INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS AGUDAS NA INFÂNCIA
Prof. José Marcos Iório Carbonari
Pediatria PUC-CAMPINAS
2009
I.R.A.

Virais e Bacterianas

Elevada prevalência

Elevada taxa de mortalidade em países em desenvolvimento (1/3 mortes em
<5 anos)

Incidência semelhante entre países desenvolvidos e não desenvolvidos

> mortalidade em países não desenvolvidos :

Desnutrição

Desmame precoce

Imunização

Disponibilidade de atendimento médico

Maior susceptibilidade de crianças desenvolverem I.R.A. grave
CLASSIFICAÇÃO TRADICIONAL ( O.M.S.)

I.R.A. Trato Respiratório
Superior


Acima da Epiglote
I.R.A. Trato Médio



Resfriado, Otites, Sinusites, Faringites,
Amigdalites

Frequentemente afecções virais, e de
curso benigno



OMA
Faringites
I.R.A. Trato Respiratório
Inferior
Otites e Sinusites Bacterianas :
S.pneumoniae, H. influenzae
Amigdalites bacterianas :
Streptococcus beta-hemolíticos
grupo A


Abaixo da Epiglote
Epiglotite, Laringites, Bronquiolite,
Pneumonias
CLASSIFICAÇÃO POR SINTOMAS e
SEVERIDADE
(O.M.S.)

SINTOMAS




ESTRIDOR
SIBILÂNCIA
NÃO SIBILÂANCIA
SEVERIDADE




LEVE
MODERADA
GRAVE
MUITO GRAVE
DIAGNÓSTICO / Pneumonias

Clínico :
taquipnéia = sensibilidade de 70% e especificidade de 40-70%
em crianças >2 anos (OMS))
tiragem (>gravidade)
exame físico

Lactentes e Crianças <2 anos :
broncopneumonia (febre, tosse seca, taquipneia,dificuldade
ventilatória, crepitações difusas)
Crianças maiores : consolidação lobar

RX (“padrão ouro”) :

padrão intersticial (> pn. Virais)
padrão localizado (> pn. Bacterianas),
derrames, pneumatoceles.
Fonte : Ministério da Saúde 1996
DIAGNÓSTICO / Pneumonias

Laboratorial :
* leucocitose e neutrofia com desvio (pn. Bacter.)
* trombocitose(90% pn bact. com empiema)
* leucopenia e linfocitose (pn. Virais)

VHS e PCR : inespecíficos

Hemocultura : baixa sensibilidade (+ em 15-30% se coleta antes de AB)


Cultura escarro :uso limitado em pediatria (uma amostra de boa
qualidade deve conter > 25celulas PMN e < de células escamosas por
campo)
Imunofluorescência para vírus : pesquisa em secreções nasais tem
boa sensibilidade /
DIAGNÓSTICO / Pneumonias




Cultura líquido pleural : (+) em 30% pacientes com derrame
(+) 50% em casos de empiema
Testes para detecção de antígenos (látex e CIE) : baixa sensibilidade e
especificidade
Testes sorológicos para detecção de anticorpos : valor limitado na fase
aguda, para diagnóstico deve haver aumento de 4x o valor normal ou em
comparação aos valores da fase de convalescença
PCR específico :pouco disponível, ótimo pois não se altera mesmo se pac.
com AB /
FATORES QUE INFLUENCIAM A ETIOLOGIA

Idade

Local : comunitária , hospitalar

Epidemiologia local : epidemia de influenza

Fatores do hospedeiro

Fatores ambientais
PNEUMONIAS COMUNITÁRIAS

Principal causa de morbi-mortalidade infantil

A IRA é a segunda causa de óbito em crianças menores de 5 anos no
Brasil, sendo as pneumonias responsáveis por 80-90% destes casos

Patogenia

Início por IVAS, que acarreta processo inflamatório alveolar dos
bronquíolos e interstício, permitindo a agressão por bactérias
provenientes do trato respiratório superior

Via Aspirativa (aspiração de bactérias) , sendo a mais comum nos
casos de pneumococos

Via Hematogênica : Stafilococcus aureus /
FATORES DE RISCO
(acentuam a gravidade e favorecem o óbito)

RELACIONADOS AO HOSPEDEIRO

Menores de 2 meses

Desnutrição e outras formas de imunodeficiência (incluindo infecção por HIV)

