Acta Scientiae Veterinariae
ISSN: 1678-0345
[email protected]
Universidade Federal do Rio Grande do Sul
Brasil
Martini-Santos, Bruno José; Diefenbach, Aline; Cunha Peixoto, Tiago; Escarião Nóbrega Jr., Janduí;
Leite Anjos, Bruno
Anomalias congênitas múltiplas em felinos domésticos neonatos
Acta Scientiae Veterinariae, vol. 40, núm. 4, 2012, pp. 1-6
Universidade Federal do Rio Grande do Sul
Porto Alegre, Brasil
Disponível em: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=289023924022
Como citar este artigo
Número completo
Mais artigos
Home da revista no Redalyc
Sistema de Informação Científica
Rede de Revistas Científicas da América Latina, Caribe , Espanha e Portugal
Projeto acadêmico sem fins lucrativos desenvolvido no âmbito da iniciativa Acesso Aberto
Acta Scientiae Veterinariae, 2012. 40(4): 1087.
CASE REPORT
ISSN 1679-9216 (Online)
Pub. 1087
Anomalias congênitas múltiplas em felinos domésticos neonatos
Multiple Congenital Abnormalities in Newborn Domestic Kittens
Bruno José Martini-Santos1, Aline Diefenbach2, Tiago Cunha Peixoto3, Janduí Escarião Nóbrega Jr.4
& Bruno Leite Anjos5
ABSTRACT
Background: Congenital defects and diseases have hereditary or acquired etiology that affects domestic and wildlife
animals, and humans. These anomalies are usually isolated and their location and intensity determine the survival of affected animals. Congenital malformations in domestic cats are less frequent than in dogs. Although some racial groups of
cats seem to present greater predisposition to develop certain types of congenital defects and / or hereditary diseases, such
information is controversial and has been discussed in several reports. Some malformations are rare in cats and poorly
reported in Brazil and when they occur, mostly, are not identified or the etiology is unknown.
Case: This report describes the clinicopathological features of three newborn Persian kittens of the same dam. They
were examined soon after birth because had multiple congenital malformations that involved the oral and nasal cavities,
limbs, eyes, abdominal cavity and the vertebrae. The abnormalities were characterized by hyperextension in limbs and
palatosquisis (Kittens 1, 2, and 3), unilateral and bilateral clinical anophthalmia (Kittens 1 and 3, respectively), unilateral
cheiloschisis (Kittens 2), kyphosis, and abdominosquisis (1). At necropsy the Kitten 1 showed in the right eye socket rudiments of the eye covered with skin, and failure in the lining of the hard palate with bilateral hypoplasia of the soft palate.
Microscopically, the microphthalmia was confirmed, and were observed dysplastic structures similar to the lens, retina
and the ciliary body, and periocular glandular structures, as well as confirmed aplasia cutis in the hard palate with abrupt
failure in the ectodermal and mesodermal tissues. Based on epidemiological findings, as well as the types of macroscopic
and microscopic changes observed in this study, suggests hereditary component to the pathogenesis of these malformations.
Discussion: The epidemiological and clinicopathological findings presented by the three Persian cats malformed suggested
hereditary congenital abnormalities associated with high degree of inbreeding. Inbreeding corresponds to the crossing
between individuals of the same family tree, it is reported in many species and allows unwanted remaining genes being
passed on and increase the chances of defects and hereditary diseases in the offspring. Although many of these abnormalities are infrequent and many of them are rare in cats. Several reports point to possible etiologies associated with genetic
defects and hereditary diseases in cats. However, there are many congenital abnormalities similar to those observed in this
study developed after exposure to stressors during pregnancy, not observed in this work. In this study the association of
multiple hereditary anomalies with changes occurring in the offspring are enhanced not only by the account of inbreeding
in the cattery, but also by the data concerning the handling of animals, which ruled out the possibility of changes caused
by medications or stress caused by the cat during pregnancy. Comparing the human species the chances of the conditions
described in this report are inherited are high and can be seen as a consensus among most authors, that animals with these
defects should not be introduced into breeding schemes. There are no reports of malformations similar to those observed
in this study, occurring simultaneously in the feline species in Brazil. Because of possible hereditary etiology is recommended castration of animals which survive to the abnormalities.
Keywords: diseases of feline, congenital abnormalities, newborn kittens, teratology.
Descritores: doenças de felinos, anormalidades congênitas, gatos recém-nascidos, teratologia.
Received: March 2012
www.ufrgs.br/actavet
1
Accepted: July 2012
2
3
Curso de Medicina Veterinária, Fundação Dom André Arco Verde (FAA), Valença, RJ, Brazil. MV Autônoma, Uruguaiana, RS, Brazil. Curso de Medicina
Veterinária, Universidade Federal da Bahia (UFBA), Salvador, BA, Brazil. 4Curso de Medicina Veterinária, Universidade Federal da Paraíba (UFPB),
Areia, PB, Brazil. 5Laboratório de Patologia Veterinária, Universidade Federal do Pampa (Unipampa), Uruguaiana, RS, Brazil. CORRESPONDENCE:
B.L. Anjos [[email protected] - Tel.: +55 (55) 3413-4321- Ramal: 4832]. Laboratório de Patologia Veterinária, Unipampa - Campus Uruguaiana.
