Fisiologia e Distúrbios do
Magnésio
Thiago do Amaral Miranda
Orientador: Dr. Sérgio Elias
Programa de Internato em Clínica Médica
HRS/ESCS – 2013
www.paulomargotto.com.br
Brasília, 25 de setembro de 2014
Parte 1
CONSIDERAÇÕES INICIAIS
Magnésio
Quarto íon mais abundante do
organismo
Segundo mais prevalente no
meio intracelular (após o
potássio)
Concentração total em um
adulto saudável: 24 mg
*datatypical for a70 kgadult
Importância como agente
estabilizador de
membranas, ácidos
nucleicos, proteínas e como
substrato/cofator de
diversas enzimas, cofator do
ATP, modulador da
fosforilação oxidativa e
regulador dos canais iônicos
Esta envolvido com o
transporte de potássio,
condução nervosa e
contração muscular
Intracellular magnesium (Mg)
Proteins, enzymes,
citrate,
ATP, ADP
–
–
Endoplasmic
reticulum
Membrane
proteins
–
Mg2+
DNA
Mg2+
Ca • Mg •
ATPase
RNA
Mitochondria
F
In
th
w
T
d
ce
u
M
an
sp
o
n
p
(m
b
b
o
io
co
in
ti
ad
iz
4.2
Distribuição corporal do Mg2+
Disorders of Water, Electrolytes, and Acid-Base
Magnesium Dist ribut ion
TOTAL BODY MAGNESIUM (MG) DISTRIBUTION
Location
Percent of Total
Mg Content, mmol*
53
27
19.2
0.5
0.3
530
270
192
5
3
12720
6480
4608
120
72
1000
24000
Bone
Muscle
Soft tissue
Erythrocyte
Serum
Total
Mg Content, mg*
FI G
Tot
the
is p
cle,
is a
bon
apa
rea
On
the
[1,2
*datatypical for a70 kg adult
Intracellular magnesium (Mg)
Proteins, enzymes,
citrate,
ATP, ADP
–
Membrane
Endoplasmic
reticulum
FI GURE 4-2
Intracellu lar d ist rib utio n o
t he tot al int racellular M g e
w h ich has a closely regu lat
Total cellular M g concentr
dep en ding on th e type of t
centratio ns being fo und in
understand ing o f th e co nce
proteins transport M g w ith its electrochemical gradient, in contrast to other know n AT Pase proteins that usually transport ions
(Fr
Absorção intestinal
Gastrointestinal Absorption of Ma
• Dieta habitual: 4mg/kg/dia
• Absorção de 25-60% por
difusão simples ou
facilitada acompanhando o
gradiente de água
• Proteínas, carboidratos,
Na, H2O e vit D estimulam
absorção
• Fosfato inibe absorção
Gastrointestinal
absorption of
dietary magnesium (Mg)
Site
Mg absorption %of intake
mmol/day mg/day absorption
Stomach
Duodenum
Jejunum
Proximal
Ileum
Distal
Ileum
Colon
0
0.63
1.25
1.88
0
15
30
45
0
5
10
15
1.25
30
10
0.63
15
5
Total*
5.6
135
45
*Normal dietary Mgintake=300mg(12.5mmol) per day
FIG
Ga
The
mm
Mg
(ric
me
the
nal
a sp
and
die
hig
ativ
rela
ileu
ileu
inte
resu
Sec
mE
tain
suc
%of total
Mg2+
serum Mg2+
Ionized Mg
60%
Protein-bound Mg 33%
Complexed Mg
7%
Proximal
tubule
Equilíbrio renal
*Normal total serum Mg=
1.7–2.1mg/dL (0.70–0.9mmol/L)
• Reabsorção pela alça
de Henle 65-70%
• Influencia do gradiente
de reabsorção de Na
• Transporte paracelular
influenciado pela
proteína paracelin-1
• Influencia do PTH e da
concentração
intracelular de Mg
Juxtamedullary
nephron
Superficial cortical
nephron
5–10%
0–5%
Filtered
Mg2+
(100%)
Filtered
Mg2+
(100%)
20%
65%
65%
20%
Excreted
(5%)
FIGURE 4-9
2+
tio
sor
pa
int
um
sor
sor
pa
can
ing
rea
the
am
tio
nep
asc
in
He
cor
tam
Mg
the
sor
col
Parte 2
DISTÚRBIOS DO MAGNÉSIO
CAUSESOF MAGNESIUM (Mg) DEPLETION
Poor Mgintake
Starvation
Anorexia
Protein caloriemalnutrition
