ANESTESIA EM AVES
CAMPINAS – SP
2009
ANESTESIA EM AVES
Trabalho monográfico de conclusão do
curso de especialização em Clinica Medica e
Cirúrgica de Animais Selvagens (TCC),
apresentado a UCB como requisito parcial para
a obtenção do titulo de Especialista em Clinica
e Cirúrgia de Animais Selvagens sob a
orientação do Prof. Rogério Ribas Lange.
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LISTA DE FIGURAS
Fig 01: Sistema Respiratório das aves -------------------------------------------------------------20
Fig 02: Anatomia dos sacos aéreos das aves ----------------------------------------------------20
Fig 03: Equipamentos para contensão física em aves-------------------------------------------21
Fig 04: Equipamentos para contensão física em aves-------------------------------------------21
Fig 05: Contensão física em aves---------------------------------------------------------------------22
Fig 06: Contensão física em aves---------------------------------------------------------------------22
Fig 07: Contensão física em aves---------------------------------------------------------------------23
Fig 08: Contensão física em aves---------------------------------------------------------------------23
Fig 09: Anestesia inalatória-----------------------------------------------------------------------------24
Fig 10: Monitoração---------------------------------------------------------------------------------------24
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Sumar io
LISTA DE FIGURAS--------------------------------------------------------------------------------------iii
1- INTRODUÇÃO --------------------------------------------------------------------------------------------01
2- REVISAO DE LITERATURA --------------------------------------------------------------------------02
2.1- Sistema Respiratório-------------------------------------------------------------------------------------02
2.2- Sistema Cardiovascular---------------------------------------------------------------------------------02
2.3- Sistema Renal --------------------------------------------------------------------------------------------03
2.4- Metabolismo e termorregulação ----------------------------------------------------------------------04
2.5- Considerações Gerais para a anestesia------------------------------------------------------------04
2.6- Contenção Física ---------------------------------------------------------------------------------------- 05
2.7- Anestesia----------------------------------------------------------------------------------------------------05
2.7.1- Anestésicos injetáveis --------------------------------------------------------------------------------06
2.7.1.1- Anticolinérgicos---------------------------------------------------------------------------------------06
2.7.1.2- Benzodiazepínicos-----------------------------------------------------------------------------------07
2.7.1.3- Agonista alfa-2- adrenérgico----------------------------------------------------------------------08
2.7.2- Anestesia dissociativa---------------------------------------------------------------------------------08
2.7.2.1- Cetamina – Diazepam------------------------------------------------------------------------------09
2.7.2.2- Cetamina – Xilazina---------------------------------------------------------------------------------10
2.7.2.3- Cetamina – Midazolam-----------------------------------------------------------------------------10
2.7.2.4- Fenotazínicos-----------------------------------------------------------------------------------------11
2.7.2.5- Propofol-------------------------------------------------------------------------------------------------11
2.7.2.6- Opióides------------------------------------------------------------------------------------------------12
2.7.3- Anestesia Inalatória------------------------------------------------------------------------------------14
2.7.3.1- Farmacocinética dos Anestésicos Inalatórios------------------------------------------------15
2.7.3.2- Mecanismo de Ação dos Anestésicos Inalatórios-------------------------------------------15
2.7.4- Agentes inalatórios-------------------------------------------------------------------------------------15
2.7.4.1- Metoxiflurano------------------------------------------------------------------------------------------15
2.7.4.2- Halotano------------------------------------------------------------------------------------------------15
2.7.4.3- Isoflurano-----------------------------------------------------------------------------------------------16
2.7.4.4- Sevoflurano--------------------------------------------------------------------------------------------17
2.7.4.5- Óxido Nitroso------------------------------------------------------------------------------------------17
3- CONCLUSAO -----------------------------------------------------------------------------------------------19
5- REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS --------------------------------------------------------------------25
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1- INTRODUÇÃO
Com o surgimento de novos criadouros comerciais de aves silvestres no Brasil, o
número de ave como animal de estimação tem aumentado consideravelmente nos últimos
anos. O médico veterinário responsável deve conhecer a anatomia, fisiologia e medicina aviária
e, além disso, ter noção de contenção e da anestesia nesta classe de animais.
A anestesia em aves tem sido motivo de alerta para os profissionais que se
especializam em aves, e tem sido uma polêmica, quanto à estimativa de doses e escolha do
anestésico. O uso dos anestésicos, a dose e a duração da anestesia variam de acordo com os
profissionais da área, possibilitando ainda a associação de drogas adequada para cada
situação (RITCHIE, 1994).
Para a realização de um procedimento anestésico que ofereça maior segurança tanto
para os animais selvagens quanto para os profissionais envolvidos, é essencial o
conhecimento dos aspectos biológicos relativos às particularidades anatômicas, fisiológicas e
de comportamento da espécie a ser contida, além da farmacologia dos anestésicos. Ao se
escolher um protocolo anestésico, independente da espécie em questão, tem que se ter em
mente o objetivo do procedimento, o período anestésico necessário, a profundidade de
analgesia e sempre levar em consideração o estado geral do paciente, pois existem protocolos
mais seguros do que outros (MASSONE, 2003).
Neste trabalho procura-se esclarecer os fundamentos da anestesia nesta espécie,
precedido por uma revisão na anatomia e fisiologia com ênfase aos sistemas anatômicos
ligados a anestesia.
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2- REVISAO DE LITERATURA
Como nas outras classes (répteis e mamíferos), pode-se utilizar anestesia inalatória ou
injetável nas aves, sendo feita a seleção da droga e método a ser utilizado visando àquela que
causa menor variação no paciente. O princípio do risco e as terapias de suporte utilizadas são
os mesmos utilizados nos mamíferos, mas devem-se levar em consideração as diferenças
anatômicas e fisiológicas, evidentes principalmente no aparelho cardio-respiratório. Devem-se
também considerar as variações de tamanhos das diferentes espécies, e a susceptibilidade ao
estresse que as aves possuem (ALTMAN et al., 1997).
2.1- Sistema Respiratório
O sistema respiratório das aves consiste em dois componentes separados e de
funções distintas: o componente de condução de ar (narinas, septo nasal, concha nasal, sinus
infraorbitário, glândula nasal, laringe, traquéia, siringe, sacos aéreos, músculos da respiração e
esqueleto torácico) (Fig. 01), e o componente de troca gasosa (brônquio e pulmão) (BENSON;
THURMON; TRANQUILLI,1996).
As aves possuem um aparelho respiratório diferenciado dos mamíferos, devido alguns
aspectos anatômicos como; a ausência de epiglote, de cordas vocais, de cartilagem tireóide,
diafragma, presença de anéis traquéias incompletos, de siringe, além de possuir pulmões
pequenos e compactos com pequena expansibilidade, e a presença de sacos aéreos
(PACHALY, 1992; RICHIE, 1994). Os sacos aéreos são divididos em grupo cranial (sacos
aéreos cervical, clavicular e torácico cranial) e um grupo caudal (sacos aéreos torácicos
caudais e abdominais). Todos os sacos aéreos são pares com exceção do clavicular; na
galinha, no pombo, no peru, no pato, existem nove sacos aéreos (Fig 02) (RRECE;
SWENSON, 1996).
