Acidente Vascular Cerebral
AVC
Definição
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é usado para designar o déficit neurológico (transitório ou definitivo)
em uma área cerebral secundário a lesão vascular, e representa um
grupo de doenças com manifestações clínicas semelhantes, mas que
possuem etiologias diversas (RADANOVIC, M. 2000);
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O’Sullivan: surgimento agudo de uma disfunção neurológica devido a
uma normalidade na circulação cerebral, tendo como resultado sinais
e sintomas que correspondem ao comprometimento de áreas focais
do cérebro;
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OMS: perturbação focal da função encefálica, de início súbito, com
suposta origem vascular, cujos sintomas persistem por mais de 24
horas.
Epidemiologia
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No Brasil é a primeira causa de óbito e representa 80% das
internações pelo Sistema Único de Saúde;
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Estados Unidos é a terceira maior causa de morte e a causa mais
comum deficiente em adultos;
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A incidência aumenta drasticamente com a idade, dobrando a cada
década após os 55 anos(O’Sullivan);
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A incidência é 19% maior em homens;
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30% das pessoas que sofrem um AVC vêm a óbito dentro de um ano;
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40% apresentam incapacidade residual;
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30% se recuperam totalmente.
Etiologia
• Trombos;
• Êmbolos;
• Hemorragia
secundária
ao
malformação arteriovenosa (MAV).
aneurisma
ou
Fatores de Risco
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a idade;
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Raça;
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Sexo;
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patologia cardíaca – fibrilação atrial;
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diabetes mellitus;
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Tabagismo – aumenta em 50% o risco;
Fatores de Risco
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Hereditariedade;
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contraceptivos orais;
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antecedentes de acidentes isquêmicos transitórios ou de acidentes
vasculares cerebrais;
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hipertensão arterial;
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Sedentarismo;
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elevada taxa de colesterol;
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predisposição genética (Sullivan, 1993).
Classificação
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Acidente Vascular Cerebral Isquêmico – AVCi
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Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico – AVCh
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Ataques Isquêmicos Transitórios – AIT
Classificação
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Acidente Vascular Cerebral Isquêmico – AVCi
Bloqueio do vaso sanguíneo – placa de ateroma ou coágulo;
Sinais:
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Cefaléia.
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Desenvolvimento rápido de hemiparesia e/ou disfasia.
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Pode haver perda da consciência.
Classificação
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Ataques Isquêmicos Transitórios – AIT
Redução do fluxo sanguíneo, mas não totalmente interrompido –
êmbolos, diminuição da perfusão cerebral, aneurismas ou MAV.
Sinais:
•
•
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Fraqueza;
Paralisia temporária;
Perda tempora
Classificação
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Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico – AVCh
Rompimento de vaso sanguíneo – aneurisma ou HAS ou pós TCE;
Sinais:
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Forte cefaléia.
Vômitos.
Perda da consciência (50%).
Surgimento abrupto.
Coma.
Hemorragia Intracerebral
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Sangramento no parênquima cerebral;
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O quadro clínico é determinado pela localização e tamanho do
hematoma - cefaléia, vômitos e evolução de sinais focais motores ou
sensoriais de minutos a horas. A consciência alterada desde o início,
freqüentemente uma característica importante nas primeiras 24 a 48
horas nos hematomas moderados e grandes.
Hemorragia Subaracnóde
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o sangue extravasa de um vaso arterial para o espaço subaracnóide;
•
início abrupto de uma forte cefaléia, vômitos, alterações da
consciência e coma;
Fisiopatologia
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A parada circulatória cerebral completa acarreta um dano celular
irreversível, criando uma área central de infarto focal em poucos minutos.
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A isquemia desencadeia liberação excessiva de glutamato.
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O infarto estende-se para a zona de penumbra.
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O edema cerebral inicia-se minutos após o trauma e atinge o ponto
máximo em 3 a 4 dias; desaparece em geral em três semanas.
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Um edema importante pode elevar as pressões intracranianas, levando a
um dano cerebral secundário.
Sinais clínicos de PIC elevadas: queda no nível de consciência, elevação
da FC, respirações irregulares, vômitos, pupilas não reativas.
Sintomatologia
• Local da lesão.
• Tamanho da área.
• Natureza e as funções das estruturas envolvidas.
• Disponibilidade de fluxo sanguíneo colateral.
• paciente sempre apresenta hemiparesia contra-lateral.
Fonte: NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.
O encéfalo é vascularizado através de dois sistemas: vértebro-basilar (artérias vertebrais)
e carotídeo (artérias carótidas internas). Estas são artérias especializadas pela irrigação
do encéfalo. Na base do crânio estas artérias formam um polígono anastomótico, o
Polígono de Willis, de onde saem as principais artérias para vascularização cerebral.
Fonte: NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.
Artéria Carótida Interna
•
Origem:
artéria cerebral anterior - irriga a parte medial do hemisfério cerebral
(lobos frontal e parietal), gânglios basais, fórnix anterior e corpo
caloso;
artéria cerebral média – irriga toda a parte lateral do hemisfério
cerebral (lobos frontal, temporal e parietal) e estruturas subcorticais.
