HIPERTENSÃO PORTAL
Anatomia
Anatomia e Fisiologia
Anatomia e Fisiologia
FSH: 1500 ml/min – 25% DC
Veia porta: 2/3 do FHT
Fluxo venoso – regulação indireta
Fluxo arterial - regulação direta
HIPERTENSÃO
PORTA
Aumento do gradiente de pressão
entre a veia porta e a veia cava
inferior superior a 6 mm Hg
≠ de pressão
superior a 6
mm de Hg
Fisiopatologia
Pressão = Fluxo x Resistência
Etiologia
de
mais
de
90%
dos casos
Resistência = 8nL
r4
n =viscosidade
L = comprimento
= 3,14
r = raio
Diâmetro do vaso
é o fator mais
importante
na
hipertensão porta
HIPERTENSÃO
PORTA
Hipertensão porta
Circulação colateral
 resistência
Vasodilatação esplâncnica
 Fluxo porta
Hipertensão porta
Colaterais
HIPERTENSÃO PORTA
CLASSIFICAÇÃO
PRÉ - HEPÁTICA
Eixo
esplenoportal
↑ Fluxo portal
Mista
Trombose
Compressão
extrinseca
Hipoplasia
congênita
Fístula
arteriovenosa
Esplenomegalia
tropical
Mastocitose
Linfoma não
Hodking
Leucemia
Enfermidade
mieloproliferativa
HIPERTENSÃO PORTA
CLASSIFICAÇÃO
HEPÁTICA
Pré-sinusoidal
Sinusoidal
Pós-sinusoidal
Esquistossomose
Cirrose biliar
primária
Hepatite crônica
Fibrose hepátia
congênita
H.P. idiopática
Granulomas
Toxinas – arsênico
cobre
Cirrose alcoólica
Hepatite alcoólica
Intoxicação por
vitamina A
Enfermidade veno –
oclusiva
Esclerose de veia
centro lobular
(alcool)
HIPERTENSÃO PORTA
CLASSIFICAÇÃO
PÓS HEPÁTICAS
Cardíacas
V. hepáticas
V. Cava inferior
Pericardite
constrictiva
I. C. direita
Estenose mitral
Insuficiência
tricuspíde
Sindrome de
Budd - Chiari
Trombose
Membranas
Hipertensão Porta
DIAGNÓSTICO
Hipertensão Porta
QUADRO CLÍNICO
- perda ponderal, mal-estar, fraqueza
- alcoolismo, hepatite, doença biliar complicada,
- telangiectasias, ginecomastia, icterícia, ascite,
bordo hepático firme e irregular, veias dilatadas
na parede abdominal, estado mental diminuído,
asterixe....
 - HDA por varizes – Complicação ameaçadora
Hipertensão Porta
TESTES LABORATORIAIS
- anemia, leucopenia e trombocitopenia
- TAP prolongado
- hipoalbuminemia,  ALT e AST, Fosfatase
alcalina e gamaGT, bilirrubinas, hipoNa,
hipoK, alcalose metabólica
- sorologias para hepatite B e C
- Alfa- fetoproteína
HIPERTENSÃO PORTA
CLASSIFICAÇÃO DE CHILD-PHUG
ASCITE
1 PONTO
2 PONTOS
3 PONTOS
Ausente
Leve/
moderada
Intensa
Graus I e II
Graus III e
IV
ENCEFALOPATIA Ausente
ALBUMINA
> 3,5 g/l
3 a 3,5 g/l
< 3 g/l
BILIRRUBINAS
< 2 g/l
2 a 3 g/l
> 3 g/l
4 a 6 seg
> 6 seg
TAP seg>controle < 4 seg
CHILD A – 5 a 6
CHILD B – 7 a 9
CHILD C – 10 a 15
Hipertensão Porta
AVALIAÇÃO HEMODINÂMICA
- Métodos não – invasivos
USG com Doppler
Angiografia
TC
RNM
EDA
Hipertensão Porta
AVALIAÇÃO HEMODINÂMICA
- Métodos invasivos
Cateterismo tronco celíaco
Esplenoportografia
Cateterismo veia umbelical
Portografia trans-hepática
Cateterismo transjugular
Hipertensão Portal
ASCITE
ASCITE

ASCITE:
 Grau 1: detectada apenas por ecografia
 Grau 2: abdome de batráquio (dilatação dos flancos, com o
doente em decúbito dorsal) e sinal da macicez variável,
ao exame físico
 Grau 3: diretamente visível, confirmada pelo sinal da onda
ascítica
Teorias
Overflow = “superabundância” (retenção renal inadequada)
Doença hepática  retenção primária de água e sódio  expansão do volume
vascular  ascite
Underfilling = “enchimento incompleto” (diminuição do volume
circulante efectivo)
HT Portal  saída de fluidos para o peritoneo  ascite  diminuição do volume
intravascular  retenção secundária (compensatória) de água e sódio
Vasodilatação arterial periféria
dilatação vascular pelo óxido nítrico  diminuição do volume plasmático 
retenção
de água e sódio  ascite
ASCITE
Patogênese
1.