O sistema respiratório das aves apresenta pulmões que não se expandem ou contraem
durante o ciclo respiratório e sacos aéreos complacentes que agem, para ventilar os pulmões
(RRECE; SWENSON, 1996).
A respiração ocorre em fluxo unidirecional; na inspiração, o ar entra pelas narinas,
atravessa laringe, traquéia, siringe, brônquios primários, secundários, parabrôquios, pulmões
(sem ocorrer troca gasosa) e sacos aéreos posteriores, sem ocorrer troca gasosa, então na
expiração, o ar segue para os pulmões, onde ocorre a troca gasosa nos capilares, e vai para os
sacos aéreos anteriores, sendo posteriormente eliminado para o ambiente (MASSONE, 2003).
2.2- Sistema Cardiovascular
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O coração das aves está localizado na cavidade celomática com pequeno desvio a
esquerda da linha mediana. É um órgão cônico, envolto por pericárdio, composto por quatro
cavidades, sendo o átrio esquerdo três a quatro vezes maiores que o direito (TINDALL, 1984).
O tamanho do coração está relacionado com a capacidade para o vôo e com o peso da ave
(ZARAGOZA, 1989).
O sistema cardiovascular das aves, como nos mamíferos, é um sistema fechado, ou
seja, um sistema artério-venoso fixo, com aproximadamente 7% do peso corporal da ave. Esse
fato implica que, caso haja necessidade de maior demanda nos tecidos periféricos, o trabalho
do coração tem que aumentar, a fim de que o sangue passe um número maior de vezes no
pulmão para oxigenação, pois não existe a possibilidade de aumento agudo do volume
sanguíneo para atender a maior demanda tecidual de oxigênio (FURLAN; GONZALES;
MACARI, 2002).
O fluxo sanguíneo está estritamente relacionado com o fornecimento de oxigênio e
atividade metabólica da ave. Portanto, o sangue flui em todos os tecidos do organismo, sendo
o mesmo controlado por mecanismos intrínsecos e extrínsecos do animal. O controle intrínseco
é exercido por mecanismos locais dentro do tecido (hipóxia tecidual). Já o controle extrínseco
age fora, por meio de nervos ou hormônios, para alterar o fluxo sanguíneo (FURLAN;
GONZALES; MACARI, 2002).
Em situações que ocorre o desencadeamento de respostas vasculares específicas,
como por exemplo, vasodilatação cutâneas durante estresse por frio ou alterações causadas
por drogas durante a anestesia, deve-se ter cuidado para não incompatibilizar o desvio do fluxo
sanguíneo para territórios distintos, pois considerando que o volume do sangue representa 7%
do peso corporal. Essa incompatibilidade pode desencadear mecanismos fatais, como
processos congestos, choque hipovolêmico, insuficiência renal, hipóxia cerebral e outros
(FURLAN; GONZALES; MACARI, 2002).
2.3- Sistema Renal
Os rins das aves estão localizados dorsalmente, ao longo da coluna vertebral estando
intimamente adaptados às depressões da pélvis. Cada rim é dividido em três lobos: cranial,
médio, caudal. O rim das aves não possui a divisão em cortical e medular (BERCHIERI
JUNIOR; MACARI, 2002).
As aves excretam o urato que é adicionado às fezes, como uma mancha branca, pois
não possuem bexiga. Assim, os ureteres transportam a urina dos rins para a cloaca, na região
do urodeu, local de depósitos dos órgãos urinários (BERCHIERI JUNIOR; MACARI, 2002).
Os túbulos corticais dos néfrons têm a vantagem de um suplemento sanguíneo portarenal que os mamíferos não possuem. Deste modo, substâncias absorvidas pelo intestino,
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metabólitos em excesso, vindos dos membros e porções posteriores das aves, podem atingir
os túbulos renais antes de passar pela circulação sistêmica. O mesmo pode acontecer com
fármacos (anestésicos) que são administrados na porção posterior das aves; portanto, pode-se
obter apenas o efeito parcial do medicamento administrado. Devido à circulação porta-renal,
recomenda-se evitar os membros posteriores para a administração de qualquer medicamento,
para não correr o risco de promover uma sub-dose relativa nestas espécies (MASSONE, 2003).
2.4- Metabolismo e termorregulação
As aves possuem um metabolismo acelerado, por isso normalmente as doses dos
fármacos utilizados nessas espécies são maiores do que em mamíferos, e o período de ação é
menor (MASSONE, 2003).
As aves são altamente susceptíveis à hipotermia, por isso devem-se tomar alguns
cuidados, tais como retirar o mínimo de penas possíveis, fazer anti-sepsia somente no local da
incisão, fluidoterapia aquecida e usar bolsa de água quente desde a indução (MASSONE,
2003). Pode ocorrer uma perda de calor rápida no caso de uma anestesia, e esta pode resultar
em arritmias, aumento no período de recuperação e morte. Deve-se minimizar a perda de calor
corporal durante uma cirurgia com o uso de uma fonte de calor suplementar (por exemplo,
cobertores com água morna circulante, garrafas com água morna, lâmpadas aquecedoras,
soluções de lavagem aquecida, fluidos IV aquecidos) (RUPLEY, 1999).
2.5- Considerações Gerais para a anestesia
Todas as aves devem passar por um exame físico completo antes da anestesia. Cada
ave tem uma técnica de exame físico, mas em geral, a observação à distância, somada a
anamnese quando possível, já trazem muitas informações. As aves devem ser removidas de
sua gaiola e examinadas, com atenção particular as narinas e boca. Um estetoscópio
pediátrico, para espécies pequenas, deve ser utilizado para auscultação cardíaca e pulmonar.
A palpação da quilha mostra sua integridade e o estado nutricional da ave (BENSON,
THURMON,TRANQUILLI, 1996).
Exames minuciosos pré-anestésicos identificarão muitas aves em risco de morte como
um resultado do estresse da anestesia, cirurgia ou complicações pós-cirúrgicas. Deve-se
estabilizar as aves antes de uma anestesia, a menos que o procedimento anestésico seja
importante na sua estabilização (RUPLEY, 1999).
É importante fazer exames complementares como hematócrito, proteína plasmática,
nível de acido úrico, aspartato-aminotransferase (AST), glicose e leucocítica. Deve-se corrigir
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desidratação antes de uma anestesia e administrar uma fluidoterapia nos pacientes com um
hematócrito acima de 60% (RUPLEY, 1999).
Recomenda-se jejum antes de uma anestesia para permitir que o trato gastrointestinal
superior se esvazie. Os psitaciformes devem sofrer um jejum de no mínimo 3h (geralmente de
5h a 8h) e as aves de rapina de 24h a 36h. Devido à alta taxa metabólica, o jejum prolongado
pode causar hipoglicemia, o que faz com que diminua a metabolização dos anestésicos
administrados (aumentando o período anestésico) (MASSONE, 2003).
Deve-se manter a cabeça e o pescoço elevados durante a anestesia (RUPLEY, 1999;
HARRISON; HARRISON, 1994).
2.6- Contenção Física
Cada espécie possui particularidades comportamentais e são importantes que se
conheçam os seus mecanismos de defesa, para que se proceda corretamente a contenção
física desses animais. Fraturas de membros e traumas são as injúrias mais comuns
decorrentes de uma captura feita por pessoas sem habilidade (MASSONE, 2003; RUPLEY,
1999).