No Mgin intravenousfluids
Renal losses
see Fig. 4-14
Increased gastrointestinal Mglosses
Nasogastricsuction
Vomiting
Intestinal bypassfor obesity
Short-bowel syndrome
Inflammatory bowel disease
Pancreatitis
Diarrhea
Laxativeabuse
Villousadenoma
Other
Lactation
Extensiveburns
Exchangetransfusions
FIGURE 4-13
The causes of magnesium (M g) depletion. D epletio
develop as a result of low intake or increased losse
gastrointestinal tract, the kidneys, or other routes [
Hipomagnesemia
• Níveis séricos abaixo de 1,4 meq/L ou 1,7 mg/dl
• Quando suspeitar: diarreia crônica, uso de
diuréticos, hipocalcemia/hipopotassemia
refratarias, arritmias (especialmente após
eventos isquêmicos)
• Diferenciar renal x intestinal:
• FE Mg= MgU x CrP / 0,7MgP x CrP
Níveis > 2% ou MgU > 10mg sugerem aumento de
perda renal
• Cálcio: O Mg influencia o
metabolismo do Ca
inibindo a secreção e
promovendo a resistência
óssea a ação do hormônio
quando em níveis baixos
(AMPc)
• Potássio: A
hipomagnesemia pode
cursar com hipocalemia
devido a menor ação do
ATP nas células tubulares
Conduta: infusão parenteral de soluções
eletrolíticas, contendo magnésio (10 a 40
mEq/l/dia, durante o período de maior
gravidade, seguindo-se manutenção com 10
mEq/dia).
O sulfato de magnésio pode também ser dado
por via IM (4a8g/66a 133mEq, diariamente,
divididos em quatro doses; os níveis séricos
devem ser monitorizados para prevenir a
concentração superior a 5 - 5,5 mEq/l).
Hipermagnesemia
• Níveis maiores que 2,1 mEq/L ou 2,6 mg/dl
• Etiologia - o excesso de magnésio é quase sempre o
resultado de uma insuficiência renal e inabilidade em
excretar o que foi absorvido do alimento ou infundido.
• Em pacientes com IR o uso de antiacidos, enemas e
dialisados com alta concentração de Mg podem causar o
distúrbio
• Ocasionalmente pode ser causada por intoxicação por
sulfato de magnésio
• Pode excepcionalmente ser causado por insuficiênca
supra-renal (contração do volume plasmático) ou por
hiperparatireoidismo primário (ação do PTH na
reabsorção tubular de Mg)
• Sinais e Sintomas - fraqueza muscular, queda da
pressão sanguuínea, sedação e estado de confusão
mental. O ECG mostra aumento do intervalo P-R,
alargamento dos complexos QRS e elevação das ondas
T. A morte, geralmente, resulta da paralisia dos
músculos respiratórios.
• Conduta - o tratamento é dirigido no sentido de
melhorar a insuficiência renal.
• Podem ser usados o cálcio que age como antagonista
do magnésio e pode ser empregado por via parenteral
para benefício temporário (gluconato de calcio 100 200
mg EV em 5-10 min) ou a glicoinsulina.
• Pode estar indicado na diálise peritoneal ou
extracorpórea.
BIBLIOGRAFIA:
• RIELLA, M. C. Princípios de nefrologia e
distúrbios hidroeletrolíticos. 3.ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 1996.
• Schrier, R. W. ATLAS OF DISEASES OF THE
KIDNEY. Filadelfia: Wiley-Blackwell, 1999;
Volume 1
• Martins, H. S.; et alli. Emergências Clínicas:
Abordagem Prática - 8ª edição revisada e
atualizada. São Paulo: Manole, 2013.
Nota do Editor do site, Dr Paulo R.
Margotto
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Autor(es): Paulo R Margotto , Albaneyde F Formiga