ESTRATÉGIAS DE PROMOÇÃO DA SAÚDE E PREVENÇÃO DE DOENÇAS
1. Principais co-morbidades associados à incapacidade
2. Aterosclerose e avaliação do risco cardiovascular

Prevenção primária e secundária da aterosclerose

Uso de antiagregantes no idoso

Abordagem da dislipidemia
3. Prevenção de AVC

Manejo da fibrilação atrial no idoso

Outros fatores de risco
4. Prescrição de atividade física no idoso
5. Screening de câncer no idoso
6. Imunização no Idoso

Vacina anti-influenza

Vacina anti-pneumocócica

Vacina dupla tipo-adulto
7. Abordagem diagnóstico e terapêutica da osteoporose
COGNIÇAO / HUMOR
MOBILIDADE
COMUNICAÇÃO
MOTORA 

INSUFICIÊNCIA
AVC
Parkinsonismo
CEREBRAL
COGNITIVA 

AFETIVA 
Disfunção de 
Demências
Delirium
Depressão / Distimia
ICC
bomba cardíaca

INSUFICIÊNCIA
CARDIOVASCULAR
Disfunção 
perfusional
Insuficiência coronariana
Insuficiência vascular
periférica

Estenose carotídea

Aneurisma abdominal
Disfunção elétrica 
Bloqueio de condução

Fibrilação atrial e arritmias
ventriculares
COGNIÇAO / HUMOR
MOBILIDADE
COMUNICAÇÃO
INSUFICIÊNCIA
OSTEOMUSCULAR
Osso

Fratura (osteoporose)
Articulação

Osteoartrose
Músculo

Polimialgia reumática (arterite temporal)

DPOC

Pneumonia

Incontinência urinária

Insuficiência renal

Infecção urinária

Diabetes mellitus

Hipotireoidismo

Catarata

Glaucoma

Degeneração senil
INSUFICIÊNCIA

Surdez de condução (rolha de cerumen)
AUDITIVA

Perda neurosensorial
INSUFICIÊNCIA
RESPIRATÓRIA
INSUFICIÊNCIA
GÊNITO-URINÁRIA
INSUFICIÊNCIA
ENDÓCRINA
INSUFICIÊNCIA
VISUAL
ATEROSCLEROSE E AVALIAÇÃO DO RISCO
CARDIOVASCULAR