Aumento da pressão hidrostática (Hipertensão
Portal)
2.
Diminuição da pressão osmótica coloidal
3.
Saída de fluidos para a cavidade peritoneal
4.
Aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais
Necrose
Regeneração
Hipoalbuminemia
Fibrose (cicatrização)
Nódulos rodeados por septos
Distorção arquitectura vascular
Libertação Óxido Nítrico
Vasodilatação
Estado fisiológico compatível
com depleção volume
intravascular apesar
expansão
volume total
Obstrução venosa
Hipertensão Portal
Ascite
Obstrução do efluxo hepático
 Pressão Pós-sinusoidal
Dilatação e  Pressão sinusoidal
Necrose do hepatócito
Dano hepático progressivo
↑ filtração nos sinusoides
↑↑ formação de linfa
Extensão do atingimento venoso
Grau de dano hepático
Ascite
Vasculite
Deposição de
fibrina nos vasos
Congestao
venosa
Secreção
anormal de
bilirrubina
↑ Permeabilidade capilar
Icterícia
Perda de albumina para
espaço extracelular
Ascite
↓ Gradiente oncótico
entre os vasos e
liquido extracelular
↑ Passagem de
líquido para espaço
extracelular
Aumento peso
Meios complementares de diagnóstico
Paracentese abdominal
Imaginologia
– Radiografia abdominal simples
– Ecografia abdominal
– TAC
Laparoscopia
Paracentese abdominal
Líquido ascítico:
– Aspecto macroscópico
– Conteúdo proteico
– Contagem total e diferencial de células
– Coloração Gram e para bacilos álcool-ácido
resistentes
– Cultura
– Exame citológico
Paracentese abdominal
Aspecto macroscópico
– Cor de palha, tinto de bile, transparente ► Cirrose
– Turvo ► Infecção
– Sanguinolento ► Paracentese traumática
► Ascite maligna
– Leitoso ► Ascite quilosa
– Castanho ► Perfuração de úlcera duodenal
► Ruptura da vesícula biliar
Paracentese abdominal
Conteúdo proteico:
Albumina:
SAAG (gradiente de albumina soro-ascite)
Correlação direta com a pressão portal
– Alto gradiente ► valor igual ou superior a 1,1g/dL
► Hipertensão Portal
– Baixo gradiente ► valor inferior a 1,1g/dL
► Sem Hipertensão Portal
Paracentese abdominal
Alto gradiente (≥1,1g/dL)
Baixo gradiente
(<1,1g/dL)
Cirrose
Carcinomatose peritoneal
Hepatite alcoólica
Peritonite tuberculosa
Ascite cardíaca
Ascite pancreática
Metástases hepáticas
Ascite biliar
Falência hepática
fulminante
Síndrome nefrótico
Síndrome de Budd-Chiari
Fuga linfática pósoperatória
Trombose da veia porta
Serose em doenças do
tecido conjuntivo
Mixedema
Tratamento
A ascite não é apenas um problema cosmético!
