Curso Avançado de Trauma
Janeiro de 2014
Trauma
Crânio Encefálico
Trauma Crânio-encefálico
TCE –> Fonte significativa de morbilidade e
mortalidade
< 5 anos, >70 anos  Maior Frequência
15-24 anos  Consequências Sociais
Importantes
1as 24h pós-TCE 50% óbitos
Conceito
TCE inclui:
História definida de trauma sobre a cabeça
Laceração do couro cabeludo ou fronte
Alteração da consciência independentemente da
duração
Jenneth & Teasdale, 2006
Anatomia Crânio
Imagem Anterior
Imagem Posterior
Anatomia Crânio
Mecanismos de Lesão
Acidentes de viação
Quedas
Lesões em actividades recreativas
Traumatismos por impacto
Traumatismos penetrantes:
Por armas de fogo ou branca
Por empalamento
Lesão Cerebral Traumática
Critérios de classificação das lesões:
Temporal
Primária
Secundária
Topográfica (anatomopatológico)
Focais
Difusas
Lesão Cerebral Traumática
Primária
Momento impacto
Causada pelas forças de aceleração/desaceleração
ou rotação
Secundária
Consequência da agressão após o trauma original
Causada pela resposta fisiológica do organismo
Causa sistémica ou intracraniana
Lesão Cerebral Secundária
Causas
Sistémicas:
Hipóxia
Hipotensão
Híper/hipocapnia
Híper/hipoglicémia
Anemia
Intracranianas:
Convulsões
Edema cerebral
Hematomas
Contusão cerebral
Aumento PIC
Infeção
Lesão Cerebral Traumática
Focais
Macroscópicas - limitadas a determinada área
(ex.: contusão cerebral, hematoma intracraniano, hemorragia)
Difusas
Axiais difusas
(ex.: lesão cerebral hipóxica, edema cerebral difuso, hemorragias
múltiplas cerebrais)
P. I. C.
Espaço Craniano
80%  Parênquima Cerebral
10%  Sangue
10%  LCR
PIC  5 a 15 mmHg
↑ PIC
↓ fluxo sanguíneo cerebral
↓ pressão de perfusão cerebral
Hipertensão Craniana
Edema Cerebral
Lesão Secundária
↑ PIC
Hipóxia
Hipertensão Craniana
Compensação Intracraniana  Limitada
Mecanismos Compensatórios:
Drenagem LCR
↓ produção LCR
Vasoconstrição  redução do volume sanguíneo
(TCE  mecanismos compensatórios comprometidos)
P.I.C.
PPC  60mmHg
PAM  60 ~ 150mmHg
PPC = PAM - PIC
Fluxo Sanguíneo Cerebral – varia com:
Pressão Arterial (TA Sist. > 110mmHg)
Níveis de CO2 (35 ~ 40mmHg)
↑CO2  Vasodilatação
↓CO2  Vasoconstrição
P.I.C. Elevada
Sinais e Sintomas
Iniciais
Cefaleias
Náuseas e Vómitos
Agitação, Confusão, Juízo Crítico
Alterações na fala
Amnésia para o acidente
Alteração de estado de consciência
P.I.C. Elevada
Sinais e Sintomas
Tardios:
Pupilas dilatadas / não reactivas
Não reactividade a estímulos verbais / dolorosos
↑ TA Sistólica
Alteração do Padrão Respiratório
Padrões de postura anormais
(descorticação/descerebração)
Bradicardia
Tríade de Cushing
Bradicardia
Hipertensão Arterial Progressiva
Alteração do ritmo/padrão respiratório
Irregularidade Respiratória
Avaliação Neurológica
Escala de Coma de Glasgow
Avaliação Neurológica
Pupilas
Tamanho
Midríase (A)
Miose (B)
Simetria
Anisocoria (C)
Isocoria (D)
Reflexo Fotomotor
Lesões Crânio-Encefálicas
Classificação dos TCEs
Lesões Cerebrais
 Laceração do Couro Cabeludo
 Fracturas do Crânio
 Concussão
 Contusão
 Laceração Cerebral
 Hematomas – Epidural, Subdural, Intracerebral
 Lesões por Projétil
 Lesão Axonal Difusa
 Crise Convulsiva
Laceração Couro Cabeludo
 Couro cabeludo  vascularização com pouca
capacidade vasoconstritora pode existir sangramento
abundante
 Tratamento  compressão directa, tratamento da
ferida e, se indicado, profilaxia do tétano
Fracturas do Crânio
Fratura Linear
Fratura Alinhada
Sinais e sintomas:
Cefaleia
Alteração do estado de consciência
Fracturas do Crânio
 Fratura com afundamento
 Há deslocação óssea para baixo da superfície craniana
 Pode existir compressão do tecido cerebral