Desmame precoce

Viroses sistêmicas graves e pregressas

Doenças de base (anemia falciforme, cardiopatias, encefalopatias) /
FATORES DE RISCO

RELACIONADOS A FATORES AMBIENTAIS:



Tabagismo no lar
Poluentes da área urbana
RELACIONADOS A FATORES SOCIO-ECONÔMICOS:



Condições sanitárias e de habitação desfavoráveis
Dificuldade de acesso aos serviços de saúde
Cobertura vacinal insuficiente /
ETIOPATOGENIA

Em áreas carentes dos países em desenvolvimento, há evidências de maior
prevalência de pneumonias bacterianas

Em países desenvolvidos, prevalência de pneumonias virais


A pneumonia por pneumococo é considerada “pneumonia típica”

Streptococco pneumoniae é causa mais prevalente em crianças acima de 2
meses de idade

Haemófilus influenzae é considerado o segundo agente mais comum
“Pneumonias Atípicas”

Lactentes : Chlamydia trachomatis

Maiores de 5 anos : Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae /
DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Valorizar a queixa de TOSSE e DIFICULDADE PARA RESPIRAR , NA AUSÊNCIA DE
SIBILÂNCIA

Sempre avaliar a FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA

FR elevada é sinal clínico de grande sensibilidade para pneumonias, mesmo antes de
aparecerem os sinais esteto-acústicos ou radiológicos.
IDADE
FR sugestiva de pneumonia (desde que não haja sibilância)
< 2 meses
> 60 rpm
2m a 1 ano
> 50 rpm
1ano a 5 anos
> 40 rpm
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS GERAIS

BACTERIANA


VIRAL


BEG, febre baixa, taquipnéia e dispnéia acentuadas, sibilância
ATÍPICA (mycoplasma)


Início abrupto, febre elevada, tosse produtiva, estado geral comprometido
Semelhante ao quadro viral, tosse mais intensa com ou sem paroxismos,dor de garganta, mialgia,
cefaléia
AFEBRIL DO LACTENTE

Febre baixa ou ausente, BEG, tosse seca persistente, taquipnéia e ocasionalmente sibilância,
antecedente de conjuntivite (clamydia) /
SINAIS CLÍNICOS DE GRAVIDADE

Esforço respiratório e retrações subcostais expressam gravidade e justificam
hospitalização


Sinais de hipoxemia, que geralmente precedem a cianose
Sudorese , palidez, alternância de sonolência e agitação

Retração torácica (tiragem) subcostal

Batimento de asas de nariz

Cianose central

Impossibilidade de beber ou mamar

Vômitos de tudo que ingere

Convulsões

Insuficiência ventilatória /
ACHADOS DIAGNÓSTICOS EM PNEUMONIAS

Frequência Respiratória elevada

Batimento de aletos nasais, gemência respiratória, e sinais de gravidade

Tiragem subcostal

MV diminuído, respiração brônquica, estertores crepitantes, ressonância vocal anormal

Atrito pleural

Radiografia de torax anormal /
PNEUMONIA BACTERIANA X VIRAL

Diferenciar pneumonia bacteriana e viral nem sempre é facil

Valorizar, mas com cautela, sintomas clínicos e achados radiológicos

Exames laboratoriais (VHS, PCR, leucograma) são não específicos

Toracocentese diagnóstica

Hemocultura

Sputum : dificil coleta em < 8 anos, probabilidade de contaminação

Lavado bronco-alveolar : difícil interpretação

Antigenos virais e sorologias específicas são úteis

Padrão ouro : biópsia de pulmão
CONDUTA AMBULATORIAL

ANTIBI0TICOTERAPIA


Penicilina procaína , benzatina
Amoxicilina, ampicilina

REAVALIAÇÃO EM 48 HORAS

ORIENTAÇÃO AOS FAMILIARES







Sinais de piora e melhora
Umidificação do ambiente
Afastar alergenos e cigarro
Manter a alimentação habitual
Fluidificar as secreções nasais
Dar banhos
Manter as crianças aquecidas /
HOSPITALIZAÇÃO

Indicações de internação






Sinais clínicos de gravidade
Idade inferior a 2 meses
Falha da terapêutica ambulatorial
Doença grave concomitante
Sinais radiológicos de gravidade