•
hemianopsia, afasia (se for o hemisfério dominante), hemiplegia
contra lateral e hemianestesia contra lateral. Pode ocorrer um extenso
edema cerebral, levando frequentemente ao coma e à morte.
Síndrome da Artéria Cerebral Anterior
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Irriga a parte medial do hemisfério cerebral (lobos frontal e parietal),
gânglios basais, fórnix anterior e corpo caloso.
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Hemiparesia contralateral, perda sensorial.
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perda sensorial: paciente identifica o local testado, mas não identifica
o estímulo.
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Maior comprometimento de membro inferior (porção medial do
córtex).
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normalmente paciente é cadeirante.
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Comprometimento mental (confusão, amnésia).
Síndrome da Artéria Cerebral Média
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Irriga toda a parte lateral do hemisfério cerebral (lobos frontal, temporal e
parietal) e estruturas subcorticais.
A oclusão proximal causa dano neurológico extenso.
lesão da artéria na parte proximal a lesão é muito importante, se for AVC
hemorrágico a pessoa pode entrar em coma ou morrer.
paciente deambula, mas a força muscular de membro superior pode ser zero,
um ou dois.
Hemiparesia contralateral, disfunção sensorial no rosto, membro superior e
membro inferior.
paciente apresenta mais força muscular em membro inferior do que em
membro superior e face.
afasia de Broca: paciente compreende tudo o que falamos, mas ele não
consegue falar.
afasia de Werniche: paciente não tem dificuldade na verbalização, mas não
compreende o que você fala (afasia de compreensão), é rara.
Defeito no campo visual – estrabismo.
Síndrome da Artéria Cerebral Posterior
• Irriga o lobo occipital, partes medial e inferior do lobo temporal,
parte superior do tronco cerebral, mesencéfalo, diencéfalo e
tálamo.
• Oclusão proximal: déficits mínimos.
• Hemianestesia, dor talâmica, agnosia visual, dislexia, memória,
hemiparesia contralateral.
Síndrome da Artéria Vértebro – Basilar
•
Coma, diplopia, hemiplegia, tetraplegia e anestesia completa;
•
Hemisfério Esquerdo - ocorrem afasias, apraxias, alexia para
números, descriminação direita/esquerda e lentidão em organização e
desempenho.
•
Hemisfério Direito - ocorre alteração viso espacial, auto negligência
unilateral esquerda, alteração da imagem corporal, apraxia de
vestuário, apraxia de construção, ilusões de abreviamento de tempo e
rápida organização e desempenho
Comprometimentos diretos
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Déficits somatossensitivos, dor.
Déficits visuais. - estrabismo, não enxerga na lateral.
Déficits motores:
Estágio inicial flácido / estágio da espasticidade.
Estágio de recuperação relativa.
Alterações no tônus:
membro superior: adução de ombro, rotação interna, flexão de cotovelo, flexão
de punho e dedos e pronação.
membro inferior: extensão de joelho, flexão plantar e inversão – marcha
ceifante.
Padrões sinérgicos anormais.
Reflexos anormais: clônus, Babinsk, hiperreflexia.
Paresias.
Déficit de programação motora - não contrai os músculos necessários para
aquela função.
Distúrbio de controle postural e equilíbrio.
Comprometimentos diretos
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Distúrbio de fala e linguagem: afasia Wernicke, Broca, disartria.
•
Disfagia.
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Disfunção perceptiva, distúrbio de esquema corporal.
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Disfunção cognitiva: atenção, memória, confuso, perseveração,
labilidade emocional.
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Disfunção da bexiga e do intestino.
•
Alteração de humor repentina.
Comprometimentos indiretos
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Contratura.
•
Tromboembolismo venoso.
•
Diminuição da flexibilidade.
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Subluxação e dor no ombro:
na fase flácida paciente não movimenta o ombro, só tem a força da
gravidade, paciente pode ter frouxidão dos ligamentos, quando entra
na fase espástica começa a rodar a cabeça do úmero, ele sente dor e
o paciente não tem musculatura para estabilizar o ombro.
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Descondicionamento.
Tratamento
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Promover respostas as perguntas: O que é possível? / O que não é
possível? / Como isso é feito? / Por quê? – qual é o problema
principal?
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“Não somos responsáveis apenas pelo que fazemos, mas também
pelo que deixamos de fazer”. Moliére.
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“Antes de excluir qualquer possibilidade de evolução e ater os olhos
apenas nas dificuldades impostas pela lesão, cabe ao terapeuta,
paciente e família assumir a responsabilidade de investir sempre”.
Moliére.
Objetivos
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Estimular estabilidade e evitar compensações.
Estimulação sensorial e perceptual.
Promover o posicionamentoo adequado.
Prevenção ao aumento da espasticidade.
Prevenção da instalação de contraturas e
deformidades.
• Prevenção dos problemas no ombro.
Objetivos
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Prevenção de úlceras de decúbito e edema.
Fortalecimento muscular.
Facilitação à bipedestação e à marcha.
Facilitação às reações de balance (equilíbrio).
Participação dos cuidadores.
Estimulação proprioceptiva, tátil e cinestésica.
Melhorar controle de tronco.
Melhorar controle motor seletivo.