, Ciro Ferreira da Silva, José Píndaro Pereira Plese
26
Conservative treatment of carpal tunnel syndrome
Carlos Umberto Pereira, Alex Franco de Carvalho,
Max Franco de Carvalho, Thiago Francisco do Nascimento
31
Traumatic avulsion of the lumbosacral plexus
José Álvaro Bastos Pinheiro, Francisco Doutel de Andrade, Carlos Henrique Ribeiro
33
Cerebrospinal fluid fistula through parietal bone stab wound
Carlos Umberto Pereira, Alvino Dutra da Silva, Egmond Alves Silva Santos
36
Announcements
Editorial
Próximo do Jubileu de Prata, a revista Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia ainda luta para
manter-se como órgão oficial para divulgação científica da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia.
Nos últimos anos, problemas de diversas ordens impediram que a periodicidade das publicações
fosse mantida, o que resultou em êxodo, para outros periódicos, dos nossos colaboradores científicos habituais.
Com o apoio irrestrito da Diretoria da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia, estamos conduzindo
uma campanha para revigorar nossa revista. Não apenas operamos mudança radical na capa da
revista, como também o quadro de Editores Associados foi ampliado para que tenhamos, em nosso
corpo editorial, especialistas em todas as áreas da neurocirurgia.
No entanto, nada disso surtirá efeito se não pudermos contar com você. Precisamos que nos
ajude prestigiando a revista com suas publicações e estimulando os colegas de seu convívio para que
façam o mesmo. Além dos artigos originais, daremos ênfase aos artigos de revisão e atualização,
desde que criteriosamente estruturados conforme as regras estabelecidas pela revista nas Instruções
aos Autores.
Só quando conseguirmos manter a publicação de artigos de boa qualidade, de forma regular e
constante, alcançaremos os pré-requisitos para pleitear o ingresso em novos órgãos indexadores.
Arq Bras Neurocir 24(1): 9-16, março de 2005
Considerações hidrodinâmicas
sobre a derivação liquórica
Parte I: efeitos do cateter peritoneal
Angelo L. Maset*, Samuel Caputo de Castro**, José Ricardo Camilo***
Laboratório de Pesquisa e Desenvolvimento de Ventura Biomédica Ltda.
RESUMO
Este artigo é um estudo laboratorial das características do fluxo e resistência de modelos de vários
tipos de cateteres peritoneais, inclusive os disponíveis comercialmente.
Utilizou-se uma bancada de testes que permitiu um controle preciso da pressão de perfusão do
sistema. Os resultados demonstram que os cateteres comercialmente disponíveis não possuem
resistência (Rout) significativa; o cateter aberto apresentou uma Rout que variou de 1,12 a
1,95 mmHg/ml/min, e o cateter com fendas de 10 mm apresentou uma Rout que variou de
1,22 a 1,26 mmHg/ml/min. Em humanos, os níveis considerados normais do elemento resistivo
da dinâmica liquórica (Rout) é de até 3 mmHg/ml/min. Isso significa que os cateteres peritoneais
testados reproduzem os valores dos elementos resistivos fisiológicos. Contudo, considerando-se a
hipótese de Kajimoto, os cateteres de 8 mm e 9 mm possuem potencial para acrescentar o elemento
resistivo adequado ao sistema de derivação. O cateter com fendas de 8 mm teve, em ∆Pinicial de
5,15 mmHg, um fluxo de 2,11 ml/min e Rout de 2,45 mmHg/ml/min e, em ∆Psentado (14 mmHg), um
fluxo de 9,96 ml/min e Rout de 1,41 mmHg/ml/min, representando um elemento resistivo adicional
de 25% quando comparado ao cateter aberto tanto em ∆Pinicial quanto em ∆ Psentado. O cateter com
fendas de 9 mm teve, em ∆ P inicial de 4,05 mmHg, um fluxo de 1,93 ml/min e Rout de
2,1 mmHg/ml/min, e em ∆ Psentado , um fluxo de 10,32 ml/min e Rout de 1,36 mmHg/ml/min,
representando um elemento resistivo adicional de 7% em ∆Pinicial e de 21% em ∆Psentado quando
comparados com o cateter aberto.
Assim, os cateteres de 8 mm e 9 mm mostraram potencial para contribuir como um elemento resistivo
adicional para limitar o efeito sifão, e merecerão estudos futuros para se observar os efeitos
hidrodinâmicos numa bancada de testes que inclua um sistema valvular.
PALAVRAS-CHAVE
Hidrodinâmica das derivações liquóricas. Derivação ventriculoperitoneal. Efeito sifão.
ABSTRACT
Hydrodynamic considerations on CSF shunts. Part I: the elusive role of peritoneal catheters
Several peritoneal catheters were submitted to laboratorial tests for their hydrodynamic properties,
under different levels of perfusion pressure.
Peritoneal catheters with open end and those with 10 mm fenestrations have similar hydrodynamic
properties. The open end catheter showe Rout between 1.12 and 1.95 mmHg/ml/min, and 10 mm
fenestrations catheteres showed Rout between 1.22 and 1.26 mmHg/ml/min. The catheter with 8 mm
fenestration had, at ∆Pinitial of 5.15 mmHg, a flow of 2.11 ml/min and Rout of 2.45 mmHg/ml/min, and for
∆Psitting (14 mmHg), a flow of 9,96 ml/min and Rout de 1.41 mmHg/ml/min, representing an additional
resistive element of 25% for both ∆Pinitial and ∆Psitting when compared to open end catheter. The catheter
with 9 mm fenestrations had, in ∆ Pinitial of 4.05 mmHg, a flow of 1.93 ml/min and Rout of
2.1 mmHg/ml/min, and at ∆Psitting, a flow of 10.32 ml/min and Rout of 1.36 mmHg/ml/min, representing an
additional resistive element of 7% at ∆Pinitial and 21% at ∆Psitting when compared to open end catheter.
In conclusion, from the hydrodynamic perspective, 8 mm and 9 mm catheters have shown potential to
add the resistive element necessary to limit the siphoning effect, and both types of catheters deserve
future laboratory tests with the addition of a valve to observe their behavior.
KEYWORDS
CSF shunt hydrodynamics. Ventriculoperitoneal shunt. Siphoning effect.
* Neurocirurgião da Sociedade Portuguesa de Beneficência de S. J. do Rio Preto. Pesquisador (PIC e Dinâmica Liquórica) do Medical
College of Virginia 1983-1986. Diretor-Presidente de Ventura Biomédica Ltda.
** Neurocirurgião da Universidade Federal de Uberlândia, MG. Doutor em Neurocirurgia pela FMRP, USP.
*** Engenheiro Mecânico. Mestrando em Engenharia Mecânica (Ciências Térmicas) pela Unesp, Ilha Solteira. Engenheiro do Grupo de
Pesquisa e Desenvolvimento de Ventura Biomédica Ltda.
Arq Bras Neurocir 24(1): 9-16, março de 2005
Introdução
A pressão intracraniana (PIC) diminui rapidamente
e repentinamente com a alteração postural. O grande
diferencial de pressão devido ao efeito hidrostático do
comprimento vertical do tubo peritoneal causa drenagem anormal de líquido cefalorraquidiano (LCR); o
conceito convencional desse fenômeno de hiperdrenagem tem sido explicado como o efeito sifão (ES).
Existem inúmeros trabalhos que expressam a relação
matemática das forças envolvidas no efeito sifão, mas
credita-se a Fox e McCullough10,11,16 a primeira descrição dos fatores que influenciam a pressão de perfusão
(∆P) e fluxo (F) através da seguinte relação:
∆P = PIC + PH – (PCD + PF)
Onde, ∆P é a pressão de perfusão, PIC é a pressão
ventricular, PH é a pressão hidrostática, PCD é a
pressão na cavidade distal e PF é a pressão de fechamento da válvula.
A variável PF também tem sido denominada de
working pressure ou performance level. Entretanto,
existem evidências de que os mecanismos são mais
complexos, ou pelo menos que o desequilíbrio das forças
mencionadas acima não são as únicas envolvidas no
mecanismo de hiperdrenagem. Uma dessas evidências
é o trabalho de Kajimoto e cols.14; que consideraram
que a maioria dos trabalhos existentes1,9-11,16,17 pressupõe a pressão na cavidade peritoneal como uma
pressão estática, sem muitas variações entre a posição
deitada e a posição sentada. Além disso, ponderaram
que apenas uma pequena parcela dos indivíduos com
shunt se torna sintomática devido aos efeitos de hiperdrenagem. Assim, mediu-se simultaneamente as
pressões dos diversos compartimentos e concluiu que
o aumento da pressão intra-abdominal decorrente do
movimento de líquidos e órgãos permite ao organismo
se adaptar, na maioria das vezes, ao efeito sifão. Em
média, a pressão intra-abdominal compensou em 67%
os efeitos do aumento da pressão hidrostática quando
os pacientes ficaram na posição sentada. Por outro lado,
no que concerne ao cateter distal, as abordagens até o
momento se ativeram a duas situações extremas. Ou o
modelo do cateter possui propriedades hidrodinâmicas desprezíveis ou ele funciona como o próprio
sistema valvular, ou seja, toda a resistência ao fluxo
liquórico está concentrada no tipo de fenestração na
extremidade distal do cateter distal.
Partindo do pressuposto não-convencional de
Kajimoto, este artigo é um ensaio com os seguintes objetivos:
1. Realizar em laboratório um estudo das características do fluxo e resistência de modelos de
cateteres distais disponíveis comercialmente.
Considerações hidrodinâmicas sobre a derivação liquórica
Maset AL e cols.
2. Simular novas situações, numa tentativa de definir as alterações de fluxo e resistência da drenagem liquórica causadas por diferentes secções
na extremidade distal do cateter peritoneal que
pudessem, teoricamente, preencher os requisitos
necessários para acrescentar pouco efeito resistivo ao sistema na posição deitada e aproximadamente 33% de aumento na resistência ao fluxo
liquórico na posição sentada.
Materiais e métodos
Os ensaios foram realizados numa bancada de testes
como mostrado na figura 1. No centro e numa plataforma superior da bancada colocamos um mecanismo
de elevação (A) ativado por um motor de passo (B)
que, por sua vez, é controlado eletronicamente através de um programa ligado a um computador (C). O
programa permite controlar a altura do sistema, que
determinará a pressão de perfusão (∆P). Na base móvel
(sentido vertical) do mecanismo de elevação colocou-se
um recipiente cilíndrico hermeticamente fechado (D),
com um pertuito em sua parte inferior (E) onde se insere
a extremidade proximal do cateter peritoneal. Existe
um outro pertuito na base superior do recipiente, por
onde se insere uma cânula de vidro (F) até uma certa
altura dentro do nível de água. A cânula de vidro permite a constância de pressão de perfusão (∆P) durante
os testes. Cada cateter foi inserido no pertuito (E) em
sua extremidade proximal, e a extremidade distal foi
posicionada verticalmente acima do recipiente (G) posicionado em uma balança eletrônica AS2000C (Marte
Engenharia Ltda., São Paulo, SP) localizada à esquerda
na bancada (H), com capacidade de medida até 2 kg e
0,01 g de discriminação. A balança eletrônica por sua
vez está conectada ao microcomputador (C), e os
programas são sincronizados de tal maneira que o início
da atividade do motor de passo se dá simultaneamente
com a captação de dados e cálculos.
Determinacão das variáveis
Para o estudo dos diferentes cateteres, é conveniente
rever algumas variáveis hidrodinâmicas básicas.
A drenagem de um volume através de um tubo é
determinada pela diferença das pressões entre as duas
extremidades do tubo, denominada diferencial de
pressão (∆P). O fluxo é a quantidade de fluido que passa
por um ponto do tubo durante um certo período de
tempo. Matematicamente, expressamos como volume
por unidade de tempo:
10
Arq Bras Neurocir 24(1): 9-16, março de 2005
F = V / T (equação 1)
Onde, F = fluxo (ml/min), V = volume (ml) e T =
tempo (min).
Uma força contrária ao fluxo e inerente ao tubo é a
resistência (R), que é uma função influenciada por
vários fatores. A fórmula matemática que melhor
expressa a resistência (R) ao fluxo através de um tubo,
assumindo-se um fluxo laminar, é a lei de Poiseuille:
R = 8 η. L / π. r4 (equação 2)
Onde, η = viscosidade (em centipoise ), L = comprimento do tubo (em mm), r = ao raio da luz do tubo.
Assim, o comprimento do tubo (L) e a viscosidade
do fluido no tubo (η) influenciam diretamente a resistência, enquanto o raio do tubo influi na razão inversa
à quarta potência. Ora, o fluxo (F) em um tubo está
ligado à resistência (R) através da relação
∆Pdeitado = 2,2 mmHg – pressão de perfusão do shunt
na posição deitada (Kajimoto e cols.)
∆Psentado = 14 mmHg – pressão de perfusão do shunt
na posição sentada (Kajimoto e cols.)
∆Pinicial = pressão de perfusão necessária para iniciar
o fluxo pelas diferentes fendas
Rout = Rout livre + RC
Rout livre = resistência ao fluxo de fluido para o
cateter com extremidade aberta
SDV = sistema de derivação ventricular
Cateter peritoneal
4 Fendas lineares
defasadas em 90º
F = ∆P / R (equação 3)
Assim, testando-se diferentes cateteres com o
mesmo raio e comprimento, mantendo-se a mesma
temperatura ambiente, utilizando-se o mesmo fluido
(constância de viscosidade), e quantificando-se o
volume percorrido durante um certo período de tempo,
podemos determinar o fluxo do fluido (equação 1);
sabendo-se o fluxo, podemos calcular as resistências dos tubos sem fenestrações (Rout livre) e com
fenestrações (Rout) sendo que esta é composta pela
resistência do tubo e a resistência imposta pelas
fenestrações (RC).