Prevenção primária e secundária da aterosclerose

Abordagem da dislipidemia

Uso de antiagregantes plaquetários no idoso
ATEROSCLEROSE
DOENÇA INFLAMATÓRIA CRÔNICA, SISTÊMICA,
PROGRESSIVA, ACOMETENDO AS ARTÉRIAS DE
GRANDE E MÉDIO CALIBRE.
ATEROSCLEROSE
NÃO É SIMPLESMENTE UMA CONSEQÜÊNCIA
INEVITÁVEL DO ENVELHECIMENTO, E SIM, UMA
RESPOSTA GENERALIZADA ÀS INJÚRIAS.
FATORES DE RISCO
ATEROSCLEROSE
REMODELAMENTO progressivo da parede arterial
(PLACA ATEROSCLERÓTICA), causando
OBSTRUÇÃO (isquemia) e/ou DILATAÇÃO
(aneurisma/ruptura), calcificação, hemorragia intra-placa,
embolização distal e trombose intraluminal.
RUPTURA DA
PLACA ATEROSCLERÓTICA
TROMBOSE INTRALUMINAL
ISQUEMIA PROLONGADA
INFARTO
SÍNDROME CORONARIANA
AGUDA:
Angina Instável
Infarto Agudo do Miocárdio
INSUFICIÊNCIA VASCULAR
CEREBRAL AGUDA:
Ataque Isquêmico Transitório
Acidente Vascular Cerebral
Principal causa de
MORTALIDADE
Principal causa de
INCAPACIDADE
Estenose
A prevalência de estenose carotídea assintomática no idoso varia de 2 a 8%.
Carotídea
A presença de sopro carotídeo evidencia a presença de obstrução fixa. A
ausculta do pescoço deve fazer parte do exame físico rotineiro do idoso.
Insuficiência
Vascular
A claudicação intermitente e ausência de pulsos em membros inferiores são
as principais manifestações clínicas.
Periférica
Insuficiência A angina mesentérica manifesta-se pela presença de dor abdominal
Vascular
(epigástrica ou peri-umbilical) pós-prandial (15 a 30 minutos após a
alimentação), cuja duração é variável (2 a 3 h). A dor é proporcional ao
Mesentérica voluma da alimentação ( demanda). Conseqüentemente o paciente reduz a
ingestão alimentar pelo receio da dor, levando a emagrecimento, por vezes
significativo. A complicação mais temível é a gangrena intestinal.
Estenose de Hipertensão arterial sistêmica refratária de início tardio (>50 anos), sugere a
Artéria Renal
presença
de
estenose
de
artéria
renal
(hipertensão
renovascular),
principalmente se não houver história familiar positiva. A presença de sopro
abdominal sugere o diagnóstico.
Estima-se que 1 em cada 250 idosos morra por ruptura de aneurisma
Aneurisma
abdominal. Podem ser detectados pela palpação da aorta abdominal, que
deve fazer parte rotineira do exame físico do idoso. Usualmente a palpação
de Aorta
revela massa pulsátil, anterior e lateralmente. Cerca de 50% dos aneurismas
Abdominal
de aorta abdominal estão associados com sopro. Pulsos periféricos são
usualmente normais, mas obstrução vascular periférica coexiste em 25% dos
pacientes. Aneurisma de artéria poplítea pode estar presente. O quadro
clínico geralmente é silencioso. Alguns pacientes podem referir dor abdominal
e/ou lombar, secundárias a aneurismas inflamatórios. A ruptura de aneurisma
aórtica apresenta alta letalidade (>90%), daí a importância do diagnóstico
precoce.
O processo aterogênico inicia-se com a injúria vascular causada
basicamente pelas lipoproteínas circulantes associadas a outros
fatores de risco
HEREDITARIEDADE
Susceptibilidade genética: 50%
IDADE
Homens com  45 anos
Mulheres com  55 anos
AMBIENTE
Fatores de risco modificáveis
Dislipidemia
Hipertensão arterial
Tabagismo
Mecanismos da Aterosclerose
Passagem do LDLcolesterol para região
sub-intimal
OXIDAÇÃO DO LDL
Anti-oxidantes?????
LDL oxidado
Fatores quimiotáxicos
DISFUNÇÃO ENDOTELIAL
Aumento da permeabilidade endotelial
RECRUTAMENTO DE
Monócitos - Linfócitos Plaquetas
Os monócitos-macrófagos
transformam-se em
“macrófagos espumosos “ ou
foam cels
Esta fase é caracterizada pela presença de
“ESTRIAS GORDUROSAS” , usualmente
presentes na aorta (primeira década de vida), nas
coronárias (segunda década de vida) e artérias
cerebrais (terceira ou quarta décadas de vida).
As “estrias gordurosas” são clinicamente
silenciosas, mas precursoras de lesões mais
avançadas caracterizadas pelo acúmulo de debris
necróticos resultantes da apoptose dos
macrófagos gordurosos, matrix extracelular e
células musculares lisas (placas fibrosas).
O PROCESSO INFLAMATÓRIO resultante do
acúmulo de LDL-oxidada e
macrófagos gordurosos volumosos,
contribui mais ainda para o RECRUTAMENTO
de CÉLULAS MUSCULARES LISAS,
monócitos, linfócitos e plaquetas
gerando um ciclo vicioso.
ATEROSCLERITE
•Proteína C-Reativa de alta sensibilidade
< 1: Baixo risco
Entre 1 e 3: Médio risco
> 3: Alto risco
•Agentes infecciosos: Chlamydia pneumoniae,
Citomegalovírus, Helycobacter pylori, etc
OBSTRUÇÃO
DO
FLUXO SANGÜÍNEO
RUPTURA DA
PLACA
A ruptura da placa expõe extenso
material pró-coagulante subintimal,
ativando a cascata de coagulação,
proporcionando a oclusão total da artéria
por trombo.
Ruptura freqüentemente ocorre nas regiões
marginais da placa (junção da placa com a região
arterial pouco comprometida), normalmente ricas
em macrófagos espumosos, sugerindo que fatores
inflamatórios influenciam o risco de
erosão/ruptura.
O risco de RUPTURA depende, fundamentalmente, da composição e
vulnerabilidade da placa, mais do que da gravidade da estenose. Placas
vulneráveis geralmente tem cápsulas finas (cápsula fibrosa envolvendo núcleo
lipídico e material necrótico) e aumento de células inflamatórias. A estabilidade
das placas pode ser influenciada pela calcificação e neovascularização,
achados comuns em lesões avançadas. O grau de trombogenicidade da placa
depende, também, da presença de fatores tissulares (proteinases locais).
CATEGORIAS DE RISCO PARA DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA
1. ALTO RISCO
Doença arterial
coronariana
Infarto agudo do miocárdio, angina estável e instável, angioplastia ou
CRM ou isquemia miocárdica significativa
prévia
Formas não coronariana de doença aterosclerótica: insuficiência
Equivalentes à
DAC
vascular periférica, aneurisma de aorta abdominal, obstrução carotídea
(AIT, AVC ou obstrução  50%) diabetes e risco de Framigham  20%
2. RISCO MODERADO
AUSÊNCIA DE DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA OU EQUIVALENTES
 2 Fatores de Risco:

IDADE: Homens  45anos Mulheres  55 anos

HISTÓRIA FAMILIAR PARA DAC PREMATURA: IAM ou morte súbita antes dos 55 anos
o
no pai ou parentes de 1 grau do sexo masculino, ou antes dos 65 anos na mãe ou
parentes de 1o grau do sexo feminino)

TABAGISMO

HIPERTENSÃO ARTERIAL: PA  140/90 ou sob tratamento anti-hipertensivo

BAIXO HDL-COLESTEROL : HDL< 40 mg/dL

FATOR DE RISCO PROTETOR: HDL-Colesterol  60 mg/dL (sua presença subtrai um
fator de risco).
2.1 Risco de Framingham de 10 a 20%
2.2 Risco de Framingham  10 %
3. BAIXO RISCO
0 a 1 Fator de Risco
HOMEM
MULHER
6069a
0
1
1
2
3
7079a
0
0
0
1
1
2039a
0
4
8
11
13
-7
-3
0
3
6
8
10
12
14
16
5059a
0
2
4
5
7
6069a
0
1
2
3
4
7079a
0
1
1
2
2
0
1
0
1
0
9
0
4
0
2
0
1
IDADE
20-34 a
35-39 a
40-44 a
45-49 a
50-54 a
55-59 a
60-64 a
65-69 a
70-74 a
75-79 a
COLESTEROL TOTAL
< 160
160-199
200-239
240-279
 280
2039a
0
4
7
9
11
4049a
0
3
5
6
8
-9
-4
0
3
6
8
10
11
12
13
5059a
0
2
3
4
5
0
8
0
5
0
3
4049a
0
3
6
8
10
TABAGISMO
Não-fumante
Fumante
0
7
HDL-COLESTEROL
 60
50-59
40-49
< 40
PRESSÃO SISTÓLICA
< 120
120-129
130-139
140-159
 160
-1
0
1
2
Se não
tratada
0
0
1
1
2
-1
0
1
2
Se tratada
Se não tratada
Se tratada
0
1
2
2
3
0
1
2
3
4
0
3
4
5
6
Cálculo do Risco de Framingham (DAC em 10 anos)
HOMENS
PONTUAÇÃO TOTAL
Risco de DAC em 10 a
MULHERES
PONTUAÇÃO TOTAL
Risco de DAC em
10 a
<0
<1
<9
<1
0
1
9
1
1
1
10
1
2
1
11
1
3
1
12
1
4
1
13
2
5
2
14
2
6
2
15
3
7
3
16
4
8
4
17
5
9
5
18
6
10
6
19
8
11
8
20
11
12
10
21
14
13
12
22
17
14
16
23
22
15
20
24
27
16
25
25
 30
17
 30
RISCO EM 10 ANOS _______%
RISCO EM 10 ANOS _______%
CONDUTA NA DIVERSAS CATEGORIAS DE RISCO PARA DOENÇA ARTERIAL
CORONARIANA
1. Alto Risco
LDL - Colesterol
Iniciar dieta
Iniciar droga
 100 mg/dl
 100 mg/dl
 100 mg/dl
 130 mg/dl
 130 mg/dl
 130 mg/dl
 130 mg/dl
 130 mg/dl
 130 mg/dl
Opcional:  160 mg/dl
 130 mg/dl
 160 mg/dl
 190 mg/dl
Tendência:  70 mg/dl
2. Risco Moderado
2.1 Risco de
Framingham de
10 a 20%
2.2 Risco de
Framingham
 10 %
3. Baixo Risco
Relação log-linear:
Homens: aumento de 10 mg/dL no LDLcolesterol aumenta o risco de DAC em 10%
Outros Fatores de Risco para Doença Cardiovascular



PROTEINA C REATIVA
(High-sensivity C reative protein – hsCRP)










LIPOPROTEÍNA - Lp(a)






