FACULDADE DE MEDICINA DA UNIVERSIDADE DO PORTO
CIRURGIA
4º ANO
ASCITE
Hugo Cadavez
Lígia Lima
Vânia Araújo
Vera Moreira
21 de Junho de 2006
ASCITE
O que é?
Acumulação patológica de fluido na cavidade peritoneal
Compartimento
supracólico
Saco menor
Compartimento
infracólico
 A cavidade peritoneal, normalmente, contém ~100 ml de líquido
 A partir de 500 mL de líquido acumulado é clinicamente detectável
 O líquido peritoneal:
 é um transudado e tem um turnover de 50% por hora
 é produzido pelos capilares viscerais
 é drenado pelas vias linfáticas diafragmáticas
 ASCITE:
 Grau 1: detectada apenas por ecografia
 Grau 2: abdómen de batráquio (dilatação dos flancos, com o
doente em decúbito dorsal) e sinal da macicez variável,
ao exame físico
 Grau 3: directamente visível, confirmada pelo sinal da onda
ascítica
Teorias
Overflow = “superabundância” (retenção renal inadequada)
Doença hepática  retenção primária de água e sódio  expansão do volume
vascular  ascite

Underfilling = “enchimento incompleto” (diminuição do volume
circulante efectivo)
HT Portal  saída de fluidos para o peritoneu  ascite  diminuição do volume
intravascular  retenção secundária (compensatória) de água e sódio


Vasodilatação arterial periféria
dilatação vascular pelo óxido nítrico  diminuição do volume plasmático  retenção
de água e sódio  ascite
ASCITE
Patogénese
1.
Aumento da pressão hidrostática (Hipertensão Portal)
2.
Diminuição da pressão osmótica coloidal
3.
Saída de fluidos para a cavidade peritoneal
4.
Aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais
ASCITE
Patogénese
1.
Aumento da pressão hidrostática (Hipertensão Portal)
2.
Diminuição da pressão osmótica coloidal
3.
Saída de fluidos para a cavidade peritoneal
4.
Aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais
 Hipertensão Portal
 Pressão na veia porta  10 mmHg
P
 Fluxo sanguíneo
Esplenomegalia
Fístula arterio-venosa
=FxR
 Resistência vascular
 Pré-Hepática
Pré-sinusoidal
 Intra-Hepática
Sinusoidal
 Pós-Hepática
Pós-sinusoidal
Complicações
Varizes
Encefalopatia
hepática
Ascite
Esplenomegalia
Coma hepático
1. Aumento da Pressão Hidrostática
(Hipertensão Portal)
 Doença Hepática




Cirrose
Hepatite alcoólica
Insuficiência hepática fulminante
Metástases hepáticas
 Obstrução da veia porta
 Congestão Hepática





Síndrome de Budd-Chiari
Doença veno-oclusiva
Pericardite constritiva
Insuficiência tricúspide
Insuficiência cardíaca congestiva
Cirrose
 85% dos casos HT portal
 Caracterizada por:
 Septos fibrosos
 Nódulos parênquimatosos
 Alteração da arquitectura do órgão
 Factores etiológicos:





Álcool
Hepatites víricas
Toxinas, drogas, infecções
Obstrução crónica biliar
Doenças Metabólicas:
- Deficiência de 1-antitripsina
- Doença de Wilson
- Hemocromatose
Necrose
Regeneração
Hipoalbuminemia
Fibrose (cicatrização)
Libertação Óxido Nítrico
Nódulos rodeados por septos
Distorção arquitectura vascular
Vasodilatação
Estado fisiológico compatível
com depleção volume
intravascular apesar expansão
volume total
Obstrução venosa
Hipertensão Portal
Ascite
 Todas as formas de cirrose podem ser assintomáticas
 Sintomas:
 anorexia
 astenia
 perda de peso
 Exame Físico









