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Hospital Regional de Sobradinho -HRS
Internato- Bloco de pediatria
Alessandra Gelande de Souza
Brasília, 17 de novembro de 2011
Definições
• Choque:
“Síndrome clínica, com diferentes etiologias, que leva à
incapacidade do organismo em suprir os tecidos com uma
quantidade adequada de oxigênio".
Internation Surviving Sepsis Campaing, 2008.
Definições
• O termo sepsis tem origem grega e significa
pútrido.
• Septicemia : quando o processo de putrefação
atingia o sangue.
Reinhart K, 2005.
Definições
• Infecção:
– fenômeno
microbiano caracterizado por resposta
inflamatória reacional à presença de microorganismos ou
à invasão de tecidos normalmente estéreis àqueles
microrganismos.
• Bacteremia:
– presença de bactérias viáveis no sangue.
Definições:
DEFINIÇÕES DA CONFERÊNCIA INTERNACIONAL CONSENSO DE
SEPSE -2005
•
•
•
•
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS)
Taquicardia ou bradicardia (<1 ano);
Taquipneia;
Febre (>38,5°C) ou hipotermia (<36°C);
Leucocitose ou leucopenia {exceto em casos pós -QT} ou 10%
de formas jovens.
Presença de dois critérios seguintes, sendo que um deles deve ser
anormalidades de temperatura ou contagem de leucócitos.
Sinais vitais e valores laboratoriais que definem SIRS de acordo
com a idade
Idade
Frequência
cardíaca
Frequência
Respiratória
Leucócitos
(x1.000) mm3
Pressão arterial
(mmHg)
0-7
Dias
>180
<100
>50
>34
<65
7-29
dias
>180
<100
>40
>19,5 ou <5
<75
1 mês a 1
ano
>180
<90
>34
>17,5 ou <5
<100
2 a 5 anos
>140
NA*
>22
>15,5 ou <6
<94
6-12 anos
>130
NA*
>18
>13,5 ou <4,5
<105
13 a 18
anos
>110
NA*
>14
>11 ou <4,5
<117
Definições
Outro
Bacteremia
Infecção
Fungemia
Sepse
SIRS
Trauma
Parasitemia
Viremia
Queimadura
Outro
Pancreatite
Definições
• Sepse:
– SIRS + infecção documentada.
• Sepse grave:
– Sepse + difunção cardiovascular ou SDRA (Síndrome do
Desconforto Respiratório Agudo) ou sepse + duas ou mais
disfunções.
• Choque séptico:
– Sepse com disfunção cardiovascular após infusão de
40mL/kg de fluido.
Definições
• Síndrome da Disfunção de Múltiplos Órgãos:
– Difunção de mais de um órgão.
• SDRA;
• CIVD (Coagulação Intravascular Dissseminada);
• IRA (Insuficiência Respiratória Aguda);
• Disfunção do SNC;
• Difunção hepatobiliar;
• Hemorragia digestiva.
Critérios diagnósticos para disfunções no choque séptico/sepse
Disfunção
Cardiovascular :
após 40mL/Kg de
fluido isotônico,
após a primeira
hora
Hipotensão;
Necessidade de fármaco vasoativo;
Ou dois dos seguintes: acidose metabólica sem causa aparente, aumento do
lactato; oligúria; perfusão periférica lenta; diferencial entre temperatura
axilar (TAX) central e periférica >3°C.
Disfunção
Respiratória
PaO2/FiO2 <300 na ausência de cardiopatia cianótica ou doenças pulmonares
prévias.
PaCO2 > 65 torr, ou 20mmHg acima da linha de base do PCO2 do paciente.
Necessidade de FiO2 >50% para manter a saturação > 92%
Necessidade de ventilação não invasiva (VNI) ou Ventilação Mecânica (VM).
Disfunção
Neurológica
Escala do coma de Glasgow ≤11.
Ou mudança aguda no estado mental com diminuição no escore da ECG ≥3 da
linha de base normal.