Fisiologicamente, o fluido tende a escoar facilitado
pela PIC (número e gradiente hidrostático), sendo PCD
equivalente à pressão intra-abdominal (PIA) e responsável pela resistência ao escoamento. Portanto,
consideraremos experimentalmente P conforme indicado na equação 4.
∆P = PIC + PH – PIA (equação 4)
Para nossos propósitos, consideraremos os valores de Kajimoto25 para o indivíduo na posição horizontal: PIC = 4,6 ± 3 mmHg; PIA = 5,7 ± 3,3 mmHg
e PH = 3,3 ± 1 mmHg; portanto, ∆Pdeitado = 2,2 mmHg.
Na posição vertical: PIC = - 14,2 ± 4,5 mmHg; PIA =
14,7 ± 4,8 mmHg e PH = 42,9 ± 3,5 mmHg; portanto,
∆Psentado = 14 mmHg. Nos testes do cateter isolado,
teremos que adicionar na equação 3 um novo parâmetro que representará a resistência adicional (RC) das
variações nos pertuitos do cateter distal. Assim, temos:
F=
∆P =
∆P
(equação 5)
Rout
Rout livre + RC
Termos utilizados neste trabalho:
Considerações hidrodinâmicas sobre a derivação liquórica
Maset AL e cols.
Figura 1 – Bancada de testes.
Metodologia para os objetivos 1 e 2
Fatores comuns: comprimento total do cateter =
100 cm; diâmetro interno = 1,5 mm; diâmetro externo = 2,5 mm.
O fluxo foi calculado baseado no volume coletado
no recipiente da balança durante 15 minutos, mantendo-se ∆P constante. Os cateteres foram testados
individualmente, conectando-se as extremidades
proximais de cada um na saída do recipiente que simula
o ventrículo (letra E da figura 1), e as extremidades
distais se localizaram no recipiente disposto na balança eletrônica (letra H da figura 1). O recipiente cilíndrico (D) foi preenchido com água bidestilada (J), e
os cateteres foram submetidos a quatro níveis de ∆P:
2,2 mmHg, 14 mmHg, 28 mmHg e 56 mmHg. Para
uma análise mais extensiva, estendemos os cálculos
dobrando a pressão de perfusão obtida por Kajimoto e
cols. 2,2 mmHg e 14 mmHg) na posição sentada por
duas vezes (28 mmHg e 56 mmHg ), e também determinamos a pressão de abertura de cada cateter testado
elevando eletronicamente o recipiente (D) (níveis ascendentes de ∆P) até o início da drenagem. Utilizamos
oito tipos de cateteres, cada um deles com extremidades
distais diferentes. O cateter de números 1 e 8 representam os cateteres comumente disponíveis no mercado. Os cateteres de números 2 a 7 apresentam quatro
11
Arq Bras Neurocir 24(1): 9-16, março de 2005
A figura 2 permite a observação visual deste fato. Com
um diferencial de pressão que simulava a posição deitada (∆Pdeitado = 2,2 mmHg), não houve fluxo em nenhum
dos cateteres com fenda utilizados (primeira linha da
tabela 1, indicando zero como fluxo), exceto no cateter
sem fendas. A tabela 2 esmiúça esse fato, e determina o
diferencial de pressão inicial necessário para que haja
a drenagem, sendo, portanto, a “pressão de abertura”
para aquele determinado cateter. Assim, o cateter de
10 mm teve fluxo de 1,56 ml/min com um ∆Pinicial de
3,68 mmHg, o cateter de fendas de 9 mm teve fluxo correspondente a 1,93 ml/min com um ∆Pinicial de 4,05 mmHg,
o cateter com fendas de 8 mm teve fluxo de 2,11 ml/min
com um ∆Pinicial de 5,15 mmHg e assim sucessivamente.
O cateter peritoneal com fendas de 4 mm teve um
fluxo inicial de 0,03 ml/min com um ∆Pinicial de 13,61
mmHg, ou seja, este modelo de cateter peritoneal
permite uma drenagem inicial basicamente a partir da
posição sentada, na hipótese de Kajimoto e cols.
A tabela 3 é uma derivação da tabela 1 utilizando-se a
equação 3, mostrando os valores absolutos de resistência ao fluido (Rout) em mmHg/ml/min. O cateter
peritoneal aberto acrescentaria um Rout ao sistema de
DVP dentro da variação considerada fisiológica em
humanos. Com um ∆P de 2,2 mmHg (posição deitada
de Kajimoto), Rout foi de 1,95 mmHg/ml/min, e com
fendas laterais, defasadas em 90º com comprimentos
preestabelecidos, com variações de 1 mm. Rout livre
foi calculado utilizando-se a equação 3. Rout foi calculado utilizando-se a equação 5. O percentual de
aumento de Rout imposto pela restrição ao fluxo
devido às fendas com relação à resistência imposta pelo
cateter aberto (Rout livre) foi calculado utilizando-se
– Rout livre
a fórmula ( RoutRout
) para cada ∆P e transforlivre
mando o resultado em valores percentuais.
Resultados
Os testes de vazão demonstraram uma relação
linear entre o comprimento da fenda, diferencial de
pressão e fluxo de fluido (Figura 2). A tabela 1 sumariza
os resultados de fluxo obtidos como o volume total
dividido pelo tempo (ml/min) após 15 minutos de
coleta de fluido através dos cateteres. Como seria de
se esperar, o fluxo de fluido aumentou na razão direta
ao comprimento da fenda, e o fluxo no cateter com
fendas de 10 mm se aproximou do fluxo do cateter
com extremidade aberta (compare a coluna da esquerda
com a coluna da direita, ambas em cinza, da tabela 1).
Figura 2 – Gráfico do fluxo com relação à pressão de perfusão.
Tabela 1
Fluxo (em ml/min) versus comprimento das fendas nas extremidades dos cateteres
Dif. pressão
(mmHg)
Livre
4 mm
5 mm
Comprimento da fenda
6 mm
7 mm
8 mm
9 mm
2,20
1,13
0,00
0,00
0,00
0,00
0,00
0,00
0,00
14,00
12,47
0,14
4,81
7,80
9,62
9,96
10,32
11,44
10 mm
28,00
23,65
9,67
15,55
18,78
20,15
20,50
21,55
22,86
56,00
44,86
28,09
36,05
40,19
41,00
41,38
42,92
44,31
Considerações hidrodinâmicas sobre a derivação liquórica
Maset AL e cols.
12
Arq Bras Neurocir 24(1): 9-16, março de 2005
Tabela 2
Relação fluxo inicial versus diferencial de pressão necessário para o fluxo
Dif. pressão
(mmHg)
Livre
13,61
4 mm
5 mm
Comprimento da fenda
6 mm
7 mm
8 mm
9 mm
10 mm
0,03
9,56
0,87
7,50
2,26
5,52
2,15
5,15
2,11
4,05
1,93
3,68
1,56
Tabela 3
Relação resistência de fluidos versus diferencial de pressão versus comprimento das fendas
Rout = mmHg/ml/min
Dif. pressão
(mmHg)
Livre
2,20
1,95
14,00
28,00
56,00
Comprimento da fenda
6 mm
7 mm
4 mm
5 mm
1,12
100,00
2,91
1,79
1,18
2,90
1,80
1,49
1,25
1,99
1,55
1,39
um ∆P de 14 mmHg (posição sentada) foi de 1,12 mmHg/
ml/min. Nos cateteres fenestrados, a resistência ao fluxo
diminui progressivamente à medida que se aumenta o
comprimento da fenda e/ou o diferencial de pressão ∆P.
A tabela 4 mostra o percentual do aumento da Rout
para os vários tipos de cateteres com fendas expressa
em valores percentuais, quando comparados ao cateter
de extremidade aberta. Exemplificando, o cateter com
fendas de 9 mm possui uma resistência ao fluxo de
8 mm
9 mm
10 mm
1,46
1,41
1,36
1,22
1,39
1,37
1,30
1,22
1,37
1,35
1,30
1,26
fluido 21% maior do que o cateter com extremidade
distal aberta quando houver um ∆P de 14 mmHg, uma
Rout 10% maior do que o cateter com extremidade
distal aberta quando houver um ∆P de 28 mmHg, e
uma Rout 5% maior do que o cateter com extremidade
distal aberta quando houver um ∆P de 56 mmHg.
A tabela 5 mostra o percentual do aumento da resistência Rout no fluxo inicial de cada cateter, e suas respectivas ∆P, quando comparadas com a resistência
Tabela 4
Aumento percentual da resistência (comparado ao cateter aberto)
% Aumento Rout
Dif. pressão
(mmHg)
Livre
2,20
1,95
14,00
28,00
56,00
Comprimento da fenda
6 mm
7 mm
4 mm
5 mm
1,12
8829%
159%
60%
1,18
145%
52%
26%
1,25
60%
24%
12%
8 mm
9 mm
10 mm
30%
25%
21%
9%
17%
15%
10%
3%
9%
8%
5%
1%
9 mm
10 mm
Tabela 5
Aumento percentual da resistência versus fluxo inicial
Dif. pressão
(mmHg)
Rout livre
4 mm
13,61
453,67
23165%
9,56
11,03
7,50
3,31
5,52
2,57
5,15
2,45
4,05
2,10
3,68
2,36
Considerações hidrodinâmicas sobre a derivação liquórica
Maset AL e cols.
5 mm
Comprimento da fenda
6 mm
7 mm
8 mm
466%
70%
32%
25%
7%
21%
13
Arq Bras Neurocir 24(1): 9-16, março de 2005
calculada para o cateter com extremidade livre para o respectivo ∆P (de maneira que %Rout = Rout / Rout livre ∆P.
Assim, exemplificando, a avaliação das tabelas 4 e
5 indica que o cateter fenestrado de 10 mm apresentou
um acréscimo na Rout de 21% quando comparado
com o cateter aberto em níveis de ∆P de 3,68 mmHg
(paciente deitado, tabela 5) e um acréscimo na Rout de
9% quando comparado com o cateter aberto em níveis
de ∆P de 14 mmHg (paciente sentado, tabela 4). Da
mesma maneira, o cateter fenestrado de 9 mm apresentou um acréscimo na Rout de 7% quando comparado com o cateter aberto em níveis de ∆P de 4,05 mmHg
(paciente deitado, tabela 5) e um acréscimo na Rout de
21% quando comparado com o cateter aberto em níveis
de ∆P de 14 mmHg (paciente sentado, Tabela 4).
Discussão
Tornou-se convencional, desde os trabalhos de Fox
e McCullough10,11,16, considerar a cavidade abdominal
um compartimento de pouca influência na hidrodinâmica
da derivação liquórica. Drake e Saint-Rose3, no livro
The shunt book, consideram a PIA como zero nas posições horizontal e vertical, ou seja, consideram a pressão
abdominal próxima à pressão atmosférica. Gusmão e
cols.13 referem que na posição ereta a PIA seria anulada
pela pressão hidrostática dentro do cateter, correspondente ao comprimento do cateter na cavidade abdominal.
Entretanto, existem evidências de que os mecanismos são mais complexos, ou pelo menos de que o desequilíbrio das forças mencionadas acima não são as únicas
envolvidas no mecanismo de hiperdrenagem. Laws e
Mokri15, e Puca e cols.18 mostraram em suas respectivas
publicações que cateteres distais situados na cavidade
peritoneal e atrial podem ter percentuais de complicações relacionadas à hiperdrenagem similares, muito
embora exista uma diferença considerável no diferencial de pressão (∆P na fórmula) entre os dois cateteres,
o que deveria influir no comportamento da derivação
liquórica de acordo com Gusmão e cols.13. Drake, num
trabalho preliminar, encontrou 21 casos de hiperdrenagem em crianças que presumivelmente deveriam
estar deitadas a maior parte do tempo (citado em de
Jong e cols.2). Baseado nesses indícios, de Jong e cols.2
criaram uma hipótese alternativa para explicar a
hiperdrenagem, denominada de underfilled CSF
compartment. Eles consideram que os aumentos
temporários do volume sanguíneo cerebral, um fenômeno natural causado pelas ondas B, e que normalmente é compensado por uma “fuga” temporária
de liquor para o compartimento lombar, possam agora
seguir o caminho alternativo da derivação, e que este
Considerações hidrodinâmicas sobre a derivação liquórica
Maset AL e cols.
caminho causaria uma drenagem excessiva e anômala de liquor. O sistema liquórico ficaria, assim, com
um volume menor que o habitual (hiperdrenagem)
levando à descompensação de todo o sistema.
Existem vários autores que preconizam o aumento
da resistência ao fluxo liquórico ao nível do cateter
distal do SDV como fator que inibe a hiperdrenagem.
El-Shafei4-8, em trabalhos com El-Rifaii e Hafez, inseriu
o cateter distal na veia jugular, mas com a extremidade
aberta do cateter distal voltada contra o fluxo sanguíneo. A drenagem sanguínea opôs uma resistência
contra o fluxo liquórico, criando um mecanismo antisifão biológico. Frim e cols.12 utilizaram a mesma
técnica em uma jovem paciente e monitorizaram a PIC
utilizando telemetria. Assim, eles foram capazes de
obter dados in vivo da performance da abordagem de
El-Shafei, e compará-los ao resultado hidrodinâmico
de uma válvula de diferencial de pressão sem nenhum
outro atributo. O sistema valvular com a abordagem
de El Shafei apresentou queda bem menos acentuada
na pressão intraventricular à medida que a cabeça do
paciente era elevada. A pressão intraventricular em
nenhum momento atingiu valores negativos ou mesmo
zero. Sotelo20-23 possui uma experiência considerável
na utilização de um simples tubo ligando o ventrículo
à cavidade peritoneal. O tubo possui um diâmetro
interno inferior ao dos cateteres convencionais, o que
aumenta a resistência ao fluxo liquórico e permite uma
drenagem máxima próxima aos níveis fisiológicos. Em
um de seus artigos22, ele e colaboradores apresentaram
um estudo prospectivo de dois anos com grupo-controle
(shunt convencional). O seguimento foi de 18,5 meses
para o grupo com cateter e 19,1 meses para o grupo
com shunt convencional. O grupo com cateter teve
percentual de falha de apenas 7%, e com shunt convencional apresentou percentual de falha de 39%. Sotelo
concluiu que o cateter com diâmetro interno menor
permite um fluxo liquórico contínuo, ininterrupto,
propelido pela força hidrocinética gerada pela combinação da pressão ventricular e o efeito sifão, compatível
com o arquetipo fisiológico de fluxo e drenagem
contínua de acordo com a produção liquórica.