Ascite
Circulação colateral visível
Eritema palmar
Telangiectasias
Edema periférico
Icterícia
Hipocratismo digital
Ginecomastia
Esplenomegalia
 Complicações:
 Hipertensão portal
 Síndrome hepato-renal
 Alteração do metabolismo da glicose, colesterol e triglicerídeos
 Alteração do metabolismo de fármacos
 Disfunção imunológica
 Evolução para carcinoma hepatocelular
Hepatite Alcoólica
 15 a 20 anos de consumo excessivo
 Esteatose hepática
 Edema centrolobular
 Fibrose
 Distorção do trajecto vascular  ↑ Resistência sinusoidal ao fluxo  Hipertensão Porta
 Sintomas
 Anorexia
 Astenia
 Perda ponderal
 Febre
 Icterícia
 Hepatomegalia
 Ascite
Insuficiência Hepática Fulminante
 Necrose aguda e fulminante de um grande número de hepatócitos
 Progride para encefalopatia hepática até 8 semanas após início dos
sintomas
 Causas:
 Infecção vírica (50 – 60%)
 Químicos e drogas (25 – 30%)
 Isquemia e hipóxia
 Outros
Metástases Hepáticas
 Disseminação:
 Circulação sistémica
 Veia porta
 Vasos linfáticos
 75% casos:
cancro mama, pulmão, pâncreas, esófago, cólon, rim, ovário, útero
Metástases
Estenose e oclusão dos ramos da veia porta
Hipertensão Porta
Obstrução Veia Porta
 Trombose idiopática da veia porta (ausência de doença hepática) contribui para a
maioria dos casos de hipertensão porta na criança
 No adulto:
 Etiologia
 Tumores hepáticos
 Cirrose
 Trauma
 Pancreatite
 Mielofibrose
 Estados trombóticos
 Sepsis

Ascite clinicamente significativa é rara na HT portal extra-hepática na ausência de
outros factores
Síndrome de Budd-Chiari
 Grupo de doenças caracterizadas por obstrução venosa do efluxo hepático
Contraceptivos
orais
 Sintomas
 Ascite
 Hepatomegalia
 Dor no QSD
Trombose veias
hepáticas
Obstrucção do efluxo hepático
 Pressão Pós-sinusoidal
Dilatação e  Pressão sinusoidal
Necrose do hepatócito
Dano hepático progressivo
↑ filtração nos sinusoides
↑↑ formação de linfa
Extensão do atingimento venoso
Grau de dano hepático
Ascite
Doença Veno-Oclusiva
 Causa rara de congestão hepática
 Caracterizada por:
 esclerose subendotelial com espessamento e obliteração das vénulas terminais e
sinusóides hepáticos
 Etiologia:
 Radioterapia
 Imunossupressores nos transplantes renal e de medula óssea
 As veias esclerosadas podem sofrer tromboses que podem atingir as veias hepaticas
de maior efluxo, mimetizando o sindrome de Budd-Chiari
Vasculite
Deposição de
fibrina nos vasos
Congestao
venosa
Secreção
anormal de
bilirrubina
↑ Permeabilidade capilar
Icterícia
Perda de albumina para
espaço extracelular
Ascite
↓ Gradiente oncótico
entre os vasos e
liquido extracelular
↑ Passagem de
líquido para espaço
extracelular
Aumento peso
Pericardite Constritiva
 Inflamação do pericárdio e consequente espessamento, cicatrização
e calcificação
Limitação enchimento diastólico dos ventrículos
 Causas






Idiopática (50% dos casos)
Tuberculose (15% dos casos)
Cirúrgica / Traumatismo
Neoplasia com infiltração do pericárdio
Infecções
Outras
 Clínica
  Pressão venosa
 Distensão venosa jugular
 Hepatomegalia
 Ascite
 Edema periférico
  Output cardíaco
 Astenia
 Intolerância ao exercício
 Hipotensão
 Taquicardia reflexa
  Congestão pulmonar
 Dispneia
 Tosse
 Ortopneia
Insuficiência Tricúspide
 Normalmente combinada com estenose tricúspide
Insuficiência Tricúspide
Diminuição do fluxo para a
vasculatura pulmonar
Sobrecarga crónica da
aurícula direita
Insuficiência cardíaca
congestiva do coração
direito
Hipóxia
Cianose
Policitemia
Ascite
Congestão hepática
Edema periférico
Turgescência jugular
Insuficiência Cardíaca Congestiva
 Incapacidade do coração para bombear o sangue eficazmente
 Necessidades metabólicas do organismo comprometidas
 Sinais e sintomas:
 Congestão venosa


