Platyhelminthes
Trematoda
Eucestoda
Aschelminthes:
Nematoda
Taxonomia
reino
(Sub)filo
familia
Gênero e espécie
Metazoa
Aschelmintes
Nematoda
Ascarididae:
Ascaris lumbricoides
Ancylostomidae:
Ancylostominae:
Ancylostoma duodenale
A. caninum
Bunostominae:
Necator americanus
Strongiloididae:
Oxyuridae:
Filariidae:
Strongyloides stercoralis
Enterobius vermicularis
Wuchereria bancrofti
Propriedades gerais de nematóides
•
•
•
•
•
•
•
•
corpo não segmentado
em geral, de forma cilíndrica
revestido com uma cutícula resistente
mudas entre as diversas larvas até o adulto
trato digestivo completo (abertura oral e anal)
sexos quase sempre separados, macho menor que fêmea
maioria dos nematóides de vida livre
diferentes formas de desenvolvimento:
• desenvolvimento direto
- sem migração
- com migração transentero-somático
- invasão ativa percutânea + migração
• desenvolvimento indireto (hospedeiro intermediário)
- invasão ativa do parasita
Caenorhabditis elegans
• O primeiro organismo multicelular que teve seu genoma
analisado
• Ainda hoje continua um dos grandes modelos para muitos
aspectos de biologia (neurobiologia, embriologia ou biologia
de desenvolvimento, toximetria)
• RNAi foi descoberto nele (Prêmio Nobel em 2006)
Morfologia dos nematóides
faringe
anel nervoso
utero
vagina
Ovario
Larvas “rhabditiformes” e “filariformes”
Morfologia dos nematóides: corte vertical
Enterobius vermicularis - Ciclo de vida
Hospedeiro
Adultos O e O
+
(larvas e adultos no
intestino delgado ou grosso)
transporte
mecânico ou
pelo ar,
ingestão dos
ovos
Ovos
meio
Ovos
embrionados
(região anal)
Ovos
Exemplo de desenvolvimento direto sem migração
Enterobius vermicularis saindo do anus para ovoposição
Enterobius vermicularis




Verme pequeno, filiforme
Macho: 3-5 mm
Fêmea: 8-12 mm (possui um final pontudo: “Pinworm“)
Os machos morrem após a copulação, as fêmeas após a
oviposição (até 200.000 ovos/fêmea)
Enterobius vermicularis
Ovos embrionados, com uma
extremidade mais achatada, casca
com 2 camadas que se unem em um
ponto.
Os ovos eliminados contêm embriões
completamente formados.
As larvas se desenvolvem em infectivas
em 6 horas (à 37°C).
Os sintomas são restritos a prurido
anal, na maioria dos casos.
Enterobius vermicularis
• Epidemiologia: cosmopolita.
• Transmissão por roupas, via aérea, água,
alimentos, solo. Institucional.
• Diagnóstico: swab anal e detecção dos ovos
• Tratamento: mebendazole ou palmoato de
pirantel (repetir após 15 dias); tratar toda a
família.
• Controle: higiene pessoal
Ascaris lumbricoides (“lumbriga”)
• Um verme com migração entero-somática
• Mundialmente distribuido onde existe o contato de
fezes humanos com alimentos
• Em condições precárias, a população inteira (100%) está
infectada
• Centenas até milhares de vermes por indivíduo infectado
(comum: crianças com 300 g de vermes)
• 200.000 mil ovos são liberados por fêmea DIARIAMENTE
Fonte: Rey
Ciclo de vida de Ascaris lumbricoides
Desenvolvimento do ovo
até ficar infeccioso demora
2-3 semanas, forma L2 (2a.
