Acidente vascular cerebral
Acidente vascular cerebral
Manifestações neurológicas de origem
vascular que apresentam-se de forma
aguda ou rapidamente progressiva
como sintoma único ou associado em
quadros de natureza isquêmica ou
hemorrágica (geralmente até 48
horas)
AVC Isquêmico
 OCORRENCIA SÚBITA
 NA TC DE CRÂNEO = NORMAL OU LESÃO DO
CÓRTEX CEREBRAL
 APRESENTA FONTE EMBOLIGÊNICA COMPROVADA
(cardiopatias)
 RISCO DE TRANSFORMAÇÃO HEMORRÁGICA NAS
PRIMEIRAS 72 HORAS (lesões extensas!)
 ANTICOAGULAÇÃO? (lesões muito pequenas ou alto
risco de reembolização precoce)
AVC Hemorrágico
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE
 CEFALÉIA INTENSA,
 COM OU SEM PERDA DA CONSCIÊNCIA,
 RIGIDEZ DE NUCA,
 COM OU SEM FEBRE
 TC DE CRÂNIO NORMAL
 NA COLETA DE LCR = PRESENÇA DE
HEMÁCIAS / XANTOCROMIA (Coloração
amarela do LCR, devida à transformação da
hemoglobina em pigmentos hematogênicos no
caso de uma hemorragia meníngea)
SÍNDROMES CLÍNICAS BÁSICAS PARA O AVC
(isquêmico e hemorrágico)
 hemiparesia, alteração de sensibilidade,
 plegia de um ou mais segmentos e / ou facial
 alteração de marcha, incoordenação,
 apraxia
 queda da própria altura
 crise convulsiva, amnésia
 comprometimento do campo visual ou do olhar
conjugado
 perda da visão ou de parte do campo visual
 afasia ,disartria, disfagia, dislalia
 vertigem, diplopia, nistagmo
 comprometimento da leitura, escrita e cálculo
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
Os indivíduos com mais chance de ter um
AVC estão: idosos, obesos, sedentários,
alcoólatras, fumantes, diabéticos,
cardíacos, hipertensos e pessoas que já
tiveram AVC ou “ameaça de derrame”
prévio.
ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
 Lobo frontal está mais ligado às decisões e
movimentos, o parietal com os movimentos
e a sensibilidade do pescoço para baixo e
com parte da fala e o occipital com a visão.
O cerebelo está ligado com o equilíbrio e o
tronco cerebral com a respiração e os
movimentos e sensibilidade do pescoço
para cima
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
 Dados Internacionais
– 3a. causa de morte
– 1a. causa de invalidez
 Dados Nacionais
– 1a. causa de morte (Lessa, I – Rev SOCESP1999)
– 7-8% dos pacientes permanecem inválidos
–  Mortalidade em idosos
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
AVCI – 83%
Embólico
AVCH – 17%
Hemorragia
intraparenquimatosa
Aterotrombótico
Pequenos Vasos
Hemorragia
subaracnoidea
Aterotrombótico
Grandes Vasos
Diagnóstico




ECO doppler das carótidas e vertebrais
Tc
Angioressonância ou angiografia com Tc
Angiografia cerebral
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO
Oclusão parcial ou total do fluxo
sanguíneo cerebral:
•Trombo: placa ateresclerótica em
uma artéria cerebral. Mais comum
•Êmbolo: coágulo móvel de origem
cardíaca (FA) ou de uma artéria
carótida
•Apresenta-se como infarto com
lesão c/ edema, deterio
•Apresenta-se como infarto com
lesão c/ edema, deterioração
tecidual e lesão de pequenas
artérias. Quanto maior a área de
infarto maior a chance de conversão
hemorrágica.
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
 Os sítios de obstrução mais frequentes no
AVC isquêmico são a artéria cerebral média
(resultando em hemiparesia da face e dos
membros superiores) e a arteria cerbral
anterior (resultando em hemiparesia dos
membros inferiores).