Direita
Esquerda
 Taquicardia
 Débito cardíaco diminuido






Fadiga
Sudorese
Extremidades frias
Tonturas
Alterações da consciência
Síncope
Ascite
Hepatomegalia
Edema periférico
Turgescência venosa jugular
Dispneia/Ortopneia
Edema pulmonar
ASCITE
Patogénese
1.
Aumento da pressão hidrostática (Hipertensão Portal)
2.
Diminuição da pressão osmótica coloidal
3.
Saída de fluidos para a cavidade peritoneal
4.
Aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais
2. Diminuição da pressão osmótica
coloidal
 Síndrome Nefrótico
 Enteropatia
 Má nutrição com anasarca
Síndrome Nefrótico
 Quadro clínico:






Hipoalbuminemia
Proteinúria muito acentuada
Edema
Ascite
Hipercolesterolemia
Lipidúria
 Fisiopatologia






Comprometimento da função da membrana basal glomerular
 permeabilidade glomerular
Albuminúria
Hipoalbuminemia
 pressão osmótica oncótica do plasma
 filtração transcapilar de água para o interstício
EDEMA
Síndrome Nefrótico
Primário
Secundário
Doença vascular
Diabetes Mellitus
Nefrite hereditária
Sífilis
Amiloidose
Malária
Neoplasia
Infecções Víricas
Heroína
Tuberculose
Streptococcus hA
 Sintomas







Edema
Letargia
Anorexia
Astenia
Dor abdominal
Vómitos
Diarreia
 Complicações





Hipovolemia
Infecção
Trombose
Insuficiência renal aguda
Insuficiência renal crónica
Enteropatia
Perda ou incapacidade de absorção de proteínas
plasmáticas a partir do TGI
 Fisiopatologia
Fuga excessiva de proteínas plasmáticas para o lúmen do TGI
Através de:
•Obstrução linfática
•Erosão da mucosa
•Ulceração
Incapacidade de compensação pelo fígado e sistema reticuloendotelial
 Patogenia
 Doenças primárias da mucosa gastro-intestinal
 Obstrução linfática
 Doenças gastrointestinais não erosivas
 Exame Objectivo
 Ascite
 Edema Periférico
 Raramente há anasarca
 Estudo analítico
  Albumina e globulina plasmáticas
 Presença da 1-antitripsina nas fezes
ASCITE
Patogénese
1.
Aumento da pressão hidrostática (Hipertensão Portal)
2.
Diminuição da pressão osmótica coloidal
3.
Saída de fluidos para a cavidade peritoneal
4.
Aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais
3. Saída de fluidos para a cavidade
peritoneal

Ascite quilosa

Ascite pancreática

Ascite biliar
Ascite quilosa
Presença de linfa na cavidade peritoneal
 Fisiopatologia
 Obstrução dos canais linfáticos na base do mesentério  dilatação vasos
linfáticos  saída de linfa para a cavidade peritoneal
 Passagem de linfa através de uma fístula nos vasos linfáticos
 Passagem de linfa através das paredes dos vasos linfáticos retroperitoneais sem
fistula visível ou obstrução do ducto linfático
 Patogénese





Maligna
Traumatismo operatório
Cirrose
Tuberculose
Pancreatite
 Exame Objectivo





Ascite
Distensão abdominal
Derrame pleural
Edema periférico
Dor
Ascite pancreática
Presença de secreções pancreáticas na cavidade peritoneal
 Fisiopatologia
 Extravasamento crónico de pseudocisto pancreático
 Ruptura de um ducto pancreático
 Patogénese
 Adultos  pancreatite alcoólica
 Crianças  pancreatite traumática
 Caracteriza-se por:




Perda de peso recente acentuada
Ausência de resposta da ascite aos diuréticos
Ausência de peritonite
Ausência de dor intensa
Ascite biliar
Presença de bile na cavidade peritoneal
 Etiologia
 complicações cirúrgicas do tracto biliar
 biópsia percutânea do fígado
 traumatismo abdominal
ASCITE
Patogénese
1.
Aumento da pressão hidrostática (Hipertensão Portal)
2.
Diminuição da pressão osmótica coloidal
3.
Saída de fluidos para a cavidade peritoneal
4.
Aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais
4. Aumento da permeabilidade dos
capilares peritoneais
 Infecções
 Peritonite bacteriana
 Peritonite tuberculosa
 Neoplasias do Peritoneu e Retroperitoneu
 Carcinomatose peritoneal
 Mesotelioma primário
 Pseudomixoma peritoneal
Peritonite
Primária
Secundária
Ausência de perfuração do TGI
Presença de perfuração do TGI
Bactérias
Chlamydia
Fungos
Polimicrobiana
Peritonite Bacteriana Primária
(espontânea)
 Disseminação bacteriana hematogénea
 Ocasionalmente, infecção transluminal ou directa da cavidade peritoneal
 Presença de neutrófilos no líquido ascítico
 Mais frequente em doentes com ascite provocada por cirrose ou outra
doença hepática avançada
 Exame Objectivo
 Febre
 Dor abdominal
 Distensão abdominal
 Evidência de choque séptico
 Alto grau de recorrência na cirrose
Peritonite Tuberculosa
 Reactivação de um foco peritoneal latente, derivado da disseminação
hematogénea
 Exame Objectivo






