CASO CLÍNICO:
Síndrome do Choque
Tóxico
Julianna Moura Castro da Silveira
R2 Pediatria – HRAS/SES/DF
DIP
14/5/2008
www.paulomargotto.com.br
CASO CLÍNICO

Identificação: K.T.O., 5 anos e 14
dias, sexo feminino, cor branca,
natural e procedente de Pedregal-BA.
Peso: 15 kg.

Queixa Principal: “febre e vômitos“
CASO CLÍNICO

HDA: Paciente iniciou o quadro clínico em
torno de 14/04/06 com febre não aferida
de início súbito, associada a vômitos pósalimentares (em torno de 4 episódios
diários), queda do estado geral e
diminuição do apetite. Em 48 horas evoluiu
com otalgia esquerda discreta sem
otorréia, odinofagia, piora do estado geral
e perda total do apetite.
CASO CLÍNICO

Procurou o serviço de saúde local em 17/04/06
sendo prescrito Amoxacilina. Usou-a por 2 dias
sem melhora do quadro. Negava história prévia de
infecção de via aérea superior, desconforto
respiratório, cefaléia ou diarréia.

Evoluiu com diminuição do débito urinário, além
da manutenção dos sintomas já citados. Procurou
então o PSI do HRAS em 19/04/06, dando entrada
por volta de 17 horas na sala de reanimação.
CASO CLÍNICO

ISDAS: Relatava apenas dor em
membro inferior direito (tornozelo)
com dificuldade de mobilização
associado a sinais flogísticos intensos,
proveniente de trauma local ocorrido
há mais ou menos 4-5 dias (SIC),
decorrente de “queda de bicicleta“.
CASO CLÍNICO

HPP: Negava doenças comuns da
infância, internações, cirurgias e/ou
hemotransfusões prévias. Negava
alergia alimentar ou medicamentosa.

História Gestacional: G2 P2 A0, fez
pré-natal (em torno de 6 consultas),
nega intercorrências no período.
CASO CLÍNICO

História do Parto: RNT, parto normal e
chorou ao nascer. Sem cartão. Alta com 24
horas de vida.

Período neonatal: sem intercorrências

Vacinação: em dia (SIC)

Alimentação: SME ate 6° mês de vida e
atualmente cardápio familiar.
CASO CLÍNICO

HF: Pais e irmão de 8 anos saudáveis.
Nega
antecedentes
patológicos
familiares.

HFS: reside em casa de 4 cômodos (4
pessoas), com esgoto ligado a rede
pública e luz elétrica. Não possui
animal em domicílio.
EXAME DE ADMISSÃO



Tax: 37,8°C FC: 150bpm FR: 32irpm
MEG,
corada,
desidratada
+2/+4,
anictérica,
cianose
peri-oral
e
de
extremidades, taquipneica.
Oro/otoscopia: discreta hiperemia de
amígdalas, sem hipertrofias ou exsudato
purulento / OD normal e OE com conduto
interno
hiperemiado
e
membrana
timpânica opaca.
EXAME DE ADMISSÃO



ACV e AR sem alterações. Sem relato na
admissão de esforço respiratório. SpO2
98%
Abdome: plano, RHA+, timpânico, indolor,
sem massas, fígado a 2 cm do RCD, baço
não palpável. Sem sinais de irritação
peritoneal.
Observado discreto exantema em MS e
tronco.
EXAME DE ADMISSÃO





Extremidades: frias com tempo de
enchimento capilar de 3 seg.
MMII:
Lesão
necrótica
em
região
perimaleolar medial D com hiperemia e
edema de permeio.
SNC: Sem sinais de irritação meníngea.
Pulsos centrais e periféricos?
Sem diurese há mais de 6 horas!!!
CASO CLÍNICO

Conduta:
Dieta zero
 Fase rápida: SF0,9% 20ml/kg em 30min
 CN O2 a 2l/min
 Ampicilina-Sulbactam 150mg/kg
 Controle rigoroso da diurese
 Hemograma + PCR + eletrólitos +
hemocultura.

19/04/06: Evolução 6h

Após um total de 6 FR (120ml/kg) e
início de Dopamina (5mcg/kg/min):
4 episódios de evacuações semi-líquidas
e fétidas.
 Boa diurese, TEC 3-4s, PA 90x50 mmHg,
algo sonolenta, FC 155 bpm e SpO2
100%.
 Conduta: H.V. manutenção (Holliday +
20%)
e
aumentado
Dopamina
10mcg/kg/min.

Exames laboratoriais
19/04





Hb: 11,5
Hto: 33,3
Leuco: 16.900 (76
seg / 0 bast / 20
linf / 2 mono / 2
eos)
Plaq: 233.000
Glic: 276mg/dl






Uréia: 34
Creatinina: 0,6
TGO: 31 e TGP: 16
Na: 130, K: 3,3 e
Cl : 97
PCR: 13,34
Hemocultura em
andamento
20/04/06: Evolução 12h





REG, hidratada, boa SpO2, 2 picos febris
38ºC.
DU (9h) 3ml/kg/h, diminuição das
evacuações.
Pulsos palpáveis e com boa amplitude, TEC
4s.
Rash exantematoso em tronco e MS
Lesão necrótica perimaleolar medial D
dolorosa, com sinais flogísticos e lesão
adjacente inframaleolar úmida com pontos
purulentos e halo hiperemiado.
20/04/06: Evolução 12h

Conduta:
Dieta branda
 Reduzido Dopamina 7,5mcg/kg/min
 Mantido Ampicilina+Sulbactam
 Gasometria arterial (acidose metabólica),
eletrólitos (normais) e PCR (15,41).
 Rx MID: sem fratura, discreto edema de
partes moles

20/04/06: Evolução 18h
Discreta melhora clínica
 Rash exantematoso em tronco e MS
 Mantém lesão perimaleolar medial D
 Conduta:
Desbridamento químico
com colagenase, elevação do membro
e
troca
de
antibiótico
para
Clindamicina 40mg/kg/dia IV.

