Semiologia
Cirrose
Por Gustavo Amarante
1. Lóbulo Hepático
O lóbulo hepático é a unidade funcional do fígado. Ramos da veia porta,
artéria hepática e ductos biliares localizam-se na periferia do lóbulo (tríade portal).
No centro está a veia centrolubular com os sinusoides e traves de hepatócitos
saindo centrifugamente dela. Essa veia é tributária da veia hepática que por sua
vez drena para a veia cava inferior.
As toxinas entram no fígado pelo sistema porta, seguem pelos sinusoides e
passam por suas fenestras atingindo o espaço de Disse (entre o endotélio e o
hepatócito). Em seguida penetram no hepatócito onde são metabolizadas.
No espaço de Disse encontram-se as células estreladas que além de
armazenar vitamina A e retinóides é capaz de sintetizar colágeno e citocinas,
sendo a grande promotora da fibrose e inflamação na cirrose hepática.
2. O que é cirrose?
É um processo patológico irreversível, de diagnóstico histopatológico,
caracterizado por:
A) Fibrose
B) Rearranjo da arquitetura formando nódulos de regeneração
3. Nódulos de regeneração
É uma tentativa frustrada do fígado em recuperar sua função. Esse nódulo
não apresenta a veia centrolobular e sua citoarquitetura é muito diferente do lóbulo
hepático, não sendo capaz de substituir a função dos hepatócitos originais.
Lóbulo hepático normal
4. Causas de cirrose
Nódulo de regeneração (cirrose)
Deficiência de alfa-1 antitripsina
Essa enzima é uma inibidora da elastase dos neutrófilos.
Nessa doença há polimerização e acúmulo da enzima nos hepatócitos, levando
a lesão crônica.
Além disso é importante a associação com enfisema pulmonar, pela
destruição da rede alveolar.
Sempre pensar como possível causa de cirrose e enfisema em crianças.
Doença de Wilson
Anomalia hereditária autossômica recessiva.
Ocorre o acúmulo tóxico de cobre no organismo. Isso ocorre por dois motivos:
A) Fígado não excreta cobre para a bile (retenção de cobre no parênquima
hepático)
B) Produção deficiente de ceruloplasmina (permite que o cobre circule na
forma livre no plasma).
A doença progride de duas formas principalmente (forma hepática e forma
neuropsiquiátrica). A forma hepática pode se desenvolver com cirrose,
hepatite crônica ou hepatite fulminante. A forma neuropsiquiátrica evolui com
alterações da personalidade e sinais neurológicos relacionados a motricidade
(hipertonia, rigidez, contraturas, tremores, espasmos) e é sempre seguida dos
anéis de Kayser-Fleischer (anel verde-dourado ao redor da córnea), que são
depósitos de cobre.
Anel de Kayser-Fleischer
Hemocromatose
Sobrecarga de ferro no organismo, com aumento do estoque e deposição em
fígado, coração, pâncreas e pele, principalmente. Pode ser hereditário ou
adquirido.
A forma hereditária é definida pelo gene HFE, que define um maior transporte
de ferro do intestino para o sangue (aumenta a absorção).
As formas adquiridas podem ser por: grande ingesta de ferro, anemias
hemolíticas crônicas, doenças hepáticas crônicas (diminui a produção de
transferrina e ferritina)
O ferro livre deposita-se no fígado e pode levar a cirrose; no pâncreas e pode
levar a diabetes mellitus; no coração e pode levar a ICC e arritmias; na pele e pode
levar ao bronzeamento.
5. Patogênese
Como consequência da fibrose e da hipertensão portal, surgem 3 grandes
síndromes:
5.1.
Síndrome Hepatocelular
5.1.2. Descompensação hepática
O fígado é responsável por metabolizar toxinas, por exemplo a amônia que é
convertida em uréia (uma substância hidrossolúvel e menos tóxica).