Aumento do volume abdominal devido a ascite  sintoma mais comum
Febre
Sudorese nocturna
Dor abdominal
Alteração do trânsito intestinal
Perda de peso
  da susceptibilidade nos imunodeprimidos
Carcinomatose Peritoneal
 Segunda causa mais frequente de ascite
 Responsável por 2/3 das ascites de causa maligna
 Resultante da disseminação de adenocarcinomas do ovário, útero, pâncreas, vias
biliares, estômago, cólon, pulmões ou mama
 Pode ocorrer como consequência de cirurgia  sementeira peritoneal
 Mau prognóstico  impossibilidade de ressecção cirurgica completa
 Tratamento  quimioterapia
Mesotelioma Peritoneal
 Causa mais comum de neoplasia primária do peritoneu
 Raro
 Deriva do revestimento mesodérmico do peritoneu
 História de exposição a asbestos
 Exame objectivo
 Ascite
 Dor abdominal tipo cólica
 Perda de peso
Pseudomixoma Peritoneal
 Resultante de cistadenocarcinoma mucinoso do apêndice ou ovário
 Raro
 Exame objectivo




Ausência de sintomas até estadios avançados da doença
Distensão abdominal
Dor
Obstrução parcial crónica ou intermitente do intestino delgado
MEIOS COMPLEMENTARES
DE DIAGNÓSTICO
Meios complementares de diagnóstico
 Paracentese abdominal
 Imagiologia
 Radiografia abdominal simples
 Ecografia abdominal
 TAC
 Laparoscopia
Paracentese abdominal
 Punção do abdómen com uma agulha para a extracção de líquido
 Pode ser diagnóstica ou terapêutica
 É o método mais rápido e eficaz para determinar a etiologia de ascite
 Deve ser efectuada em todos os doentes com ascite
Paracentese abdominal
 Contra-indicações:
 CID
 Fibrinólise primária
 Sítio de punção:
 quadrante inferior esquerdo entre a cicatriz
umbilical e a espinha ilíaca antero-superior
 linha Alba 3 a 4 cm abaixo da cicatriz umbilical
Paracentese abdominal
 Líquido ascítico:
 Aspecto macroscópico
 Conteúdo proteico
 Contagem total e diferencial de células
 Coloração Gram e para bacilos álcool-ácido
resistentes
 Cultura
 Exame citológico
Paracentese abdominal
 Aspecto macroscópico
 Cor de palha, tinto de bile, transparente ► Cirrose
 Turvo ► Infecção
 Sanguinolento ► Paracentese traumática
► Ascite maligna
 Leitoso ► Ascite quilosa
 Castanho ► Perfuração de úlcera duodenal
► Ruptura da vesícula biliar
Paracentese abdominal
 Conteúdo proteico:
Proteína total:
 Transudado ► densidade inferior a 1,016
► menos de 25g/L de proteína
► Peritoneu Normal
 Exsudado ► mais de 25g/L de proteína
► Peritoneu Doente (Infecção ou Tumor)
 Nota: A concentração de amílase no líquido ascítico é sugestiva de ascite
pancreática ou perfuração intestinal
Paracentese abdominal
 Conteúdo proteico:
Albumina:
SAAG (gradiente de albumina soro-ascite)
Correlação directa com a pressão portal
 Alto gradiente ► valor igual ou superior a 1,1g/dL
► Hipertensão Portal
 Baixo gradiente ► valor inferior a 1,1g/dL
► Sem Hipertensão Portal
Paracentese abdominal
Alto gradiente (≥1,1g/dL)
Baixo gradiente (<1,1g/dL)
Cirrose
Carcinomatose peritoneal
Hepatite alcoólica
Peritonite tuberculosa
Ascite cardíaca
Ascite pancreática
Metástases hepáticas