larva) é infecciosa
Após invasão do fluxo
sanguineo na altura do
duodeno, passagem pelo
figado e (L3) pulmão até o
(L4) esófago demora mais
20 dias
(L5, no intestino) Após 60
dias começa a produção
de ovos. O verme adulto
vive 1-2 anos
Endoscopic diagnosis and removal of Ascaris lumbricoides during colonoscopy for polyp surveillance
Alexander J. Eckardt MD and Graham F. Barnard MD, PhD, GASTROINTESTINAL
ENDOSCOPY Volume 63, No. 4 : 2006
Diagnóstico de Ascaris
• ovos nas fezes
Exame por raio-X
Sintomas
• Eosinofilia durante a migração tecidual, aumento de
IgG e IgE
• Pequenas hemorragias devido ao estouro de capilares
durante a migração
• Síndrome pulmonar (parecido com pneumonia: sindrome de
Loeffler), constipação grave, estenose do ducto biliar
• Pouca evidência que Ascaris influencia o status
nutricional do hospedeiro
Tratamento
• Dose única de 400 mg de Albendazol ou 3 x 100 mg de
Mebendazol (“Vermox”) em 3 dias
Profilaxia
• tratamento quantitativo da população infectada
• melhoria da higiene/tratamento de esgotos
• evitar ao máximo a irrigação de verduras com
água contaminada com fezes humanas
Sabia que os ovos anualmente produzidos somente na
China pesam 100.000 toneladas?
Strongyloides stercoralis
- um verme com migração enterosomática e invasão ativa
-cosmopolita, com dominância nas áreas tropicais
- existem diversas cepas diferentes que podem infectar
ou não animais domésticos
- Tamanho 1,5 mm (fêmea) e 0,7 mm (macho)
- capaz de se proliferar por um ou poucos ciclos em vida livre
- 4 cromossomos
Ciclo de vida
Pulmão
hospedeiro
Pele
Intestino
Reinfecção ainda
no intestino (L3)
ovos
Larvas rhabditiformas
ou filariformas nas fezes
Adultos de sexos separados
de vida livre
Filariformas ou rhabditiformas
Strongyloides stercoralis - sintomas
• Freqüentemente a infecção é assintomática.
• Sintomas pulmonares irritativos durante a migração
larvária.
• A resposta imune é responsável por desacelerar as
mudas, diminuindo a taxa de reinfecção pela L3.
• Sintomas gastro-intestinais:
– dor abdominal e diarréia.
– infecções maciças podem provocar lesões na mucosa que
servem como porta de entrada para infecções secundárias.
No caso de imunodepressão (pacientes de transplantes,
Aidéticos), a taxa de reinfecção (ciclo homogônico )
aumenta
Devido a migração descontrolada, vários orgãos podem ser
comprometidos, maiores complicações ocorrem no pulmão
Comprometimento do SNC é possivel
Ocorrência de septicemia, até morte
Strongyloides stercoralis: distribuição geográfica
• Mundial. Mais concentrado em áreas tropicais e
subtropicais. Casos em áreas temperadas (inclusive sul
dos EUA)
• Estima-se que aproximadamente 10% da população
mundial está infectada. Vale do Rio Doce (MG): 58% dos
casos estudados.
• Mais freqüente em áreas rurais, grupos de baixo nível
sócio-econômico, instituições fechadas (asilos, orfanatos).
Strongyloides stercoralis : diagnóstico
• Visualização de larvas em:
– fezes frescas
– aspirado duodenal
– esputo
• Direto/após concentração
• Coprocultura
Strongyloides stercoralis : terapia
• Tiabendazol, por 3 dias: 25 mg/kg
• Ivermectina, dose única: 200 mg/kg
Cave: Exame parasitológico negativo após uma semana
não significa cura, já que pode existir infecção larval em
andamento
Ancylostoma duodenale e Necator americanus
(”hookworms”)
Propriedades de Ancylostoma e Necator
• aparelho bucal especializado para aderir fisicamente
ao intestino do hospedeiro
• hemofagia
• larvas 1-3 livres, fora do hospedeiro
• Necator precisa entrar ativamente pela dermis,
enquanto Ancylostoma duodenale pode entrar na
via oral (geofagia) e talvez transplacental
Ciclo de vida de Necator e Ancylostoma
Prepatência de 7-8
semanas
Ancylostoma vive 1-5
anos
Necator vive 18 anos
Diferenças entre Ancylostoma e Necator
Epidemiologia: Distribuição geográfica no Brasil
e no mundo
Sintomas e patologia da infecção
• Sem graves síndromes pulmonares, mas eosinofilia
• Quando muitos vermes estão presentes em pessoas
não imunes, maturação dos vermes pode causar diarréia
• Comum são flatulência, dores epigâstricas e desconforto
• Raramente ocorrem nâuseas, vômitos
• anemia (especificamente em Ancylostoma*) que pode levar
crianças malnutridas a decompensação cardíaca
*perda de sangue por verme e dia: 0,2 ml
Tratamento
Albendazol, dose única de 400 mg
Profilaxia
Não se expor a áreas contaminadas por fezes
humanas e não contaminar áreas, usar calçados,
não ingerir aréia contaminada (crianças!)