Derrame pleural, pneumatoceles , abscesso
Considerar a provável etiologia segundo a idade, e instituir o tratamento voltado para os
agentes mais prováveis /
ETIOLOGIAS SEGUNDO AS FAIXAS ETÁRIAS
IDADE
AGENTE ETIOLÓGICO
< 2 meses
etiologia pouco conhecida
S.aureus
Enterobacterias (E.coli)
Streptococcus do grupo B beta-hemólíticos
Chlamydia, ureaplasma, virus respiratórios, CMV
2 meses a 4 anos
S. pneumoniae
H. influenzae
Virus respiratórios (VSR)
S.aureus, enterobacterias (raro)
>5 anos
S. pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Fonte: Ministério da Saúde 1996
VIAS DE ACESSO

Inalatória

Micro-aspiração

Via hematogênica
AGRESSÃO X DEFESA

Defesas físicas



Mecanismos para destruição bacteriana



Clearence mucociliar
Drenagem linfática
Opsonização
Anticorpos IgG específicos
Falha destes mecanismos

resposta inflamatória e solicitação de PMN




Ingurgitação (edema) : presença bacteriana no alveolo e exsudato seroso
Hepatização vermelha : migração de eritrócitos
Hepatização cinzenta : migração de leucócitos com depósito de fibrina e redução da perfusão
local
Resolução : fagocitose, e clearence de fibrina e outros debris
IMAGENS RADIOLÓGICAS DE PNEUMONIAS VIRAIS E BACTERIANAS
VIRAIS
BACTERIANAS
Lesões bilaterais reticulo-nodulares
de baixa densidade;
condensações unilaterais, às vezes bilaterais ,
lesões densas;
Pequenas áreas de confluência e de
atelectasia , sinais de hiperdistensão
pulmonar, aumento hilar
broncograma aéreo, derrames pleurais, bolhas
INFILTRADO COM PADRÃO INTERSTICIAL
(CASO 1 : PNEUMONIA VIRAL / PACIENTE 7 ANOS) /
CASO 2 : INFILTRADO LIE + OBLITERAÇÃO DO SEIO COSTOFRÊNICO ESQUERDO /
CONSOLIDAÇÃO ALVEOLAR LID
(CASO 3 : PNEUMONIA PNEUMOCOCICA) /
CONSOLIDAÇÃO LSD e LID
(CASO 4 : PNEUMOCOCO) /
CASO 5 : PNEUMONIA LOBAR
DERRAME PARA-PNEUMONICO /
TRATAMENTO : CRIANÇAS < 2 MESES

< 1 SEMANA :


Ampicilina (100mg/kg/dia) + gentamicina (5mg/kg/dia)
> 1 SEMANA :




Penicilina + gentamicina ou amicacina (15mg/kg/dia)
Ampicilina + gentamicina ou amicacina
Oxacilina + amicacina
Cefalosporina terceira geração , se associada à meningite
Fonte: Consenso Brasileiro sobre Pneumonias, 1998
TRATAMENTO : CRIANÇAS de 2 MESES a 4 ANOS

Penicilina cristalina (100.000UI/kg/dia), ampicilina(100mg/kg/dia)

Derrame pleural : pneumococo / hemófilus / stafilococo

Toracocentese :








Empiema : drenar em selo dágua
Líquido seroso : punção e aguardar evolução clínica
Penicilina cristalina ( 2 semanas)
Amoxicilina clavulanato
Cloranfenicol
Ceftriaxone
Oxacilina
Doenças como TBC, insuficiência cardíaca congestiva, LES, podem cursar com derrame
pleural /
Fonte: Consenso Brasileiro sobre Pneumonias, 1998
CONSOLIDAÇÃO LSD + EMPIEMA
(CASO 6 : HEMOFILUS) /
Dia 1 : condensação
dia 8 : derrame pleural
caso 7 : moraxella catarrhalis
Caso 7 // dia 8 : condensação + pneumatoceles +
derrame + atelectasia /
Abscesso Pulmonar




Necrose do tecido pulmonar, com formação de cavidades com tecido necrótico
ou fluido, causado por infecção
Geralmente complicação de aspiração (anaeróbio de boca)
Pneumonite que progride com necrose em 7 a 14 dias
Radiologia :




Cavidade irregular com líquido
Imagens semelhantes em AP e perfil
1/3 casos acompanham-se de empiema
Tomografia :




Diferencial entre empiema e infarto
Lesão radio-luscente, com parede espessa
Não há desvios de bronquios e vasos como ocorre no empiema
Lesão interna ao parênquima
Pneumatocele