Ascite biliar
Falência hepática fulminante
Síndrome nefrótico
Síndrome de Budd-Chiari
Fuga linfática pós-operatória
Trombose da veia porta
Serose em doenças do
tecido conjuntivo
Mixedema
Paracentese abdominal
 Contagem total e diferencial de células
 <500 leucócitos/μL e <250 PMN’s/μL ►Normal
 >250 PMN’s/μL ► processo inflamatório agudo
► peritonite bacteriana
► iniciar tratamento empírico com antibiótico de largo espectro
 Leucocitose com predomínio linfocitário
▼
Tuberculose Peritoneal
Carcinomatose
Paracentese abdominal
 Cultura e coloração de Gram:
inoculação de frascos de hemocultura com
líquido ascítico junto ao leito
▼
↑ sensibilidade para detectar peritonite
bacteriana
Paracentese abdominal
Entidade
Asp. Mac.
Prot. g/L
SAAG
g/dL
Erit.
>10000/µL
Leuc. por
µL
Cirrose
Cor de palha ou
tinto bile
<25
>1,1
1%
<250
Neoplasia
Cor de palha,
hemorrágico,
mucinoso ou
quiloso
>25
<1,1
20%
>1000
Citologia, bloco de cél.,
biópsia peritoneal
Peritonite
tuberculosa
Claro, turvo,
hemorrágico,
quiloso
>25
<1,1
7%
>1000 (+
linfócitos)
Biópsia peritoneal,
coloração e cultura p/
bacilos
Peritonite
piogénica
Turvo ou
purulento
>25
(purulento)
<1,1
Pouco
comum
PMN
Coloração de Gram e
cultura+
I.C.C.
Cor de palha
15 a 53
>1,1
10%
<1000
Nefrose
Cor de palha ou
quiloso
<25
<1,1
Pouco
comum
<250
Extracção c/ éter,
coloração por sudão
(qdo quiloso)
Ascite
pancreática
Turvo,
hemorrágico ou
quiloso
>25
<1,1
Variável
Variável
Amilase
Outros ex
Imagiologia
 Radiografia abdominal simples
 Visível opacidade difusa de todo o
abdómen com perda de definição das
margens do psoas
Imagiologia
 Ecografia abdominal
 Poderá ser utilizada para detectar ou
excluir presença de fluido se o exame
físico não for conclusivo
 Detecta quantidades de apenas
100mL de líquido com acuidade de
100%
Imagiologia
 TAC
 Vantagens:
 Permite distinguir causas de HT
portal e não portal
 Trombose de veias hepáticas ou
portais
 Linfadenopatias, massas no
mesentério e em orgãos sólidos
 Desvantagem:
 Inútil para detectar carcinomatose
peritoneal
Laparoscopia
 Tumor
 Tuberculose peritoneal
 Doença metastática do fígado
TRATAMENTO
Tratamento
A ascite não é apenas um problema cosmético!
 Sobrevivência média de 2 anos desde o
estabecimento da ascite
 A sobrevivência depende pricipalmente da
função hepática
 Peritonite bacteriana espontânea em ~ 25%
 O baixo débito urinário de Na+ correlacionase com alta mortalidade
Tratamento
Sobrevivência depois do primeiro aparecimento de ascite
Tratamento
 Diuréticos
 Paracentese + albumina
 Shunt de LeVeen (shunt
peritoneo-jugular)
 TIPS (shunt portossistémico intrahepático transjugular)
 Shunt portocava
 Transplante hepático
Tratamento
Tratamento
Paracentese vs. Diuréticos no tratamento da ascite
(Ginés et al. 1987; Gastroenterology 93:234)
Tratamento
Paracentese vs. LeVeen shunt na ascite refractária
(Ginés et al. 1991; N Engl J Med 325:829-835)
Tratamento
TIPS vs. P+A na ascite refractária
(M Rössle et al. (2000). N Engl J Med 342: 1701-1707)
CASO CLÍNICO
Identificação

M.P.