Disfunção
Hematológica
Contagem de plaquetas <80.000/mm3 ou um declínio de 50% na contagem de
plaquetas do maior valor relatado nos últimos 3 dias
Distúrbio da coagulação: INR>2
Disfunção renal
Nível de creatinina sérica 2 vezes ou mais o limite para a idade.
Disfunção
Hepática
Bilirrubina Total ≥4 (fora do período neonatal)
Transaminases 2 vezes acima do limite superior para a idade.
Epidemiologia
• A sepse grave e o choque séptico são importantes causas de
morbidade em pediatria.
• A mortalidade está em torno de 20-40%, apesar dos avanços
na terapia intensiva pediátrica.
• Cerca de 30-58% das crianças com sepse grave desenvolvem
choque séptico.
• Em 2005, 70% das quase 85.000 mortes de crianças e
adolescentes abaixo de 19 anos foram atribuídas a causas
que podem culminar com sepse grave ou choque séptico.
SIM, Ministério da Saúde, 2007.
Etiologia
Microrganismos causadores de sepse por idade
Neonatos
Lactentes e crianças
E. coli
Streptococcus pneumoniae
Klebsiella
Neisseria meningitidis
Enterobacter
Haemophilus influenzae B
Streptococcus do grupo B
Staphylococcus aureus
Listeria monocytogenes
Streptococcus do grupo A
Data from Sparrow A, Willis F. Management of septic shock in childhood. Emerg Med Australas 2004; 16:126.
Etiologia
• Agentes virais:
–
–
–
–
–
–
Virus Herpes Simplex;
Varicela Zoster;
Citomegalovírus;
Epstein-Barr;
Adenovírus;
Influenza.
• Fungos:
– Candida sp;
– Malassezia sp;
– Aspergillus sp.
Modelo de endotoxinas de bácteiras gram-negativas
Bactéria sofre lise
Lipídio A
Ligação do LPS com o Lipídio A
Formam um complexo
Liga-se aos macrófagos
e neotrófilos
Liga-se ao CD14
Co-receptor Toll-like
Translocação do fator nuclear кB
Produção de
citocinas
TNF-α, IL-1, IL6,IL-8, NO,
tromboxane A2,
prostaciclina.
Ciotocinas
Pró
inlamatórias
IL-4 e IL-10,
receptores
antagonistas...
Citocinas
Antinflamatóiras
Disfunção endotelial
Integrinas:
GPIIb e IIIa.
L-selectina e
ICAM-1
Expressão do Fator
tecidual
Liga-se ao
fator VIIa
Óxido nítrico
Citotóxico e
citostático
Microtrombose difusa e
hipóxia tecidual
Inibição da
trombólise (PAI-1)
CIVD
Vasodilatação
EROS
Vasoplegia
Disfunção
mitocondrial
Dependência
patológica da
VO2
Intensa vasoplegia
↓vasopressina;
Ativação dos canais K+
ATP no músculo liso
vascular.
Depressão miocárdica por :
TNF , Ilβ e NO
Perda da função
sistólica e ↓FE do VE
Extravazamento capilar
Hipotensão e ↓RVS
Mecanismos compensatórios:
DC inadequado
↓
Aumento do tônus adrenérgico ↑FC e
↓fluxo sanguíneo para órgãos menos
nobres.
Após reposição adequada de
volume
DC normal ou ↑
↓FEVE
↓RVS
↓Pressões de
enchimento
↑RVPulmonar
Choque hiperdinâmico
↓Trabalho sistólico
E o que acontece
comigo ?
Repercussões hemodinâmicas
• No adulto, a causa de pior prognóstico do efeito da sepse no
coração é a diminuição da RVS. Na criança, a causa
predominante de pior prognóstico é a falência cardíaca.
• A disfunção cardiovascular na sepse aumenta a mortalidade
para 70-90%
• Ceneviva et al 1998 (mortalidade):
– 58% com ↓DC e ↑RVS.