Larva migrans cutânea (“bicho geográfico”)
• infestação “errante” com Ancylostoma caninum ou
A. braziliensis (hospedeiro: cão)
Causa fortes irritações na pele que as vezes são seguídas
por infecções bacterianas (sepsis)
Tratamento de larva migrans
Albendazol, 2x 200 mg por dia, durante 3 dias
Albendazol inibe a polimerização de microtubuli de vermes
e inibe o incorporação de glicose
Profilaxia:
• Não se expor a áreas contaminadas, usar calçados
• Exterminar/tratar animais que frequentam as áreas
infestadas
Toxocara canis, Toxocara cati
- Hospedeiro definitivo: cachorros jovens ate 5 semanas,
gatos (T. cati)
- ciclo evolutivo nestes análogo ao ciclo de Ascaris:
vermes adultos no intestino de cachorros, liberação dos
ovos com as fezes do cachorro/gato
- ingestão de ovos maduros e contidos na terra libera no
intestino de cães adultos/gatos e seres humanos a larva,
que penetra a parede intestinal e migra nos tecidos, e lá
encista em forma da larva 2
Grupo mais afetado: Crianças que tem contato com
gatos e cachorros (e fezes deles)
Patogênese:
• migração da larva produz hemorragias locais, necroses
e infiltração de linfócitos e eosinófilos
• ao redor da larva morta:
granuloma
• complicação: penetração da larva na órbita do olho
(granuloma orbital é facilmente confundido com
retinoblastoma)
Sintomas:
• Hipereosinofilia (comum)
• dores abdominais e de cabeça , hepatomegalia, anorexia,
náuseas, vômitos , letargia, perturbância do
comportamento, tosse, miosite, febre (comum)
• Inflamação pulmonar crônica (esporádico), morte (raro)
• Problemas de visão (retinochoroidite, retinite), (raro)
• Epilepsia, miocardite (raro)
Tratamento:
• Em geral, nenhum
• em casos severamente sintomáticos: corticosteróides
plus
• Tiabendazol, Albendazol, Mebendazol
• Cachorro: Ivermectin, Dethylcarbamazid (DEC)
Wuchereria bancrofti,
agente causador da filaríase bancroftiana
Um verme com desenvolvimento indireto.
Distribuição geográfica
• Pertence ao grupo dos nematóides que vivem dentro do
sistema vascular do hospedeiro
• Os ovos são liberados dentro do sistema vascular e podem
lá sobreviver sem mais desenvolvimento
• Passagem por um hospedeiro intermediário (mosquito) é
essencial para a infectividade do verme (exemplo de
desenvolvimento indireto)
Ciclo de vida
2,5-4 cm
5-10
cm
Dentro do mosquito, o envelope da microfilaria é digerida
Culex quinquefasciatus
Microfilaria ingerida 0,3 mm (L1)
filaria infectante 1-2 mm (L3, após 6-8 dias)
Durante a picada do mosquito, a larva infectante
ativamente sai da probóscida e invade o local da picada
Sintomas e Patologia
• Ocorrência de sintomas depende de cada indivíduo
(disposição genética?)