O operador deve ser dotado de agilidade, decisão e de bom senso para saber o
momento certo da captura. A indecisão ou a inabilidade na captura fará o animal se estressar e
se esgotar, podendo vir a óbito por pura exaustão. Atenção e cuidados especiais devem ser
dados à captura de animais doentes, pois suas reservas de energia podem estar
perigosamente baixas (MASSONE, 2003).
As luvas de couros são usadas em muitas situações, mas têm o grave defeito de
diminuírem a sensibilidade das mãos. Para contornar esse problema, tão logo se tenha a ave
bem segura com a luva de couro, é aconselhável passar o animal para um auxiliar desprovida
de luvas, pois assim pode-se dosar muito a pressão dos dedos (MASSONE, 2003 e RUPLEY,
1999).
2.7- Anestesia
A utilização da anestesia, através de várias vias, auxilia procedimentos simples como:
contenção para exame clínico, exames complementares e cirurgias. Um fator que deve ser
avaliado é o tamanho do papo ou esôfago para prevenir aspiração, regurgitação ou respiração
anormal associada com aumento abdominal. Durante o episódio anestésico, é recomendado
fornecer um suporte fisiológico para o paciente (OROSZ; ENSLEY; HAYNES 1992; RITCHIE,
1994).
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Os princípios farmacológicos usados para os mamíferos também são utilizados nas
aves. A farmacocinética descreve a absorção, distribuição, biotransformação e excreção de
drogas. Também é usada para determinar a dosagem a ser empregada e a via de
administração, destino da droga no corpo, incluindo sua ligação a proteínas, volume de
distribuição, biotransformação e excreção, difere de espécies para espécie pela relação entre
biotransformação e excreções são determinadas por fatores metabólicos e hereditários. Existe
uma freqüente associação de que todas as aves são iguais, e farmacologicamente pertencem
a um grupo. Essa associação pode levar tanto para uma eficácia como para uma intoxicação,
mesmo em espécies próximas. Escalas alométricas e os conceitos do tempo fisiológico são
reconhecidos e aceitos como métodos para determinação de doses de drogas a serem
utilizadas. Mais importante, os princípios gerais das escala alométricas serve de base para se
entender como as doses são efetivas pela massa corporal e a taxa metabólica. A dosagem de
quetamina para aves reflete o conceito da escala alométrica das doses, de que as doses das
drogas são inversamente proporcionais ao peso. Exemplo: um psitacídeo pesando 100 gramas
a dose varia de 0,07 a 0,10 mg/kg, enquanto uma ave pesando 500 gramas a dose
recomendada é de 0,03 a 0,06 mg/kg I.M (BENSON; THURMON; TRANQUILLI, 1996).
2.7.1- Anestésicos injetáveis
Anestésicos injetáveis têm sido amplamente usados em aves, trazendo algumas
vantagens e desvantagens (ALTMAN et al., 1997).
Vantagens: não polui a área de trabalho, custo baixo, não requer equipamentos caros,
facilidade do uso, rapidez da indução, possibilidade do uso no campo (ALTMAN et al., 1997).
Desvantagens: Grande variação individual e interespecífica aos efeitos da dosagem
usada, dificuldade de uma dosagem segura a pequenas aves, fácil super dosagem por
qualquer via, dificuldade da manutenção de um plano cirúrgico sem depressão cardiopulmonar,
dificuldade na mudança de plano anestésico e grande potencial para recuperação prolongadas
e violentas (ALTMAN et al., 1997).
A via de escolha para anestésicos injetáveis normalmente é a intramuscular devido a
dificuldade de contenção física para acessar uma veia (ALTMAN et al, 1997).
2.7.1.1- Anticolinérgicos
As drogas anticolinérgicas usadas são: atropina, glicopirrolato e a escapolamina. O
mecanismo de ação dos anticolinérgicos se baseia no bloqueio da acetilcolina nas terminações
das fibras colinérgicas do sistema nervoso autônomo (CORTOPASSI; FANTONI, 2002).
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Os agentes anticolinérgicos têm indicação como antagonista muscarínicos da
acetilcolina e foram amplamente empregado nas aves como medicação pré-anestésica, para
inibição de secreções respiratórias e salivares, diminuição da motilidade gastro intestinal,
bloquear os efeitos dos impulsos do nervo vago e bloquear o efeito produzido por certas drogas
que estimulam o sistema parassimpático (CORTOPASSI; FANTONI, 2002 e HARRISON;
HARRISON, 1994).
A atropina é contra-indicada em animais com taquicardia ou em arritmias pré-existentes
(CORTOPASSI; FANTONI, 2002). Quando administrada no animal sem qualquer medicação
promoverá taquicardia sinusal, o que em alguns pacientes será extremamente deletério tendo
em vista a diminuição do tempo de enchimento ventricular, aumento do consumo de oxigênio
pelo miocárdio, pois ambos os fatores podem desencadear isquemia (CORTOPASSI;
FANTONI, 2002).
O glicopirrolato promove menos taquicardia, o que minimiza os efeitos adversos que
podem ocorrer (CORTOPASSI; FANTONI, 2002).
A dose de atropina nas aves varia entre 0,01 a 1 mg/kg I.M ou I.V (CARPENTER;
MASHIMA; RUPIPER, 2001).
2.7.1.2- Benzodiazepínicos
Os benzodiazepínicos utilizados nos animais são: diazepan, midazolam, e zolazepam.
Em animais com estado de alerta normal a administração de diazepam ou midazolam, pode
ocorrer agitação e até excitação, comumente conhecida como excitação paradoxal. Exibem
efeitos hipnóticos, miorrelaxantes, tranqüilizantes, ansiolíticos e provocam amnésia e alteração
psicomotoras (CORTOPASSI; FANTONI, 2002). Eles também têm anticonvulsivantes, mas eles
não são analgésicos (ALTMAN et al., 1997).
Os benzodiazepínicos são combinados com os anestésicos dissociativos cetamina e
tiletamina para melhorar a duração e o relaxamento muscular (MASSONE, 2003).
O diazepam tem efeito mais curto e a recuperação não é prolongada. Ele pode ser
usado sozinho em aves como tranqüilizante, para promover relaxamento enquanto utiliza-se
máscara na indução da anestesia inalatória, reduzindo o estresse e diminuindo a dose do
agente anestésico inalatório (CORTOPASSI; FANTONI, 2002). Pode produzir hipotensão e
colapso cardíaco quando dado rapidamente I.V. em pacientes desidratados e com hipovolemia
(ALTMAN et al., 1997).
A dose diazepam nas aves varia entre 2,5 a 4 mg/kg por V.O; 0,6 mg/kg por I.M para
sedação na maioria das espécies de aves; 1mg/ kg na água de beber na maioria das espécies
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de aves; 0,5 a 1mg/kg para sedação e captura de pombos; 0,25 a 0,5 mg/kg I.M. ou I.V; 0,3
mg/kg para tranqüilização das ratitas (CARPENTER; MASHIMA; RUPIPER, 2001).
O midazolam tem efeito hipnótico maior que o diazepam e é insolúvel em água, com
meia vida curta (ALTMAN et al., 1997). O midazolam na dose de 2 mg/kg I.M. é adequado
para procedimentos que não requerem analgesia, como por exemplo, posição radiográfica em
15 minutos e 20 minutos ou menos (CORTOPASSI; FANTONI, 2002 e ALTMAN et al., 1997).