Sobrevivência média de 2 anos desde o
estabecimento da ascite
A sobrevivência depende pricipalmente
da função hepática
Peritonite bacteriana espontânea em ~
25%
O baixo débito urinário de Na+
correlaciona-se com alta mortalidade
Tratamento
Diuréticos
Paracentese + albumina
Shunt de LeVeen (shunt
peritoneo-jugular)
TIPS (shunt portossistemico
intra-hepático transjugular)
Shunt portocava
Transplante hepático
Hipertensão Portal
SANGRAMENTO
Hipertensão Porta SANGRAMENTO
90% causados pela HP
10% por Mallory-Weiss, úlceras
gástricas/duodenais
Varizes esofagianas 80%
Varizes gástricas 20% (trombose de veia
esplênica)
EDA
Hipertensão Portal
Variáreis preditivas de sangramento:
Classificação de Child-pugh
Tamanho das varizes
Adelgaçamento da parede
HIPERTENSÃO PORTAL
TRATAMENTO
TERAPÊUTICA
Clínica
Endoscópica
Radiológica (Intervencionista)
Cirúrgica
Efetiva: TRANSPLANTE HEPÁTICO
HIPERTENSÃO PORTA
HIPERTENSÃO PORTA
HIPERTENSÃO PORTA
HIPERTENSÃO PORTAL
Abordagem Clínica
Farmacoterapia
– Vasopressina
– Octreotide
– Nitratos
– β-bloqueadores
Sangramento (63 x 42%)
Mortalidade (27 x 20%)
– Diuréticos
– ARA II, IECA
HIPERTENSÃO PORTA
Tamponamento
BALÃO DE SENGSTAKEN - BLAKEMORE
Abordagem endoscópica
Crafoord & Frenckner, 1939
Johnston & Rodgers, 1973
Varizes esofageanas
– Diagnóstico
– Ligadura (superior?)
– Escleroterapia
Varizes gástricas
– Diagnóstico
– Tratamento??
Ligadura elástica
ESCLEROTERAPIA
Abordagem radiológica
intervencionista
TIPS
Alternativa
não-cirúrgica
8-10 mm
Gradiente porta
< 12 mmHg = sucesso
Colapinto, 1983
HIPERTENSÃO PORTA
TRATAMENTO CIRURGICO
Cirurgias de desconexão
Cirurgias de derivação
Abordagem Cirúrgica
Nickolai Eck, 1877
– Shunt porto-cava em 8 cães
Monsieur Vidal, 1903
– Primeiro shunt porto-cava no ser humano
Whipple, 1945
– 10 shunts sucessivos
Warren, 1967
– Shunt esplenorrenal distal
Starzl, 1967
– Primeiro transplante hepático bem sucedido
Abordagem cirúrgica
Descompressão do sistema porta para sistema
de baixa pressão (cava)
Desvantagens
– Encefalopatia
– Insuficiência hepática
– Piora da ascite
Tipos
– Não-seletivos
– Seletivos
– Parciais
Shunts não-seletivos
Porto-cava
– Término-lateral (Eck)
– Látero-lateral (Rosenstein)
Interposição não calibrada
– Porto-cava
– Meso-cava (Bogoraz)
– Meso-renal
Esplenorrenal central (Linton, 1945)
Cirurgia de Eck
Cirurgia de Rosenstein
Shunt porto-cava látero-lateral
Shunt porto-cava látero-lateral
Shunt porto-cava látero-lateral
Shunts seletivos
Warren – Teixeira, 1967
– Esplenorrenal distal
Inokuchi, 1968
– Interposição venosa gástrica esquerda-cava
Shunts seletivos – WarrenTeixeira
Resultados na cirurgia de
Warren
Archives of Surgery, 2003
Shunts parciais
Porto-cava calibrada
Sarfeh & Rypins
Shunts parciais
Meso-cava calibrada
Cirurgia de desconexão ázigoportal
Tanner, 1961
JTCVS - Sugiura &
Futagawa, 1973
– 276 pacientes (A e
B)
– Mortalidade 45%
– Sangramento 2%
– Sobrevida 5 anos
83%