APNÉIA DA
PREMATURIDADE
APRESENTAÇÃO: Humberto Senna
(R3-Neonatologia))
Unidade de Neonatologia do Hospital
Regional da Asa Sul/SES/DF
www.paulomargotto.com.br - 8/10/2008
INTRODUÇÃO:
Respiração é um processo complexo
Envolve sistemas nervoso/ respiratório/ muscular
Movimentos irregulares são observados no feto
com 11 semanas
RN prematuro: imaturidade de sistemas favorece
distúrbios como a respiração periódica e apnéia
CONCEITOS:
Apnéia é uma pausa respiratória com duração
superior a 20 s
Independente da duração, for seguida de
bradicardia e cianose
Bradicardia: FC abaixo de 20% da FC basal ou
FC inferior a 80-100 bpm
Respiração periódica
Movimentos respiratórios(10 a 15 seg.)
Seguidos de períodos de pausa com menos
de 10 segundos (3 a 10 seg.)
Sem alterações hemodinâmicas
(bradicardia/cianose)
Apnéia≠ respiração periódica
CLASSIFICAÇÃO :
CENTRAL: Interrupção simultânea dos
movimentos respiratórios e do fluxo gasoso nas
VA (10 a 25% dos casos)
OBSTRUTIVA: Interrupção do fluxo gasoso por
obstrução das VA (12 a 20% dos casos). Maior
comprometimento hemodinâmico
MISTA: Estão presente os dois
componentes(53 a 71%). Maior queda na FC e
sat de O2
INCIDÊNCIA
É inversamente proporcional a idade gestacional
e ao peso de nascimento
RN< 1000g
80%
RN<1500g
50%
RN>1500g
25%
Henderson-Smart(1981) relata em seu estudo a
incidência da apnéia em relação à I.G de:
78% entre 26 e 27 sem.
75% entre 28 e 29 sem.
54% entre 30 e 31 sem.
14% entre 32 e 33 sem.
7% entre 34 e 35 sem.
RNPT menor 34 semanas tem maior risco;
Geralmente se inicia no final da primeira
semana
Episódios no primeiro e segundo dia estão mais
associados a doenças
Os episódios cessam por volta de 37 semanas
de idade gestacional pós concepcional,
podendo persistir até após o termo;
FISIOPATOLOGIA:
Controle do centro respiratório: SN imaturo
 Menor número de sinapses
 Arborização dendrítica escassa
 Mielinização incompleta
 Dificuldade despolarização dos neurônios /menor
velocidade de propagação dos impulsos
APNÉIA
FISIOPATOLOGIA:
Reflexos das vias aéreas e caixa torácica
Receptores de estiramento pulmonar e
adaptação rápida: brônquios e bronquíolos →
reflexos de insuflação e deflação de HERINGBREUER → tempos inspiratórios e expiratórios
Receptores J: alvéolos → ocorre edema
alveolar ou processo inflamatório → apnéia,
bradicardia e larigoespasmo
FISIOPATOLOGIA:
Receptores Fusiformes: músculos intercostais e
diafragma→ regulam a força contráctil e o tônus
desses músculos
No sono REM → inibição da alça gama → ↓
tônus dos músculos intercostais e a respiração
Distorção da caixa toráxica → reflexo inibitório
frênico costal → apnéia
FISIOPATOLOGIA:
Receptores irritativos das VAS: cavidade nasal,
faringe e laringe → agentes mecânicos e
químicos → aspiração na sala de parto, dieta,
RGE e acúmulo de saliva→ deglutição e apnéia
Impulsos → nervos V, VI, IX, X, XI e XII →
alterações na FC, FR e na resistência vascular
FISIOPATOLOGIA:
Permeabilidade das vias aéreas pérvias:
Músculos da laringe - permeabilidade das VAS
Coordenação entre os músculos das VAS e da
caixa torácica
Na inspiração: contração do diafragma→
gradiente de pressão negativa → obstrução das
vias aéreas
FISIOPATOLOGIA
Características das vias aéreas e caixa torácica
PREDISPÕE A APNÉIA