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO
CAUSAS:







Trombose aterosclerótica
AIT
Embolias cerebrais
Arterites
Tromboflebite cerebral
Trauma
Hipotensão associada a estenose
arterial
 Enxaqueca com déficit persistente
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO “HEMISFÉRICO”
TRATAMENTO
 Hemicraniectomia descompressiva:
– Criar espaço para o tecido cerebral edemaciado
removendo osso do crânio e realizando duraplastia.
– Objetivo:





Aprimorar a perfusão de vasos leptomeníngeos colaterais.
Aprimorar a perfusão retrógrada da a. cerebral média.
Otimizar a área de penumbra.
Reduzir área de infarto.
Reduzir défict neurológico.
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO “HEMISFÉRICO”
TRATAMENTO
 Hemicraniectomia descompressiva:
– Craniotomia ampla: fronto-temporo-parietoocciptal
– Diâmetro médio de 10,4cm – volume 66,5ml.
– Dobrar o diâmetro de 6cm para 12cm –
aumenta o volume de 9 para 86ml.
– Craniotomias menores causam isquemia da
área edemaciada devido ao contato com o
osso.
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
 Fatores de mau prognóstico:
–
–
–
–
–
–
Idade > 60 anos
Desvio das estruturas linha média > 10mm
Glasgow < 7
Presença prévia de anisocoria
Quadro clínico em menos de 3 dias do AVC
Infarto de a. carótida interna
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
Hemicraniectomia descompressiva:
Conclusões:
- Evita aumento da área de isquemia.
- Bons resultados em pacientes < 60 anos
- Pode gerar alterações neuropsicológicas
- Técnica deve ser correta
- Muitos trabalhos retrospectivos
- Melhora funcional questionável
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO
 Definição:
– Extravasamento de sangue de um vaso e
hemorragia no tecido cerebral, causando
edema, compressão do tecido e espasmos
doas vasos sanguíneos adjacentes
– Primário: ausência de alteração estrutural
cerebral
– Secundário: hemorragia associada a lesão
congênita ou adquirida
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO
CAUSAS
 HAS - em 60% dos casos –
 Trauma devido a Pseudoaneurismas de Charcot-Bouchard
(hipertensão crônica – dissecção da parede dos vasos das
artérias perfurantes)
 Deterioração da parede do vaso devido à hipertensão,
diabetes e consumo de cocaína
 MAV (mal formações arteriovenosas)
 Aneurismas saculares
 Neoplasias
 Coagulopatias
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
LOCALIZAÇÃO:





Gânglios da base – 50%
Tálamo - 15%
Lobos – 15%
Tronco cerebral - 10%
Cerebelo -10%
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
 Quadro clínico:
– Rebaixamento do nível de consciência
– Crises convulsivas
– Déficits focais
 ABORDAGEM INICIAL DO ENFERMEIRO
1 - PATÊNCIA DE VAS
 suplementação de O2
 intubação orotraqueal
 prótese ventilatória
 avaliação do padrão respiratório
2 - MONITORIZAÇÃO: PA, FC, FR, TAX
3 - EXAME NEUROLÓGICO AVALIAÇÃO DINÂMICA
 NÍVEL DE CONSCIÊNCIA: estímulos auditivos e sensoriais
 INTEGRIDADE DO TRONCO CEREBRAL: por meio de avaliação
da pupila – reflexo fotomotor, corneopalpebral, oculocefálico e
oculovestibular.
 AVALIAÇÃO MOTORA: movimentação dos 4 membros, força
muscular, reação a dor.
 RIGIDEZ DE NUCA
 ESCALA DE GLASGOW
 REFLEXO CUTANEOPLANTAR
Alteração do Nível de Consciência




Corresponde ao primeiro sinal a ser observado.
Pode oscilar entre consciência e coma.
ALERTA: resposta correta aos estímulos
LETÁRGICO: ocorre resposta lenta e coerente aos estímulos tátil e
verbal, podendo mostrar-se confuso diante de questões complexas.