Por outro lado, os cateteres comercialmente disponíveis não possuem resistência (Rout) significante; o
cateter aberto apresentou uma Rout que variou de 1,12
a 1,95 mmHg/ml/min, e o cateter com fendas de 10 mm
apresentou uma Rout que variou de 1,22 a 1,26 mmHg/
ml/min. Em humanos, os níveis considerados normais
do elemento resistivo da dinâmica liquórica (Rout) determinado por Shapiro e cols.19 são de até 3 mmHg/ml/
min. Isso significa que os cateteres peritoneais testados
e com as especificações mencionadas anteriormente
reproduzem os valores dos elementos resistivos fisiológicos. Entretanto, obviamente o efeito sifão não é
14
Arq Bras Neurocir 24(1): 9-16, março de 2005
um fenômeno fisiológico, e as soluções de restrição ao
fluxo liquórico mencionadas no início desta discussão
aumentam o efeito resistivo ao fluxo liquórico. Hidrodinamicamente, uma outra opção de restrição do fluxo
seria alterar a comprimento da fenda do cateter. Neste
ensaio, idealmente, o modelo de cateter que pode restringir o fluxo de fluido e se encaixar na hipótese de
Kajimoto deveria acrescentar pouca resistência com
∆P = 2,2 mmHg (posição deitada) e acrescentar no
máximo 33% de resistência adicional ao sistema como
um mecanismo compensatório do efeito sifão. Os cateteres com fendas de 4,5 mm e 6 mm apresentam ∆Pinicial
elevado, Rout percentual elevado, pouco fluxo em suas
respectivas ∆Piniciais, e estão fora de cogitação para
exercícios futuros. O cateter com fenda de 7 mm,
embora apresente um fluxo adequado em ∆Pinicial e em
∆Psentado, ainda assim apresenta uma Rout inicial 32%
maior do que Rout aberto em ∆Pinicial, de maneira que
essa alta resistência inicial também o desabilita para
outros estudos. Os cateteres de 8 mm e 9 mm possuem
potencial para acrescentar o elemento resistivo adequado
ao sistema de derivação. O cateter de 8 mm acrescentou
25% de resistência tanto na ∆Pinicial de 5,15 mmHg
quanto na posição sentada (∆P = 14 mmHg), enquanto
o cateter de 9 mm acrescentou 7% de resistência na
∆Pinicial de 4,05 mmHg e 21% na posição sentada.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Conclusão
Este ensaio demonstrou o impacto hidrodinâmico
dos diferentes tipos de fendas de cateteres peritoneais
em diversos níveis de pressão de perfusão. Até onde
pudemos constatar, este é o único trabalho que avalia
as implicações hidrodinâmicas do cateter peritoneal
em laboratório. Sob o aspecto puramente hidrodinâmico, os cateteres de 8 mm e 9 mm mostraram potencial para contribuir como um elemento resistivo
adicional para limitar o efeito sifão, e merecerão estudos futuros para se observar os efeitos hidrodinâmicos
numa bancada de testes que inclua um sistema valvular.
Até que se determinem os efeitos hidrodinâmicos no
sistema valvular e até que se avalie o possível aumento
de oclusões de cateter devido à limitação das fendas, a
utilização clínica desse tipo de cateter não é indicada.
12.
Referências
18.
1.
19.
CHAPMAN PH, COSMAN ER, ARNOLD MA: The
relationship between ventricular fluid pressure and body
Considerações hidrodinâmicas sobre a derivação liquórica
Maset AL e cols.
13.
14.
15.
16.
17.
position in normal subjects and subjects with shunts: A
telemetric study. Neurosurgery 26:181-89, 1990.
de JONG DA, DELWEL EJ, AVEZAAT CJJ: Hydrostatic
and hydrodynamic considerations in shunted normal
pressure hydrocephalus. Acta Neurochir (Wien) 142:2417, 2000.
DRAKE JM, SAINTE-ROSE C: The shunt book. Oxford,
Blackwell Science Ltda. 1995, pp 15-32.
EL-SHAFEI IL: Ventriculovenous shunt against the
direction of blood flow: a new approach for shunting the
cerebrospinal fluid to the venous circulation. Child's Nerv
Syst 1:200-7, 1985.
EL-SHAFEI IL, EL-RIFAII MA: Ventriculojugular shunt
against the direction of blood flow. I) Role of the internal
jugular vein as an antisiphonage device. Child's Nerv
Syst 3:282-4,1987.
EL-SHAFEI IL, EL-RIFAII MA: Ventriculojugular shunt
against the direction of blood flow. II) Theoretical and
experimental basis for shunting the cerebrospinal fluid
against the direction of blood flow. Child's Nerv Syst
3:285-91, 1987.
EL-SHAFEI IL, EL-RIFAII MA: Ventriculojugular shunt
against the direction of blood flow. III) Operative
technique and results. Child's Nerv Syst 3:342-9,1987.
EL-SHAFEI IL, HAFEZ MA: Ventriculojugular shunt
against the direction of blood flow. IV) Technical
modifications and policy for treament. Child's Nerv Syst
7:197-204, 1991.
FOLTZ EL, BLANKS JP: Symptomatic low intracranial
pressure in shunted hydrocephalus. J Neurosurg 68:4018, 1988.
FOX JL, MCCULLOUGH DC, GREEN RC: Effect of CSF
shunts on ICP and on CSF dynamics. 2) A new technique
of pressure measurements: results and concepts. 3) A
concept of hydrocephalus. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 36:302-12, 1973.
FOX JL, MACCULLOUGH DC, GREERT RC:
Cerebrospinal fluid shunts: an experimental comparison
of flow rates and pressure values in various commercial
systems. J Neurosurgery 37:700-5, 1972.
FRIM DM, MUNSHI I, GOUMNEROVA L: Measurements
of intraventricular pressure in a patient shunted from the
ventricle to the internal jugular vein against the direction
of blood flow (the El-Shafei shunt). Child´s Nerv Syst
17:379-81, 2001.
GUSMÃO S, SILVEIRA RL, FILHO GC, ARANTES A: Aplicações clínicas da hidrodinâmica na derivação ventrículo-peritoneal. Arq Bras Neurocir 19:179-83, 2000.
KAJIMOTO Y, OHTA T, MIYAKE H, MATSUKAWA M, et
al.: Posture-related changes in the pressure environment
of the ventriculoperitoneal shunt system. J Neurosurg
93:614-7, 2000.
LAWS ER, MOKRI B: Occult hydrocephalus : Results of
shunting correlated with diagnostic tests. Clin Neurosurg
23:316-33, 1977.
McCULLOUGH DC, FOX JL: Negative intracranial
pressure hydrocephalus in adults with shunts and its
relationship to the production of subdural hematoma. J
Neurosurg 40:372-5, 1974.
MIYAKE H, OHTA T, KAJIMOTO Y: A new
ventriculoperitoneal shunt with a telemetric intracranial
pressure sensor: clinical experience in 94 patients with
hydrocephalus. Neurosurgery 40:931-5, 1997.
PUCA A, ANILE C, MAIRA G, ROSSI G: Cerebrospinal
fluid shunting for hydrocephalus in the adult: factors
related to shunt revision. Neurosurgery 29:822-6, 1991.
SHAPIRO K, MARMAROU A, SHULMAN K:
Characterization of clinical CSF dynamics and neural
15
Arq Bras Neurocir 24(1): 9-16, março de 2005
20.
21.
22.
23.
axis compliance using the pressure-volume index: I) The
normal pressure-volume index. Ann Neurol 7:508-14,
1980.
SOTELO J: A new ventriculoperitoneal shunt for
treatment of hydrocephalus. Experimental results. RBM
Eur J Biomed Eng 15:257-62, 1993.
SOTELO J: Update: The new ventriculoperitoneal shunt
at the Institute of Neurology of Mexico. Surg Neurol
46:19-20,1996.
SOTELO J, IZURIETA M, ARRIADA N: Treatment of
hydrocephalus in adults by placement of an open
ventricular shunt. J Neurosurg 94:873-9, 2001.
SOTELO J, RUBALCAVA MA, GOMEZ-LLATA S: A new
shunt for hydrocephalus that relies on CSF production
Considerações hidrodinâmicas sobre a derivação liquórica
Maset AL e cols.
rather than on ventricular pressure. Initial clinical
experiences. Surg Neurol 43:324-32, 1995.
Original recebido em setembro de 2004
Aceito para publicação em dezembro de 2004
Endereço para correspondência:
Angelo Luiz Maset
Av. Francisco Chagas Oliveira, 1100
CEP 15090-190 – São José do Rio Preto, SP
E-mail: [email protected]
16
Arq Bras Neurocir 24(1): 17-19, março de 2005
Lesão da coluna cervical alta
por projétil de arma de fogo
Tratamento conservador
Marcelo Ferraz de Campos*, Sérgio Henrique do Amaral**, Luiz Fernando Haikel Junior***,
José Carlos Rodrigues Junior***, Alexandre Walter de Campos***, Sérgio Listik****,
Clemente Augusto de Brito Pereira*****, Jozias de Andrade Sobrinho******
Serviço de Neurocirurgia do Hospital Heliópolis
RESUMO
Ferimentos provocados por projétil de arma de fogo na região cervical alta (C1-C2) são raros.
Apresentamos experiência recente com cinco vítimas desses ferimentos, localizados nessa região e
que não apresentavam déficit neurológico.
Em todos os casos foi adotada conduta conservadora que consistiu na imobilização cervical externa,
com colar tipo Filadélfia, por um período de três meses. Todos os pacientes permaneceram sem
alteração no exame neurológico no seguimento de um ano.
Concluímos que nessas situações o tratamento conservador é alternativa adequada.
PALAVRAS-CHAVE
Traumatismo raquimedular. Ferimento por arma de fogo.
ABSTRACT
Gunshot wounds to the upper cervical spine. Conservative treatment
Gunshot wounds to the upper cervical spine, i.e., at the atlanto-axial complex, are unusual events.
We present a series of five patients with gunshot wounds to the upper cervical spine without neurologic
impairment. Conservative management which consisted in Philadelphia orthesis for cervical
immobilization, during three months was adopted in all cases Neurological status remained unchanged
in all patients over one year follow up.
We conclude that conservative management is an adequate option for such cases.
KEYWORDS
Spine injury. Gunshot spinal wound.
Introdução
Fraturas provocadas por projétil de arma de fogo
são freqüentes nos traumatismos raquimedulares
cervicais. Já tais fraturas envolvendo segmentos altos
da coluna cervical, na região de C1 e C2, são raras e não
há, na literatura, conduta universalmente preconizada.
É de se supor que possa ocorrer instabilidade devido
ao tipo de lesões observadas. A conduta é de difícil
decisão, pois há envolvimento de várias estruturas e
pouca experiência relatada. As publicações encontradas
na literatura são raras e a conduta controversa1,6,11.
Apresentamos nossa experiência recente com o
tratamento conservador adotado nesses casos.
* Assistente do Serviço de Neurocirurgia do Hospital Heliópolis. Pós-Graduando em Ciências da Saúde do Hospital Heliópolis.
** Assistente do Serviço de Neurocirurgia do Hospital Heliópolis.
*** Residente do Serviço de Neurocirurgia do Hospital Heliópolis
**** Preceptor do Serviço de Neurocirurgia do Hospital Heliópolis.
***** Chefe do Serviço de Neurocirurgia do Hospital Heliópolis.
****** Professor do Curso de Pós-Graduação em Ciências da Saúde do Hospital Heliópolis.
Arq Bras Neurocir 24(1): 17-19, março de 2005
Casuística e método
Discussão
Avaliamos, no período de 2002 a 2003, cinco pacientes vítimas de ferimento raquiano por projétil de arma de
fogo na região cervical alta (C1 e C2) e que apresentavam
exame neurológico normal à internação no Serviço de
Neurocirurgia do Hospital Heliópolis – SUS, São Paulo.
O tratamento adotado para todos os casos foi o
conservador.
Ferimentos por arma de fogo na região cervical
alta são associados à alta morbidade e mortalidade12.
A penetração do projétil na região cervical geralmente
provoca lesões arteriais, esofágicas, traqueais, faríngeas e dos tecidos adjacentes7,8.
Em relação ao tratamento desses ferimentos, a imobilização cervical externa é recomendada em qualquer tipo
de ferimento penetrante que acometa essa estrutura6.
Quando se observa déficit neurológico progressivo, há
indicação cirúrgica para descompressão de emergência11.
A cirurgia nas situações em que o projétil está localizado
nos segmentos altos (C1 e C2) pode, eventualmente,
agravar a lesão neurológica, além de aumentar o risco
de infecção e instabilidade na região acometida3,5,9,10.
Existe controvérsia sobre o papel da cirurgia como
tratamento para esse tipo de lesão, principalmente porque
estudos recentes demonstram que o prognóstico desses
doentes não é diferente quando se opta pelo tratamento
conservador2,4. Portanto, a indicação cirúrgica deve ser
sempre individualizada. A apresentação clínica e radiológica é fundamental. A cirurgia tem seu espaço na terapêutica, principalmente nos pacientes que apresentam déficit
neurológico progressivo ou quando os exames de imagem sugerem claramente que existe instabilidade no
segmento acometido. A laminectomia, tendo como objetivo a descompressão do canal medular, ainda é o
procedimento mais adotado1,3,6,12. Já nos casos que se
apresentam com instabilidade por fraturas de lâminas,
pedículos e do corpo vertebral, a fixação está indicada6,11.