A dose de midazolam nas aves varia entre 0,8 mg/kg I.M ou I.V, para a maioria das
espécies com peso superior a 500g; 1,5 mg/KG I.M ou I.V, a maioria das espécies com peso
inferior a 500g; 2 a 3 mg/kg para papagaios do gênero Amazona; 2 a 6 mg/kg para sedação,
podendo ser revertido com flumazenil; 0,5 a 1mg/kg para sedação de rapinantes; 0,15 mg/kg
para obtenção de rápido decúbito esternal em avestruzes adultos; 0,3 a 0,4 mg/kg como
medicação pré-anestésica em ratitas; 4 a 6 mg/kg para aves aquáticas e 2 mg/kg para
contenção entre 15 a 20 minutos em gansos (CARPENTER; MASHIMA; RUPIPER, 2001).
O zolazepam é um benzodiazepínico potente e de longa duração que só é encontrado
no mercado associado a tiletamina (agente dissociativo) (CORTOPASSI; FANTONI, 2002).
O flumazenil é um antagonista específico, com alta afinidade pelos receptores
benzodiazepínicos. Após administração intavenosa, reverte o efeito em 2 a 4 minutos e tem
período hábil de 60 minutos, sendo indicado no tratamento de sobredose (CORTOPASSI;
FANTONI, 2002).
2.7.1.3- Agonista alfa-2- adrenérgico
Os agentes pertencentes ao grupo alfa- 2- agonistas compreeendem: xilazina,
romifidina, medetomidina, clonidina e dexmedetomidina, desses o mais encontrado e utilizado
em aves no Brasil é xilazina (CORTOPASSI; FANTONI, 2002).
São agentes sedativos clássicos, causam sedação dose-dependente pela estimulação
de receptores alfa-2 adrenérgicos tanto no sistema nervoso central como no periférico. Esse
efeito depressor promove a diminuição da liberação de norepinifrina central e perifericamente.
Os efeitos de sua ação no sistema nervoso central incluem sedação, hipnose, relaxamento
muscular, ataxia e analgesia, principalmente visceral. Esses agentes produzem sedação e
relaxamento muscular bem mais pronunciado que outros sedativos ou tranqüilizantes utilizados
na medicação pré-anestesia (CORTOPASSI; FANTONI, 2002).
Os efeitos cardiopulmonares incluem diminuição da freqüência cardíaca, bloqueio
atrioventricular que pode variar de 1º a 3 º graus, redução do débito cardíaco, aumento inicial
da pressão arterial seguido de hipotensão duradoura. Esses efeitos são toleráveis em
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pacientes que apresentam função cardiovascular normal. (CORTOPASSI; FANTONI, 2002).
Em aves, quando usada sozinha, sem associação a outras drogas anestésicas, pode causar
depressão respiratória, excitação, convulsão, hipercapnia e hipóxia em algumas espécies
(ALTMAN et al., 1997).
Nas aves a xilazina é comumente utilizada em associação a cetamina, para diminuir as
contrações musculares, promover analgesia transitória, suavizar a indução e recuperação
(ALTMAN et al., 1997).
A dose de xilazina nas aves varia entre 0,2 a 1 mg/kg I.M ou para obter-se uma suave
sedação em avestruzes; 1 a 2,2 mg/ I.M, para obter-se uma sedação forte em avestruzes e, 1
mg/kg para a maioria das espécies (CARPENTER; MASHIMA; RUPIPER, 2001).
A xilazina possui droga antagonista (ioimbina), utilizada para promover recuperação
mais rápida quando a droga é utilizada sozinha ou em tratamento a super dosagens. A
ioimbina na dose de 0,1 mg/kg é efetiva e não causa mudanças cardiopulmonares significantes
(BENSON; TRANQUILLI; THURMON, 1996).
2.7.2- Anestesia dissociativa
No sistema respiratório, os dissociativos produzem respiração apnêustica, modelo de
respiração caracterizado por pausa prolongada após a inspiração; em altas doses a respiração
pode ser irregular e superficial. São depressores respiratórios, mas em geral não alteram os
gases sanguíneos. Eles possuem efeitos antimuscarínicos e provoca aumento do efeito
simpatomimético mediado centralmente. Paradoxalmente, esse efeito deveria diminuir o fluxo
salivar, todavia o mecanismo salivar responsável pelo aumento do fluxo salivar parece ser
mediado centralmente (CORTOPASSI; FANTONI, 2002).
A cetamina possui algumas vantagens como, ampla margem de segurança e pode ser
administrada I.V. ou I.M. (OROSZ et al., 1992; MASSONE, 2003). É metabolizada pelo fígado e
rins e portanto contra-indicada em pacientes com problemas hepáticos e renais (HARRISON;
HARRISON, 1994).
É indicada para procedimentos rápidos; contudo o nível da anestesia não pode ser
controlado. A cetamina usada isoladamente causa leve analgesia, salivação intensa,
recuperação agitada e não fornece um relaxamento suficiente, podendo provocar contrações
musculares involuntárias, a menos que sejam associados com xilazina, diazepam ou
midazolam, que pode ser misturados na mesma seringa minutos antes da aplicação, ou
administrados com agentes inalatórias. O período de recuperação apresenta alguns riscos para
a ave, pois pode ser prolongado e violento (OROSZ et al., 1992; MASSONE, 2003).
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A tiletamina induz efeitos farmacológicos mais potentes e duradouros que aqueles
observados no uso de outros agentes dissociativios. Porém, aplicação da associação
tiletamina-zolazepam
em
animais
hipovolemicos
mantém
estáveis
os
parâmetros
cardiovasculares (CORTOPASSI; FANTONI, 2002).
2.7.2.1- Cetamina - Diazepam
Diazepan associado com cetamina proporciona relaxamento muscular e aumento da
duração anestésico. Não é indicado para procedimentos cirúrgicos, mas é indicado para
exames físicos, complementares e procedimentos leves (ALTMAN et al., 1997).
Nas aves a combinação cetamina-diazepam resulta em rápida tranquilização e
satisfatória perda dos reflexos, com uma recuperação dose-dependente variando de 60
minutos a horas (ALTMAN et al, 1997).
Opistotomo é comum, mioclonia rápidas nos membros e relfexos a dor mantém-se
sempre presentes a toda hora. Embora bradicardia é observado, pressão sangüínea,
respiração, e temperatura do corpo permanece estável (ALTMAN et al., 1997).
Aplicações rápidas intravenosa podem causar apnéia prolongada, arritmias cardíacas e
aumentar o risco de morte (ALTMAN et al., 1997).
A dose da combinação cetamina-diazepam, nas aves varia de 10 a 50 mg/kg de
cetamina e 0,5 a 2 mg/kg I.M de diazepam, para os psitacídeos; 10 a 25 mg/kg de cetamina e
0,5 a 1 mg/kg I.M ou I.V de diazepam, para pombos, sendo preferível administração da metade
da dose em bolus e metade lenta quando opta-se pela aplicação I.V; 8 a 15 mg/kg de cetamina
e 0,5 a 1 mg/KG I.M em falconiformes; 10 a 30 mg/kg de cetamina I.V e 1 a 1,5 mg/kg de
diazepam na indução de aves aquáticas e rapinantes e 5 a 10 mg/kg de cetamina e 0,2 mg/kg
de diazepam para indução de avestruzes (CARPENTER; MASHIMA; RUPIPER, 2001).