Laringe de pequeno diâmetro;
Faringe maleável;
Arcos costais com excesso de cartilagem;
Musculatura intercostal apresentam tônus ↓;
Diafragma com maior número de fibras sensíveis a
fadiga
Controle químico da respiração:
Hipercapnia: estimula os receptores centrais
(bulbo)
Receptores centrais: sensíveis aos íons
H+ → adulto: ↑ FR e do VC
RN a termo: maior sensibilidade ao CO2 → Î VM
RNPT: ↓ sensibilidade ( maiores concentrações
do CO2 para desencadear resposta)
Controle químico da respiração:
Hipóxia: receptores periféricos e centrais
corpos carotídeos e aórticos →
hiperventilação e hipoventilação → ↓ FR
→ apnéia
Padrão bifásico nos RNPT até 2 meses →
vulnerabilidade prolongada
Hipóxia e hipercapnia → ↓ volume minuto
INFLUÊNCIA DO SONO NO CONTROLE DA
RESPIRAÇÃO:
RNPT dorme 80% dia → RNT 50% do dia
Predomínio do tipo REM: FR e VC irregular,
diminuição da capacidade residual funcional
Padrão respiratório irreguar: ↓ reflexos de HeringBreuer, menor incremento da ventilação minuto
Aumento do trabalho respiratório: ↓ tônus músculos
intercostais e vias respiratórias e assincronia
Mediadores respiratórios:
- RNPT: alteração entre os neuromoduladores
inibitórios e excitatórios
- Adenosina: efeito depressor do centro
respiratório ( concentrações em situações de
hipóxia)
- Dopamina:
e periféricos
dos quimioreceptores centrais
- Endorfinas: inibe o estímulo respiratório
nos primeiros dias de vida
- Serotonina: atividade excitatória →
atividade inspiratória do músculo genioglosso →
apnéia tipo obstutriva
Diagnóstico Diferencial:
Infecção:
Distúrbios
metabólicos:
hipoglicemia
hipocalcemia
hipomagnesemia
encefalopatia
bilirrubínica
Prematuridade
instabilidade
térmica:
Apnéia
Hipoxemia:
Drogas
maternos e fetais
sepse,
meningite,
ECN
SDR,PCA,DBP,
PNM,anemia,
choque,
cardiopatia
congênita
RGE
- Pós-anestésico:
- Alterações
Neurológicas
- Postural
- Obstrução
Congênita das
Vias Aéreas
Monitorização diagnóstica:
Oxímetro de pulso: avalia frequência de pulso e
sat O2 arterial ( consequências à apnéia)
Monitor de FC: através de ondas
eletrocardiográficas (bradicardia)
Monitor de apnéia: movimentos respiratórios
detectados pela impendância transtorácica e
batimentos cardíacos ( central e mista)
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA:
RNPT: 2 ou mais episódios em 24hs
RNT: 1º episódio
investigar
investigar
História clínica: materna, fetal e neonatal
Exame físico detalhado
Posição do RN no momento da apnéia
Exames subsidiários:
- RX de tórax, ECG, Ecocardiograma e
gasometria- doenças cardiorrespiratórias
- eletrólitos e glicemia – distúrbios metabólicos
- Ecotransfontanela – patologias neurológicas
- HC e PCR- rastrear anemia e infecção
- LCR e hemocultura - infecções pertinentes
APNÉIA X REFLUXO
GASTROESOFÁGICO
RN prematuros: apresentam refluxo
gastroesofágico (RGE) freqüente e prolongado
que pode persistir até a alta
O RGE é um fenômeno quase universal nestes
RN, não estando claro se deve ser considerado
patológico
TRANSFUSÃO SANGUÍNEA EM RN COM
APNÉIA DA PREMATURIDADE:
Não está claro qual é o nível de Hg ou de Ht
abaixo do qual torna-se necessário uma
transfusão sangüínea
Efeitos da transfusão na freqüência dos
episódios de apnéia e/ou bradicardia são
controversos na literatura
Sinais clínicos: apnéia, CPAP, O2 100% ,