Resultados
Dois pacientes eram do sexo feminino e três eram
do masculino. A idade variou dos 21 a 29 anos. Todos
apresentaram ferimentos por arma de fogo com
projétil localizado na região da coluna cervical alta,
em C1-C2. A extensão e a gravidade das lesões estão
apresentadas nas figuras 1 e 2. Em três ocorrências a
penetração do projétil havia ocorrido pela região
anterior, através da face (regiões maxilar e mandibular) e, em duas, pela região posterior.
Todos foram submetidos ao tratamento conservador, utilizando-se a imobilização cervical com colar
tipo Filadélfia por três meses, ao que apresentaram bom
resultado. No seguimento de um ano, todos encontravam-se com exame neurológico normal.
Conclusão
Figura 1 (caso 4) – TC revelando fratura da lâmina
e da massa lateral de C1 com fragmentos do
projétil no canal vertebral.
O tratamento conservador de imobilização externa
com colar cervical tipo Filadélfia, instituído em vítimas
de ferimento por projétil de arma de fogo atingindo a
coluna cervical alta (C1 e C2) e que não apresentavam
déficit neurológico, levou a bons resultados no seguimento de um ano, e pode ser considerado uma alternativa adequada nessas situações.
Referências
1.
2.
Figura 2 (caso 5) – raio X da coluna cervical em flexão e
extensão demonstrando projétil de arma de fogo no
corpo vertebral de C2.
Lesão da coluna cervical alta por projétil de arma de fogo
Campos MF e cols.
BARROS TEP, ZIGLER J, AITO S et al.: Gunshot wound
to the spine. Spine 39:541-4, 2001.
CAMPOS MF, LISTIK S, PEREIRA CAB, ANDRADE
SOBRINHO JA et al.: Fratura múltipla cervical em
segmentos não-adjacentes. Arq Bras Neurocir 23:12933, 2004.
18
Arq Bras Neurocir 24(1): 17-19, março de 2005
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
FLORES LP, NASCIMENTO JS, NETO AP et al.: Fatores
prognósticos do trauma raquimedular por projétil de
arma de fogo em pacientes submetidos a laminectomia.
Arq Neuropsiquiatr 57:836-42, 1999.
HEIDEN JS, WEISS MH, ROSENBERG AW et al.:
Penetrating gunshot wounds of the cervical spine in
civilians. Review of 38 cases. J Neurosurg 42:575-9, 1975.
KAUPS KL, DAVIS JW: Patients with gunshot wounds
to the head do not require cervical spine immobilization
and evaluation. J Trauma 44:865-7, 1998.
KITCHEL SH: Current treatment of gunshot wounds to
the spine. Clin Orthop Rel Res 408:115-9, 2003.
MANGIARDI JR, ALLEVA M, DYNIA R et al.: Transoral
removal of missile fragments from the C1-C2 area:
Report of four cases. Neurosurgery 23:254-7, 1988.
MANIKER AH, GROPPER MR, HUNT D: Transoral
gunshot wounds to the atlanto-axial complex: Report of
five cases. J Trauma 37:854-61, 1994.
STAUFFER ES, WOOD RW, KELLY EG: Gunshot
wounds of the spine: The effects of laminectomy. J Bone
Joint Surg 61:389-92, 1979.
Lesão da coluna cervical alta por projétil de arma de fogo
Campos MF e cols.
10.
11.
12.
TEKAVCIC I, SMRKOLJ VA: The path of a wounding
missile along the spine canal. Spine 21:639-41, 1996.
WAT E R S R L , S I E I H : Sp i n e c o r d i n j u r i e s f r o m
gunshot wounds to the spine. Clin Orthop Rel Res
408:120-5, 2003.
ZEILIG G, DOLEV M, WEINGARDEN H et al.: Long-term
morbidily and mortality after spine cord injury: 50 years
of follow-up. Spine 38:563-6, 2000.
Original recebido em fevereiro de 2005
Aceito para publicação em março de 2005
Endereço para correspondência:
Marcelo Ferraz de Campos
Av. Nações Unidas, 561, ap. 92
CEP 09726-110 – São Bernardo do Campo, SP
E-mail: [email protected]
19
Arq Bras Neurocir 24(1): 20-25, março de 2005
Mecanismos básicos da regeneração de nervos
Artigo de revisão
Roberto S. Martins*, Mario G. Siqueira*, Ciro Ferreira da Silva**,
José Píndaro Pereira Plese*
Grupo de Cirurgia de Nervos Periféricos, Disciplina de Neurocirurgia, Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo
RESUMO
Um grande número de pacientes portadores de lesões de nervos é tratado por meio de intervenção
cirúrgica. Embora nos últimos anos evoluções constantes tenham sido obtidas na elucidação dos
mecanismos básicos da regeneração de nervos, esse progresso ainda não foi incorporado de forma
eficaz às situações clínicas.
Neste estudo apresentamos uma revisão dos mecanismos básicos da regeneração de nervos.
O conhecimento desses mecanismos é o primeiro passo para que terapêuticas adjuvantes sejam
desenvolvidas e adicionadas rotineiramente à cirurgia no tratamento das lesões traumáticas de nervos.
PALAVRAS-CHAVE
Regeneração nervosa. Cirurgia de nervo periférico.
ABSTRACT
Basic mechanisms of peripheral nerve regeneration
The management of many peripheral nerve injuries includes surgical intervention. Although many
important neurobiological observations in nerve regeneration have been made over the last years,
this progress was not adequately incorporated in clinical situations.
We present a comprehensive review of the significant advances made in several aspects of nerve
regeneration. The knowledge of these mechanisms should be the basis for development of adjuvant
therapies that will be added to routine surgical treatment of traumatic peripheral nerve injury.
KEYWORDS
Nerve regeneration. Peripheral nerve surgery.
Introdução
Modificações na região proximal à lesão
Muitas vezes, a intervenção cirúrgica é a única
opção terapêutica no tratamento das lesões de nervos.
Embora na última década não tenham ocorrido grandes
modificações nas técnicas utilizadas na cirurgia de
nervos, grandes progressos ocorreram na compreensão
dos mecanismos de regeneração. O objetivo deste artigo
é rever esses mecanismos à luz das principais descobertas ocorridas nos últimos anos.
A secção de um nervo acarreta modificações no
corpo celular, nos segmentos proximal e distal à secção,
no local da lesão e nos órgãos inervados.
Na região proximal à lesão, os axônios sofrem um
processo de degeneração semelhante ao que ocorre no
coto distal, mas geralmente estendendo-se apenas ao
nódulo de Ranvier mais proximal33. Em situações
extremas, o processo de degeneração pode atingir o
corpo celular provocando a morte da célula, cujo mecanismo mais provável é a apoptose4.
Um dos mecanismos propostos para tornar a
regeneração mais eficiente se dá pela redução do
número de neurônios que sofrem essa degeneração, o que inclui a modulação da ação dos fatores
* Grupo de Cirurgia de Nervos Periféricos, Disciplina de Neurocirurgia, Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade
de São Paulo.
** Departamento de Biologia Celular e do Desenvolvimento, Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade de São Paulo.
Arq Bras Neurocir 24(1): 20-25, março de 2005
neurotróficos. Todas as células do organismo necessitam da ação de fatores tróficos para prevenir a
apoptose e promover a sua sobrevivência26. O fator
neurotrófico é a substância que regula e mantém a
função do neurônio e promove o seu crescimento11,13.
No processo de regeneração do nervo, receptores
específicos são expressos em maior quantidade na
região do cone de crescimento aos quais se unem os
fatores neurotróficos específicos. Esses fatores são
transportados retrogradamente ao corpo celular e atuam
modulando a interação entre enzimas denominadas
caspases e proteínas pró-apoptóticas mediante a ocorrência de reações de fosforilação. A inibição dessas
enzimas, que são consideradas as principais efetoras
da morte celular, possibilita a manutenção da fisiologia normal da célula. Dessa forma, os fatores neurotróficos exercem seus efeitos diretamente sobre o
metabolismo celular8, mas esses fatores podem ainda
atuar de forma indireta, pela ação no metabolismo de
células de suporte cujo representante principal é a célula
de Schwann5,14.
Várias substâncias produzidas no local da lesão
atuam como fatores neurotróficos, tais como o nerve
growth factor (NGF), o brain-derived neurotrophic
factor (BDNF), o transforming growth factor-β
(TGF-β), o glial cell line-derived neurotrophic
factor (GDNF), o insulin-like growth factor (IGF),
o platelet-derived growth factor (PGF) e as neurotrofinas (NT)5,11,14,33.
A produção dos fatores neurotróficos, após a lesão,
obedece a uma ordem temporal, ou seja, esses fatores
são secretados à medida em que sinais celulares
atingem o DNA no núcleo da célula (neurônio ou
célula de Schwann) e induzem à produção de RNA,
responsável pela síntese da proteína relacionada.
Esses sinais em geral são proteínas produzidas a partir
de reações bioquímicas após a ligação de moléculas
aos receptores específicos de membrana. Um exemplo é o padrão de produção de NGF e BDNF. A concentração de ácido ribonucléico, mensageiro relacionado à transcrição de NGF, atinge a concentração
máxima rapidamente, 24 horas após a lesão16. Ao
contrário, a produção de BDNF inicia-se mais tardiamente, cerca de quatro dias após uma axoniotomia,
e apresenta uma concentração máxima quatro semanas após a lesão23. Além disso, o BDNF é mais eficaz
em promover a sobrevida de axônios motores em
crescimento em comparação à manutenção da
sobrevivência dos neurônios sensoriais e simpáticos14.
Assim, sugere-se que esses dois fatores neurotróficos
exercem suas atividades de maneira complementar, o
que provavelmente se repete com outros fatores no
processo de regeneração.
Mecanismos da regeneração de nervos
Martins RS e cols.
Modificações no corpo celular
Nas primeiras horas após a lesão do axônio, o corpo
celular passa a apresentar uma série de alterações
denominadas de cromatólise, que se caracterizam
histologicamente por ingurgitamento da célula, degeneração da substância de Nissl e migração do núcleo
do centro para a periferia12. Durante a cromatólise, o
citoplasma aumenta de volume devido a um incremento
na formação de ácido ribonucléico e enzimas relacionadas, fato que também justifica o deslocamento
do núcleo20. Os ribossomos desprendem-se das lamelas
que constituem o retículo endoplasmático e situam-se
de forma dispersa no citoplasma, disposição que se
traduz na rarefação da substância de Nissl15. As alterações presentes no corpo celular são interpretadas
como um incremento do metabolismo celular, que visa
à produção de proteínas relacionadas à regeneração
do citoesqueleto do axônio, em detrimento da produção
de neurotransmissores39. Essas proteínas, representadas principalmente pela actina e tubulina, estão
relacionadas ao transporte intracelular e à movimentação do cone de crescimento32.
Modificações na região distal à lesão
Na extremidade distal, as alterações que ocorrem
no axônio se iniciam com a degeneração walleriana.
Durante esse evento, o citoesqueleto e o axoplasma se
degeneram, deixando o correspondente tubo endoneural vazio. A destruição da mielina estimula a atividade dos macrófagos, resultando na remoção da
maioria dos seus fragmentos por essas células e pelas
células de Schwann1.
As células de Schwann têm fundamental papel na
regeneração, atuando como condutores físicos que
possibilitam o direcionamento dos axônios durante o
crescimento em direção ao órgão-alvo31. Essas células
também produzem elementos da matriz extracelular
como proteinoglicanas, colágeno e fatores neurotróficos5. A regeneração que ocorre no sistema nervoso
periférico está diretamente relacionada à possibilidade
de manutenção das células de Schwann independentemente da degeneração do axônio. Essa sobrevida, que
pode atingir meses no coto distal de animais submetidos à axoniotomia, ocorre pela existência de uma
série de sinais celulares produzidos pelas próprias células
de Schwann e que é independente do contato com os
axônios18. Entre os componentes principais dessa série
de sinais destaca-se o TGF-β14, 18.
Assim como ocorre durante o desenvolvimento
embriológico dos nervos, após a lesão, as células de
21
Arq Bras Neurocir 24(1): 20-25, março de 2005
Schwann do coto distal perdem o contato com as fibras
nervosas, e seu fenótipo é revertido a uma condição
semelhante a das células de Schwann precursoras
(Figura 1). Essa desdiferenciação é conseqüência das
alterações secundárias à expressão de genes que
ocorrem nessas células25. O GDNF atua como fator
trófico para as células precursoras das células de
Schwann, estimulando a proliferação celular e atuando
na manutenção das células de Schwann nas junções
neuromusculares em desenvolvimento 33. Na vida
adulta, o GDNF atua aumentando a motilidade e a
proliferação das células de Schwann.
CS
mielin.
Fatores
neurotróficos
Célula
da crista neural
Célula
precursora
CS
pró-miel.
CS
imatura
CS
não-miel.
Legenda: CS: célula de Schwann; CS mielin.: célula de Schwann
mielinizante; CS pró-miel.: célula de Schwann pró-mielinizante;
CS não-miel.: célula de Schwann não mielinizante.
Por esse processo, cada axônio pode originar vários
axônios delimitados pelo perineuro. O brotamento
axonal está presente precocemente após a lesão e pode
ser documentado três horas após a ocorrência desta35.
Logo após a formação dos brotos axonais, há um
aumento da presença de mitocôndrias e vesículas e
essas estruturas passam a ser denominadas de cones
de crescimento, sendo consideradas como a extremidade de um axônio bem desenvolvido.
O cone de crescimento possui duas porções: a região
do lamelipódio e os filopódios (Figura 2)7. A região do
lamelipódio é definida como a área central da extremidade do cone, que está em constante remodelamento
pela formação e retração dos filopódios19,38. Os filopódios são expansões em forma de espículas que se
retraem e se estendem a partir da superfície do lamelipódio pela contração de filamentos de actina que
formam uma rede poligonal complexa no seu interior19.
A membrana celular dessas estruturas apresenta grande
quantidade de receptores para moléculas de adesão2,38.