 OBNUBILADO: requer estímulo sensorial mais profundo, sendo obtida
uma resposta lenta.
 TORPOR: apresenta resposta ao estímulo sensorial, voltando ao
estado inicial após cessar o estímulo.
 COMA: não apresenta abertura ocular sob quaisquer estímulos, porem
pode apresentar respostas do tipo movimentos inespecíficos ou
posturas patológicas (descorticação/ descerebração) .
Estímulo sensorial
 Recomenda-se que o estímulo seja supraespinhal, ou seja, dos nervos cranianos,
pois até os pacientes em morte encefálica
podem apresentar reações a estímulos
espinhais (por exemplo, no mamilo) apenas
por arco reflexo medular, sem conexão
encefálica.
Reflexos do tronco cerebral
 Avaliação da pupila
 É a chave da abordagem do enfermeiro ao paciente neurológico à
beira leito.
 Deve ser realizada com o auxilio de uma fonte de luz direcionada
lateralmente à pupila.
 O quarto deve ser escuro e para a realização deve-se obedecer a um
intervalo de 20 segundos.
 Deve ser solicitado que o paciente abra os olhos, caso não ocorra abrir
gentilmente.
 Inspecionar cada pupila quanto ao:
 TAMANHO: o diâmetro no adulto varia entre 3 e 4mm. Com o avançar
da idade tende a diminuir fisiologicamente.
 SIMETRIA: comparar ambas as pupilas para avaliar a presença de
isocoria (diâmetro igual) ou anisocoria (diâmetro diferente).
 FORMA: redonda ou discóica, quando perde o formato arredondado.
REAÇÃO à LUZ
 (refelxo fotomotor): sinal
positivo quando é reagente
à luz ou negativo quando
não reage. As pupilas
mostram-se resistentes aos
distúrbios metabólicos,
portanto a reação ou não à
luz pode ajudar a distinguir
o coma de origem
neurológica do coma
secundário a distúrbios
metabólicos.
 OBS: 15% da população
são fisiologicamente
anisocóricos porém reagem
à Luz. O coma por
hipoglicemia pode causar
assimetria.
REFLEXO OCULOCEFÁLICO
(olhos de boneca)
 A avaliação do reflexo oculocefálico pode
ser realizada nos sentidos horizontal e
vertical. Esse reflexo avalia ponte e
mesencéfalo.
 Deve ser utilizada em pacientes
inconscientes e sem suspeita de lesão
cervical.
 Segurar a cabeça do paciente e manter os
olhos abertos. Girar a cabeça do paciente
para um dos lados e observar o
movimento dos olhos em direção contrária
( se giramos a cabeça para o lado
esquerdo, os olhos giram para o lado
direito) , o que significa que o tronco está
preservado.
 No sentido vertical também ocorre
movimento conjugado do olhar para o lado
oposto ao movimento cefálico ( se
levarmos a cabeça para baixo, ocorre
desvio conjugado do olhar para cima).
REFLEXO OCULOVESTIBULAR
 Estimula-se o labirinto pela injeção de água fria (50ml a
4°C) no conduto auditivo externo, em um tempo médio de
40 segundos, que entra em contato com a membrana
timpânica e gera uma resposta ocular. Antes deve-se
comprovar a integridade do tímpano com otoscópio e
remover cerume externo.
 A cabeça é mantida a 30°, os olhos abertos e injetam-se
50ml de água gelada no meato auditivo. Observa-se a
resposta ocular.
 A resposta normal obtida no paciente comatoso é o desvio
dos olhos para o lado estimulado após nistagmo
contralateral. Esse reflexo avalia bulbo e mesencéfalo
REFLEXO CORNEOPALPEBRAL
 Estimula-se o quadrante inferior externo da
córnea com uma gaze. A resposta normal
obtida é o fechamento palpebral bilateral,
assim como o desvio conjugado do olhar
para cima (fenômeno de BELL). Esse
reflexo avalia ponte e mesencéfalo.