– 22% com ↓DC e ↓RVS.
– 10% com ↑ DC e ↑RVS.
Repercussões hemodinâmicas
Crianças:
• Choque séptico marcado por severa hipovolemia.
• Baixa reserva cardíaca:
– Não conseguem dobrar a FC;
– A resposta a↓DC: vasoconstrição periférica.
• O ↑RVS faz da hipotensão um sinal tardio.
• Uso de adrenalina, mesmo que em acesso periférico.
• Redução da oferta de oxigênio e não um déficit na sua
extração que é o grande determinante do alto consumo
de oxigênio pela criança.
TEO2= DO2/VO2
Repercussões hemodinâmicas
Adultos
•Óbito: paralisia
vasomotora
•Disfunção miocárdica por :
↓FE
DC mantido (↑FC) e
dilatação ventricular
Crianças
•Óbito : hipovolemia grave
•Respondem bem à
reposição volêmica
•Disfunção miocárdica:
DC baixo
RVS alta
Outras diferenças
• Trombocitopenia:
– Púrpura trombocitopênica, microangiopatia trombótica e
CIVD.
– Disfunção da enzima ADAMTS 13.
• Linfohistiocitose hemofagocítica:
– Desordem inflamatória sistêmica causada pela excessiva
ativação e proliferação do sistema fagocítico nuclear.
– Progressiva lesão orgânica.
Acidose e hipóxia
Neonatos
↑ Resistência vascular
pulmonar
↑Pressão arterial
pulmonar
Patência do ducto arterioso
Hipertensão pulmonar
Falência de VD
Hepatomegaila e regurgitação da
tricúspide
Neonatos
• Objetivos do tratamento:
– Diminuir a pressão pulmonar: NO, oxigênio, inibidores da
fosfodiesterase.
• Adulto:
– O choque está associado ao aumento do NO, levando a
hipotensão e SDMO.
Síndrome da depleção imune
• Comum em adultos e crianças;
• Autópsia: depleção linfocítica por apoptose, que leva ao
estado de anergia.
• Susceptibilidade à infecções secundárias.
• Terapias imunomoduladoras.
Reconhecimento precoce
• Primeiro sinal de choque:
– Elevação da FC.
• Perfusão sistêmica:
– Pele:
• Coloração , temperatura, enchimento capilar (<2seg).
– Cérebro:
• Alerta, responsivo à voz, à dor ou não responsivo.
– Perfusão renal:
• DU <1mL/kg/h (redução do fluxo renal).
– PA:
• Pobre indicador de homeostase.
Tipos de Choque
• Choque frio :
– Diminuição da perfusão e da amplitude dos pulsos,
extremidades frias e marmóreas ou diminuição do DU
<1mL/kg/h.
• Choque quente:
– Rápida perfusão e aumento da amplitude dos pulsos.
• Choque refratário à fluidos/dopamina:
– Choque persistente após ≥60mL/kg de ressuscitação
fluídica e infusão de dopamina 10mcg/kg/min.
American College of Critical Care Medicine,2005.
Tipos de choque
• Choque refratário à catecolaminas:
– Choque persistente apesar do uso de ação direta das
catecolaminas; epinefrina ou da norepinefrina.
• Choque refratário:
– Choque persistente apesar do uso de agentes
inotrópicos, vasopressores, vasodilatadores e da
homeostase do metabolismo da glicose, cálcio e
hormonal (tireoide, hidrocortisona e insulina).
American College of Critical Care Medicine,2005.
Objetivos do tratamento
• Correção do DC e da função cardiovascular.
• Prognóstico bom:
– Índice cardíaco alto (3,3 a 6L/min/m2)
• Índice cardíaco:
– Suporte inotrópico;
– Diminuição do pós-carga (vasodilatadores);
– Ressuscitação volêmica.
Relembrando...