Por meio dessa disposição, o cone de crescimento atua
de forma semelhante ao movimento amebiano, explorando o microambiente extracelular até que, pela
interação de receptores de superfície com estímulos
adequados, tais como fatores de crescimento, haja uma
reorientação apropriada que possibilite o crescimento
axonal em direção ao coto distal e ao órgão-alvo7,21.
Figura 1 – Diagrama ilustrando as modificações possíveis
na diferenciação das células de Schwann.
Após a fase inicial, as células de Schwann passam
a se dividir e expressam um fenótipo molecular
semelhante ao das células de Schwann imaturas e não
mielinizadas5,9. Nesta etapa, os receptores expressos
na superfície celular das células de Schwann pertencem
principalmente às famílias das imunoglobulinas e das
caderinas, e incluem aqueles relacionados à fibrina, à
laminina, à fibronectina, à mielina, aos fatores neurotróficos como o NGF e às neuroregulinas, especialmente
os receptores c-erbB2, c-erbB3 e c-erbB45,9,10.
Figura 2 – Desenho esquemático da extremidade do axônio
e cone de crescimento.
Modificações no local da lesão
No local da lesão, alterações estão presentes já nas
primeiras 24 horas24. O intervalo entre os dois cotos
do nervo, quando há uma transecção, é preenchido com
sangue e é formado um coágulo de fibrina20. A este
coágulo convergem capilares e fibroblastos de tecidos
adjacentes e dos cotos do nervo. Na extremidade do
coto proximal, os axônios formam protrusões axoplasmáticas denominadas de brotos de crescimento37.
Mecanismos da regeneração de nervos
Martins RS e cols.
Para que haja a expansão do cone de crescimento e
a formação de uma membrana pré-sináptica é necessária a incorporação de proteínas na extremidade do
cone. Esse processo de incorporação é determinado
pela fusão de vesículas contendo proteínas específicas transportadas de forma anterógrada a partir do
corpo celular13. As principais proteínas envolvidas
nesse evento são a sinaptofisina, a sinaptotagmina,
a sinapsina, a GAP-43, a proteína quinase C e a tirosina quinase.
22
Arq Bras Neurocir 24(1): 20-25, março de 2005
A adesão entre as células de Schwann e o axônio
em crescimento é modulada, em parte, por imunoglobulinas como as moléculas de adesão celular
neural (N-CAM), a L1 e as caderinas. Durante o
desenvolvimento, as N-CAM e a L1 são expressas nas
regiões de contato entre as membranas plasmáticas dos
axônios e das células de Schwann36. Após esta fase, há
uma redução acentuada na expressão destas moléculas
de forma que, nas fibras mielinizadas, há ínfimas
quantidades de N-CAM e L1 na região de contato celular entre as células de Schwann e o axônio. No entanto,
na presença de uma lesão, essas moléculas são expressas novamente na superfície das células de Schwann,
onde há o contato entre elas durante a fase de proliferação, o mesmo ocorrendo na região de contato entre
essas células e o axônio em crescimento36.
As caderinas são moléculas de adesão celular que
participam também das interações entre os axônios
em regeneração e as células de Schwann13. Evidências
experimentais sugerem que essas moléculas atuem
também como mediadores do metabolismo de elementos do citoesqueleto durante a regeneração 30.
Os domínios intracelulares dessas moléculas são
denominados de cateninas e ligam-se a filamentos de
actina, possibilitando seu processo de contração
durante a fase de alongamento dos axônios em crescimento, após a interação das caderinas com moléculas específicas13.
Durante as fases precoces da regeneração, os
axônios em crescimento estão em contato direto com
componentes da matriz extracelular até que as células
de Schwann em proliferação atinjam os cones de crescimento. Nesta fase, a regeneração dos axônios é
possível pelo estabelecimento de interações entre esses
e a membrana basal. A fibronectina e a laminina são
glicoproteínas que fazem parte da constituição da
membrana basal da célula de Schwann e são o estímulo
mais importante para esse tipo de migração, conduzindo
o cone de crescimento em direção ao tubo endoneural
distal9. Receptores específicos localizados na superfície
dos axônios em crescimento permitem a adesão entre
esses e a laminina-29.
O contato entre os axônios e a membrana basal é
mediado principalmente pela ligação entre laminina e
seus receptores, as integrinas. Essas moléculas são um
subgrupo de receptores de adesão constituído por
glicoproteínas situadas na membrana que estabelecem
interações entre o citoplasma e o microambiente
extracelular27. A interação de integrinas com a fibronectina e a laminina afeta a velocidade e a direção de
crescimento do cone durante a embriogênese e a regeneração27. As integrinas α1β1 e α5β1 estão presentes,
de forma transitória, nas células de Schwann após a
lesão do nervo e provavelmente contribuem para o
processo de migração dessas células assim como para
Mecanismos da regeneração de nervos
Martins RS e cols.
o desenvolvimento do cone de crescimento10,27. O complexo laminina-integrina promove a adesão e a motilidade do cone de crescimento pela transdução de um
sinal intracelular mediado em parte pela proteína
quinase C e que altera a arquitetura do citoesqueleto3.
A sobrevivência das células de Schwann no coto
distal é fundamental no processo de crescimento do
cone. Em geral, essa sobrevivência ocorre por interações com moléculas liberadas pelo axônio íntegro,
principalmente a beta neuroregulina17. Com a degeneração dos axônios no coto distal, a manutenção das
células de Schwann é determinada pela atuação de
fatores de crescimento como o IGF, o PGF e o NT-3,
liberados durante a lesão22. A conservação da integridade dos axônios no coto distal e seu sucesso em
atingir os órgãos-alvo dependem da atuação de fatores
neurotróficos e neurotrópicos13.
O fator neurotrópico é o que exerce atração à
distância sobre axônios em crescimento14. Essa atração
pode ser específica para determinado tecido – como
músculo ou pele – ou direcionada topograficamente
para um determinado ramo de um nervo a partir do
coto distal. Essa especificidade pode ser ainda determinada pelo tipo de fibra nervosa, sensitiva ou motora6.
O mecanismo celular do neurotropismo ainda não está
completamente esclarecido, mas evidências sugerem
a participação das células de Schwann. Estas células
que acompanham os axônios motores expressam uma
proteína de superfície denominada L2 que está ausente
nas células de Schwann relacionadas aos axônios
sensitivos. Axônios motores em crescimento estabeleceriam relações com as células de Schwann específicas
de acordo com a sua expressão no coto distal33.
Elementos da matriz extracelular também exercem
um importante papel durante a regeneração28. As glicosaminoglicanas (GAGS) são polímeros longos de
unidades de dissacarídeos28,29. Proteoglicanas, constituídas por GAGS em associação com uma região
central de proteína, estão presentes de forma abundante
nos tecidos endoneurais envolvendo a membrana basal
da célula de Schwann após a lesão do nervo40. Algumas
dessas moléculas estão relacionadas à inibição da
regeneração axonal34,40. Outros componentes da matriz
extracelular como a laminina e a fibronectina promovem
e orientam o crescimento dos axônios em regeneração9,34.
Modificações nos órgãos-alvo
Se a regeneração dos axônios não ocorrer, alterações podem se desenvolver nos órgãos-alvo. As fibras
musculares tornam-se atróficas, apresentando-se mais
arredondadas e com o núcleo deslocado da sua posição
23
Arq Bras Neurocir 24(1): 20-25, março de 2005
original periférica para o centro da célula. Parte dessas
alterações pode ser identificada algumas semanas após
a lesão. As placas motoras também se tornam atróficas
e desaparecem, processo que se inicia três meses após
a lesão axonal. O tecido muscular é substituído por
tecido fibrótico no período de 12 a 24 meses após a
lesão do nervo13.
9.
10.
11.
12.
Conclusões
Pela presente revisão observamos que a regeneração
é um mecanismo complexo cuja eficiência depende da
ocorrência e integração de várias etapas dependentes
de numerosos sinais celulares e moleculares. Dessa
maneira, é fácil entender que apesar de o processo de
regeneração ser extremamente eficiente quando observado em sua totalidade, a deficiência de uma etapa
implica em prejuízo de todo o processo, levando a
resultados clínicos insatisfatórios.
O desafio para as próximas décadas é trazer, para a
aplicação clínica, todos os avanços obtidos a partir da
compreensão da regeneração, melhorando as taxas de
sucesso após o tratamento cirúrgico das lesões traumáticas de nervos.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
Referências
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
AVELLINO AM, DAILEY AT, HARLAN JM, SHARAR SR,
WINN RK, MCNUTT LD, KLIOT M: Blocking of upregulated ICAM-1 does not prevent macrophage
infiltration during Wallerian degeneration of peripheral
nerve. Exp Neurol 187:430-44, 2004.
BERRY M, HALL S, SHEWAN D, COHEN J: Axonal
growth and its inhibition. Eye 8:245-54, 1994.
BIXBY JL, JHABVALA P: Extracellular matrix molecules
and cell adhesion molecules induce neurites through
different mechanisms. J Cell Biol 111:2725-32, 1990.
BONTIOTI EN, KANJE M, DAHLIN LB: Regeneration
and functional recovery in the upper extremity of rats
after various types of nerve injuries. J Peripher Nerv
Syst 8:159-68, 2003.
BOYD JG, GORDON T: Neurotrophic factors and their
receptors in axonal regeneration and functional
recovery after peripheral nerve injury. Mol Neurob
27:277-323, 2003.
BRUSHART TM: Motor axons preferentially reinnervate
motor pathways. J Neurosci 13:2730-8, 1993.
BUETTNER HM: Nerve growth dynamics. Quantitative
models for nerve development and regeneration. Ann N
Y Acad Sci 745:211-21, 1994.
CHAN YM, YICK L, YIP HK, SO K, OPPENHEIM RW,
WU W: Inhibition of caspases promotes long-term
survival and reinnervation by axotomized spinal
motoneurons of denervated muscles in newborn rats.
Exp Neurol 181:190-203, 2003.
Mecanismos da regeneração de nervos
Martins RS e cols.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
CHEN ZL, STRICKLAND S: Laminin 1 is critical for
schwann cell differentiation, axon myelination, and
regeneration in the peripheral nerve. J Cell Biol 163:88999, 2003.
CHERNOUSOV MA, CAREY DJ: AVβ8 integrina is a
Schwann cell receptor for fibrin. Exp Cell Res 291:51424, 2003.
DA SILVA CF: Fatores neurotróficos: estrutura, funções
e aplicações clínicas. Atualização em Neurociências 1:120, 1995.
ENGH CA, SCHOFIELD BH: A review of the central
response to peripheral nerve injury and its significance
in nerve regeneration. J Neurosurg 37:198-203, 1972.
EVANS GRD: Challenges to nerve regeneration. Semin
Surg Oncol 19:312, 2000.
GORDON T, SULAIMAN O, BOYD JG: Experimental
strategies to promote functional recovery after peripheral
nerve injuries. J Peripher Nerv Syst 8:236-50, 2003.
GRAFSTEIN B: The nerve cell body response to
axonotomy. Exp Neurol 48:32-51, 1975.
HEUMANN R, KORSHING S, BANDTLOW C,
THOENEN H: Changes of nerve growth factor synthesis
in non-neuronal cells in response to sciatic nerve
transection. J Cell Biol 104:1623-31, 1987.
JESSEN KR, MIRSKY R: Schwann cells and their
precursors emerge as major regulators of nerve
development. Trends Neurosci 22:402-10, 1999.
JESSEN KR, MIRSKY R: Signals that determine
Schwann cell identity. J Anat 200:367-76, 2002.
LANDIS SC: Neuronal growth cones. Annu Rev Physiol
45:567-80, 1983.
LIUZZI FJ, TEDESCHI B: Peripheral nerve regeneration.
Neurosurg Clin N Am 2:31-42, 1991.
MADISON RD, ZOMORODI A, ROBINSON GA: Netrin-1
and peripheral nerve regeneration in the adult rat. Exp
Neurol 161:563-70, 2000.
MEIER C, PARMANTIER E, BRENNAN A, MIRSKY R,
JESSEN KR: Developing Schwann cells acquire the
ability to survive without axons by establishing an
autocrine circuit involving insulin-like growth factor,
neurotrophin-3 and platelet-derived growth factor-BB. J
Neurosci 19:3847-59, 1999.
MEYER M, MATSUOKA I, WETMORE C, OLSON L,
THOENEN H: Enhanced synthesis of brain-derived
neurotrophic factor in the lesioned peripheral nerve:
different mechanisms are responsible for the regulation
of BDNF and NGF mRNA. J Cell Biol 119:45-54, 1992.
MIDHA R, MACKAY M: Principles of nerve regeneration
and surgical repair. Semin Neurosurg 12: 81-93, 2001.
MIRSKY R, JESSEN KR, BRENNAN A, PARKINSON
D, DONG Z, MEIER C, PARMANTIER E, LAWSON D:
Schwann cells as regulators of nerve development. J
Physiol (Paris) 96:17-24, 2002.
PETTMANN B, HENDERSON CE: Neuronal cell death.
Neuron 20:633-47, 1998.
PREVITALI SC, FELTRI ML, ARCHELOS JJ,
QUATTRINI A, WRABETZ L, HARTUNG H: Role of
integrins in the peripheral nervous system. Progr
Neurobiol 64: 35-49, 2001.
RUTKA JT, APODACA G, STERN R, ROSENBLUM M:
The extracellular matrix of the central and peripheral
nervous systems: structure and function. J Neurosurg
69:155-70, 1988.
SANES JR: Roles of extracellular matrix in neural
development. Annu Rev Physiol 45:581-600, 1983.
SHIBUYA Y, MIZOGUCHI A, TAKEICHI M, SHIMADA K,
IDE C: Localization of N-cadherin in the normal and
regenerating nerve fibers of the chicken peripheral
nervous system. Neuroscience 67:253-61, 1995.
24
Arq Bras Neurocir 24(1): 20-25, março de 2005
31.