21/04/06: Evolução
Estável hemodinamicamente
 2 picos febris (37,8 e 38,5°C)
 Progressão do rash para MMII
 Sem melhora da lesão em tornozelo D
 Conduta:
parecer
da
Cirurgia
Pediátrica: manter desbridamento
químico e suspenso Dopamina.

22/04/06: Evolução
1 pico febril (37,8ºC)
 Piora
da lesão perimaleolar D:
extensão da área necrótica e saída de
secreção purulenta, pulsos palpáveis.
 Rash discreto em tronco e MS com
aspecto “escarlatiforme?”
 Conduta: parecer Cirurgia Pediátrica:
desbridamento cirúrgico?

22/04/06: Evolução

Realizado desbridamento cirúrgico de
tecido desvitalizado (pele necrótica)
sem intercorrências.

Transferência p/ DIP.
24 a 27/04/06: Evolução
DIP






Sem intercorrências
Hemocultura negativa
Hemograma normal e PCR 0,74 (25/04)
Clindamicina 40mg/kg/dia IV por 7 dias
Alta
hospitalar
em
27/04/06
com
Cefalexina 50mg/kg/dia VO (3 dias)
Retorno ambulatorial em 03/05/06
SÍNDROME DO CHOQUE
TÓXICO
DEFINIÇÃO
Doença
multissistêmica
aguda
caracterizada
por
febre
alta,
hipotensão,
vômitos,
diarréia,
mialgias, alterações SNC, hiperemia
conjuntival, língua em framboesa e
exantema eritematoso.
EPIDEMIOLOGIA
Mulheres em período menstrual
(tampões vaginais)
 1978 (Todd e col.): Staphylococcus

aureus
1982: 1700 casos notificados CDC
 Crianças e adultos
 Ambos os sexos

ETIOLOGIA

Staphylococcus
enterotoxina



Streptococcus
aureus:
TSST-1,
pyogenes:
exotoxina
pirogênica
BGN: endotoxinas
Colonização nasal (S. aureus), sinusite,
traqueíte, pneumonia, empiema, infecção
de feridas, abscesso, celulite, fasciíte,
osteomielite, queimaduras, bacteremia
primária, etc
FISIOPATOLOGIA



Toxinas agem como superantígenos 
estimula linfócitos e celulas endoteliais 
mediadores endógenos (TNF e IL-1)
Mediadores
inflamatórios
causam
extravasamento
dos
capilares

diminuição do volume intravascular 
hipotensão  diminuição RVP e aumento
DC / necrose tecidual
A disfunção de múltiplos órgãos associa-se
ao grau de severidade da hipotensão.
Manifestações Clínicas







Febre
Hipotensão
Vômitos/Diarréia
Hiperemia conjuntival
Língua em framboesa
Exantema/Enantema
Alteração SNC, sem
sinais focais




Leucocitose
Plaquetopenia
Alterações na função
hepática e/ou renal
Elevação da
creatinofosfoquinase
“Diagnóstico” ClínicoEtiológico
aureus
Toxina
pyogenes
Endotoxina
CIVD
Exotoxina
pirogênica
Escarlatini- Escarlatiniforme
forme
Língua em Língua em
framboesa framboesa
Leve
Leve
Foco
Abscesso
Ausente
Rash
Orofaringe
TSST-1
BGN
Necrose
Purpúrico
normal
Severa
Critérios diagnósticos:
S.aureus

MAIORES:


MENORES:


Febre (38,9°C); Hipotensão (PAS); RashDescamação (7-10d)
Enantema;
plaquetopenia
(menor
100.000/mm3);
alterações
TGI
(diarréia/vômitos) / SNC / renal /
hepática; mialgia (elevação CPK)
Todos maiores e no mínimo 3
menores
Critérios Diagnósticos:
S.pyogenes

MAIORES:


Hipotensão ou Choque
MENORES:

Rash; alteração renal / hepática; CIVD;
SDRA; tecido necrótico mínimo.
1 maior e no mínimo 2 menores
 Caso
definido (isolamento do
agente) X Caso provável

DIAGNÓSTICO
Critérios clínicos
 Exames
laboratoriais: leucocitose,
plaquetopenia, elevação das escórias
nitrogenadas / transaminases / CPK
 Hemoculturas: via de regra são
negativas (S. aureus) ou positivas em
menos que 50% dos casos (S.
pyogenes)
 Identificação de foco infeccioso

DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL

S. aureus X S. pyogenes
Choque Séptico
 Stevens-Johnson
 Sd. Mucocutâneas
 Leptospirose
 Kawasaki

TRATAMENTO
NÃO
ESQUECER:
Paciente
chocado!!!! Atenção para os primeiros
20-30min!!!!
 Fluidoterapia agressiva (SF0,9%)
 Cuidados intensivos se necessário
(VM, PVC, …)
 Antibioticoterapia empírica/específica:
Clindamicina; Cefalosporinas de 3ª
geração; Aminoglicosídeos

PROGNÓSTICO
Favorável
 Depende da idade e patologias
associadas
 Risco de recidivas (menor gravidade)
 Taxa de mortalidade 5 - 30%

CONCLUSÃO

Critérios diagnósticos da paciente:
hipotensão / choque, rash e trauma
local fechado com presença de tecido
necrótico 72-96h antes.

SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO
POR S. pyogenes PROVÁVEL
“O choque e a falência de
múltiplos órgãos são mediados
por toxinas disseminadas
hematogenicamente“
Obrigada!