Sexo masculino

53 anos

Raça caucasiana

Casado
História da Doença Actual
 Inicio de Março:
 aumento gradual do volume abdominal
 perda ponderal de 11% em 2 meses
 Maio  médico de família  diagnóstico de ascite
Sintomas/sinais associados:
 Obstipação de novo
 Anorexia
 Terapia diurética e paracentese abdominal  alguma melhoria, mas manutenção dos
sintomas
História da Doença Actual
 Dia 12 Junho  S.U:
 Desconforto abdominal
 Náuseas
 Vómitos alimentares
 Obstipação
 Recuperação de peso
 Nega:
 Febre
 Hemorragias digestivas
 Pirose, azia e enfartamento
 Dispneia/Ortopneia
Antecedentes Pessoais




História de alcoolismo crónico (100g/dia)
Hábitos tabágicos, desde há 30 anos (20 cigarros/ dia)
HTA há 10 anos
Nega diabetes, dislipidemia, doenças cardíacas ou
respiratórias
 Nega história de hepatite, icterícia
 Nega transfusões
 Medicação habitual: Zestrill® (lisinopril)
Antecedentes Familiares
 Pai faleceu aos 75 anos por neoplasia da próstata
 Mãe com 78 anos, hipertensa
 Um filho, aparentemente, saudável
Exame Objectivo





Doente consciente e colaborante, com boa cooperação no exame
Orientado no espaço e no tempo
Bom estado geral. Sem sinais de desnutrição. IMC=27,68 kg/m2
Idade aparente superior à idade real
Pele e mucosas coradas, anictéricas e hidratadas
 Inspecção
 Abdómen globoso e distendido. Abdómen de batráquio.
 Umbigo evertido
 Movimentos respiratórios presentes e uniformes
 Ausência de circulação colateral visível
 Ausência de turgescência venosa jugular
 Ausência de pulsatilidades e movimentos de reptação
 Sem estigmas sugestivos de alcoolismo crónico, nomeadamente:
 Telangiectasias
 Eritema palmar
 Hipertrofia parotídea
 Ginecomastia
 Trémulo
 Auscultação
 Sons hidroaéreos presentes, mas escassos
 Percussão
 sinal de macicez variável positivo
 Palpação




Ausência de dor à palpação
Ausência de palpação de massas
Sinal da onda ascítica positivo
Palpação do fígado e baço prejudicada pela ascite. Aparentemente, sem
organomegalias
 Sinal de Godet positivo
Lista de Problemas
 Ascite
 Alteração do trânsito intestinal
 Anorexia
Hipóteses de Diagnóstico
 Doença do peritoneu
 Doença hepática
 Doença renal
 Doença cardíaca
EXAMES AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO
 Paracentese abdominal
 TC abdominal
 Laparoscopia
Resultados
Paracentese
 Análise do fluido peritoneal
 Aspecto macroscópico ligeiramente
hemático (aponta para malignidade)
 Pesquisa M. Tuberculosis
- Cultura em meio de LowensteinJensen
- PCR
Leucócitos
496/µl
Eritrócitos
3056/µl
Albumina
2.5 g/L
Glicose
97mg/dL
Amílase pancreática
26 U/L
SAAG
<1,1 g/dl
Gram e Cultura
Negativo
Negativo
 Estudo anatomo-patológico negativo
para células malignas
Hipóteses de Diagnóstico
SAAG <1,1 g/dl
exclui
Pesquisa M.t. negativa
exclui
Amílase Normal
exclui
Coloração sanguinolenta
exclui




Cirrose
Hepatite alcoólica
ICC
Metástases hepáticas





Doença maligna do peritoneu
Tuberculose peritoneal
Peritonite pancreática
Peritonite biliar
Síndrome nefrótico
?
TAC abdominal
Ascite
 Membrana peritoneal espessada

Aumento da densidade do tecido
adiposo mesentérico

 Ausência de massas identificáveis no TC
 Peritoneu e parede do intestino delgado espessados
 Diminuição do volume hepatosplénico
 Aumento da densidade do tecido adiposo mesentérico
Laparoscopia
 Visualização de metastização tipo miliar difusa, no peritoneu parietal e visceral
 Biopsia de fragmento de peritoneu parietal metastizado
 Adenocarcinoma indiferenciado
 Não foi evidente localização de neoplasia primitiva
Quadro de
Carcinomatose
Peritoneal
Onde está a Ascite?
FIM!!