32.
33.
34.
35.
36.
SON Y, THOMPSON WJ: Schwann cell processes guide
regeneration of peripheral axons. Neuron 14:125-32, 1995.
TASHIRO T, KOMIYA Y: Changes in organization and
axonal transport of cytoskeletal proteins during
regeneration. J Neurochem 56:1557-63, 1991.
TERENGHI G: Peripheral nerve regeneration and
neurotrophic factors. J Anat 194:1-14, 1999.
TONGE DA, GOLDING JP, EDBLADH M, KROON M,
EKSTRÖM PER, EDSTRÖM A: Effects of extracellular
matrix components on axonal outgrowth from peripheral
nerves of adult animals in vitro. Exp Neurol 146:
81-90, 1997.
TORIGOE K, TANAKA H, TAKAHASHI A, AWAYA A,
HASHIMOTO K: Basic behavior of migratory Schwann
cells in peripheral nerve regeneration. Exp Neurol
137:301-8, 1996.
VOGELAAR CF, HOEKMAN MFM, BRAKKEE JH,
BOGERD J, BURBACH JPH: Developmental regulation
of homeobox gene expression in dorsal adult root ganglia
neurons is not recapitulated during regeneration of the
crushed sciatic nerve regeneration. Neuroscience 125:
645-50, 2004.
Mecanismos da regeneração de nervos
Martins RS e cols.
37.
38.
39.
40.
WONG BJ, CRUMLEY RL: Nerve wound healing: an
overview. Otolaryngol Clin North Am 28:881-95, 1995.
YAMADA KM, SPOONER BS, WESSELLS NK:
Ultrastructure and function of the growth cones and axons
of cultured nerve cells. J Cell Biol 49:614-35, 1971.
ZIGMOND RE: Can galanin also be considered as
growth-associated protein 3.2 ? Trends Neurosci 9:
494-5, 2001.
ZUO J, NEUBAUER D, GRAHAM J, KREKOSKI CA,
FERGUSON TA, MUIR D: Regeneration of axons after nerve
transection repair is enhanced by degradation of chondroitin
sulfate proteoglycan. Exp Neurol 176:221-8, 2002.
Original recebido em janeiro de 2005
Aceito para publicação em fevereiro de 2005
Endereço para correspondência:
Roberto S. Martins
Rua Maestro Cardim, 592, conj. 1101
CEP 01323-001 – São Paulo, SP
25
Arq Bras Neurocir 24(1): 26-30, março de 2005
Tratamento conservador da síndrome
do túnel do carpo
Revisão da literatura
Carlos Umberto Pereira*, Alex Franco de Carvalho**, Max Franco de Carvalho***,
Thiago Francisco do Nascimento****
Departamento de Medicina da Universidade Federal de Sergipe
RESUMO
A síndrome do túnel do carpo (STC) é a neuropatia compressiva mais prevalente na população. Seu
tratamento ainda é controverso, particularmente no que se refere à eficácia do tratamento conservador.
Os autores revisam importantes trabalhos sobre o tratamento não operatório da STC e sugerem
esquemas de tratamento de acordo com a severidade dos sintomas.
PALAVRA-CHAVE
Síndrome do túnel do carpo.
ABSTRACT
Conservative treatment of carpal tunnel syndrome. Review of literature
Carpal tunnel syndrome is the most prevalent compressive neuropathy. The management of this
disorder is still controversial, especially in relation to the efficacy and role of conservative treatment.
The authors review and discuss important studies concerning the non operative treatment of carpal
tunnel syndrome and suggest forms of treatment according to the severity of symptoms.
KEYWORD
Carpal tunnel syndrome.
Introdução
A primeira descrição sobre a síndrome do túnel do
carpo (STC) foi feita em 1854 por Paget11. Esse termo
que definia uma neuropatia compressiva do nervo
mediano ao nível de punho foi idealizado por Moersch
em 193819. Pfeffer e cols.18 confirmaram que a STC é,
entre as neuropatias compressivas, a mais freqüentemente diagnosticada, melhor entendida e mais
facilmente tratada5,19.
O túnel do carpo (TC) é uma região que está
limitada posteriormente pelos ossos do carpo e anteriormente pelo ligamento transverso do carpo19, que
possui aproximadamente 5 cm de comprimento, e
composto de tecido inelástico 20. Atravessam essa
região nove tendões flexores, a tenosinóvia e o nervo
mediano19.
O nervo mediano é um nervo do tipo polifascicular, contendo de 15 a 45 fascículos, com uma média
de 3519; ao nível da mão, controla os músculos lumbricais laterais e os músculos tenares, com exceção da
cabeça profunda do flexor curto do polegar e do adutor
do polegar (ambos inervados pelo nervo ulnar). A sua
parte sensorial inclui porções do polegar, indicador,
dedo médio, metade lateral do anular e porção radial
da palma da mão20.
Essa síndrome pode se desenvolver em qualquer
indivíduo, porém é mais comum entre as mulheres e
em indivíduos cujas ocupações envolvem uso constante de suas mãos, diariamente, existindo uma
tendência a relacioná-la com o ambiente de trabalho21.
A sua prevalência é estimada em torno de 1% na
população em geral – 0,6% no homem e 9,2% na
mulher 5 – e é observada em 5% a 15% entre os
* Professor Adjunto Doutor do Departamento de Medicina da Universidade Federal de Sergipe.
** Professor Assistente do Departamento de Medicina da Universidade Federal de Sergipe.
*** Mestre em Ortopedia e Traumatologia pela UFRJ.
**** Acadêmico de Medicina da Universidade Federal de Sergipe.
Arq Bras Neurocir 24(1): 26-30, março de 2005
trabalhadores em atividades nas quais há uso da flexão
e extensão repetitivas do punho, aperto intenso das
mãos e flexão errônea do punho ao usar máquinas
pesadas, ferramentas manuais, entre outros, que são
considerados fatores de risco para o desenvolvimento
da síndrome4,19,20.
Quadro clínico e diagnóstico
O uso repetitivo da flexão e extensão do punho,
aliado à restrição de espaço no túnel carpiano, e a
inelasticidade do ligamento transverso do carpo produzem um aumento da pressão na região, resultando
na compressão do nervo mediano que provoca a síndrome do túnel do carpo. Entretanto, existem outros
fatores que podem promover o aumento da pressão no
túnel do carpo, como: traumatismo, cisto sinovial,
artrite reumatóide, gota, hipertrofia do abdutor do
polegar, gravidez, hipotireoidismo, acromegalia, infecções e amiloidose1.
As manifestações clínicas e eletrodiagnósticas são
bem documentadas na literatura2. Os sintomas produzidos por essa compressão são os mais diversos possíveis. Todavia, há um grande destaque para parestesias,
hiperestesia (ou menos freqüentemente hipo ou anestesia) da região inervada pelo mediano, dor no punho,
que pode se irradiar para mão, dedos, cotovelo e, menos
freqüentemente, até o ombro. Um sinal quase patognomônico da STC é a piora da dor à noite, interrompendo
o sono2,3,5, aliado à percepção de tremor ou vermelhidão
da mão acometida2,3. Em casos mais severos, pode-se
evidenciar uma atrofia tenar.
As manobras de Phalen (manobra de flexão sustentada do punho provocando parestesias na mão
comprometida) (Figura 1) e o sinal de Tinel (sensação
de choque com irradiação para mão e dedos à percussão
do punho) (Figura 2) são de grande valia para o diagnóstico clínico. A avaliação do uso de testes provocativos para o diagnóstico da síndrome demonstra que o
teste de Phalen obtém grande sensibilidade, e o sinal
de Tinel, embora menos sensível, é mais específico14.
A STC pode ser classificada clinicamente em leve,
moderada e grave. Nos casos leves, o paciente pode
apresentar sintomas intermitentes, com ou sem a positividade dos testes provocativos, tais como o teste de
Phalen e o de Tinel, porém não apresenta hipotrofias
musculares e os testes de sensibilidade podem ser
normais ou apresentar discreta hiperestesia. Nos casos
moderados, os sintomas são mais freqüentes, há diminuição da sensibilidade ao estímulo vibratório, testes
provocativos positivos, discriminação de dois pontos
aumentada, fraqueza da musculatura tenar e exame
Tratamento conservador da síndrome do túnel do carpo
Pereira CU e cols.
Figura 1 – Teste de Phalen.
Figura 2 – Teste de Tinel.
eletroneuromiográfico com latência motora e velocidade de condução sensitiva diminuída. A síndrome é
considerada grave quando os sintomas são persistentes
e existe marcante aumento ou ausência da discriminação de dois pontos. Além disso, a musculatura tenar
geralmente está hipotrofiada ou atrofiada e o exame
eletroneuromiográfico demonstra potencial de desnervação motora e/ou potencial sensitivo indeterminável19. Podem-se utilizar as várias escalas de sinais e
sintomas subjetivas já existentes para classificar o grau
de acometimento da STC; as mais usadas são a VAS
(Visual Analog Scale) e a GSS (Global Sympton Score),
ambas com o mesmo princípio e comparáveis12.
Por meio da propedêutica armada, o melhor caminho diagnóstico da STC é o estudo de condução do
nervo mediano através do ligamento transverso do
carpo. Na STC, as anormalidades características são a
redução local da condução de velocidade nas fibras
distais, motoras e sensitivas, com ou sem redução da
amplitude do potencial de ação do nervo mediano15.
O diagnóstico diferencial inclui diversas patologias,
como polineuropatias, esclerose lateral amiotrófica,
desordens vasoespásticas, neuropatias compressivas
multifocais, radiculopatias cervicais envolvendo a rota
de C5 e C6, síndrome do desfiladeiro torácico, compressão nervosa digital, entre outras19.
27
Arq Bras Neurocir 24(1): 26-30, março de 2005
Tratamento
A escolha do tipo de tratamento a ser empregado é
influenciada por diversos fatores, entre os quais se
destacam: idade, duração dos sintomas, ocupação, severidade dos sinais clínicos e eletromiográficos, tratamentos prévios e oportunidade para modificação do
trabalho5. O tratamento não operatório pode ser bemsucedido na maioria dos pacientes e deve ser considerado na maior parte dos casos crônicos de STC.
O tratamento inicial deve ser o controle de doenças
subjacentes como diabetes, hipotireoidismo ou artrite
reumatóide. O paciente deve ser educado para modificar o modo de utilizar as mãos nas atividades de vida
diária, no trabalho, em hobbies e atividades esportivas.
Outras medidas incluem alteração periódica da posição
dos membros superiores, diminuição da freqüência dos
movimentos, repouso periódico, utilização de ferramentas mais ergonômicas e mudança periódica de atividade. Essas medidas associadas à utilização de órtese
para o punho proporcionam excelentes resultados em
compressões leves. Todavia, não apresentam resultados
tão satisfatórios quando a compressão passa a ser de
intensidade moderada a severa, devendo essas medidas
ser associadas à utilização de alguma medicação.
Há inúmeras rotinas de tratamento ainda em discussão. As questões que a maioria dos estudos tenta
elucidar são: drogas orais, ou infiltrações de corticóide? Associar ou não a imobilização com órtese?
Em praticamente todos os trabalhos, as variáveis
foram o tempo de uso, a droga utilizada (antiinflamatórios não-esteróides, corticóide, diurético, vitamina B6), a via de uso (oral ou infiltração local, no
caso dos corticóides) e o uso concomitante, ou não,
da imobilização2,3,5,8,12, 22.
O primeiro tratamento a ser tentado, em geral,
consiste na prescrição de drogas antiinflamatórias
não-esteróides (AINE) e/ou corticóides que podem
ser utilizadas por via oral ou infiltração. O efeito dos
AINEs versus esteróides no tratamento da STC foi
examinado por Chang e cols.2; em seu estudo o uso
de baixas doses de corticóide oral por um curto período (4 semanas) foi mais efetivo que o uso de AINE,
diuréticos e placebo. Resultado semelhante foi obtido
com o uso de corticóide por Herskovitz e cols.12 no
tratamento da STC, quando comparado com placebo;
nesse estudo, com duração de oito semanas, foi
demonstrado que as vantagens promovidas pelo
corticóide eram temporárias, resultando na recidiva
dos sintomas. Isso está de acordo com outros estudos
que compararam diferentes doses de corticóide3 e concluíram que a concentração do corticóide e a duração
do tratamento não são chaves determinantes na
eficácia do tratamento.
Tratamento conservador da síndrome do túnel do carpo
Pereira CU e cols.
Figura 3 – Técnica da infiltração do túnel do carpo.
O ponto de entrada da agulha é medialmente ao tendão do
palmar longo, na prega do punho, com uma angulação
distal da agulha de 45 graus.
A infiltração local de corticóide é uma opção
para prevenção das ações sistêmicas do corticóide oral.
O corticóide de escolha é solúvel em água e pode ser
combinado com anestésico para reduzir o desconforto
da injeção. Çeliker e cols.5, em estudo comparando o
uso de AINE adicionado à imobilização da mão e corticóide injetado localmente, concluíram que não houve
diferença estatística significante entre essas modalidades terapêuticas para tratamento da STC. Em outro
estudo, a infiltração local de corticóide promoveu
apenas efeitos transitórios sobre a STC, e apenas 22%
dos pacientes submetidos a esse método continuaram
assintomáticos após 18 meses10.
Num estudo prospectivo utilizando infiltração de
corticóide local combinado com imobilização do
punho, Weiss e cols.22 verificaram que indivíduos
jovens possuem uma probabilidade maior, quando
comparados com outros grupos epidemiológicos,
de apresentar uma resolução da STC com o tratamento conservador, fato este confirmado por Giele10
que colocou como fatores de mau prognóstico para
tratamento conservador da STC a idade superior a
50 anos, presença dos sintomas por mais de dez anos,
além de parestesia constante e atrofia do abdutor curto
do polegar.