HT baixo → concentrado de eritrócitos
PREVENÇÃO:
Decúbito ventral: estabiliza caixa toráxica,↓ a
fadiga muscular,↑ sono não-REM
Controle térmico: ambiente térmico neutro
Aspiração das VAS: cuidadosamente
Nutrição adequada: próxima do ideal → fadiga
muscular
Decúbito dorsal: prevenir a morte súbita
TRATAMENTO:
Metilxantinas:
- Diminuem incidência de apnéias e na
necessidade de VM
- Uso até 34 sem. de IGPc / 7 dias após último
episódio de apnéia
Mecanismo de ação: metilxantinas
Inibição da fosfodiesterase e ↑ AMPc
Bloqueio receptores de adenosina
Estímulo do reflexo de Hering- Breuer
Aumento sensibilidade ao CO2
Aumento da contratilidade diafragmática
Melhora coordenação entre a abertura da
laringe e do tórax
TRATAMENTO:
Aminofilina: ataque : 4-6 mg/kg
manutenção : 1,5 mg/kg/dose 12/12 hs
(diluir 1 ml em 9 ml de água destilada: 1 ml=0,24mg)
Cafeína: citrato – ataque : 20mg/kg
(manipulação) manutenção : 5 - 8 mg/kg 24/24 hs
anidra – ataque : 10mg/kg
manutenção : 2,5mg/kg 24/24 hs
Duração: até 34 semanas de IGPc (idade gestacional pós-concepçao)
ou 7 dias após o último episódio
Tratamento
Vantagens da cafeína:
Maior efeito estimulante do centro respiratório
Efeitos colaterais menos intensos
Maior limiar entre nível terapêutico e tóxico
Mais fácil administração
Tratamento
Estudo randomizado (N. Engl J med
2006):
- Reduz a DBP
- Efeito no fechamento do canal arterial
- Reduz o ganho ponderal durante o
tratamento nas primeiras três semanas
(discutível)
- 21 meses não tem atraso neuromotor
Efeitos colaterais:
Taquicardia
Sonolência
Irritabilidade
Hiperreflexia
Tremores
Opistótono
Convulsões
Hiperglicemia
Náuseas
Vômitos
Hematêmese
SUPORTE VENTILATÓRIO:
O2 INALATÓRIO
Em casos de hipoxemia
FiO2 mais
: evitar dessaturações
Saturações em torno de 85% - 93%
Retirada lenta e gradual
SUPORTE VENTILATÓRIO:
CPAP nasal
Indicação: movimentos respiratórios rítmicos e
efetivos
Mecanismos: mantém vias aéreas pérvias,
regulariza o rítmo respiratório e o tórax,
aumenta a CRF (capacidade funcional residual)
Efeito: apnéia obstrutiva e mista
ALTA HOSPITALAR:
Episódios de apnéia são inversamente
proporcionais à IG
RN com idade gestacional 24 sem, podem
apresentar apnéia com mais de 100 dias de vida e
IGPc(> 40 sem.
Alta: - 7 a10 dias sem apnéia
- Clinicamente bem
- Ganho de peso
- Temperatura corpórea estável
PROGNÓSTICO:
APNÉIA X MORTE SÚBITA ?
Estudos mostram alterações no controle
respiratório em casos de morte súbita
Relatos mostram 18% de morte súbita ocorrem
em RNPT
Outros estudos: morte súbita, não mostram maior
incidência da apnéia da prematuridade
Indica que prematuridade e não a apnéia seria
fator de risco para morte súbita.
Crises de apnéia: hemorragia periventricular,
hidroceflia, leucomalácia periventricular, suporte
ventilatório prolongado, alterações do
desenvolvimento neurológico no 1º ano de vida
Seguimento neurológico cuidadoso e reabilitação
precoce
Consultem aqui e agora:
Avaliando o prognóstico de longo prazo no recém-nascido de muito baixo
peso como estratégias para melhorar o cuidado neonatal
Autor: Barbara Schimidt (Canadá). Reproduzido por Paulo
R. Margotto
Cafeína e apnéia neonatal-estudo colaborativo internacional
Autor: Barbara Schimidt (Canadá). Realizado por
Paulo R. Margotto