Conseqüentemente a recomendação é administrar doses divididas em intervalos de 2 a
3 minutos (ALTMAN et al., 1997).
É considerada uma contenção química segura por proporcionar pequena alteração
cardiopulmonar (CORTOPASSI; FANTONI, 2002 e ALTMAN et al., 1997).
2.7.2.2- Cetamina – Xilazina
A adição da xilazina a cetamina traz relaxamento muscular, analgesia transitória e
melhora a recuperação do paciente. A recuperação apesar de menos violenta é mais
demorada e efeitos cardiopulmonares adversos são relatados. Os olhos ainda se mantêm
abertos e os reflexos palpebrais mantem-se presentes. Em algumas aves a combinação
quetamina-xilasina pode ocasionar depressão respiratória, acidemia e hipóxia. Também é
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2009
relatada moderada hipotermia. A aplicação intravenosa da combinação pode levar a apnéia e
bradicardia. A combinação desses fármacos também é considerada segura e de fácil utilização
por poder utilizar a via intramuscular e por isso é amplamente utilizada como contenção
química nas aves (ALTMAN et al.,1997).
A dose da associação de cetamina e xilazina nas aves, varia entre 4,4 mg/kg I.V de
cetamina e 2,2 mg/kg I.V de xilazina para os psitacídeos com peso superior a 250g; 10 a 30
mg/kg I.M de cetamina e 2 a 6 mg/kg I.M de xilazina para aves com peso inferior a 250g; 10
mg/Kg I.M de cetamina e 0,5 a 1 mg/kg I.M de xilazina para avestruzes e, 2,2 a 3,3 mg/Kg I.M
de cetamina e 2,2 mg/Kg I.M de xilazina para manutenção de avestruzes, após indução com
doses prévias (CORTOPASSI; FANTONI, 2002 e ALTMAN et al., 1997).
2.7.2.3- Cetamina – Midazolam
O midazolam é mais potente e tem ação mais longa que os outros benzodiazepínicos.
Em
aves
a
combinação
com
cetamina
produz
efeitos
analgésicos
para
exames
complementares como radiografias, a sedação dura em média de 20 minutos após a aplicação.
Como o diazepam, o midazolam pode ser utilizado para facilitar a indução da anestesia. Não
há complicações associadas a recuperações prolongadas, mas isso pode ser considerado um
efeito indesejável (CORTOPASSI; FANTONI, 2002)
Vários grupos de substâncias podem reduzir os efeitos adversos dos agentes
dissociativos. Consistente com essa hipótese ter demonstrado que, a administração
concomitante de benzodiazepínicos é efetiva na preservação de fenômenos emergenciais
produzidos pela cetamina e a combinação cetamina-midazolam parece ser mais efetiva que a
cetamina-diazepam na redução dessas reações, alem de produzir menor efeito sobre o tempo
de recuperação (CORTOPASSI; FANTONI, 2002).
Por esses motivos a combinação cetamina-midazolam vem sendo cada vez mais
empregada como contenção química e indução anestésica também nas aves (ALTMAN et al.,
1997).
A dose de cetamina associada a midazolam nas aves, varia entre 10 a 25 mg/kg de
cetamina e 0,5 a 1 mg/kg de midazolam I.M. para a maioria das aves (CARPENTER;
MASHIMA; RUPIPER, 2001).
2.7.2.4- Fenotazínicos
Esses agentes são classificados como antipsióticos ou neurolépticos e promovem
tranquilização leve, sem que ocorra desligamento do animal com o meio ambiente. Ao contrário
de outros fármacos sedativos, não ocorre o aumento da tranquilização com o incremento da
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dose, apenas os efeitos adversos aumentam. Portanto, quando se deseja o aumento da
tranqüilização devem-se associar os agentes fenotiazínicos a outra classe de agentes, como
opióides, alfa-2-agonistas, entre outros (CORTOPASSI; FANTONI, 2002).
A acepromazina promove ptose palpebral, ligeira protusão de terceira pálpebra e
abaixamento da cabeça. Seu principal efeito hemodinâmico é a hipotensão arterial, resultante
do bloqueio de receptores alfa – 1 adrenérgicos periféricos, sendo a redução dose dependente, podendo acarretar taquicardia reflexa e aumento da concentração de
catecolaminas circulantes, portanto, a ação antiarrítmica só tem efeito quando as arritmias
ocorrem por liberação endógena ou administração dessa classe de agentes. Eventualmente
bradicardia, bloqueio atrioventricular e até bloqueio sinusal podem ocorrer (CORTOPASSI;
FANTONI, 2002).
Há diminuição da pressão venosa central, diretamente relacionada com o aumento da
freqüência cardíaca, combinada com a diminuição da resistência vascular sistêmica, resultando
num aumento inicial do débito cardíaco. A acepromazina também causa depressão do
miocárdio, hipotermia, aumento da perfusão cutânea e visceral, ação antiarrítmica pelo
bloqueio dos receptores alfa-1-adrenérgico, diminuição da concentração de hemoglobinas e
vasodilatação esplênica (CORTOPASSI; FANTONI, 2002).
A acepromazina também diminui o limiar convulsivo, possui ação antiemética e antihistamínica. Ela promove pouca depressão respiratória, mas podem potencializar a depressão
causada por outros agentes, diminuem a sensibilidade dos quimioreceptores ao dióxido de
carbono, podendo diminuir também, a freqüência respiratória e o volume-minuto. Não possuem
ação analgésica, mas podem potencializar os fármacos analgésicos (CORTOPASSI;
FANTONI, 2002).
A ação da acepromazina se dá de 5 a 10 minutos após aplicação I.M. A dose de
acepromazina na maioria das espécies varia de 0,1 mg/kg a 0,2 mg/kg I.M., para tranquilização
e relaxamento muscular entre 0,25 a 0,5 mg/kg I.M, nas ratitas, geralmente associado a outras
drogas (FOWLER, 1986).
A acepromazina em aves dificilmente é utilizada sozinha, é pouco empregada e quando
utilizada geralmente está associada a cetamina (FOWLER, 1999).
2.7.2.5 - Propofol
Pode ser usado via I.V. ou I.O., no caso de aves tem ultra-curta duração, produz
período hábil anestésico de 10 a 15 minutos, estabelecendo discreta hipotensão sem
alterações dignas de nota, não alterando os valores hemogasométricos ou hematológicos,
quando comparados aos valores basais, com recuperação de 25 a 30 minutos sem excitação
ou reação de desconforto. É um líquido que deve ser mantido refrigerado constantemente a
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temperatura de 4º C e após o uso, o remanescente deve ser descartado, uma vez que é um
material sujeito a contaminação quando manipulado inadequadamente (CORTOPASSI;
FANTONI, 2002).