Avaliação motora
 Podemos usar o estimulo verbal ou sensorial (doloroso).
 Como resposta podemos ter: força normal, paresia discreta ou
acentuada e posturas patológicas, como descorticação (flexão) e
descerebração (extensão) e ausência de resposta.
 Força normal= consegue sustentar os membros durante 2 minutos.
 Paresia= não consegue manter os membros estendidos durante 2
minutos.
 Plegia= não consegue erguer o membro.
 Decorticação= quando estimulado, flete e prona os menbros
superiores e estende e supina os inferiores, demonstrando uma
disfunção subcortical.
 Descerebração= quando estimulado, estende e prona os membros
superiores e inferiores, o que representa uma disfunção do tronco
encefálico acima do bulbo.
 Ausência de resposta= lesão bulbar.
Reflexo cutaneoplantar
 É realizada pelo estímulo no região plantar, com início na
região do calcâneo, passando pela lateral externa plantar,
indo até a região anterior.
 A resposta fisiológica é a flexão do hálux e dos outros
pododáctilos=Reflexo cutaneoplantar normal.
 Quando não ocorre resposta = Reflexo cutaneoplantar
indiferente.
 Quando ocorre extensão plantar do hálux, podendo haver
abertura em leque dos outros pododáctilos= Sinal de
Babinski. Pode indicar lesão do sistema nervoso piramidal.
Pode ser fisiológico em crianças menores de 2 anos.
Cuidados
 TRATAR HIPERTENSÃO SE PA > 200X120 mmhg / DIASTÓLICA >
140mmhg / IECA / ANGIOTENSINA OU BETABLOQUEADORES
POR VIA ORAL / METOPROLOL / DILTIAZEM / NITROPRUSSIATO
DE SÓDIO IV.
 Diurese: cat. Vesical e BH
 Não utilizar bloqueadores de canal de cálcio por via sl para evitar
queda brusca da PA
 Perfusão cerebral
extensão do infarto cerebral
 HIPOTERMIA: MANTER TEMPERATURA CENTRAL < 36ºc
ANTITÉRMICO, GELO, INVESTIGAR FOCOS INFECCIOSOS
 Tratar e diagnosticar a febre (etiologia pulmonar ou urinária
geralmente)
 Monitorização neurológica e cardiológica ( de 24 a 48 h )= Tc ou RM
de crâneo
 Dieta oral zero nas primeiras horas
 Avaliar nutrição por sonda.
Hipertensão intracraniana
 O somatório do volume do encéfalo, do líquor e do
sangue é responsável pela pressão no interior do
continente cranio-vertebral. Qualquer aumento de
volume de um dos componentes sem a
correspondente redução de outro, resultará em
aumento da pressão intracraniana (doutrina de MonroKellie).
 PIC = Volume ( encéfalo + sangue + líquor )
 PIC = pressão intracraniana
 A pressão intracraniana normal é de 18cm de H2O ou
14mmHg
Tríade da hipertensão intracraniana:
 Cefaléia
 Vômito
 Edema de papila (papiledema – edema do nervo óptico)
TERAPIA OSMÓTICA /
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
 Manitol - 250ml a 20%, administrar IV -1 a 2g / Kg em
bolos. A seguir: 0,25 a 0,5g / Kg a cada 6 horas.
Suspender manitol se osmolaridade sérica > 315 mOsm /
L.
 Furosemida 10 a 20mg IV de 6/6 horas.Suspender se
osmol. sérica > 315 mOsm /L – uso controverso
 Manter PIC < 20 – 25mmHg, PAM = 100mmHg
 Drenar ventrículo
 Administrar soluções isotônicas IV ( cristalóides ou
colóides ), para manter normovolemia com pressão
venosa central (PVC ) entre 6 e 15 cm de H2O
Terapia trombolítica
 Acredita-se que um tratamento com trombolíticos
pode ser usado na fase aguda do AVC isquêmico,
para dissolver o coágulo que causou a isquemia.