FIBRINOGÊNIO



HOMOCISTEÍNA

Proteína inflamatória de fase aguda;
Sintetizada pelo fígado
Liberação estimulada pela Interleucina-6 (IL-6) e outras citocinas próinflamatórias
Preditor biológico de doença ateroclerótica;
Aterosclerite  Instabilidade da placa;
Problemas: baixa especificidade (artrite reumatóide, infecção, etc);
Estatinas e AAS podem reduzir os níveis de PCR;
Níveis de corte:  1mg/L, entre 1 e 3 mg/L e 3mg/L;
Partícula LDL-like;
Função biológica não definida;
Proteína inflamatória de fase aguda;
Liberação estimulada pela Interleucina-6 (IL-6) e outras citocinas próinflamatórias
Lp(a) liga-se avidamente às células endoteliais, macrófagos, fibroblastos
e plaquetas, promovendo a proliferação das céls. Musculares lisas e
quimiotaxia para monócitos circulantes;
Inibição da fibrinólise;
Dosagem ainda não estandartizada,
Glicoproteína circulante envolvida na coagulação (trombose);
Proteína inflamatória de fase aguda;
Envolvida na regulação da adesão celular, quimiotaxia e proliferação,
vasoconstricção nos sítios de injúria vascular, estimulação da agregação
plaquetária e na determinação da viscosidade sangüínea;
Níveis de fibrinogênio tendem a ser maiores em hipertensos, diabéticos,
obesos, sedentários e fumantes;
Envolvido no metabolismo da metionina, através de enzimas do
complexo B ( ácido fólico, B12 e piridoxina);
Homocisteína pode induzir a dano vascular através da ativação
plaquetária, stress oxidativo, disfunção endotelial, hipercoagulabilidade,
proliferação de células musculares lisas vasculares, etc;
Papel a ser melhor definido
SÍNDROME METABÓLICA
ATP III: National Cholesterol Education Program´s Adult Treatment Panel III
Presença de três critérios abaixo relacionados:
Obesidade abdominal
Homem Circunferência abdominal  102 cm
Mulher Circunferência abdominal  88 cm
 150 mg/dL
Hipertrigliceridemia
HDL-colesterol
Homem
 40 mg/dL
Mulher
 50 mg / dL
Pressão arterial
 135 / 85 mmHg
Glicemia de jejum
 110 mg/dL
Estudos de Prevenção de DAC com uso das Vastatinas
IDADE MÉDIA: 40 a 80 ANOS
% REDUÇÃO DO LDL-C: 25 a 36%
% REDUÇÃO DO RISCO RELATIVO: 24 a 37%

FHS

WOSCOPS (Pravastatina)

Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study (AFCAPS/TexCAPS)

The Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S)

The Cholesterol and Recurrent Events Trial (CARE)

Long-term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease Study (LIPID)

The Heart Prospect Study (HPS)

ALLHT: Antihypertensive and Lowering Lipid to Prevent Heart Attack Trial – Lipid Lowering
Trial

ASCOT: Anglo-Scandinaviam Cardiac Outcomes Trial – Lipid Lowering Arm

Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection – Trombolysis in Myocardial Infartion 22

PROSPER
CONTROVÉRSIAS em relação à PREVENÇÃO PRIMÁRIA:
 Idosos (  80 anos)
 Mulheres
SCREENING PARA DOENÇAS ARTERIAL CORONARIANA EM
IDOSOS ASSINTOMÁTICOS
A U.S. Preventive Services Task Force (USPST) é contrária (recomendação D) à
utilização do ECG basal e de esforço (TE) para screening de doença arterial
coronariana em indivíduos assintomáticos. Em 1996, seu posicionamento era diferente
(recomendação I: ausência de evidências definitivas favoráveis ou desfavoráveis).
Testes positivos são muito comuns em idosos assintomátivos, especialmente nas mulheres, e podem
levar à utilização desnecessárias de propedêutica invasiva e não invasiva, além de intervenções terapêuticas
duvidosas, impondo risco excessivo ao paciente (cascata propedêutica e terapêutica).
A sensibilidade do ECG basal para doença arterial coronariana é baixa. A prevalência de alterações
eletrocardiográficas sujestivas ( onda Q patológica, hipertrofia ventricular esquerda, bloqueio de ramo e
depressão do segmento ST-T) varia de 1 a 10%. A sensibilidade do teste ergométrico (TE) para predição de
doença arterial coronariana em 3 a 12 anos varia de 40 a 62%. O valor preditivo positivo varia de 6 a 48%. A
prevalência de TE anormal (depressão do segmento ST-T  1 mm) varia de 5 a 25%. A PROBABILIDADE
DO TE DETECTAR PACIENTES DO DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA GRAVE EM HOMENS
ASSINTOMÁTICOS É ESTIMADO EM APENAS 0,5%. O valor preditivo positivo varia de 6 a 48%. A
cintilografia miocárdica aumenta a sensibilidade, mas não a acurácia diagnóstica, pela baixa prevalência da
doença em indivíduos assintomáticos.
U.S Preventive Services Task Forces.
Annals Intern Medic, v. 140, abril 2004