 Sinais e sintomas:
 Cefaleias,
 Alteração do estado de consciência
 Possível fractura exposta
Fracturas do Crânio
Tratamento:
Todos os doentes com # crânio devem ficar sob
vigilância
# aberta intervenção cirúrgica remoção de
fragmentos ósseos e encerramento da dura-máter
Fracturas basilares complicações:
Lesão nervo craniano
Derrame LCR fístula ( probabilidade de fístula
contaminação bacteriana meningite)
Concussão
 Grau leve de lesão axonal difusa
 Resulta de mecanismos de aceleração/desaceleração
 Alteração temporária das funções neurológicas após
TCE ligeiro com possível perda de consciência
 Recuperação < 24h
 Amnésia retrógrada e pós-traumática
 Pode não ser identificada na TAC ou RMN
 Sinais e sintomas:
 Cefaleias, tonturas, náuseas, vómitos
 Confusão, desorientação, fadiga, irritabilidade
Contusão
Lesão que danifica o tecido cerebral
Pode surgir como resultado de #
com afundamento
Mais frequente nos lobos frontal e
temporal  Relevo Ósseo
Contusão
Se aceleração/desaceleração duas
contusões:
Local do impacto(golpe)# localizadas
Local oposto(contragolpe)estiramento
Contusão
Fase aguda lesões necro-hemorrágicas
Fase crónica áreas atróficas
Sinais e sintomas:
Alteração do estado de consciência
Comportamento e discurso anormal
Postura motora anormal (flexão, extensão ou
flacidez )
Sinais de ↑ da PIC
Tardiamente hematoma intracerebral
Laceração cerebral
 Lesão penetrante ou # do crânio com
afundamento  laceração do parênquima
cerebral
 Frequentemente  hemorragia (hematoma
intracerebral) e necrose do cérebro
Hematoma Epidural
 Colecção de sangue
arterial entre o crânio e a
dura-máter  ↑ PIC 
lesão cerebral secundária
 Formação rápida de
hematoma
 Morbilidade e mortalidade
> 50%
Hematoma Epidural
Sinais e sintomas :
Perda temporária da consciência
Rápida deterioração do estado de consciência
Cefaleias severas
Náuseas/vómitos
Tonturas e sonolência
Pupila fixa ou dilatada do lado da lesão
Hemiparesia ou hemiplegia contra-lateral
Hematoma Subdural
Colecção de sangue venoso entre a duramáter e a aracnoide
 Formação aguda
 sintomas nas 48h após
a lesão
Sinais e sintomas :
Alteração do estado de
consciência
Sinais de ↑ da PIC
Pupila fixa ou dilatada
Hemiparesia ou hemiplegia
contra-lateral
Hematoma Subdural
Formação crónica  sintomas até 2 semanas
após a lesão (associado aos idosos,
hipocoagulados e alcoólicos crónicos)
Sinais e sintomas:
Cefaleia
Deterioração progressiva do estado de consciência
Incontinência
convulsão
Hematoma Intracerebral
 Surge no tecido cerebral
 Resulta de traumatismo
fechado ou penetrante
 Sinais e sintomas (variam
consoante a área afectada):
 Sinais de ↑ da PIC
 Deterioração neurológica
 Rápida/progressiva
alteração do estado de
consciência
 Cefaleias, náuseas e vómitos
 Pupilas anormais
 Hemiplegia contra lateral
Lesão por Projéctil
 Causadas por objectos que produzem danos focais
significativos
 Lesão:
 Afundada # de crânio com penetração de osso no tecido
cerebral
 Penetrante projéctil entra na cavidade craniana e não sai
 Perfurante:
 Baixa velocidade (faca) pode provocar danos focais sem perda
de consciência
 Alta velocidade(tiro) lesão causada pela bala e lesão causada
pelas ondas de choque (transmitidas através do cerebro)
Lesão Axonal Difusa
 Resulta de traumatismos não penetrantes
 Designa ocorrências fisiopatológicas importantes
associadas à forma mais grave do TCE
 Sinais e sintomas:
Inconsciência imediata
Postura de descerebração ou descorticação
Sinais de ↑ da PIC
Coma
LAD leve  entre 6 a 24 h
LAD severa  entre semanas a meses
Hipertermia (fase mais tardia) hipotálamo (40ºc)
Crise Convulsiva
Após TCE pode ser:
Imediata despolarização neuronal traumática
(pouca morbilidade)
Precoce 1ª semana após TCE, sugere a presença
de contusões, hemorragia cerebral, hipoxia ou
alterações metabólicas. Pode causar lesão
secundária  hipoxia, acidose e ↑ da PIC
Tardia em qualquer momento
Avaliação Primária - A
A - Permeabilidade da Via Aérea com controlo da coluna
cervical
 Protecção cervical
 Permeabilização da via aérea  subluxação da mandíbula
 Aspiração de vómito/secreções
 Introdução de dispositivos nasais contraindicada  fraturas
da base do crânio
 Se necessária entubação orotraqueal (EOT):
 Sedação sempre  ECG 3 (podem persistir reflexos  ↑ PIC)
 Pré-oxigenação ~SpO2 ≥ 95%
 Estômago cheio  evitar insuflador manual com máscara /
manobra de Sellick
Avaliação Primária - A
• Lesões da Via aérea superior dificultam a EOT  Cricotomia
Avaliação Primária - A
• Técnica de Seldinger
Avaliação Primária - B
B – Ventilar e Oxigenar
Administração de O2 suplementar;
Monitorização contínua da SpO2 e, se
possível, de capnografia (EtCO2)
Idealmente, SpO2 ≥ 98%; evitar SpO2 < 90%;
Assegurar normoventilação (EtCO2 entre 35 e
40 mmHg) - evitar hipo ou hiperventilação.
Avaliação Primária - C
C - Assegurar a circulação com controlo da hemorragia
 Monitorização frequente da pressão arterial
 Controlo da hemorragia (atenção à compressão em feridas
cranianas uma vez que podem ter fracturas subjacentes
passíveis de afundamento)
 Colocação de 2 acessos venosos de grande calibre
 Tratamento agressivo da hipotensão arterial (evitar pressão
arterial sistólica < 90 mmHg);
 Reposição de volume  soros isotónicos não glicosados
(cristalóides)
 Soros glicosados estão contra-indicados  aumento da área
de lesão cerebral
Avaliação Primária - C
 Administração de volume de forma controlada:
 Combater a hipotensão
 Evitar a elevação da pressão intracraniana por sobrecarga
de volume (objectivo  euvolémia);
 A hipertensão arterial  permitida:
 PA Sist. < 180 mmHg
 PA Diast. < 120 mmHg;
 Controlo da hipertensão arterial  não usar substâncias com
efeito vasodilatador cerebral (ex.: nifedipina, nitratos).
Avaliação Primária - D
D - Disfunção Neurológica e sinais focais
 Avaliação neurológica:
 Elevação da cabeça (em plano duro)  30 ~ 45°
 Garantir a permeabilidade das veias jugulares
internas (principal meio de drenagem venosa do
encéfalo – atenção ao colar cervical muito
apertado)
 Avaliação da glicemia capilar;
 Controlo de convulsões
Avaliação Primária - D
 Controlo da febre:
 Controlo da dor;
 Sedação adequada;
 Em caso de deterioração neurológica aguda:
1.ª linha - Manitol - 0,25-1 g/kg ev, durante 30
minutos;
2.ª linha - hiperventilação por um período curto
(EtCO2 30-35 mmHg):
Empiricamente, no adulto 20/minuto; na criança 25/minuto,
no lactente (< 1 ano) 30/minuto;
Evitar utilizar nas primeiras 24h por potenciar o risco de
isquemia cerebral.
Avaliação Secundária
 Reavaliação Frequente
 Dados Importantes:
Mecanismo de Trauma
Existência de Evento prévio ao Trauma
 Pesquisar:
Fraturas / Outras Lesões (cabeça, face) - # de LeForts
Equimose peri-orbitária – “Racoon eyes”/ sinal de
Guaxinim
Equimose retroauricular – sinal de Battle
Epistáxis/Rinorráquia
Otorragia/Otorráquia
Avaliação Secundária
Fraturas de LeFort
“Racoon eyes”
Pontos Importantes
 TCE por norma não é causa Hipotensão arterial
 Evento Prévio ao Trauma
 Corticoterapia  contra-indicada!
 Retenção de CO2  ↑ da PIC
 Correta Imobilização Cervical do Doente
 Promover a Euvolémia
 Promover boa Oxigenação (SpO2 > 95%)
 Adotar medidas que evitem a subida da PIC
 Controlar situações que aumentam o
metabolismo cerebral (febre, convulsões)
O que está errado?