• Manifestações iniciais são febre, linfangite* e linfadenite
(mais comum nas extremidades), na maioria dos casos os
sintomas cessam quando aparecem as primeiras
microfilarias (exceção: Eosinofilia pulmonar dos Trópicos)
• “assintomáticos” podem estar com hematuria ou
proteinuria
• A morte de vermes causa uma reação inflamatória que
leva a fibrose e obstrução dos vasos linfáticos, infecções
bacterianas amplificam ou até induzem este efeito (LPS),
endosimbionte Wolbachia parece exercer um papel
importante neste processo
• Linfoedema, Elefantiasis
*Linfangite é a lesão infecciosa dos vasos linfáticos
Relação-patógeno hospedeiro em resumo
Lammie et al. (2002), Ann. NY Acad. Sci. 979, 131-42
Elefantíase (somente após ~10 anos de infecção)
Diagnóstico
• Dados anamnésticos
• Descobrimento das microfilárias por microscopia
de esfregaços/gota espessa de sangue (tirar
o sangue a noite)
• Detecção do antígeno
filarial circulante por
Elisa ou Western Blot
(não muito confiável)
Terapia
• para reduzir ou prevenir a morbidade, corrigir
alterações provenientes da infecção (edema,
hidrocele, elefantíase) e impedir a transmissão
• 6 mg/kg e dia Citrato de dietilcarbamazina (DEC)
durante 14-21 dias
• DEC plus Ivermectin (400 µg/kg), 1 dose por ano
• Dados novos mostram que a pré-terapia com
Tetraciclina ajuda limitar as patologias causadas por
vermes mortos, e que esta terapia já diminui a carga
parasitária (por eliminação prévia do endosimbionte)
Profilaxia
• Tratar pessoas infectadas
• usar repelente nas áreas onde há transmissão
• usar mosquiteiro (microfilaria estão presentes no
fluxo sangüíneo especificamente a noite)
Perguntas:
1. Dê uma espécie exemplo de cada forma de desenvolvimento de
nematóides: direto sem migração, direto com migração e indireto.
2. A picada de um mosquito que acabou de se infectar com microfilárias
de Wuchereria é infectante?
3. Por que Strongyloides stercoralis é tão perigoso para Aidéticos?
4. Qual é larva infectante de Strongyloides stercoralis ?
5. Quais são os maiores causadores da patologia na infecção por
Wuchereria bancrofti?
Literatura:
Markell & Voge´s Medical Parasitology
Rey: Parasitologia 3. ed.
Google: nomes dos vermes
Patologia de Wuchereria:
Lammie et al. (2002), Ann. NY Acad. Sci. 979, 131-42
Artrópodes como agentes causadores de doenças
1. Artrópodes: características gerais
2. Insetos causadores de doenças em humanos
3. Ácaros causadores de doenças em humanos
Taxonomia: o filo Arthropoda (Barnes, 1977)
Subfilo Trilobita
Fósseis, todos extintos
Subfilo Chelicerata
Classe Merostomata - límulos - carangueijo
Classe Arachnida - escorpiões, aranhas, carrapatos
Ordem Acari
Classe Pynogonida - aranhas marinhas
Subfilo Mandibulata
Classe Crustacea - camarão, lagosta, pitu
Classe Insecta - moscas, mosquitos, pulgas, barbeiro
Ordem Hemiptera
Ordem Diptera
Ordem Anoplura
Ordem Siphonaptera
Classe Chilopoda - centopéia
Classe Diplopoda - milipés
Classe Symphyla - sínfilos de terra vegetal
Classe Pauropoda - paurópodos de húmus
Subfilo Pentastomida - artrópodes vermiformes
1. Artrópodes: características gerais
• O filo Arthropoda (grego: “pé articulado”) é o mais
bem sucedido e abundante do reino animal.
• Cerca de 80% das espécies de animais do planeta.
