Hiponatremia
associada ao
exercício
Karina B. Ortiz
Definições
 EAH(Hiponatremia
associada ao
exercício): Ocorrência de hiponatremia
em indivíduos envolvidos em exercícios
prolongados
 [NA] plasmático<135mmol/L
 2 formas:
 1)EAHE: Encefalopatia hiponatrêmica
associada ao exercício: Sintomas SNC
 2)Hiponatremia assintomática.
Incidência
 Eventos
de endurance (maratonas,
triathlons, corridas de ultradistâncias)
 Maratona Boston 2002: 13% (0,6% severa)
 Speedy et al: 18%
 Outros estudos: Incidência pode ser maior
que 29%
 8 mortes por EAH relatadas.
 Maioria militares entre 1989 e 1996: eram
encorajados a beber 1,8L/h
Fatores de risco
Fatores de risco
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1) O maior FR: Consumo excessivo de fluidos
durante a atividade. OVERHIDRATAÇÃO
2)Ganho de peso significativo durante
exercício: preditor mais importante de EHA
Atletas que ganharam mais q 4% do peso
corporal durante o exercício tiveram uma
probabilidade de 45% de desenvolver EAH
OBS: 70% dos indv que ganharam peso não
desenvolveram!
3)Gênero
 Mulheres:
EAH foi 3 vezes mais comum do
q nos homens no ironman de Nova
Zelândia em 1997
 Quando os resultados são corrigidos
para IMC, tempo de corrida, mudança
de peso, as diferenças não são
significativas.
Outros
 4)Corredores
menos experientes
 5)Tempos de corrida maiores (>4h): maior
consumo de água
 6)Baixo IMC: Ingestão de maiores qtds de
líq em relação ao tamanho e TBW
 7)AINE: podem diminuir a capacidade de
filtração renal. Estudos não confirmaram
associação
Fisiopatologia
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Defeitos nos mecanismos hormonais e renais
que controlam a osmolaridade plasmática
ou ingestão de água.
Perda excessiva de sódio
Ingestão excessiva de água
Hiponatremia dilucional
A maioria dos atletas tiveram aumento da
TBW
Noakes et al: Relação linear invers. Propor.
Entre o Na após corrida e o grau de
mudança de peso.
Fisiopatologia
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70% dos que tiveram aumento da TBW não
desenvolveram hiponatremia!
Então: O consumo excessivo de água não é a
única explicação.
Outros fatores devem estar presentes.
Capacidade excretória máx dos rins: 7501500ml/h
Perdas de água pelo suor/perdas insensíveis: 500
ml/h
Os atletas deveriam poder beber um excesso de
1500 ml/h antes de reter peso e aumentar TBW
ADH
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Aumenta com o aumento da intensidade do
exercício
Exposição ao calor
Em alguns atletas, os níveis de ADH plasmáticos
podem não ser suprimidos apesar da manutenção
ou mesmo excesso de volume plasmático
Speedy et al: Níveis significante maiores em atletas q
desenvolveram EAH
Alguns: osmolaridade urinária inapropriadamente
elevada
Pequenos aumentos de ADH levariam a grande
retenção de água e hiponatremia
Fisiopatologia
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Speedy et al: Dois triatletas com EAH tinham
ADH nl (suprimido).
Outra causa!
Durante exercício a capacidade de diluição
renal é diminuída.
Contribuição de perdas de sódio pelo suor
Modelos matemáticos demonstram que a
perda de sódio pelo suor é insuficiente para
produzir EHA
Mobilização de estoques de
sódio
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Alguns atletas são capazes de mobilizar sódio de
estoques internos que antes aeram
osmoticamente inativos.
Mais de ¼ do sódio corporal total estão na forma
de composto cristal insolúvel no osso e na
cartilagem , mas potencialmente recrutáveis
numa forma osmoticamente ativa.
SIADH: o balanço de perda de sódio e ganho de
água não explicam os níveis de hiponatremia.
Hipótese: hiponatremia estaria relacionada a
inativação do sódio osmoticamente ativo.
Fisiopatologia
 Atletas
que ganham TWB e mantém sódio
normal: são capazes de mobilizar esse
estoque de sódio “trocável”
 Atletas que desenvolvem EAH podem
tanto não serem capazes de mobilizar os
estoques de sódio, como podem
osmoticamente inativar o sódio ativo.
Sinais clínicos
 Assintomático----morte!
 Maioria:
assintomáticos ou
oligossintomáticos.
 Fraqueza
 Tontura
 Dores de cabeça
 Náuseas/vômitos
 Na: 134-128mmol/L
Sinais e sintomas
 Na<126mmol/L:
maior chance de
sintomas mais severos.
 Edema cerebral
 Alteração do estado mental
 Convulsões
 Edema pulmonar
 Coma
 morte
Diagnósticos diferenciais
 Hipertermia
Prevenção
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Beber de acordo com a sede, não mais que 400-800
ml/h
USA track and field guidelines:
Estimar taxas de sudorese: aferições seriadas de
peso antes, durante e após exercício.
Objetivo: terminar prova com o mesmo peso ou
ligeiramente menor
Evidências insuficientes quanto se o consumo de
sódio previne.
Sem evidências de sports-drinks previnem (maioria
hipotônicas!)
ACSM: Na 0,5-0,7g Na/L de água: nível adequado
para repor as perdas
Terapia
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Maioria ( oligo ou assintomáticos): restrição
hídrica e observação até q a diurese
espontânea ocorra.
Hidratação com SF: apenas para sinais de
depleção de volume. Casos de edema
pulmonar!!!
EAH severa ou sintomática: Salina
hipertônica!
EAH é aguda: a correção rápida é segura
SF 3% 100 ml em 10 min
Tratamento
 Transporte
ao centro médico para
monitorização do sódio.
 SF 3% 1-2 ml/kg/h até diurese recomeçar
 EAHE
e edema pulmonar: devem receber
com emergência de salina hipertônica
3% mesmo sem evidências de
sobrecarga de volume
Conclusão
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3 Mecanismos independentes:
1) Overdrinking (fatores biológicos ou
psicológicos)
2) Secreção inapropriada de ADH ( falha na
supressão da secreção de ADH em face do
aumento da TBW
3)Falha em mobilizar Na+ de estoques de
sódio osmoticamente inativo ou inapropriada
inativação osmótica do Na+ circulante