Semelhantes a cistos preenchidos por gás, paredes finas, desenvolvidos no parênquina

Geralmente múltiplos, surgem logo após a pneumonia, ocasionalmente no início

Geralmente assintomáticas, não requerem tratamento específico

Mecanismo fisiopatológico controverso:



Caffey (1950) : inflamação inicial, estreitamento brônquico e mecanismo valvulado, com dilatação
distal de brônquios e alvéolos
Conway (1951) : formação de abscessos peri-brônquicos que se rompem para a luz
Boisset (1072): inflamação brônquica rompendo a parede bronquiolar,ocasionando caminhos aéreos
com dissecção para a pleura, formando as pneumatoceles, uma forma de enfisema
sub-pleural
ABSCESSO PULMONAR LID /
(caso 8)
ABSCESSO PULMONAR LIE
(caso 9)
Abcesso pulmonar
PNEUMONIA PNEUMOCÓCICA COMPLICADA COM NECROSE PULMONAR E
ABSCESSO /
Abscesso pulmonar /
CAVIDADE DE PAREDE ESPESSA, CIRCUNDADA POR CONSOLIDAÇÃO /
ABSCESSO POR ANAERÓBIO /
PNEUMONIA COM MÚLTIPLAS PNEUMATOCELES /
Pneumatocele /
PNEUMATOCELES (PNEUMONIA CAVITÁRIA)
(caso11) /
CONSOLIDAÇÃO CAVITÁRIA LIE
(caso 12) /
Caso 13 : LESÃO CAVITÁRIA LID
CASO 13 : ABSCESSO PULMONAR (COM SEPTAÇÕES)
CULTURA : STREPTO MILLERI (ANAERÓBIO) /
CASO 14 : EXTENSO INFILTRADO COM DERRAME PLEURAL D
CASO 14 : EMPIEMA PLEURAL SEPTADO + EXTENSA CONSOLIDAÇÃO LID DE APARENCIA NECRÓTICA (CULTURA /-/) /
CASO 15 : PNEUMONIA LSE
Caso 15 : 2 dias após
Rx DLE /
caso 16: condensação + derrame
nível líquido
/
caso 17 : pneumonia + derrame
RX DLE /
PNEUMONIA EOSINOFÍLICA

Síndrome de Loeffer

Associada a parasitose

Clínica : inespecífica, febre eventual

Hemograma : eosinofilia

RX: imagens migratórias

Tratamento : vermífugo
SINDROME DE LOFFLER
(OPACIDADE CAMPO MÉDIO)
OPACIDADE LIE (20 DIAS APÓS) /
PNEUMONIA NA CRIANÇA INFECTADA PELO HIV


Apesar de haver muitas vezes imunodepressão grave, as pneumonias são causadas pelos
mesmos agentes etiológicos das diversas faixas etárias
Com exceção do período neonatal, o pneumococo é o principal agente. A não ser nos casos
graves, a princípio, deverá ser indicado o mesmo tratamento das crianças não infectadas
pelo HIV /
CASO 13: RX = CONSOLIDAÇÃO LID // CT = LESÃO CAVITÁRIA
LID (PACIENTE IMUNOSSUPRIMIDO)
CASO 13: MESMO CT, COM LESÃO CAVITÁRIA EM LID + COMPONENTE EXTRAPLEURA PARA ESPINAL, DE CARACTERÍSTICA DE PARTES MOLES (ASPERGILOSE)
PNEUMONIA POR PNEUMOCYSTIS CARINII

Infecção oportunista mais comum em crianças infectadas pelo HIV

Curso rápido e fatal em > 1 ano de vida (maior risco entre 3 e 6 meses)

É frequente ser a manifestação inicial da infecção por HIV

É considerada “doença definidora” de AIDS

Início agudo, febre baixa, tosse seca ou produtiva, taqui ou dispnéia moderada a grave, cianose, com
ausculta pulmonar pouco alterada

Taquipnéia com queda da saturação O2 é indicativo precoce para o diagnóstico

Diagnóstico definitivo : achado do P. carinii nas secreções

Radiologia : infiltrado intersticial inicialmente peri-hilar, que evolue para bilateral difuso e broncogramas
aéreos