Ainda existe controvérsia na literatura sobre o uso
de piridoxina (vitamina B6) como componente no
tratamento da STC. Jacobson e cols.13 postulam que a
piridoxina pode ter efeitos para modular o limiar de
dor ou alterar sua percepção, promovendo uma diminuição dos sintomas provocados pela compressão no
nervo mediano. Um outro estudo6 comprova sua eficácia quando o indivíduo portador da STC possui uma
comprovada deficiência de vitamina B6.
Os métodos fisioterapêuticos que incluem ultra-som,
laser, ondas curtas, estimulação elétrica transcutânea
(TENS) e cinesioterapia são freqüentemente utilizados
28
Arq Bras Neurocir 24(1): 26-30, março de 2005
no tratamento da STC. Naeser e cols.17, num estudo
controlado utilizando baixas doses de laser e a TENS,
observaram que esses métodos proporcionavam uma
significativa melhora clínica e eletroneuromiográfica
em pacientes que apresentavam STC leve a moderada. Outros autores relatam o valor da acupuntura no
tratamento dessa síndrome15.
Recentemente, um estudo preliminar comparou
efeitos de um regime baseado em ioga no tratamento
da STC7. Os indivíduos participantes do grupo de
ioga alternam-se em 11 posturas duas vezes por
semana em sessões de uma a uma hora e meia,
associadas a técnicas de relaxamento. Eles demonstraram redução significativa da dor e negativização
do sinal de Phalen; todavia, o mesmo não aconteceu com o sinal de Tinel e velocidade de condução
sensorial e motora. Esse estudo demonstrou alívio dos
sintomas com o uso de posturas de ioga, entretanto,
ainda existem grandes limitações, pois há inúmeras
escolas de ioga e variedades de técnicas e, a depender do tipo de ioga, enfatiza-se apenas técnica de relaxamento, e não os movimentos.
A indicação para o tratamento cirúrgico, para a
grande maioria dos autores, faz-se necessária apenas
nos casos mais severos e/ou que não respondem ao
tratamento conservador, ou ainda demonstram um
baixo índice de melhora clínica11,16,19,21.
Alternativa conservadora que possui diminuição apreciável da sintomatologia apresentada, por
vezes semelhante ao corticóide, é a utilização de
AINE associada à imobilização com órtese de punho5.
Outras terapêuticas adotadas, como o uso de diuréticos, ioga, TENS e acupuntura, ainda são alvo de
inúmeras críticas em virtude da não reprodutibilidade de seus resultados9.
Com base em nossa experiência pessoal temos
preconizado, nos casos leves, o uso de órteses durante
15 dias de maneira contínua e por mais dois meses à
noite, associado ao uso de AINE (2 semanas) e Vitamina B6 (60 dias, dose 100 mg diárias), e à orientação ergonômica e fisioterápica. Nos casos moderados
ou mesmo nos leves em que esse tratamento não
tenha surtido efeito, associamos a infiltração de corticóide (1 ampola de Diprospan® diluída em 2,0 ml
de lidocaína 2%) (Figura 3). Somente nos casos em
que as medidas acima não surtiram efeito ou que já
se apresentem como STC severa indicamos o tratamento cirúrgico.
Assim, consideramos que o uso do tratamento
conservador deve ser prescrito para todos os pacientes
com STC como primeira alternativa terapêutica, exceto
naqueles com lesão sensorial ou motor (casos severos).
Esse tratamento promove redução considerável da
sintomatologia, por vezes configurando-se como o
único tratamento necessário.
Discussão
O tratamento conservador da STC geralmente é o
adotado, embora de modo empírico nos casos leves a
moderados. Gerritsen e cols.8 numa meta-análise de
artigos versando sobre ensaios controlados do tratamento conservador da STC, entre os anos de 1966 e
2000, tornaram visível que, mesmo com uma gama
enorme de tratamentos, ainda nos faltam dados
estatísticos (ensaios controlados) para que se consiga estabelecer a melhor forma de condução desses
pacientes.
Partindo-se dos trabalhos apresentados, são indiscutíveis a grande redução dos sintomas e um
retorno mais rápido às atividades diárias com o uso
de corticóide, seja por viva oral ou por infiltração.
Todavia, mesmo o uso de corticóide não é isento de
falhas, uma vez que na maioria dos trabalhos a melhora foi temporária na maior parte dos pacientes e,
em alguns desses estudos não foi percebida redução
significativa dos sintomas, ou mesmo que esse se
sobressaísse sobre os demais métodos conservadores3,5,12. Entretanto, configura-se como a grande arma
da terapêutica conservadora.
Tratamento conservador da síndrome do túnel do carpo
Pereira CU e cols.
Referências
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
BALL EV: “Reumatismo Não-Aticular”. In Goldman L,
Bennett JC (eds.): Cecil, Tratado de Medicina Interna.
Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2001, pp 1737-8.
CHANG MH, CHIANG HT, LEE SSJ, GER LP, LO YK:
Oral drug of choice in carpal tunnel syndrome. Neurology
51:390-3, 1998.
CHANG MH, GER LP, HSIEH PF, HUANG SY: A
randomized clinical trial of oral steroids in the treatment
of carpal tunnel syndrome: a long term follow up.
Neurology 73:710-4, 2002.
CONCANNON MJ, BROWNFIELD MC, PUCKETT C:
The incidence of recurrence after endoscopic carpal
tunnel release. Plastic Reconstrut Surg 105:1662-5,
2000.
ÇELIKER R, ARSLAN S, INAN F: Corticosteroid injection
vs. nonsteroidal anti-inflammatory drug and splinting
in carpal tunnel syndrome. Am J Phys Med Rehabil
81:182-6, 2002.
ELLIS JM: Treatment of carpal tunnel syndrome with
vitamin B6: Southern Med J 80:882-4, 1987.
GARFINKEL MS, SINGHAL A, KATZ WA, ALLAN DA,
RESHETAR R, SCHUMACHER JR HR: Yoga-based
intervention for carpal tunnel syndrome: a randomized
trial. JAMA 280:1601-3, 1998.
29
Arq Bras Neurocir 24(1): 26-30, março de 2005
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
GERRITSEN AA, DE KROM MC, STRUIJS MA,
SCHOLTEN RJ, DE VET HC, BOUTER LM: Enabling
meta-analysis in systematic reviews in carpal tunnel
syndrome. J Hand Surg 27:828-32, 2002.
GERRITSEN AA, DE KROM MC, STRUIJS MA,
SCHOLTEN RJ, DE VET HC, BOUTER LM: Conservative
treatment options for carpal tunnel syndrome: a
systematic review of randomised controlled trials. J
Neurol 249:272-80, 2002.
GIELE H: Evidence-based treatment tunnel carpal
syndrome. Mini-symposium: nerve compression
syndrome. Curr Orthop 15:249-55, 2001.
HARTER JR BT, MCKIERNAN Jr JE, KIRZINGER SS,
ARCHER FW, PETERS CK, HARTER KC: Carpal tunnel
syndrome: surgical and nonsurgical treatment. J Hand
Surg 18:734-9, 1993.
HERSKOVITZ S, BERGER AR, LIPTON RB: Low-dose,
short-term oral prednisone in the treatment of carpal
tunnel syndrome. Neurology 45:1923-5, 1995.
JACOBSON MD, PLANCHER KD, KLEINMANN WB:
Vitamin B6 (Pyridoxine) therapy for carpal tunnel
syndrome. Hand Clin 12:253-8, 1996.
KAMATH V, STOTHARD J: Clinical questionnaire for the
diagnostic of carpal tunnel syndrome. J Hand Surg
28:455-9, 2003.
LEAKE R: Treatment efficacy of acupuncture: a review
of research literature. Integ Med 3:107-15, 1998.
MACKENZIE DJ, HAINER R, WHEATLEY MJ: Early
recovery after endoscopic vs . short incision open carpal
tunnel release. Ann Plast Surg 44:601-4, 2000.
NAESER MA, HAHN KAK, LIEBERMAN BE, BRANCO
KF: Carpal tunnel syndrome pain treated with low-level
Tratamento conservador da síndrome do túnel do carpo
Pereira CU e cols.
18.
19.
20.
21.
22.
laser and microamperes transcutaneous electric nerve
stimulation: a controlled study. Arch Phys Med Rehabil
83:978-88, 2002.
PFEFFER GB, GELBERMAN RH, BOYES JH,
RYDEVIK B: History of carpal tunnel syndrome. J Hand
Surg B:28-34, 1998.
RAYAN GM: Carpal tunnel syndrome between two
centuries. J Oklahoma State Med Assoc 92:493-503,
1999.
SANTOS WC, CARVALHO AF: Análise dos resultados
de 13 punhos, com síndrome do túnel do carpo, operados com a técnica endoscópica de Chow. Monografia
de Conclusão do Curso de Medicina. Universidade
Federal de Sergipe, 2001.
SBAZO RM, MADISON M: Carpal tunnel syndrome.
Orthop Clin North Am 23:103-9, 1992.
WEISS AP, SACHAR K, GENDREAU M: Conservative
management of carpal tunnel syndrome: a reexamination
of steroid injection and splinting. J Hand Surg 19:410-5,
1994.
Original recebido em outubro de 2004
Aceito para publicação em dezembro de 2004
Endereço para correspondência:
Carlos Umberto Pereira
Av. Augusto Maynard, 245/404
CEP 49015-380 – Aracaju, SE
E-mail: [email protected]
30
Arq Bras Neurocir 24(1): 31-32, março de 2005
Avulsão traumática de raízes do plexo lombossacro
Relato de caso
José Álvaro Bastos Pinheiro*, Francisco Doutel de Andrade*, Carlos Henrique Ribeiro**
Serviço de Neurocirurgia do Hospital Municipal Salgado Filho. Rio de Janeiro, RJ
RESUMO
Relata-se um caso de avulsão traumática de raízes do plexo lombossacro. A ressonância magnética
da coluna lombossacra evidenciou imagem sugestiva de pseudomeningocele na saída do forame
intervertebral L5-S1 direito. A mielografia lombar confirmou a lesão. O diagnóstico foi realizado após
dois meses de tratamento de contusão cerebral e múltiplas fraturas de extremidades e bacia. Nenhum
tratamento cirúrgico foi oferecido.
PALAVRAS-CHAVE
Pseudomeningocele. Avulsão de raiz. Plexo lombossacro.
ABSTRACT
Traumatic avulsion of the lumbosacral plexus. Case report
A case of a traumatic avulsion of the lumbosacral plexus is reported in a patient which had suffered
multiple injuries (brain, hip and limbs). The diagnosis was made by magnetic resonance imaging
which showed an image suggestive of pseudomeningocele localized at right L5-S1 intervetebral
foramen. The lumbar myelography confirmed the lesion. The diagnosis was concluded after two months
of the injury because the patient was comatose during this period. No surgical treatment was proposed.
KEYWORDS
Pseudomeningocele. Spinal nerve root avulsion. Lumbosacral plexus.
Introdução
Diferentemente das lesões traumáticas do plexo
braquial, a avulsão do plexo lombossacro é rara. Desde
a primeira descrição em 1955, somente 34 casos foram
publicados na literatura. Esse tipo de lesão está geralmente associado a traumas múltiplos ou fraturas da
cintura pélvica, dificultando o seu diagnóstico. O desenvolvimento da ressonância magnética (RM) atualmente
nos possibilita um diagnóstico precoce.
Relato do caso
JCS, sexo masculino, 27 anos, natural de Angra
dos Reis, RJ, pescador, vítima de colisão de lancha
contra o bote em que se encontrava, quando exercia
a sua profissão. Apresentou contusão cerebral
frontal direita, luxação coxofemoral direita com
fratura cominutiva do fêmur direito. Após dois meses
em coma e em tratamento ortopédico, o exame neurológico evidenciou paralisia dos músculos tibial
anterior, fibulares e extensor longo do hálux, à
direita. A RM evidenciou, no corte axial em T2,
imagem arredondada próxima ao forame intervertebral L5-S1 direito, sugerindo pseudomeningocele (Figura 1). No corte sagital em T1 e T2
constatou-se dilatação fusiforme com sinal isointenso ao líquor, na saída do forame intervertebral
L5-S1 direito (Figura 2). Foi realizada mielografia,
que confirmou a localização da lesão em L5-S1
(Figuras 3A e 3B). Não foi oferecido tratamento
cirúrgico de qualquer espécie.
* Neurocirurgião do Hospital Municipal Salgado Filho, RJ.
** Chefe do Serviço de Neurocirurgia do Hospital Municipal Salgado Filho.
Arq Bras Neurocir 24(1): 1-36, março de 2005
Discussão
Figura 1 – RM mostra corte axial em L5-S1 mostra
imagem arredondada com mesmo sinal de intensidade do
LCR, próximo ao forame intervertebral à direita.
A avulsão das raízes do plexo lombossacro é uma
lesão rara. Desde a primeira descrição realizada por
Nosik3, em 1955, somente 34 casos foram publicados.
Essas lesões representam 1% de todas as lesões
traumáticas da pélvis. É decorrente de uma tração
abrupta das raízes nervosas1,2,4. Os mecanismos que
provocam a lesão são variados e de determinação difícil
em pacientes politraumatizados. O mecanismo pode
ser tanto pela hiperextensão coxofemoral com rotação
lateral, ou então pela hiperflexão com abdução dessa
articulação, com ou sem flexão do joelho, em ambos
criando um vetor resultante sobre as raízes desse plexo,
estirado de forma violenta e súbita1-3.
A estabilidade da cintura pélvica, protegendo
efetivamente as raízes nervosas, explica porque a
avulsão é tão rara1,3.
Achados cirúrgicos e post-mortem têm demonstrado
que a ruptura das raízes é devida ao estiramento e não
compressão direta por fragmentos ósseos ou hematoma3.
Ao contrário do que acontece nas lesões do plexo
braquial, a avulsão do plexo lombossacro não ocorre
na emergência das raízes da medula, mas distante dessa.
As raízes mais acometidas são L5, S1 e L4, em ordem
decrescente de ocorrência.