A amônia é lipossolúvel e atravessa facilmente a barreira hematoencefálica,
causando citotoxicidade e edema cerebral.
Quando o fígado torna-se incapaz de metabolizar suficientemente a amônia
produzida pela degradação protéica, ocorre descompensação e precipitação da
encefalopatia hepática, representada principalmente pela ação da amônica (além de
outras substâncias como mercaptanos). Esse quadro é grave e representa um mau
prognóstico ao paciente com cirrose.
5.1.3. Coagulopatia
5.2.
Síndrome de Hipertensão Porta
Com a fibrose e formação dos nódulos de regeneração (ausência
de veia centrolobular), há uma dificuldade da circulação porta encontrarse com a circulação cava através do fígado. Isso leva ao aumento na
pressão da veia porta e, consequentemente, facilitação de novas
comunicações porto-cava.
5.2.1. Ascite
O líquido ascítico deve ser puncionado através de paracentese para
examinar sua qualidade, e saber se ocorre por um processo de hipertensão
portal ou peritoneal. No caso de haver apenas hipertensão portal, o líquido
tem padrão transudativo com poucos polimorfonucleares. Caso haja um
processo infeccioso peritoneal, como por exemplo a peritonite bacteriana
expontânea que é uma complicaçao da cirrose com hipertensão portal, o
padrão do líquido será exsudativo, com muitos polimorfonucleares.
Semiologicamente a ascite pode ser avaliada através do sinal do
piparote (examinador dá um impulso de um lado do abdome e tenta sentí-lo do
lado oposto, sempre com um anteparo no meio do abdome para evitar a
transmissão de movimentos superficiais da parede) e da macicez de declive
(em que se percute o abdome em decúbito dorsal e lateral para avaliar a
mobilidade do líquido ascitico, que é maciço, em relação as alças intestinais
que são timpânicas).
5.2.2. Esplenomegalia
A esplenomegalia ocorre como consequência da hipertensão portal. A
veia esplênica torna-se congesta e por conseguinte, o baço. Com a congestão
desse órgão, sua função de degradação de hemácias (hemocaterese) torna-se
exacerbada, assim como o sequestro de plaquetas e leucócitos, originando
uma pancitopenia.
O aumento da hemocaterese leva a uma anemia hemolítica
extravascular, com aumento de reticulóticos.
O aumento do sequestro de plaquetas e neutrófilos leva a predisposição
a sangramentos (púrpuras e equimoses) e infecções.
O baço aumentado, pode ser visto através da percussão maciça no
espaço de Traube (entre 5º e 11º EIC à esquerda) e da palpação em decúbito
dorsal ou posição de Schuster.
5.2.3. Varizes
A hipertensão porta faz com que algumas veias tributárias da veia porta,
procurem um caminho diferente para drenar para o sistema cava. Isso
determina o engurgitamento de veias de alguns locais específicos, como
esôfago, estômago e reto, levando a formação de varizes, com grande
potencial de ruptura.
Deve-se dar atenção às varizes nos pacientes cirróticos, pois a ruptura
desses vasos é um grande desencadeador da encefalopatia hepática, além de
piorar o quadro hemodinâmico do paciente. Portanto é imprescindível avaliar
por endoscopia os pacientes com cirrose.
5.2.1. Circulação colateral
Com o desenvolvimento da hipertensão porta é possível visualizar no
abdome do paciente a presença de circulação colateral, ou seja, vasos que
buscam bypassar a veia porta, comunicando diretamente a cavidade abdominal
com a veia porta.
Pode aprecer, em alguns pacientes, a chamada “cabeça de medusa”
que é um tipo de circulação colateral por distensão e engurgitamento das veias
paraumbilicais. Com a utilização da manobra dos dois dedos (comprimr uma
veia em dois pontos com dois dedos e soltar um dos dedos para observar a
direção do fluxo), pode-se notar uma direção de fluxo centrífuga, ou seja, que
foge da cicatriz umbilical.
6.
Conclusão