BR 472, Km 592. Caixa Postal 118. CEP 97500-970 Uruguaiana, RS, Brazil.
1
B.J. Martini-Santos, A. Diefenbach, T.C. Peixoto, et al. 2012. Anomalias congênitas múltiplas em felinos domésticos neonatos.
Acta Scientiae Veterinariae. 40(4): 1087.
INTRODUÇÃO
clínico, os Filhotes 2 e 3, que haviam sido rejeitados pela
mãe e segundo o proprietário, não foram mais encontrados
na gaiola, possivelmente por terem sido ingeridos pela
mãe. Ao exame clínico realizado logo após o nascimento,
verificou-se que todos os animais apresentavam artrogripose caracterizada por hiperextensão dos membros
torácicos e pélvicos, mais acentuada nas articulações
metatarso-falangeanas, anoftalmia uni e bilateral (1 e 2,
respectivamente) com acentuada diminuição da fenda
ocular em ambos os filhotes, palatosquise bilateral acentuada com hipoplasia de septo nasal (2 e 3) (Figura 1) e
queilosquise unilateral esquerda (2) (Figura 2). O filhote
1 apresentou ainda falha no revestimento epitelial da
mucosa que recobre o palato duro (Figura 3), além de
abdominosquise e cifose leve, com alteração limitada/
restrita ao segmento toracolombar [1]. Na avaliação radiográfica dos três filhotes não foram observadas alterações
ósseas nos membros torácicos e pélvicos.
Na necropsia do Filhote 1 foram observados
hiperextensão tíbio-társica bilateral (Figura 4) e leve
flexão das articulações metacarpo-falangeanas. A
cavidade oral apresentava acentuada falha da mucosa
que recobre o palato duro com fusão completa dos
processos palatinos que compõem a porção óssea do
palato duro confirmando o quadro de epiteliogênese
imperfeita. Além disso, observou-se hipoplasia bilateral acentuada do palato mole, que não havia sido
anteriormente visualizada durante o exame clínico.
A parede abdominal apresentou abdominosquise por
fusão incompleta da musculatura abdominal ventral,
próximo ao cordão umbilical sem sinais de laceração.
A abertura congênita da cavidade permitiu a exposição
de praticamente todo a intestino delgado e mesentério
adjacente (Figura 5), os quais estavam moderadamente
congestos. A abertura apresentava borda semelhante a
um anel herniário, mas não houve formação de saco
herniário, o que caracterizou o quadro de evisceração.
Realizou-se ainda, a remoção de todo o tecido de preenchimento da órbita ocular direita, que macroscopicamente, consistia em um nódulo enegrecido com 0,3
cm de diâmetro, semelhante ao globo ocular, porém
acentuadamente reduzido de tamanho e irregular.
Histologicamente, o tecido retirado da órbita
apresentou estruturas que correspondiam a rudimentos
de retina, corpo ciliar e cristalino, envolto por feixes
musculares irregulares e tecido glandular semelhante
a glândulas lacrimais, o que caracterizou o quadro de
microftalmia unilateral acentuada (Figura 6). Numa
Anomalias congênitas são anormalidades estruturais e funcionais de tecidos, órgãos e/ou sistemas
que podem ser hereditárias ou causadas por agentes
infecciosos, plantas tóxicas, substâncias químicas,
agressões físicas ou deficiências nutricionais [3,9].
Contudo, muitas malformações podem ocorrrer esporadicamente sem que haja envolvimento de uma causa
específica [18].
Os quadros de anomalias congênitas em carnívoros são pouco relatados e a maioria dos casos a
etiologia é incerta [10,11,20]. Distúrbios dessa ordem
em felinos parecem ser ainda menos frequentes que na
espécie canina [4,11]. Embora alguns grupos raciais de
gatos como Pelo curto Americano, Burmês, Abissínio
e Persa pareçam apresentar maior predisposição no
desenvolvimento de alguns tipos de defeitos congênitos
e doenças hereditárias, essa informação é controversa,
e vem sendo discutida em diversos relatos que apontam
conclusões apressadas e acabam rotulando a raça como
portadora de uma doença específica [10].
Devido a escassez de dados sobre essas alterações em felinos criados no Brasil e no intuito de auxiliar
na sua identificação e controle, esse trabalho tem como
objetivo descrever os aspectos clinicopatológicos apresentados por três filhotes persa recém-nascidos, de uma
mesma ninhada, com múltiplas anomalias congênitas
no estado do Rio de Janeiro.
RELATO DE CASO
Uma gata Persa, adulta, proveniente de um
gatil do estado do Rio de Janeiro com histórico de
alto grau de consanguinidade pariu três filhotes (1, 2
e 3), os quais foram submetidos à exame clínico por
apresentarem anomalias congênitas graves. Segundo
o proprietário do gatil que a gata era nascida no local
e como o gatil não dispunha de muitos exemplares
ela era descendente de gatos com grau de endogamia
elevado. Dessa forma, não foi possível estabelecer a
árvore genealógica dos animais. A gata era devidamente vacinada contra panleucopenia felina, calicivirose
e rinotraqueite. Os três filhotes que compunham a
ninhada apresentaram malformações ao nascimento,
especialmente nas cavidades oral e nasal, membros
torácicos e pélvicos, olhos, abdômen e vértebras e
morreram com até três dias após o nascimento.