DC= DS x FC
PA= DCx RVS
DC depende :
•Pré-carga
•Pós-carga
•Contratilidade
miocárdica
•FC
PAM-PVC
Perfusão tecidual=
RVS
Pressão de perfusão = PAM-PVC
Receptores miocárdicos
Fármacos
PDE
III
Inotrópico
Receptor β 1
adrenérgico
Adenilciclase
↑AMPc
Inibidores da PDE III
Abertura dos canais
de cálcio
↑Captação de cálcio
para o retículo
sarcoplamático
Melhor contração na
sístole
Melhor relaxamento
durante a diastóle
Receptores vasculares periféricos
• Receptores β1 adrenérgicos:
– Redução do cálcio intracelular (vasodilatação).
• Receptores α1 adrenérgico:
– Vasoconstrição periférica.
• Receptores α2 adrenérgico:
– Pré-sinápticos: feed-back negativo dentro da célula
sináptica inibindo a adenilciclase, o AMPc e a liberação
de neurotransmissores (vasodilatação).
– Pós-sinápticos: vasoconstrição.
Manejo incial:
• Estabilização da via áerea e respiração adequada:
– Oferta extra de Oxigênio.
• Acesso IV ou IO;
• Ressuscitação volêmica:
– Solução salina 0,9% ou Ringer Lactato.
– Apenas 25-30% do volume infundido permanece no
espaço intravascular;
– O edema interticial é esperado e não deve ser
confundido com hipervolemia;
– Problema: utilização de volumes insuficientes.
SF 0,9%: 20mL/Kg por 5-10min
Dopamina
Sem resposta
FC, perfusão, pulso, diurese,
consciência, ScvO2, PVC
Não responde
SF 0,9% 40 a 60mL/kg em 1 hora
Não responde
Suporte farmacológico
Garcia e colaboradores,2004.
Manejo inicial
• Iniciar antibioticoterapia criteriosa em até 1 hora após o
reconhecimento do choque séptico ( após obter duas
amostras de hemocultura ) baseado em culturas prévias ou
local estimado do foco;
• > 50% das culturas são negativas;
• Redução da mortalidade de 50% para 10%.
Kumar, et al.,2004.
Drogas vasoativas:
Inotrópicos x Vasopressores
Vasopressores
Inotrópicos
Melhoram o DC em pacientes com
déficit cardíaco:
↑DC (↑contratilidade ou a
↑FC);
Administrados com vasopressores.
Usados no choque:
•Adrenalina;
•Dobutamina;
•Milrinona.
Necessários em pacientes com
RVS baixa:
↑RVS e o ↑tônus arterial.
Iniciados para restaurar a
perfusão de órgãos vitais.
Dopamina e Noradrenalina:
possuem
também
efeitos
inotrópicos (podem aumentar a
FR e a contratilidade).
Usados no choque:
•Dopamina;
• Noradrenalina;
•Vasopressina.
Medicamentos no choque
Medicamento
Receptores
Inotropismo
Vasodilatação
Vasopressão
Via
Adrenalina
α2 e β1
0,05 a
0,02mcg/kg/min
0,2 a
0,5mcg/kg/min
_
EV, IO, IT,
acesso central
Dobutamina
1α e 2α e β1
β2
5a
20mcg/kg/min
Dopamina
Dopaminérgico,
αeβ
adrenérgico
5-10
mcg/kg/min
Milrinona
0,25 a 0,75 (até
no máx
1)mcg/kg/min
Nitroprussiato
Noradrenalina
Vasopressina
EV, central,
periférico
discutível
10 a
15mcg/kg/min
EV periférico,
central
0,25 a 0,75 (até no
máx 1)mcg/kg/min
EV periférico,
central.
0,5 a
10mcg/kg/min
EV periférico,
central.
0,05 a
0,2mcg/kg/min
V1,V2, V3, ORT
0,0005 a
0,008U/Kg/min
EV, central
Peculiaridades das drogas vasoativas: Inotrópicos
Adrenalina
Efeitos no miocárdio: Inotroprismo e cronotropismo.