Cirurgia geralmente não tem sido preconizada como
tratamento, mas deve ser considerada em duas contingências: a estagnação da melhora neurológica e a
compressão das raízes adjacentes pela existência de um
pseudocisto que pode, por mecanismo valvular, atingir
volume considerável3.
Figura 2 – RM em T1 e T2 sagitais, mostram lesões com
sinais isointensos ao LCR na saída do forame
intervertebral L5-S1.
Referências
1.
2.
3.
4.
MAILLARD JC, ZOUAOUI B et al.: Imaging in the
exploration of lumbosacral plexus avulsion. J Neuroradiol
19:38-48, 1992.
McLENNAN JE, McLAUGHLIN WT, et al.: Traumatic
lumbar nerve root meningocele. Case Report. J
Neurosurg 39: 528-32, 1973.
NOSIK WA: Intracranial hypotension secondary to
lumbar nerve sleeve tear. JAMA 157:1110-1, 1955.
TARLOV IM, DAY R: Myelography to help localize traction
lesions of brachial plexus. Am J Surg 88:266-71, 1954.
Original recebido em fevereiro de 2005
Aceito para publicação em março 2005
Endereço para correspondência:
Figura 3 – Mielografia mostrando a mesma lesão
em L5-S1 à direita. A raiz não pode
ser individualizada.
Avulsão de raiz lombossacra
Pinheiro JAB e cols.
José Álvaro Bastos Pinheiro
Praça Antônio Callado, 135/701
CEP 22793-081 – Barra da Tijuca, RJ
E-mail: [email protected]
32
Arq Bras Neurocir 24(1): 33-35, março de 2005
Fístula liquórica parietal secundária
a lesão por arma branca
Relato de caso
Carlos Umberto Pereira*, Alvino Dutra da Silva**, Egmond Alves Silva Santos***
Serviço de Neurocirurgia do Hospital Governador João Alves Filho. Aracaju, SE
RESUMO
Os autores apresentam um caso de fístula liquórica traumática provocada por arma branca,
comunicando o ventrículo lateral à região parietal esquerda. O paciente foi submetido a tratamento
cirúrgico para fechamento da laceração dural, evoluindo de maneira satisfatória.
PALAVRAS-CHAVE
Fístula liquórica. Ferimento craniano por arma branca.
ABSTRACT
Cerebrospinal fluid fistula through parietal bone stab wound. Case report
The authors report a case of cerebrospinal fluid fistula due to stab wound which penetrated the left
parietal bone and reached the lateral ventricle. The asymptomatic patient was submitted to surgical
closure of the dural laceration, with excellent result.
KEYWORDS
Cerebrospinal fluid fistula. Cranial stab wound.
Introdução
Relato do caso
As fístulas liquóricas são resultado de uma ruptura da dura-máter e das estruturas que compõem o
crânio3,6. Podem ser espontâneas ou traumáticas3. Estas
últimas compõem cerca de 90% dos casos. A fístula
pós-traumática aparece nas primeiras 48 horas após o
trauma em 75% dos casos e em 25% das ocorrências
pode surgir em até três meses3.
Têm sido descritos na literatura médica poucos
casos de fístula liquórica pós-traumática pelo osso
parietal. Os autores descrevem um caso de fístula
liquórica, comunicando o ventrículo lateral até o osso
parietal devido a ferimento penetrante por arma branca
e discutem seu diagnóstico, tratamento e prognóstico.
PBO, 26 anos de idade, sexo masculino, lavrador.
Foi admitido no setor de emergência do Hospital Governador João Alves Filho (Aracaju, SE) com história
de ter sofrido agressão física, com faca, na cabeça.
Exame físico: desperto, eupnéico, bom estado
geral; apresentava ferimento penetrante na região
parietal esquerda, com presença de secreção serosanguinolenta. Exame neurológico: desperto, pupilas
isocóricas e fotorreagentes, sem déficit neurológico
focal. Radiografia simples de crânio: afundamento
craniano na região parietal. Tomografia computadorizada (TC): tumefação extracraniana na região parietal
esquerda, fratura de osso parietal esquerdo e presença
* Professor Adjunto Doutor do Departamento de Medicina da Universidade Federal de Sergipe. Neurocirurgião do Hospital Governador
João Alves Filho. Aracaju, SE.
** Neurocirurgião do Hospital Governador João Alves Filho. Aracaju, SE.
*** Doutorando de Medicina da Universidade Federal de Sergipe. Aracaju, SE.
Arq Bras Neurocir 24(1): 33-35, março de 2005
de sangue desenhando o trajeto do ferimento no lobo
parietal até o ventrículo lateral esquerdo; hemorragia
subaracnóidea subjacente ao local de penetração da
arma e hemorragia no interior do ventrículo lateral
esquerdo (Figura 1).
laceração na dura-máter que foi suturada com fio
mononylon 5-0. Iniciada antibioticoterapia sistêmica
e terapia anticonvulsivante. Quinze dias após o tratamento cirúrgico, a TC mostrou colabamento do trajeto
fistuloso (Figura 3). Até a presente data, encontra-se
assintomático, sendo acompanhado em nosso ambulatório, sem intercorrências.
Escanear
Figura 1 – TC mostrando hemorragia no trajeto do
ferimento penetrante e hemorragia no ventrículo lateral e
no espaço subaracnóideo.
Submetido a tratamento conservador, apresentou
drenagem liquórica pela ferida traumática na região
parietal esquerda. Nova TC de crânio demonstrou a
absorção do hematoma intracerebral que se tranformou
em trajeto fistuloso comunicando o ventrículo lateral
com o meio extracraniano (Figura 2). Foi submetido a
tratamento cirúrgico, sob anestesia geral, sendo realizada ampliação na área da fratura e identificada a
Figura 2 – TC mostrando trajeto fistuloso, do ventrículo
lateral esquerdo até parte externa do osso parietal onde há
cisto hipodenso compatível com líquido cefalorraquiano.
Fístula liquórica parietal
Pereira CU e cols.
Figura 3 – TC 15 dias após a correção cirúrgica mostrando
colabamento do trajeto fistuloso.
Discussão
A fístula liquórica geralmente é percebida pelo
exame físico após traumatismo craniencefálico (TCE).
Há duas complicações principais decorrentes dos
ferimentos cranianos provocados com faca: as vasculares e as infecciosas10. Complicações vasculares são
relatadas de forma aguda, logo após o trauma, sob a
forma de hemorragia intraparenquimatosa ou sob a
forma de falsos aneurismas. Dois tipos de traumas
resultam num maior número de complicações: os
traumas transorbitais e os que envolvem a superfície
mucosa. A experiência tem mostrado que os pacientes
que se apresentam à emergência ainda com a faca retida
na cabeça têm maior número de complicações em
relação aos que já tiveram a arma retirada pelo agressor
ou outro profissional de saúde10.
O diagnóstico radiológico da fístula liquórica é feito
através da radiografia simples, pela presença de ar
intracraniano e de fraturas cranianas3. A cisternografia
isotópica e a tomografia computadorizada com cisternografia seguem sendo os exames mais sensíveis para
o diagnóstico. Porém, em casos de fístulas não ativas
esses exames são eficazes em apenas 60% dos casos1,2,7.
34
Arq Bras Neurocir 24(1): 33-35, março de 2005
Atualmente, o exame de ressonância magnética tem
sido o método de escolha2,8.
A cura espontânea da fístula liquórica traumática
se dá por tamponamento pelo coágulo de sangue,
aderências da própria contusão cerebral, tecido
inflamatório de granulação, hérnia cerebral e formação
de mucocele6.
A infecção é a complicação mais temida diante de
um trauma craniano penetrante, pois aumenta a
mortalidade e morbidade9,10. São relatados casos de
pacientes em que fístula liquórica foi diagnosticada 16
anos após o traumatismo, quando apresentaram quadro
clínico de infecção intracraniana3. Fatores que contribuem para o risco de infecção são a retenção de fragmentos de osso e da arma, o tempo de cirurgia, uso de
antibióticos e a presença de fístulas liquóricas. Devido
a isso, é mister a remoção completa dos debris e, se
necessário, repetidas cirurgias. Estudos mostram que
a infecção incide em cerca 50% a 63% dos pacientes
com fístula liquórica4,5. Em pacientes que se apresentem
com um escore alto na Escala de Coma de Glasgow e
que a TC de crânio não demonstre a necessidade de
cirurgia, o tratamento pode ser o simples fechamento
da pele na própria sala de emergência9. Esse tipo de
procedimento não parece ter aumentado a morbidade
e a mortalidade, no entanto, precisa de maiores evidências para tornar-se um procedimento de escolha.
O tratamento de escolha é o cirúrgico. A via extracraniana extranasal através dos seios frontal e etmoidal é
bastante usada em casos de fistulas liquóricas da base
anterior do crânio3. Outras técnicas variantes têm sido
descritas com resultados satisfatórios quando se conhece
o trajeto fistuloso ou existem contra-indicações para
uma abordagem intracraniana3. É importante ressaltar
que não há um consenso sobre o tratamento correto das
fístulas liquóricas. Em nosso caso em especial, o tratamento foi cirúrgico e com resultado excelente.
A importância da descrição do caso deve-se ao fato
de o paciente apresentar-se completamente assintomático
e sem sinais que sugerissem um comprometimento mais
profundo do sistema nervoso central. Provavelmente, o
débito da fístula liquórica se mostrou pequeno para que
o paciente apresentasse queixas referentes a um quadro
de hipotensão intracraniana. Não obstante, a presença
da fístula significava risco de infecção, justificando o
Fístula liquórica parietal
Pereira CU e cols.
tratamento. Dessa forma, o exame meticuloso de pacientes com TCE que apresentem lacerações de pele que
exponham ossos do crânio deve ser imperioso.
Referências
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
ELJAMEL MS, FOY PM: Acute traumatic CSF fistulae:
the risk of intracranial infection. Br J Neurosurg 4:3815, 1990.
ELJAMEL MS, PIDGEON C: Localization of inactive
cerebrospinal fluid fistulas. J Neurosurg 83:795-8, 1995.
FANDIÑO J: Fístula de líquido cefalorraquídeo y
meningitis por estreptococo equisimilis 16 años después
de um traumatismo craneoencefálico. Neurocirugía
13:316-20, 2002.
GONUL E, BAYSEFER A, KAHRAMAN S,
CIKATEKERLIOGLU O, GEZEN F, YAYLA O, SEBER
N: Causes of infections and management results in
penetrating craniocerebral injuries. Neurosurg Rev
20:177-81, 1997.
MEIROWSKY AM, CAVENESS WF, DILLON JD, RISH
BL, MOHR JP, KISTLER JP, WEISS GH: Cerebrospinal
fluid fistulas complicating missile wounds of the brain. J
Neurosurg 54:44-8, 1981.
OKADA J, TSUDA T, TAKASUGI S, NISHIDA K, TOTH Z,
MATSUMOTO K: Unusually late onset of cerebrospinal
fluid rhinorrhea after head trauma. Surg Neurol 35:
213-7, 1991.
RAY JL, STRELZOW W, FRIEDEMAN WH: Current
management of cerebrospinal fluid rhinorrhea.
Laryngoscope 93:1294-301, 1983.
SHETTY PG, SHROFF MM, FATTERPEKAR GM,
SAHANI DV, KIRTANE MV: A retrospective analysis of
spontaneous sphenoid sinus fistula: MR and CT findings.
AJNR 21:337-42, 2000.
SUDDABY L, WEIR B, FORSYTH C: The management
of .22 caliber gunshot wounds of the brain: a review of
49 cases. Can J Neurol Sci 14:268-72, 1987.
TAYLOR AG, PETER JC: Patients with retained
transcranial knife blades: a high-risk group. J Neurosurg
87:512-5, 1997.
Original recebido em julho de 2004
Aceito pra publicação em outubro de 2004
Endereço para correspondência:
Carlos Umberto Pereira
Av. Augusto Maynard, 245/404
CEP 49015-380 – Aracaju, SE
E-mail: [email protected]
35
Arq Bras Neurocir 24(1): 36, março de 2005
Notícias
ARQUIVOS BRASILEIROS DE NEUROCIRURGIA
Cópias PDF dos números publicados a partir de 1999 estão disponíveis na home page da SBN.
Cortesia de Lemos Editorial & Gráficos Ltda.
V CONGRESSO PAULISTA DE NEUROLOGIA
Centro de Convenções de Ribeirão Preto, SP – 9 a 11 de junho de 2005
Informações: Associação Paulista de Medicina
Tel.: (11) 3188-4249
www.apm.org.br/neurologiav
THE 13 TH WORLD CONGRESS OF NEUROLOGICAL SURGERY
Palais des Congrés, Marrakesh – 19 a 24 de junho de 2005
Informações: [email protected]
www.marrakesh.2205.org
WORLD SPINE III
Hotel Intercontinental, Rio de Janeiro, RJ – 31 de julho a 3 de agosto de 2005
Informações: Word Spine III Conference Office
22 Calendar Court, 2nd Floor
La Grange, Illinois 60525-2323, USA
www.worldspine.org
CONGRESS OF NEUROLOGICAL SURGEONS – 55 TH ANNUAL MEETING
Hynes Convention Center, Boston Massachusetts, USA – 8 a 13 de outubro de 2005
Informações: [email protected]
7 O SIMBIDOR – SIMPÓSIO BRASILEIRO E ENCONTRO
INTERNACIONAL SOBRE DOR
Centro de Convenções Rebouças, São Paulo, SP – 20 a 22 de outubro de 2005
Informações: Instituto SIMBIDOR
Tel.: (11) 5549-2102
www.simbidor.com.br
XI CONGRESSO DA ACADEMIA BRASILEIRA DE NEUROCIRURGIA E
WFNS POST-GRADUATE COURSE
Campos de Jordão, SP – 30 de outubro a 5 de novembro de 2005
Informações: Oxford Eventos
Tel.: (16) 3967-1003
www.oxfordeventos.com.br/congressoabnc2005
36