A grande vantagem do propofol é a recuperação tranqüila, mesmo com a reaplicação
de doses subseqüentes, pois é destituído de efeito acumulativo como no tiopental, permitindo
assim, em algumas pequenas intervenções, usar o método fracionado. A dose a ser utilizada
varia de acordo com a medicação pré-anestésica empregada, pois o sinergismo por
potencialização pode ser menor ao se empregar um tranqüilizante, mas pode ser maior ao se
empregar um opióide. Vale ressaltar, que apesar de um custo um pouco mais elevado, ele
apresenta qualidade anestésica melhor que a barbitúrica, pois, além de ser empregado em
pacientes de alto risco com uma margem de segurança superior aos demais agentes indutores,
permitem uma recuperação isenta de reações adversas (CORTOPASSI; FANTONI, 2002).
A dose de propofol nas aves é de 10mg/kg para indução e 1 a 4mg/kg para
manutenção, na forma de bolus, nos patos e 14 mg/kg para a maioria das aves, com duração
muito rápida em psitacídeos (CARPENTER; MASHIMA; RUPIPER, 2001).
2.7.2.6- Opióides
Os opióides são classificados como agonistas, (morfina, meperidina, fentanil),
agonistas parciais (buprenorfina), agonistas-antagonitas (butorfanol) e antagonistas (naloxona).
Existem três receptores opióides principais: mu, kappa e delta. A ativação dos receptores mu e
kappa está associada a sedação e diminuição da atividade gastrointestinal na maioria das
espécies.
Depressão
respiratória
acontece
geralmente
mediada
pelo
receptor
mu
(CORTOPASSI; FANTONI, 2002).
A morfina é um opióde agonista. Seu principal efeito farmacológico é a analgesia. Ela
induz a uma rápida diminuição na síntese de serotonina, correlacionado com seu efeito
analgésico. Com doses terapêuticas há uma queda no nível basal metabólico, resultando em
queda do volume-minuto e aumenta a tensão alveolar de dióxido de carbono (BENSON;
TRANQUILLI; THURMON, 1996).
A potência da meperidina, opióide agonista, é de um décimo da potência da morfina.
Ela tem efeito espasolítico parecido com a da atropina e diminui as secreções salivares e
respiratórias. Quando usada como medicação pré-anestésica, reduz a quantidade de
anestésico necessário para o procedimento. Injeções rápidas por via I.V. podem causar
liberação de histamina, hipotensão, excitação e convulsões, sendo recomendada a via I.M.
como via de escolha para a aplicação da droga. A duração do efeito da meperidina é
relativamente curta (30 a 60 minutos) (CORTOPASSI; FANTONI, 2002).
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O fentanil é um agonista mu estruturalmente parecido com a meperidina, 80 a 100
vezes mais potente que a morfina. Ele tem início de sua ação rápida e curta duração.
Depressão respiratória, analgesia, sedação e ataxia se desenvolvem de 3 a 8 minutos após
aplicação I.V. ou I.M, o pico do efeito ocorre em menos de 30 minutos e a duração é de 1 a 2
horas (CORTOPASSI; FANTONI, 2002).
Efeitos sobre a respiração variam de dispnéia a redução do volume-minuto com apnéia
ocasional. A depressão respiratória pode durar por horas após a administração da droga. O
fentanil
é
uma
droga
altamente
lipossolúvel,
atravessa
rapidamente
a
barreira
hematoencefálica. Pode causar mudanças no equilíbrio ácido – básico e causar acidose pela
depressão respiratória (CORTOPASSI; FANTONI, 2002). Pode ser usado como medicação
pré-anestésica e a bradicardia por ele causada pode ser compensada pela associação de
atropina, mas tomando-se cuidado, pois essa associação pode levar a taquicardia severa. Ele
também pode causar queda na pressão arterial média e como a morfina e a meperidina, pode
levar a uma liberação de histamina. Doses baixas de fentanil também podem ser usadas como
analgesia durante anestesia inalatória (CORTOPASSI; FANTONI, 2002).
O butorfanol é um opióde agonista-antagonista, com analgesia 3 a 5 vezes mais
potente que a morfina. Por causa da sua grande afinidade pelos receptores, a dose requerida
de naloxona para antagonistar o butorfanol é muito maior do que aquela requerida para
antagonizar opiódes agonistas, como a morfina. A depressão respiratória causada pelo
butorfanol é menor que a causada pela morfina e não ocorrem grandes mudanças no volumeminuto. O butorfanol antagoniza o efeito sedativo e respiratório de alguns opiodes agonistas.
Ele pode ser aplicado I.M. ou I.V. em menores dosagens, pode ser utilizado como medicação
pré-anestésica associada aos benzodiazepínicos, fenotiazinas ou alfa-2-agonistas. A pequena
depressão respiratória, os efeitos cardiovasculares mínimos e a ausência de efeitos gastro
intestinais como emese e defecação, são as vantagens do butorfanol perante outros opiódes
(BENSON; TRANQUILLI; THURMON, 1996).
A dose de butorfanol recomendada para as aves varia de 3 a 4 mg/kg I.M. para a
maioria das espécies, inclusive rapinantes; 1a 2 mg/kg I.M,para analgesia em psitacídeos, 1
mg/kg I.M como medicação pré-anestésica em psitacídeos, 0,5 a 2 mg/kg I.M, como analgésico
na maioria das espécies, 0,05 a 0,4 mg/kg I.M, ou S.C, TID pra sedação e a analgesia em
pombos e 0,005 a 0,25 mg/kg I.V para as ratitas (CARPENTER; MASHIMA; RUPIPER, 2001).
A buprenorfina é um agonista parcial de receptor mu e antagonista de receptor kappa.
Seus efeitos agonistas são aproximadamente de 30 vezes o efeito da morfina. O inicio da ação
da buprenorfina é relativamente lento, precisando de 20 a 30 minutos para começar. Sua ação
analgésica pode durar de 8 a 12 horas após aplicação. Pode ser utilizada por via I.M ou I.V em
doses reduzidas (CORTOPASSI; FANTONI, 2002).
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A dose de buprenorfina recomendada para as aves varia de 0,01 a 0,05 mg/kg I.M.
para a maioria das espécies e 6,5 mg/ l na água de beber para a maioria das espécies
(CARPENTER; MASHIMA; RUPIPER, 2001).
2.7.3- Anestesia Inalatória
A anestesia inalatória é a anestesia obtida por meio de absorção de um princípio ativo
pela via respiratória, passando para a corrente circulatória e atingindo o sistema nervoso
central, produzindo anestesia geral (CORTOPASSI; FANTONI, 2002).
Os anestésicos inalatórios são mais escolhidos para a anestesia de aves por
possuírem alto índice de segurança, permitir indução e recuperação rápidas, serem pouco
biotransformados por via hepática e eliminados por via renal e facilitarem alteração dos planos
anestésicos, sobretudo porque o tempo de anestesia pode ser ilimitado (BENSON;
TRANQUILLI; THURMON, 1996).
A anestesia inalatória proporciona maior controle de plano anestésico, sendo possível
aprofundar ou superficializar o plano anestésico conforme a necessidade da situação, em uma
velocidade que depende do agente anestésico utilizado. De maneira genérica, a recuperação é
mais rápida do que em anestesias injetáveis, mas a velocidade é diretamente proporcional ao
tempo de manutenção anestésica e ao tipo de indução utilizada. Além disso, o consumo de
anestésico em sistema circular é baixo, resultando em uma anestesia econômica
(CORTOPASSI; FANTONI, 2002).