Dose inicial: 0,02mcg/kg/min (titulada até resposta desejada).
Objetivo: baixo DC e má perfusão periférica.
Efeito β2 adrenérgico: até 0,3mcg/kg/min.
Efeito α1 adrenérgico: >0,3 até 0,5mcg/kg/min.
Associação com vasodilatador: quando RSV elevada.
OBS:
Hiperglicemia;
Ácido lático elevado.
Dobutamina
Agonista sintético que estimula os receptores: β1, β2, α1 e α2 adrenérgicos.
Objetivo: aumenta a contratilidade miocárdica e a FC e diminui a RVS (abstinência reflexa do tônus
simpático).
Melhor perfusão esplâncnica com doses de 5mcg/kg/min.
Via de administração : controversa.
OBS:
Queda da PA e taquicardia importantes;
Arritmia atrial ou ventricular;
Aumento do consumo de O2 pelo miocárdio.
Milrinona
Inibidor da PDE III;
Funcionamento sinérgico com as catecolaminas.
Meia-vida: 2-6h.
Dose de ataque: 0,25-0,5mcg/kg entre 10-30min, o que pode precisar de nova expansão volumétrica ou
associação com vasopressores. Ou "mini-doses de ataque", em um tempo mais prolongado para evitar a
hipotensão.
Infusão contínua: 0,25-0,75mcg/kg/min podendo chegar até 1mcg/kg/min.
OBS:
Pode demorar muito tempo até atingir níveis séricos estáveis ;
Arritmias e hipotensão (suspensão imediata);
Excreção por via renal.
Peculiaridades das drogas vasoativas: Vasopressores
Dopamina
Precursora da noradrenalina na medula adrenal e neurotransmissor no SNC.
Efeitos dose-dependente:
Dose de 3 a 5mcg/kg/min: ativa receptores dopaminérgicos (80-100%) e βadrenérgicos (5-20%);
Dose de 5-10mcg/kg/min: ativa receptores
β-adrenérgicos e poucos
αadrenérgicos.
Dose >10mcg/kg/min: ativa predominantemente os recepotores α-adrenérgicos.
Objetivo: choque com baixa RVS.
Choque refratário à dopamina: responsivos à noradrenalina.
Doses baixas melhoram a perfusão renal?
• Aumento da morbimortalidade;
• ↓do consumo de O2 e do pH gátrico intestinal, apesar da melhora do fluxo explâncnico;
• Piora da mobilidade gátrica;
• Piora da hipoxemia;
• Alteração da hipófise anterior e da imunidade celular;
• Piora da função tireoidiana.
Noradrenalina
Potente vasopressor que redireciona o suporte sanguíneo do músculo esquelético para
circulação esplâncnica.
Ação nos receptores: α-1,α-2 e β-1.
Naturalmente produzida na medula adrenal e age sem intermediários.
Dose inicial: 0,02mcg/kg/min (titulação).
Objetivo: Melhorar a RVS e a pressão diastólica e diminuir a pressão de pulso.
OBS:
Não age na falha miocárdica.
Peculiaridades das drogas vasoativas: Vasopressores
Vasopressina
Administração exógena:
Aumento da PA e melhora a diurese.
Indicação:
Choque refratário que não respondeu a doses ≥1mcg/kg/min de noradrenalina,
em pacientes não-hipovolêmicos e que já usaram corticóide.
Receptores:
•V1: músculo liso, circulação sistêmica, esplâncnica, renal e coronariana. Sua
ativação melhora a vasoconstriçao.
•V2: ações antidiuréticas no néfron.
•V3: mensageiros na hipófese anterior.
•Receptores de Ocitocina (OTR): miométrio, células mamárias mioepiteliais,
células endoteliais (promove aumento do cálcio intracelular e ativa a NOS).
Dose inicial: diluição de 20U/mL com 0,0005U/Kg/min gradativamente até
0,002U/kg/min (dose ideal).
