HOSPITAL GERAL DE FORTALEZA
RESIDÊNCIA EM NEFROLOGIA
Tratamento Conservador das
Glomerulopatias Primárias
MR1: Tacyano Tavares
INTRODUÇÃO
• Glomerulonefrites PRIMÁRIAS x SECUNDÁRIAS
• Grandes Síndromes Glomerulares:
– Síndrome Nefrítica Aguda
– Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva
– Síndrome Nefrótica
– Hematúria e/ou Proteínúria Assintomáticas
– Glomerulonefrite Crônica de Evolução Lenta
INTRODUÇÃO
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Edema
Hipertensão
Dislipidemia
Hipercoagulabilidade
Hipoalbuminemia / Proteinúria
Falência Renal Progressiva
Deficiência de metais traços
Distúrbios endócrinos
Imunodeficiência
Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford
Univsity Press. 2nd ed.2009
↑FLUXO DE PROTEÍNAS
↓ ALBUMINA E
↑ ABSORÇÃO DE
PRESSÃO ONCÓTICA
PROTEÍNAS FILTRADAS
PERDA DA SELETIVIDADE DA
BARREIRA GLOMERULAR
↑ VOLUME DO LÍQ INTERSTICIAL
↑ REABSORÇÃO DE NaCℓ
↓ PRESSÃO ONCÓTICA INT.
RESISTÊNCIA AO FN ATRIAL
NEFRÓTICO
NEFRÍTICO
RETENÇÃO DE NaCℓ
EXPANSÃO DO EXTRACELULAR
↓ VOLUME
PLASMÁTICO
Underfilling
Overfilled
EDEMA
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Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009
Tratamento do EDEMA
• Restrição da ingestão de Na
• Edema Leve
– Meias de suporte
– HCTZ 12,5 – 50 mg/dia (TFG > 30 ml/min)
– Furosemida 40 – 80 mg/dia (TFG < 70 ml/min)
• Edema Moderado
– Furosemida 160 – 480 mg/dia
• Edema Severo
– Furosemida 160 – 480 mg/dia + metalozone 2,5 – 10 mg/dia
• Edema Refratário
– Furosemida em BIC (20 mg/h)
– Albumina + Furosemida IV
– Ultrafiltração com membrana de alta permeabilidade
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Hipertensão Arterial
RETENÇÃO DE NACℓ
+
EXPANSÃO DO FUIDO
INTRAVASCULAR E DO
EXTRACELULAR
ATIVAÇÃO DO SISTEMA
NERVOSO SIMPÁTICO
ATIVAÇÃO DO SRAA
↑ VASOCONSTRICTORES
X
↓ VASODILATADORES
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Tratamento da HAS
• Alvo terapêutico:
– PAS 120 – 130 mmHg
– PAD 70 – 80 mmHg
• Agentes:
– iECA/BRA
– Restrição de Na + Diuréticos
– Ieca + BRA
– BCCa
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Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009
PROTEINÚRIA
PERDA DA SELETIVIDADE DA
BARREIRA GLOMERULAR
COMPROMETIMENTO
DO ENDOTÉLIO
MEMBRANA BASAL
GLOMERULAR
FENDAS DO DIAFRAGMA
PODOCITÁRIO
Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary
Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009
Tratamento da Proteinúria
• Restrição da ingestão de Na
• Uso de IECA / BRA
– Nas dosagens máximas recomendadas
• IECA + BRA - > Redução de 30 – 60 %
Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary
Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009
Tratamento da Proteinúria
Werner C, Janine Pöss J, Böhm Michael. Optimal
Antagonism of the RAAS. Drugs 2010; 70
Tratamento da Proteinúria
Werner C, Janine Pöss J, Böhm Michael. Optimal
Antagonism of the RAAS. Drugs 2010; 70
Dislipidemia
• Alterações do metabolismo das lipoproteínas
secundárias à hipoalbuminemia
• Redução dos níveis de HDL2
• Aumento dos Níveis:
–
–
–
–
–
–
–
–
VLDL
IDL
LDL
APOb
COL T
TRIGLICERÍDEOS
LIPROTEÍNA A
HDL 3
↑ Risco Aterosclerose
Principalmente em:
Obesos, diabéticos,
hiperuricemia e
hipertensos.
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Tratamento da Dislipidemia
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Dieta e Atividade Física
Tabagismo
Evitar o consumo de álcool
Estatinas
Agentes que seqüestram ácidos biliares
– Colestiramina
Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary
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Hipercoagulabilidade
• Aumento de mediadores pró-trombóticos:
– Fibrinogênio
– Plaquetas
– Inibidor do ativador do plaminogênio
– Lipoproteína A
• Queda de mediadores anti-trombóticos:
– Proteína C
– Proteína S
– Antitrombina III
Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary
Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009
Hipercoagulabilidade
• Aumento de mediadores pró-trombóticos:
– Fibrinogênio
– Plaquetas
– Inibidor do ativador do plaminogênio
– Lipoproteína A
• Queda de mediadores anti-trombóticos:
– Proteína C
– Proteína S
– Antitrombina III
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Falência Renal Progressiva
PROTEINÚRIA
TTO
DA GN
DIETA
HAS
DLP
DRC
DM
AMBIENTAIS
TOXINAS