• Esqueleto externo: exoesqueleto
• Apêndices articulados
• Simetria bilateral
Abdome
Cabeça
Tórax
Morfologia externa: exemplo inseto
Tórax
• formado por 3 metâmeros ou segmentos - protórax,
mesotórax e metatórax;
Abdome
• formado por 8 a 10 anéis
Morfologia Externa: insetos
Cabeça
• olhos - maioria possui um par de
olhos compostos ou olhos
simples ou ocelos;
• antenas - são duas e apresentam
formas e tamanhos variáveis;
• peças bucais - são muito
variáveis em tamanho e forma;
função sugadora ou mastigadora;
Morfologia Externa
Asas - formadas por várias nervuras de
sustentação e células
Características gerais: exoesqueleto
 Proteção, mas crescimento exige mudas
epicutícula
exocutícula
endocutícula
epiderme
membrana basal
 Componente fundamental (50%): quitina, um
polímero da N-acetilglicosamina
Ciclo Biológico - Ontogênese
Existem três tipos de
desenvolvimento dos insetos:
Ametabolia
exemplo: traça
Não existem ecdises (mudas)
Hemimetabolia
Insetos passam pelas formas de ovo, ninfa e adulto, e as
ninfas são semelhantes aos adultos em termos de ambiente
e alimentação. Cada estádio termina com a ecdise
Hemiptera: Reduviidae
Holometabolia ou
Metamorfose completa
Insetos passam pelas fases
de ovo, larva, pupa e adulto
(imago) e os habitos
alimentares das larvas são
diferentes dos adultos
Siphonaptera - pulgas
Diptera - moscas e mosquitos
diferentes estádios larvais
Importante: diferentes estádios
podem não responder a medidas
de controle!!
2. Insetos causadores de doenças em humanos
Ordem: Diptera
Familia: Muscidae
Mosca berneira: Dermatobia hominis
Doença: miíase (Berne)
infestação de
vertebrados vivos
por larvas de
dípteros que se
alimentam de tecidos
ou líquidos corpóreos
• Dermatobia hominis é encontrado em várias áreas
úmidas da Américas central e sul
• A fêmea coloca os ovos na parte abdominal de outros
insetos (foréticos) que se alimentam de sangue ou
secreções (moscas ou pernilongos)
• Durante o pouso no hospedeiro, os ovos eclodem e a
larva de Dermatobia penetra a pele sã (biontófaga) e
evolui, dentro da lesão, até a larva 2. estádio
• Após 6-12 semanas, a larva três emerge do hospedeiro e
cai no solo onde se transforma em pupa
D. hominis
inseto forético
• O local de infecção fica
suscetível a entrada de
oportunistas: bactérias
• A infecção normalmente
é benigna (inflamação
localizada)
(larva biontófaga)
Após abandono do hospedeiro  pupa no solo
Emergência da mosca adulta após 4-11 semanas que vive
poucos dias, copula e realiza postura (5-12 d)
Tratamento
• Remoção da larva com esparadrapo ou técnicas
cirúrgicas
• Eventualmente, aplicação de um antibiotico
Moscas varejeiras:
Cochliomyia hominivorax (biontófaga)
Cochliomyia macellaria (necrobiontófaga)
Doença: miíase (Bicheira)
• Presente do sul dos EUA até Argentina, em regiões
tropicais (ano inteiro) e temperadas (primaveraverão)
• Fêmeas de Cochliomyia hominivorax depositam 200300 ovos/dia durante 3-4 dias ao redor de um
ferimento recente (biontófaga, oviposição somente
em seres vivos)
• 12-24 horas depois a larvas eclodem e fixam-se e
nutrem se dos tecidos
• durante 6-7 dias há duas ecdises (L1-L3)
• abandonam o hospedeiro e pupam no solo (6-8 dias)
• emergem os adultos
• Cochliomyia macellaria: ovos em tecidos necrosados
Patogenia
• Larvas secretam enzimas proteolíticas
• Ferimento aumenta de tamanho
• Decomposição de material no ferimento
Atrai moscas
Miíases secundárias
Miíases por necrobiontófagas
(Cochliomyia macellaria)
Tratamento:
• Limpar ferimento (com anestesia local)
• Remoção individual das larvas (CAVE: fluido corporal
tóxico!)
• Aconselhavel: Aplicação de um antibiótico de largo
espectro
• No caso de miíase cavitária, (ingestão de ovos/larvas de
uma variedade de moscas): antihelmínticos
Controle:
• Zoonose: Tratamento também dos animais!