Se necessário ir até dose máx (0,008U/kg/min).
Se houver resposta, reduzir a dose de noradrenalina até doses inferiores a
0,4mcg/kg/min e só depois diminuir a vasopressina para 0,00025 U/Kg/min até
sua retirada.
OBS:
Hiponatremia (evita-se o uso por mais de 24h).
Isquemia mesentérica, coronariana e cutânea em doses altas.
Pode associar a inotrópico: se DC baixo.
Peculiaridades das drogas vasoativas: Vasodilatadores
Pacientes pediáticos com RVS muito elevada.
↑RVS: mediadores orgânicos e efeito alfa vasoconstritor das drogas
simpaticomiméticas.
Objeivo: ↓tônus arterial, melhorando o DC, por reduzir a pós-carga, sem alterar a
contratilidade.
Principais usados:
• Nitrovasodilatadores por sua meia-vida curta.
• Nitroprussiato de sódio e nitroglicerina em infusão contínua com 0,5 até uso
máx de 10ug/kg/min.
Pode-se associar inotrópicos.
OBS:
Toxicidadade do nitroprussiato: acúmulo de tiocianato (IRC ou uso prolongado).
Prefere-se usar milrinona como vasodilatador:
Em pacientes em que foram usadas aminas simpaticomiméticas;
Sem melhora clínica após usos das aminas (hipóxia grave ou elevação da RVS).
Ao utilizar milrinona como vasodilatador:
Preferir associação com noradrenalina e abandonar a adrenalina.
Outros medicamentos:
• Três novos medicamentos com atividade inibidora da PDE III
tem sido usados no choque séptico refratário a drogas:
– Levosimedana : aumento da sensibilidade do mecanismo
contrátil do cálcio.
– Enoximona : seletivo para o AMPc das celulas β-1
miocárdicas.
– Fenodolpam: Agente dopaminérgico pós-sináptico
seletivo D1.
Fatores importantes para ação dos
medicamentos vasoativos
• Cálcio:
– Necessário para função contrátil do miocárdio;
– Reposição deve ser feita para manter níveis séricos
normais.
• Hormônio da tireóide:
– Síndrome hipotireóidea;
– Não há dados referentes aos seu uso em crianças;
– Deve ser considerado o uso em:
• Trissomia do 21 e com patologia do SNC
• Empiricamente na dose de 0,1 a 0,2mcg/kg/h
(liotironina-t-3 injetável).
Fatores importantes para ação dos
medicamentos vasoativos
• Hidrocortisona:
– Uso controverso;
– Estudo CORTICUS 2004 : não houve diferença de
mortalidade entre os grupos, mesmo naqueles com
resposta inadequado ao teste adrenal com ACTH.
– Em crianças:
• Alta associação com a síndrome de disfunção adrenal
e pior prognóstico.
– Estudo de Casartelli e colaboradores 2005:
• As crianças que evoluiram para óbito apresentaram
um cortisol basal mais alto do que as que
sobreviveram.
Fatores importantes para ação dos
medicamentos vasoativos
• Hidrocortisona _ O último consenso de pediatria recomenda
o seu uso em:
– Insuficiência adrenal absolulta (pico de cortisol após
estimulação com ACTH < 18mcg/mL);
– Falência do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal;
– Choque refratário à catecolaminas.
• Dose: titulada de 2mg/Kg até 50mg/Kg (em doses
intermitentes ou infusão contínua).