 A estreptoquinase, trombolítico mais conhecido e
utilizado no infarto do miocárdio, não se mostrou
eficiente para o tratamento do AVC isquêmico.
 O tombolítico que é utilizado nos casos de AVC
isquêmico agudo é o plasminogênio ativado, que
demonstrou ótimos resultados quando aplicado
por via endovenosa precocemente.
Terapia trombolítica
 plasminogênio tecidual (t-Pa)
 Via Endovenosa: 0.9 mg/Kg dentro de 3h do
início dos sintomas (∆t)
 Após essa fase inicial, além de trombólise não ser
mais eficiente, ela pode ser perigosa pois pode
levar a uma reperfusão de um tecido necrótico,
transformando o AVC isquêmico num acidente
também hemorrágico, que pode levar à morte ou
seqüelas muito graves.
Terapia trombolítica
 Via Transarterial: dentro de 6h
 Vantagens: ↑[droga] no coágulo, permite ruptura mecânica
suave do coágulo, permite imagem precisa, define
extensão da lesão e recanalização.
 Desvantagens: risco de hemorragia, retardo da terapia por
acesso difícil, problemas pelo cateterismo.
 Outros: abciximab (reopro) – antiplaquetário, remoção do
coágulo, angioplastia com balão, verapamil - dilacoron®
(bloq. canais de Ca - prolonga o tempo de condução de
cada impulso. Diminui a frequência cardiaca. É
vasodilatador. Suprime batimentos ectópicos)
Terapia trombolítica
Exclusão:
 Tc crânio c/ sinais de hemorragia
 Hipertensão não controlada
 Hiperglicemia (> 400mg/dl)
 Coagulopatia: uso de heparina nas últimas 24h, uso de
cumarínico, PTT/ TP elevados, plaquetas < 100.000
 História prévia de hemorragia intracraniana, TCE ou AVC
nos últimos 3 meses
 Hemorragia do TGI ou urinário nas últimas 3 semanas
 História de cirurgia de grande porte nas últimas 2 semanas
Pacientes comatosos
 Acompanhar a evolução
 Manter a PIC reduzida
 Reduzir as complicações: insuf.
respiratória, pneumonia, úlceras por
pressão, aspiração
Coma
 Estado clínico de inconsciência no qual o
paciente não está ciente de si mesmo ou do
ambiente por períodos prolongados
 Os graus mais profundos – comuns nas
lesões de ponte e tronco cerebral inferior c/
reflexos pupilares, corneanos e de
deglutição abolidos
ESCALA DE COMA GLASGOW
Resposta Ocular
4- Espontânea
3- Verbal
2- Dor
1- Não responde
ESCALA DE COMA GLASGOW
Resposta Verbal
5- Orientado
4- Desorientado
3- Palavras inapropriadas
2- Emissão de sons
1- Não responde
ESCALA DE COMA GLASGOW
Resposta Motora
6- Obedece a comando
5- Localiza dor
4- Flexão em retirada
3- Flexão Anormal (decorticação)
2- Extensão Anormal (descerebração)
1- Não responde
ESCALA DE COMA GLASGOW





15 – normal
13 a 15 – lesão cerebral mínima
9 a 12 – lesão cerebral moderada
3 a 8 – lesão cerebral grave
3 – coma profundo ou morte cerebral
Assistência de enfermagem
 Avaliar nível de consciência
 Evitar aumento da PIC: manter cabeceira à 30 e
45 °, evitar a flexão do quadril, atentar p/
distensão abdominal, evitar tração/rotação do
pescoço, evitar aspirar prolongadamente, evitar
espasmos de tosse, não infundir hemoderivados
rápido. Não comprimir jugulares, Evitar manobra
de Valssalva,Analgesia e Normotermia
 Avaliar padrão respiratório, curva térmica,
balanço hídrico
 Atentar p/ crises convulsivas
 Fazer mudança de decúbito
 Fazer higiene oral
Convulsão
 Ataque episódico, que resulta da alteração
fisiológica cerebral e que clinicamente se
manifesta por movimentos rítmicos involuntários e
anormais, que são acompanhados de alterações
do tónus muscular, esfíncteres e comportamento.