• Manipulações em gado (castração/descornas) no inverno
• Tratamento do gado com Ivermectina/Doramectina para
diminuir a densidade populacional das moscas
Miíases - ação terapêutica
– tratamento pode ser vantajoso no
caso de resistência a antibióticos
– utilização larvas necrobiontófagas
– úlceras crônicas: pé diabético,
estase venosa (forma de terapia
milenar)
Lucilia sericata, L. ilustris
Phornia regina
• Remoção de tecidos necróticos
– secreção de proteases
– ingestão do tecido liquefeito
• Atividade antimicrobiana
– S. aureus, Streptococcus sp.
• Cicatrização
– movimento (?)
– alantoína, uréia, bicarbonato de amônia
1 semana
1 ano
Ordem Siphonaptera: Tunga penetrans
– pulga da areia
– “bicho do pé” ou “bicho do
porco”, hospedeiro usual é
o porco (mas ataca gatos,
cachorros e seres humanos)
As lesões passam a ser porta de entrada de micróbios
como Clostridium tetani (tétano), C. perfringens
(gangrena gasosa), Paracoccidioides braziliensis
(blastomicose)
Tunga penetrans
• A fêmea, após fecundação penetra
a pele e começa a sugar sangue,
os ovos se desenvolvem em 2 dias
e são expelidos, o parasita morre
ovos, larva 1 e 2, pupa
Terapia: Remoção do parasita
Prevenção: Aplicação de inseticidas
Ordem Anoplura: Pediculus capitis, P.
humanus e Pthirus pubis vulgo Piolho, Chato
 Doenças: Pediculose e Ftiríase
 Ectoparasitos cosmopolitas exclusivamente
de humanos
 Em todas as classes sócio-econômicas
 Hemimetábolos (ovo, larva, ninfa, adulto)
 Todos os estádios hematófagos
Piolhos: habitats
• Pediculus capitis : cabeça
• P. humanus: na roupa, em áreas protegidas do corpo
• Pthirus pubis : predominantemente na área pubiana.
• Os ovos são depositados mediante substância cimentante
em fios de cabelo (onde eles são detectados mediante
luz UV) ou de roupas
• Ciclo evolutivo: após 10 dias, a larva eclode do ovo e
começa sugar sangue, estádio ninfa, após 14 dias ficam
maduros
Patogenia da Pediculose/Ftiríase
• Prurido, entrada de oportunistas (bactérias)
• Phtirus pubis pode ser considerada uma DST
(transmissão rara através de roupa)
• P. humanus é um importante transmissor de Tifo
exantemático (Rickettsia prowazekii), o artrópode
abandona o hospedeiro que está com febre)
Tratamento:
P. capitis : Lavar cabeça com “shampoo” que contem
1% permethrina, uso repetido garante 100% sucesso
Usar pente especial para remover as lêndeas do cabelo!
P. humanus e Pthirus pubis : Lavar roupa contaminada
a 50°C por 30 min, ou deixar em lugar seco fechado por
2 semanas
3. Ácaros causadores de doenças em humanos
Filo Artropoda
Classe Arachnida
Subclasse Acari
Morfologia geral dos ácaros
larvas com 3 pares, ninfas/adultos com 4 pares de patas
(aparelho
bucal e palpos)
(corpo)
Subordem: Astigmata (Sarcoptiformes)
Sarcoptes scabiei
Doença:
Escabiose ou Sarna
dorsal
ventral
• Cosmopolita, democrático
• 300 milhões de casos
• parasita de seres humanos e outros mamíferos (existem
variedades com diferentes preferências: S. scabiei canis,
S. scabiei cuniculi, S. scabiei ovis etc.)
• Não possuem traquéias, respiram pelo tegumento
• Macho (0,2 mm) e fêmea (0,4 mm)
• Infecção ocorre por contato pessoa-pessoa ou objetos
contaminados (roupa, pentes etc.)
• Os ácaros migram na epiderme, depositam ovos, dos
quais eclodem larvas (depois 3-4 dias), que se
desenvolvem para ninfas que ficam adultos (4 dias).