0 min
5 min
Reconhecer o déficit do estado mental e da perfusão
Iniciar O2 de alto fluxo
Estabelecer acesso intravenoso/intraósseo (IV/VO)
Iniciar ressuscitação: push de 20cc/kg de solução salina ou
cristalóide até 60, até melhora da perfusão ou hepatomegalia
Corrigir hipoglicemia e hipocalemia
Iniciar antibioticoterapia (ATB)
Inotrópico
se
necessário
Choque não
revertido
15 min
Choque refratário a líquidos: iniciar inotróico IV/IO
Choque frio: titular dopamina (central), se reverter ou adrenalia se
persistir
Choque quente: titular noradrenalina
Choque não revertido
60min
Dopamina
até
10mcg/kg/
min
Adrenalina
0,05 a 0,3
ncg/kg/min
Choque resistente a catecolaminas: iniciar com hidrocortisona se
houver risco de insuficiência suprarrenal
UTI
Brierley et al., 2009
Casos especiais
Tipos de choque
Choque resistente
catecolaminas
Alternativa farmacológica
às Uso de outra droga ou combinações de agentes
vasoativos.
Choque frio resistente a Adrenalina 0,2 e 0,5µg/kg/min.
dopamina, ↓PA, ↓DC e Se FC não muito alta: 2µg/kg/min.
RVS alta
Acima dessa dose: associar vasodilatador.
Choque frio resistente a Nitroprussiato de sódio: 0,5 até 10µg/kg/min.
catecolaminas,
PA Milrinona + noradrenalia (abandonar o uso de
normal, ↓DC e RVS alta
adrenalina).
Choque quente resistente Noradrenalina 0,2-5µg/kg/min.
a catecolaminas, ↓PA, DC Mantém a dobutamina 20µg/kg/min (manter a
alto e ↓RVS
ação inotrópica).
Milrinona : em caso de normalização da PA por
altas doses de noradrenalia. Retira dobutamina.
Biomarcadores
• Cerca de 178 biomarcadores estão em estudo.
– Proteína C reativa;
– Procalcitonia;
– Ferritina;
– CD64;
– Citoninas;
– Lactato;
– Proteína amilóide A sérica;
– Ceruloplasmina;
– Glicoproteína ácida alfa 1;
– Hepcidina;
– Proteína ligante de lipopolissacarídeo;
– Pentraxina 3.
Marcadores de gravidade na criança
• Procalcitonina:
– Picos na inflamação: aumenta em 3-4h e pico em 6h e
platô até 24h.
– Permite diferenciar sepse do choque séptico:
• < 0,5ng/mL: sepse improvável podendo haver
infecção localizada;
• ≥0,5 e <2ng/mL:sepse possível;
• ≥2ng/mL e <10ng/mL: infecção bacteriana
complicada por inflamação sistêmica.
• ≥10ng/mL: Choque séptico
Marcadores de gravidade na criança
• Proteína C reativa:
– Liga-se ao polissacarídeo-C do pneumococo.
– Eleva-se na fase aguda.
– Deve ser aliada a sinais clínicos para diagnóstico de
infecção.
• IL-6:
– Presente em 100% das crianças com choque séptico.
• IL-8; 12;
• Lipoproteína carrgadora de protéina:
– Valor: 46,3mg/L (100% de especificidade e sensibilidade).
• PNA
• Endotoxina:
– Exclui sepse e infeção, mas não exclui a resposta do
hospedeiro.
• IL-18:
– Sua neutralização leva à redução do dano tecidual.
Bibliografia:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Lawrence K. Pediatric sepsis and multiorgan disfunction syndrome:
progress and continued challenges.Medical college of Georgia children´s
medical center. Elsevier Inc. 2011;323-337pp.
Westphal, G; Gonçalves , A; Fillho, M; Silva. E et al, Diretrizes para
tratamento da sepse grave/choque séptico- Avaliação da perfusão tecidual.
Rev. Brasileira de terapia intensiva, 2011; 23(1):6-12.
P, R.A. Carvalho ; A Trota de E. Avanços no diagnóstico e tratamento da
sepse. Jornal de pediatria. 2003;79 (supl.2).
RJK, Aneja, JK Carcillo, Differences between adult and pediatric septic
shock. Minerva Anestesiol 2011; 77:986-62.
Troster. E. J. Choque séptico, Congresso norte-nordeste de medicina
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