 Convulsão é um distúrbio que ocorre no cerébro
(descarga elétrica anormal) podendo gerar
contrações involuntárias da musculatura (com
movimentos desordenados) ou outras reações
anormais, como desvio dos olhos e tremores.
AVALIAR CRISES CONVULSIVAS
Como podem ocorrer ???
Trauma : Edema cerebral e hemorragia
intracraniana
 Doenças Infecciosas : Meningite
 Doença congênita : Epilepsia
 Intoxicação exógena : Uso inapropriado
de medicamentos, álcool e drogas
 Distúrbios Hidroeletrolíticos :
Hiponatremia
Crise convulsiva
Anticonvulsivantes:
 Fenitoína – (hidantal®, epelin®) - 250mg IV, 6 / 6 horas,
completando 1g em 24 horas (hidantoinização ):
administrar lentamente (1ml = 50mg em 5 minutos) em
veia calibrosa, sem diluir.
 Caso tenha tido convulsão proceder a hidantoinização em
60 minutos. Continuar com dose de manutenção de
100mg (2ml) a cada 8 horas.
 Determinar nível sérico em 2 semanas.
 Atentar para hipotensão, arritmia cardíaca, dor no local da
infusão (acesso pouco calibroso), risco de isquemia à
infusão. Atentar para precipitação
Crise convulsiva
 Benzodiazepínico: valium®, diazepan®, por
via EV em bolus sem diluir até 10mg.
Repetir uma ou duas vezes c/ intervalos de
10 a 15 minutos.
 Atentar para associação com outras drogas
 Atentar para risco de apnéia e hipotensão
Medidas de proteção
neurológica
 Evitar temperaturas acima de 36,5º C
 Manter glicemia entre 80 e 110mg/dl (Tratar a hipo e
hiperglicemia / dripping de insulina / manter a glicose <
120 mg%)
 Manter PAM em torno de 100mmHg
 Manter sódio e CO2 em níveis normais
Lembrete:
 PaCO2 baixa = vasoconstricção cerebral = isquemia
hiperventilação
 PaCO2 alta = vasodilatação cerebral = ↑ PIC
 Hipóxia = vasodilatação cerebral = ↑ PIC
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
ISQUEMICO / EMBOLICO
 HEPARINIZAÇÃO:
1. PRECOCE COM ENOXAPARINA NO IC OU
ANTIAGREGANTE PLAQUETÁRIO NAS PRIMEIRAS 48
HORAS PARA PREVENIR A RECORRÊNCIA
2. PLENA COM HEPARINA VENOSA NAS EMBOLIAS
CARDIOGÊNICAS
 LESÃO EXTENSA ISQUÊMICA ADIAR POR 3 A 5 DIAS E
ESTUDAR A HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR
 HIPERVENTILAÇÃO – MANTER PCO2 ENTRE 25-30
mmHg
 Cumarínicos: marevan® (INR 2 a3, antagonista vit K)
 Antiplaquetários: AAS, ticlid®, plavix®
 reabilitação
Complicações AVC




Pneumonia aspirativa
Disfagia – 25 a 50% dos casos
Espasticidade, contraturas
Trombose venosa profunda (TVP),
tromboembolismo pulmonar (TEP)
 Depressão
Ataque isquêmico transitório - TIA
Manifestações:
 Déficit neurológico intermitente, início súbito com
duração < 24h.
 Envolvimento do sistema carotídeo
 Envolvimento do sistema vertebrobasilar
Tratamento:
 Antiagregantes plaquetários
 Cirurgia endovascular: endarterectomia carótida
 Redução de fatores de risco: PA↑, DLP, fumo.
 Tratamento de arritmias.