Laboratório : aumento LDH (320-2000UI), gasometria

lavado gástrico ou secreções traqueais e broncoalveolares /
P. CARINII
DROGA
SMZ/TMP
:
TRATAMENTO
DOSE
15-20mg/kg/d
VIA
EV ou VO
/
INTERVALO / DURAÇÃO
6/6hs por 3 semanas
(SMZ)
(max:960mg/dia)
75-100mg/kg/d
(TMP)
(max:480mg/d)
Pentamidina
4mg/kg/d
EV
dose única diária
por 3 semanas
COMENTÁRIOS
primeira
escolha
para doença
leve
nos casos de
intolerância
ou falta de
resposta ao
SMZ/TMP após
5-7d
de tratamento
PNEUMONIAS ATÍPICAS

Não podem ser classificadas como bacterianas ou virais

Surtos epidêmicos ocorrem em locais que favorecem contacto íntimo
AGENTE
0-1 ANO
Chlamydia trachomatis
+
Chlamydia pneumoniae
-
Mycoplasma pneumoniae
-
1-5 ANOS
+++
+++
6-16 ANOS
+++
+++
CHLAMYDIA TRACHOMATIS








Grupo das pneumonias afebris do lactente
Principal via de transmissão : intraparto
Ocorrência : 3 a 16 semanas de vida
Clínica : tosse seca persistente, eventualmente paroxística, BEG, taquipnéia,
subfebril
Evolução : lenta, duração de 3 semanas a e meses
Radiologia: hiperinsuflação pulmonar e/ou infiltrados intersticiais. Estreitamento
do mediastino superior, evidenciando hipotrofia tímica
Hemograma : eosinofilia é sugestiva
Tratamento: eritromicina (VO), azitromicina (VO) ou claritromicina (EV,VO) /
MYCOPLASMA PNEUMONIAE


Etiologia mais frequente de pneumonia atípica em adolescentes
Organismo polimórfico, sem parede celular, o que o torna insensível aos antibióticos betalactâmicos e outros que interferem na síntese da parede celular

Clínica:início gradual, há dias ou semanas, sintomas gerais (febre, mal estar, cefaléia),
tosse persistente (seca que se torna produtiva), rash cutâneo, faringite, miringite bolhosa
Radiologia: infiltrados difusos ou condensações, dissociação clínico radiológica

Sorologia : crioaglutininas (>1:32) em 30-75% pacientes, repetindo-se em 4 semanas

Tratamento: eritromicina, outros macrolídeos /

CHLAMYDIA PNEUMONIAE /

Parasita intracelular transmitido por aspiração de partículas aéreas contaminadas

5 a 15 anos, populações confinadas ou mesmo ambiente

Estado de portador sadio prolongado, contribuem para a transmissão e interferência na
motilidade ciliar e reatividade das vias aéreas

Clínica: semelhante ao mycoplasma, pode ser leve ou assintomático

Radiologia : infiltrado intersticial

Tratamento idêntico ao mycoplasma /
RESISTÊNCIA BACTERIANA DO PNEUMOCOCO E O TRATAMENTO DE
INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS NA INFÂNCIA

Identificação de cepas resistentes (cepa de Madri)

Resistência baixa ou intermediária (MIC de 0,1 a 1,0 microgramas /ml)

Resistência alta ( MIC > 2,0 microgramas / ml)

Abaixo de 10% das cepas resistentes (USA, Europa, África do Sul)

Brasil :262 amostras (Rio de Janeiro, São Paulo, Ribeirão Preto / 1988-1992)




Cepas mais frequentes : 14, 6B, 23F, 5, 19F, 6 A, 1 e 4
47 cepas ( 18% ) resistência intermediária
2 amostras ( 0,7% ) resistência elevada
PROJETO MULTICÊNTRICO CARIBE /
PROJETO MULTICÊNTRICO CARIBE – OPAS (1998-2001)
Pneumonias Pneumocócicas
Tipos sorológicos em amostras Brasileiras

Tipo 14 : 35%

Tipo 6 A e 1 : 10%

Tipo 6 B : 8%

Tipo 18 C : 7%

Outros : 28%

Obs. Dados parciais
PNEUMOCOCOS RESISTENTES : FATORES DE RISCO

Idade < 2 anos e uso prévio de antibiótico (principalmente 2 a 7 semanas antes
da pneumonia)

Concomitância de :






Importância da nasofaringe como reservatório em potencial para patógenos do
ouvido médio
Estudos indicam a amoxicilina como droga de escolha para estes casos (opções:
ampicilina ou SMZ/TMP)