• Fêmea: 3-4 ovos/dia (durante até 50 d), ciclo total: 20 d
• Sítio preferencial de infecção: interdigital, nas pernas
Patologia
• A atividade migratória e a deposição de antígenos
causa o influx de células T mononucleares e reações
alérgicas (hipersensitividade do tipo IV)
• Prurido, causa ferimentos secundários na pele e
infecções bacterianas são frequentes
• Em aidéticos ou imunossuprimidos, ocorre dermatite
generalizada
com
grandes
areas
de
pele
comprometidas, altissimo número de ácaros presentes
e o indivíduo é forte transmissor de Scabies
Diagnóstico:
• Clínico: Anamnese, pruridos noturnos, localização e
aspecto das crostas
• Parasitológico: Fita gomada sobre crostas ou raspado
profundo lâmina microscópio
Tratamento (repetido!):
- Creme com permethrina 5%
ou
- Lindan 1%
(pessoas imunocomprometidos plus 1 dose Ivermectina)
- Tratamento da roupa contaminada: Lavar e secar
por 10 min a 50°C, ou estocagem em recipientes
fechados por 5 dias
Ácaros de vida livre como causador de doença
• Vivem em poeira domiciliar, grãos armazenados,
alimentos processados
• Família Phyroglyphidae: • Família Glycyphagidae: • Família Chortoglyfidae: • Família Saproglyphidae: -
Dermatophagoides pteronyssinus
Dermatophagoides farinae
Pyroglyphus africanus
Dermatophagoides deanei
Euroglyphus maynei
Blomia tropicalis
Chortoglyphus arcuatus
Suidasia pontifica
• Pessoas suscetíveis (número crescente): alergias
respiratórias
• Alérgeno é o próprio ácaro e/ou seus produtos:
dejetos, secreções, fezes que ficam em suspensão
em poeira
Muitos artrópodes são importantes vetores de
várias parasitoses, bacterioses e viroses ...
Culicíneos
(filaríase)
Flebotomíneos
(leishmaniose)
Simulídeos
(oncocercíase)
Ixodídeos
(Riquetsiose, Babesiose)
...MAS...
Triatomíneos
Tripanossomíase
americana
Anofelinos
(malária)
Sifonápteros
(peste)
...a própria saliva destes artrópodes hematófagos pode
também causar fortes alergias em pessoas suscetíveis!
atividade observada
produto
Flebotomíneo (Lutzomyia, Flebotomus)
anti-agregação plaquetária
Apirase (ATP-difosfohidrolase )
vasodilatador
maxadilan
inibidor ativação macrófago
maxadilan (não comprovado)
Mosquitos (Anopheles, Culex, Aedes)
hemaglutinina
anticoagulante
anti Fator Xa, antitrombina
Fator anti TNF
anti-agregação plaquetária
apirase
desconhecido
D7 (proteína específica de fêmeas)
Triatomíneos (Triatoma)
anti-agregação plaquetária
apirase
anticoagulante
anti Fator 8, antitrombina
Glossina
anti-agregação plaquetária
apirase
anticoagulante
antitrombina
Borrachudos (Simulium)
anticoagulante
antitrombina, anti Fator Xa
Efeitos da saliva de diferentes carrapatos
Ixodideos
anti-agregação plaquetária
apirase
anti histamina
anticoagulante
anti Fator 8, anti fator 5a,
antiprótrombinase
Kinase (antibradicinina)
Carboxypeptidase N-like
Antianafilatoxina
Carboxypeptidase N-like
Vasodilatadores
Prostaglandina E2
Anti fator de ativação de plaquetas
PGE2
Imunosupressores
Inibidor de ativação de neutrófilos
Inibidor de ativação de células T
Anticomplemento (via alternativa)
Argasideos
anticoagulante
TAP (tick anticoagulant peptide)
anti-agregação plaquetária
apirase
$?
• Não esquecer os artrópodos que passivamente
transmitem parasitas (ovos, cistos, oocistos,
bactérias e virus)
Barata
Formiga do cartao
Literatura:
L. Rey: Parasitologia, 3 ed., Guanabara
Koogan, 2001
Guimarães JH, Papavero N: Myiasis in man
and animal in the neotropical region.
Bibliographic database, Ed. Plêiade, 1999
Beaty BJ, Marquardt WC: The Biology of
Disease vectors. University Press of
Colorado, 1996
Muitas imagens foram publicadas na internet
no site do Prof. Marcelo Campos Pereira,
ICB-USP
Obrigado pela atenção!