Por outro lado, a realização da anestesia inalatória requer a aquisição de aparelhagem
específica e de treinamento dos profissionais que deverão executá-la, dificultando a sua
utilização no campo e requerendo mão-de-obra especializada. È importante, ainda, que haja
monitoração continua e atenta do paciente, evitando-se erros na profundidade do plano
anestésico e identificando-se defeitos na aparelhagem que possam causar riscos ao paciente
(CORTOPASSI; FANTONI, 2002).
Deve-se realizar a indução com uma máscara facial. O paciente deve ser contido
manualmente, e as narinas e a boca ou a cabeça devem ser colocadas na máscara facial.
Algumas araras, corujas e galináceos são sensíveis a anestésicos inalatórios e podem ficar
apnéicos (RUPLEY, 1999).
A intubação é relativamente simples. A glote se localiza imediatamente caudal à língua.
Pode-se levantar a glote para facilitar a facilitar a intubação com uma pressão digital entre as
mandíbulas. Deve-se inserir a sonda gentilmente no interior da traquéia e prende-la com um
esparadrapo no bico. Deve-se utilizar sondas endotraqueais sem bainha nas aves devido aos
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seus anéis traqueais completos. As aves do tamanho de uma calopsita e maiores podem ser
intubadas com uma sonda endotraqueal padrão ou uma sonda modificada. Essas sondas
devem ter um comprimento apropriado (a distancia da ponta do bico até a entrada torácica).
Pode fazer sondas endotraqueais para aves menores a partir de sonda alimentar de cateter de
borracha vermelha. Devem-se cortar a sua extremidade para corrigir o comprimento em um
ângulo e depois deixa-la rombuda através de um aquecimento. Recomenda-se uma intubação
se o procedimento exigir anestesia por mais de 10 min. Devem-se intubar as aves em situação
crítica, de forma que se possa auxiliar a respiração, conforme necessário (RUPLEY, 1999).
2.7.3.1- Farmacocinética dos Anestésicos Inalatórios
O anestésico inalatório, uma vez diluído no ar pulmonar, deve ultrapassar a membrana
dos capilares aéreos, difundirem-se através da circulação sanguiníea até os tecidos e, ao
atingir o SNC, promover seus efeitos depressores. Da mesma forma, ao sair dos tecidos, deve
atingir, através da circulação venosa, os pulmões e, então, dissolver-se outra vez no ar dos
capilares aéreos, sendo eliminado. Portanto, a tensão do gás no cérebro está diretamente
relacionada com sua tensão no ar nos capilares (ALTMAN et al., 1997).
2.7.3.2- Mecanismo de Ação dos Anestésicos Inalatórios
As ações dos anestésicos inalatórios atingem não somente o sistema reticular de
ativação, mas também o cortéx e o hipotálamo, bem como a medula espinhal. Essas ações
resultam em alterações na produção, liberação e captação de vários neurotransmissores
(CORTOPASSI; FANTONI, 2002 e ALTMAN et al., 1997).
2.7.4- Agentes inalatórios
2.7.4.1- Metoxiflurano
Com o desenvolvimento de agentes mais modernos, menos tóxicos e de maior controle
do plano anestésico, o metoxiflurano foi perdendo espaço na prática anestésica veterinária.
Produz uma diminuição de dose dependente em função cardiopulmonar. As desvantagens
desse agente são as seguintes 50 % biotransformado por via hepática e renal e alta toxidade
dos órgãos e efeitos prolongados nas alterações dos padrões fisiológicos normais do paciente.
(CORTOPASSI; FANTONI, 2002 e ALTMAN et al, 1997).
O metoxiflurano tem alta solubilidade esta faz com que a mudança de plano anestésico
seja demorada, levando então a uma fácil manutenção uma vez que o plano desejado
CAMPINAS – SP
2009
anestésico. O gás também é perigoso para a anestesia e para a equipe do centro cirúrgico,
quando utilizado em circuitos abertos. Ele é conhecido por sua alta toxidade hepática e renal
(HARRISON; HARRISON, 1994).
2.7.4.2- Halotano
O halotano tem a grande vantagem de ser barato em relação a outros voláteis.
(ALTMAN et al, 1997 e BENSON; TRANQUILLI; THURMON, 1996).
A recuperação é geralmente tranqüila e varia de 5 a 20 minutos, dependendo do tempo
de manutenção e da indução realizada. 80% do halotano é eliminado na forma intacta, por via
respiratória, os 20% restantes são biotransformados pelo sistema citocromo p450 hepático. Os
fármacos que produzem indução enzimática podem interferir na biotransformação hepática do
halotano. Existem relatos de baixa incidência de hepatite e necrose hepática centrolobular após
exposição do halotano (ALTMAN et al, 1997 e BENSON; TRANQUILLI; THURMON, 1996).
Existem diferentes mecanismos de ação do halotano que induzem seus efeitos
hemodinâmicos. A freqüência cardíaca tende a se manter inalterada, a não ser presença de
algum estímulo, como por exemplo, o doloroso, que pode resultar e elevação do ritmo
cardíaco, principalmente se o paciente se encontrar em planos mais superficiais de anestesia
(CORTOPASSI; FANTONI, 2002).
Os efeitos depressores do halotano tendem a diminuir após algumas horas de
anestesia, provavelmente devido a ativação dos receptores adrenérgicos. O halotano é, entre
os halogenados, aquele que sensibiliza mais o miocárdio aos efeitos da adrenalina, fenômeno
resultante da baixa condutância de cálcio provocada por esse agente. Por isso, caso haja
necessidade da aplicação de adrenalina em um paciente anestesiado com halotano, deve-se
reduzir consideravelmente a dose a ser utilizada. O halotano também causa taquipnéia, mas
não o suficiente para elevar o volume-minito, resultando, portanto, em depressão respiratória,
aumentando a paCO2. Essa depressão deve-se a efeitos centrais (depressão medular) e
efeitos periféricos (disfunção da musculatura intercostal). Somam-se os efeitos a resposta
respiratória a hipoventilação, causada por todos os halogenados (CORTOPASSI; FANTONI,
2002).
No SNC, provoca vasodilatação cerebral, diminuindo a resistência vascular,
aumentando o volume sanguineo cerebral(ALTMAN et al, 1997 e CORTOPASSI; FANTONI,
2002).
A pressão arterial média pode levar a redução dos fluxos sanguíneos hepáticos e
renais, comprometendo a função desses órgãos, levando a um aumento dos índices das
enzimas hepáticas e da uréia plasmática (CORTOPASSI; FANTONI, 2002).
CAMPINAS – SP
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Nas aves, uma grande desvantagem do uso do halotano é que, uma parada
respiratória e cardíaca pode ocorrer simultaneamente. Quando comparado ao isoflurano, o
halotano tem alta taxa de biotransformação hepática, maior tempo de recuperação e indução
(ALTMAN et al, 1997 e HARRISON; HARRISON, 1994).
2.7.4.3- Isoflurano
O isoflurano é o anestésico preferido em anestesia inalatória em aves. Essa
preferência ocorre porque o isoflurano proporciona um alto índice terapêutico, rápida indução e
recuperação, bom relaxamento muscular, mudanças fisiológicas mínimas, adequada sedação
para diferente procedimentos, baixa toxidade e se mostra seguro em pacientes críticos
(ALTMAN et al., 1997 e HARRISON; HARRISON, 1994).