Doença de base (AIDS)
Hospitalização recente
Tempo internação prolongado
Permanência em creches ou aglomerados
Na falência do tratamento, proceder timpanocentese
O pico sérico da amoxicilina após 1 dose de 15mg/kg é de 6 a
14microgramas/ml o que representa MIC 6 a 14 vezes maior que o necessário
para tratamento de pneumococo de resistência intermediária /
PNEUMOCOCOS RESISTENTES :


Em doses habituais, a penicilina ou outro beta-lactâmico é insuficiente apenas
para o pneumococo de alta resistência (MIC> 2)
Cepas de resistência intermediária :




Cefuroxima
Cefotaxima
Ceftriaxona
Cepas de alta resistência :

Vancomicina /
Mecanismos para Resistência :


PENICILNA :

Altas doses = induzem a alteração nos sites de ligação da penicilina

Geralmente resistência cruzada a múltiplas drogas como macrolídeos, e TMP-SMZ
MACROLÍDEOS :

Alteração no site de ligação ribossômica S-50
RESUMO PRÁTICO :







Instituição empírica de antibioticoterapia
Considerar etiologia X faixa etária
Valorizar com cuidado os achados radiológicos e laboratoriais
Efusão Pleural:
Transudato (geralmente estéril)
Exsudato (pús)
Valorizar os fatores de risco

Para pneumococos resistentes : amoxicilina pode ser melhor

Para mycoplasma ou climídia : considerar macrolídeos

Necessidade de Hospitalzação :considerar cefalosporinas de 2ª ou 3ª geração por 714 dias

Suspeita de Staphilo aureus : considerar vancomicina inicial (culturas podem nos
permitir alterar posteriormente)
RESOLUÇÃO :



Maioria sem complicações e não necessitam seguimento
radiológico
80% : resolução em 3-4 semanas (20% em 3 meses)
Recorrência dos infiltrados necessitam avaliação :
Imunodeficiências, DRGE, outras
PNEUMONIAS DE REPETIÇÃO

Mínimo de 2 episódios em 1 ano ou 3 ou mais episódios em
qualquer idade, com RX normal entre os episódios
SINDROME DO LOBO MEDIO
COLAPSO DO LMD + INFILTRADO BORRANDO SILHUETA
SINDROME DO LOBO MEDIO
CT : EXTENSA BRONQUIECTASIA EM SEGMENTO MEDIAL E
LATERAL DO LMD /
BRONQUIOLITE

VIRUS SINCICIAL RESPIRATÓRIO : mais comum


Transmissão direta (ótima prevenção : lavar mãos)





Para-influenza , metapneumo virus, adenovirus
Período de incubação : 2-8 dias
Replicação na naso-faringe
Infiltração do epitélio respiratório, inflamação e necrose
Descamação epitelial, aumento da produção de muco
Obstrução das vias aéreas



Hiperinsufação
Atelectasias
Sibilos expiratórios
Diagnóstico e Tratamento :






Achados clínicos
ELISA
Tratamento de SUPORTE :

Oxigenio

Hidratação

Postura adequada
Aerosol de Ribavirin

Única terapia específica para VSR

Alto custo

Toxicidade potencial

Dificuldade de administrar

Faltam provas conclusivas de sua eficacia
Broncodilatadores e corticoides

Controverso e moderadamente eficases
Doença Grave :

Mistura de O2 e Helio

CPAP
CONSIDERAÇÕES :





Antagonista de Leucotrieno : montelucaste

Recentes relatos de ser significativo nas sibilâncias futuras
Profilaxia com Palivizumab ( Ac monoclonal anti VSR)

Recomendado de A.A.P. para populações selecionadas, durante inverno:

RNPT, cardiopatas e pneumopatas cronicos
Doença auto-limitada

Resolução completa em 4-8 semanas
Em neonatos e crianças menores a doença pode se apresentar como apneia e
mínimos sintomas respiratórios
Pode levar a predisposição de sibilos recorrentes (em pacientes com pobre
resposta imunológica)
Bibliografia :









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1996.
Kendig. Disorders of the respiratory tract in children: 1998
Lambert J. Nogueira AA, Abreu TF. Manual para o acompanhamento da criança infectada pelo HIV. 3ª
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March MFBP. Derrame pleural. In: Schettino CE,Del Favero WM. Terapêutica em Pediatria. Rio de Janeiro,
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Rotinas de Pneumonias. Comitê Brasileiro de Pneumologia Pediátrica.
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