Humberto Drews Pessôa Lopes
Secretário Geral da LAAC
Monitor de Anatomia

Homem, de 66 anos de idade, de raç•
a caucasiana, residente na
África do Sul e encontrando-se em Portugal há 15 dias, chega a
serviço de urgencia e é internado por um quadro de dor precordial
intensa, desencadeada em repouso, com irradia•
ção ao dorso. Como
fatores de risco cardiovascular apresentava hipertensão arterial,
dislipidemia e hiperuricémia, encontrando-se medicado em
ambulatório com amlodipina, fluvastatina e alopurinol.


No exame objectivo, não se observaram altera•
ções.
Marcadores cardíacos encontravam-se dentro dos limites da
normalidade,
bem
como
os
restantes
parâmetros
laboratoriais.



O eletrocardiograma (ECG) e o ecocardiograma modo M e
bidimensional efetuados, não apresentavam alterações, tendo sido
colocada como hipótese de diagnóstico, a existência de angina
instável e o doente medicado em conformidade.
Após 24 horas de admissão hospitalar o doente encontrava-se
assintomático, mantendo-se os marcadores cardíacos e o ECGs
seriados sem alterações.
Ao 4º dia de internamento, encontrando-se a alta hospitalar
programada, surge uma dor epigástrica intensa, auto-limitada, sem
melhora após nitroglicerina sublingual. Os marcadores cardíacos e o
ECG, realizados no momento, não apresentaram alterações.


Nesse dia, o doente come•
ça com picos febris (temperatura axilar:
40ºC) precedidos de calafrio e, 24 horas depois, observa-se o
aparecimento de mucosas descoradas e escleróticas ligeiramente
ictéricas.
E aí... Qual a suspeita diagnóstica???
Do que já podemos desconfiar...??
?











Hb: 11,9 g/dl (13.0-17.5);
Ht: 35% (40-50);
VGM: 93.0 fL (80-97);
CMHG: 34.3 g/dl (31.5-33.5);
proteína C reativa (PCR): 13,9 mg/dl (<0.5);
aspartato aminotransferase (AST): 80 U/L (0-25);
alanina aminotransferase (ALT): 80 U/L (0-29);
bilirrubina total: 31 µmol/L (2-20);
glutamiltranspeptidase (GT): 123 U/L (8-37);
fosfatase alcalina (FA): 130 U/L (30-90;
amilasemia: 65 U/L (0-160)


pesquisa de Plasmodium falciparum em gota espessa foi
negativa
marcadores retrovirais e de hepatite também negativos

Qual exame complementar de imagem é o
melhor a ser utilizado?
◦ a. Colecintigrafia
◦ b. Tomografia Computadorizada
◦ c. Ecografia

A colecintigrafia é o exame complementar de diagnóstico
com maior sensibilidade (90%), seguida da tomografia
computorizada (67%) e da ecografia.
hepatobiliary
iminodiacetic
acid
HIDA

Foi realizado uma ecotomografia biliar com achado de lama
biliar
Diagnóstico:
(por enquanto)
Colecistite Aguda
Alitiásica











Nos dias subsequentes o doente manteve picos febris e ao 10
dia começ•
a com dor no hipocôndrio direito agravada à
inspira•
ção profunda.
Hb: 9,4 g/dl, Ht: 28 %,
leucócitos: 10.810x109 /L (4.000-11.000) com neutrófilos: 86,9
% (45-74),
velocidade de sedimenta•
ção (VS): 94 mm/h (<20),
PCR: 20,2 mg/dl,
AST: 27 U/L,
ALT: 32U/L,
bilirrubina total: 17 mmol/L,
gama-GT: 65 U/L,
FA: 77 U/L.
Nas hemoculturas isolou-se uma Escherichia coli sensível .
cefradina e, gentamicina

A pesquisa de marcadores tumorais foi realizada no 13º dia de
internamento, com dados de :
CA 19.9 – [2692 U/ml (valores de refer•
ncia: 0-37)]
*este é um dado inespecífico, servindo para dados de tumor de trato
biliar e pâncreas, sendo mais comum para esse último.

TC abdominal, complementada por ecografia (Figura 2), mostrou a
presen•
ça de uma vesícula biliar de paredes espessadas, sem sinais de
litíase.


múltiplas estruturas líquidas, septadas, adjacentes
ao fundo vesicular, na TC, sugestivas de processo inflamatório com
rotura recente da vesícula











doente começ•
a novamente com picos febris e dor no
hipocôndrio direito agravada com a inspira•
ção profunda.
Apresentação do sinal de Murphy vesicular positivo.
Quadro sorológico:
Hb: 9,2 g/dl, Ht: 26 porcento
leucocitose: 15.000x109/L,
VS: 121 mm,
PCR:25,0 mg/dl
AST: 146 U/L,
ALT: 251 U/L,
bilirrubina total: 74 mmol/L,
gama-GT: 247 U/L,
FA: 370 U/L.

Perante a este quadro, qual medida seria a
melhor a ser tomada?
a. Colecistectomia de Urgencia
b. Colecistectomia Eletiva
c. Drenagem Vesicular Trans-hepática Percutânea.
Em medida de procedimento, o que pode ser
feito para um melhor prognóstico?
Qual o diagnóstico finalmente?

diagnósticos finais de
Colecistite aguda alitiásica (Ca A) a Escherichia
coli complicada de empiema, perfura•
ção e
sepsis.

Colecistite Aguda – 10% alitiásicas
Causa idiopática
-possivelmente isquemia da artéria cística.

estase biliar conseqüente favorece a concentração da bile,
que promove a liberação da fosfolipase pela mucosa, dando
início a alterações histológicas que se tornam relevantes
cerca de 6 a 8 horas após o evento obstrutivo.
◦ bile espessa– lama biliar –, que funciona como “rolha” no canal cístico.
A lama biliar costuma acompanhar pacientes em jejum prolongado ou em
alimentação parenteral, eventos favorecedores de estase biliar. A lama
biliar é uma bile litogênica, contendo todos os elementos necessários à
nucleação de cálculos, como mucina, glicoproteínas e cálcio.
Hemorragias subserosas

Aumento da dorna compressão, associada a
intensificação de dispnéia – dolorosa.
◦ O quadro agudo da inflamação será semelhante
para ambos, em sua patogenia, mas o quadro
clínico de uma colecistite acalculosa é mais
insidioso, e geralmente acompanha pacientes com
problemas de saúde mais graves. Não vem como
queixa principal.
Os sintomas são encobertos pelos outros
problemas.
Incidencia de gangrena e perfuração vesicular muito
maiores nesta forma inflamatória.











Lama biliar
Idade avan•
çada
Doen•
ça vascular generalizada
Internamento em unidade de cuidados intensivos
Fenômenos de isquemia não oclusiva
Irrita•
ção química da mucosa da vesícula biliar
Status pós-parto
Infec•
ção da vesícula biliar por Salmonella
SIDA
Vasculite!!
Sepsis

Sepse com hipotensão e falência de múltiplos sistemas
orgânicos

Imunosupressão

Trauma de grande porte e queimaduras

Diabetes melito

Infecções (em geral)


M. J. MARTA, J. SANTOS SILVA, A. OLIVEIRA, I. TÁVORA, J. A.
SAAVEDRA, L. RAVARA. COLECISTITE AGUDA ACALCULOSA
COMPLICADA DE SÉPSIS. GE - J Port Gastrenterol 2004, 11: 134-137
Galvão M. C. Acute cholecystitis. JBG, J. bras. gastroenterol., Rio de
Janeiro, v.5, n.4, p.166-174, out./dez. 2005