A baixíssima taxa de metabolização, de aproximadamente 0,2% do anestésico inalado,
confere-lhe reduzida capacidade de produzir nefrotoxicidade (CORTOPASSI; FANTONI, 2002).
Por meio de leve efeito estimulante beta-adrenérgico, diminui a resistência vascular
periférica e causa hipotensão periférica. Quando se eleva rapidamente a concentração desse
anestésico, há tendência de ocorrer liberação de catecolamaninas e aumento da freqüência
cardíaca e da pressão arterial (ALTMAN et al., 1997 e CORTOPASSI; FANTONI, 2002).
O isoflurano causa vasodilatação coronariana e seus efeitos cardiovasculares não se
alteram com o tempo de exposição. Ele também sensibliza o miocárdio aos efeitos da
adrenalina. A depressão respiratória causada pelo isoflurano é mais intensa que aquela
produzida pelo halotano, com diminuição do volume-minuto e elevação dos níveis de paCO2. O
aumento da freqüência respiratória é menos acentuado, havendo certa tendência em produzir
irritação das vias aéreas, porém, possui propriedade broncodilatadora que indica como
substituto do halotano quando esse efeito é desejado. O isoflurano também provoca diminuição
do metabolismo cerebral mais intensa que a causada pelo halotano. Contudo, o aumento do
fluxo sangüíneo cerebral, com conseqüente elevação da PIC, a diminuição dos fluxos
sangüíneos renal e hepático a redução da taxa de filtração glomerular são efeitos considerados
moderados quando comparados aos resultantes do uso de halotano (CORTOPASSI;
FANTONI, 2002).
2.7.4.4- Sevoflurano
O sevoflurano promove pouca depressão cardiovascular quando comparado ao
halotano (KIM; MUTHO; NISHIMURA, 1997). A freqüência cardíaca aumenta e a pressão
arterial pode diminuir de forma dose dependente (NICOLAU et al., 2002).
CAMPINAS – SP
2009
O sevoflurano, como os outros agentes inalatórios, causa depressão respiratória, por
efeito depressor do centro respiratório, causando aumento da paCO2 e diminuição do volume
minuto. A resposta fisiológica a essa hipotensão também é prejudicada, uma vez que também
há depressão dos barorreceptores (NICOLAU et al., 2002).
2.7.4.5- Óxido Nitroso
O uso do óxido nitroso tem sido controverso, provavelmente pelo desentendimento
sobre a anatomia respiratória das aves (ALTMAN et al., 1997). Ele é utilizado com um
adjuvante nas anestesias, principalmente em longos procedimentos, de qualquer maneira seu
uso como único agente anestésico nas aves é contra-indicado. As considerações sobre o uso
do óxido nitroso nas aves são as mesmas do seu uso em mamíferos: a função pulmonar deve
ser adequada e a quantidade metabólica demandada de oxigênio deve ser fornecida, sendo
30% a quantidade mínima aceita como oferta de oxigênio (BENSON; TRANQUILLI;
THURMON, 1996).
O óxido nitroso pode trazer problemas em algumas espécies de aves, como as aves
mergulhadoras, que possuem bolsas de ar subcutâneas que não se comunicam com o sistema
respiratório e o uso do óxido nitroso nessas espécies pode resultar em enfisema subcutâneo,
podendo levar a ruptura das bolsas (ALTMAN et al., 1997 e BENSON; TRANQUILLI;
THURMON, 1996).
O óxido nitroso tem vantagem de ser inodoro e ter baixa solubilidade nos tecidos,
levando a indução e recuperação rápida. Ele também diminui o consumo do anestésico
inalatório adjuvante. Suas maiores desvantagens são sua baixa potencia e a tendência a
causar depressão cardiovascular (ALTMAN et al., 1997)
CAMPINAS – SP
2009
3- CONCLUSAO
É preciso lembrar que não existe uma droga perfeita para as aves, por isso, pesquisas
e estudos aprofundados nesta área e afins são importantes para esclarecer o profissional que
almeja atuar com estes animais, e para que efetuem procedimentos seguros e eficientes, sem
riscos ao paciente.
É essencial o conhecimento dos aspectos biológicos relativos a particularidades
anatômicas, fisiológicas e de comportamento da espécie a ser contida, além da farmacologia
dos anestésicos. A escolha do protocolo anestésico depende de vários fatores, tais como o
estado do animal, o tipo de procedimento a ser realizado, a duração deste procedimento e o
custo.
Somando tudo isso, é indispensável reconhecer que, se tratando de animal incomum
na clínica de pequenos animais, a experiência e trocas de informações entre profissionais faz-
CAMPINAS – SP
2009
se necessário, a fim de aumentar o conhecimento e transferir de uma melhor maneira a sua
rotina.
E a partir deste conhecimento da anestesiologia, que surgem pesquisas que possam
ampliar o entendimento em relação à anestesia de aves. Consequentemente, estudantes de
graduação e pós-graduação interessarão mais por está área muito aquém da realidade das
Universidades Brasileiras.
4- ANEXOS
Fig 01: Sistema Respiratório das aves
CAMPINAS – SP
2009
Fonte: www.vetjg.com
Fig 02: Anatomia dos sacos aéreos das aves
Fonte: www.vetjg.com
Fig 03: Equipamentos para contensão física em aves
CAMPINAS – SP
2009
Fonte: Zoológico de Sorocaba
Fig 04: Equipamentos para contensão física em aves
Fonte: Zoológico de Sorocaba
CAMPINAS – SP
2009
Fig 05: Contensão física em aves
Fonte: Zoológico de Sorocaba
Fig 06: Contensão física em aves
Fonte: Zoológico de Sorocaba
CAMPINAS – SP
2009
Fig 07: Contensão física em aves
Fonte: Zoológico de Sorocaba
Fig 08: Contensão física em aves
CAMPINAS – SP
2009
Fonte: Zoológico de Sorocaba
Fig 09: Anestesia inalatória
Fonte: www.vetjg.com
CAMPINAS – SP
2009
Fig 10: Monitoração
Fonte:www.vetjg.com
CAMPINAS – SP
2009
5- REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Surgery. 1.ed. USA: W.B. Saunders Company, 1997.
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BENSON, G.J; THURMON, J.C; TRANQUILLI, W.J. Veterinary Anesthesia - Lumb & Jones.
Urbana, Illinois: Williams & Wilkins, 1996.
BERCHIERI JUNIOR, A.; MACARI, M. Doenças das aves. 1.ed. São Paulo: Facta, 2002.
CARPENTER, J.W.; MASHIMA, T.Y.; RUPIPER, D.J.; Exotic Animal Formulary. 2 ed.
Philadelfia: Saunders, 2001
CORTOPASSI, S.R.G.; FANTONI, D.T.; Anestesia em cães e gatos. 1. ed. São Paulo:
Roca, 2002.
FOWLER, M.E.; Zôo & Wild Animal Medicine: Current Therapy. 2. ed. Philadelfia: W.B
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FOWLER, M.E.; Zôo & Wild Animal Medicine: Current Therapy. 4. ed. Philadelfia: W.B
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