O Filhote 1 morreu cerca de 24 h após o nascimento e foi necropsiado. No segundo dia após o exame
2
B.J. Martini-Santos, A. Diefenbach, T.C. Peixoto, et al. 2012. Anomalias congênitas múltiplas em felinos domésticos neonatos.
Acta Scientiae Veterinariae. 40(4): 1087.
submucosa e leve infiltrado linfocitário na submucosa
adjacente (Figura 7). Nos casos em estudo, a informação de consanguinidade no gatil, bem como os tipos de
anomalias observadas nos três filhotes sugeriram um
distúrbio congênito hereditário associado à endogamia.
secção transversal do palato duro observou-se fusão
óssea normal, com interrupção abrupta do epitélio com
moderada hiperplasia paraqueratótica com vacuolização de queratinócitos e afilamento repentino dessa
camada, além de diminuição do tecido mesenquimal da
Figura 1. Filhote 2: Observa-se Fenda palatina bilateral e hipoplasia do septo nasal.
Figura 2. Filhote 3: apresenta queilosquise unilateral esquerda
com malformação do plano nasal.
Figura 3. Filhote 1: Observa-se revestimento incompleto da
mucosa oral que recobre o palato duro. Nota-se ainda a fusão
completa dos processos palatinos que formam o palato duro.
Figura 5. Filhote 1: Observa-se fenda abdominal próxima na
região umbilical com acentuada exposição do intestino delgado
e mesentério. Nota-se a congestão difusa moderada das alças
intestinais e artrogripose dos membros pélvicos.
Figura 4. Filhote 3: Acentuada artrogripose nos membros pélvicos com hiperextensão das articulações metatarso-falangeanas.
3
B.J. Martini-Santos, A. Diefenbach, T.C. Peixoto, et al. 2012. Anomalias congênitas múltiplas em felinos domésticos neonatos.
Acta Scientiae Veterinariae. 40(4): 1087.
Figura 6. Filhote 1: Microftalmia acentuada do globo ocular
esquerdo. Observam-se estruturas rudimentares do cristalino
(*), da retina e do corpo ciliar (setas). HE. [Barra = 0,5 mm].
Figura 7. Filhote 1: Corte transversal da cavidade oral (CO)
com aplasia cutis (epiteliogênese imperfeita) na mucosa do
palato duro (PD). Observa-se interrupção abrupta (septo) da
mucosa com falha no revestimento epitelial e submucoso com
leve vacuolização de queratinócitos e discreto infiltrado linfoplasmocitário na submucosa adjacente. HE. [Barra = 80 µm].
DISCUSSÃO
monstram que ambas as condições são características
autossômicas recessivas herdadas [14]. As anomalias
observadas no Filhote 2 corresponderam a queilosquise
unilateral ou lábio leporino (fenda palatina primária)
com hipoplasia do septo nasal associada à palatosquise
(fenda palatina secundária); essas alterações são mais
frequentes em bovinos e atribuídas, com frequência,
a anomalias hereditárias [3].
O Filhote 1 apresentou ainda fenda bilateral em
toda extensão do palato mole com comunicação entre
as cavidades nasal e oral. Defeitos congênitos no palato
mole são pouco descritos em animais e cães parecem
apresentá-la com maior frequência [11]. O defeito
palatino pode ser herdado ou resultante de injúrias
fetais em estágios críticos do desenvolvimento [13].
Nesse mesmo filhote foi observada na cavidade
oral extensa área sem revestimento do palato duro. Não
foram encontrados relatos que abordem essa alteração
em gatos, que a partir de suas características macroscópicas e microscópicas foram compatíveis com
epiteliogênese imperfeita “aplasia cutis” [1]. Quando
ocorre na cavidade oral é observada principalmente na
língua e caracteriza-se microscopicamente por ausência abrupta do epitélio escamoso com vacuolização de
queratinócitos mantidos na borda da lesão, podendo
haver leve infiltrado linfoplasmocitário [3,9] como
observado no filhote 1.
Alterações oculares congênitas são assim classificadas quando detectadas no indivíduo no nascimento ou até poucas semanas depois [10]. A microftalmia é
um defeito congênito caracterizado por diminuição do
globo ocular e, muitas vezes, pode está acompanhado
Os achados epidemiológicos e clinicopatológicos apresentados pelos três gatos persa malformados
sugeriram um quadro de anormalidades congênitas
hereditárias associadas ao alto grau de consanguinidade
no gatil. A endogamia, que corresponde ao cruzamento
entre indivíduos da mesma árvore familiar é relatada
em diversas espécies e permite que genes indesejáveis
permaneçam sendo repassados e aumentem as chances de defeitos e doenças hereditárias nas proles [12].
Embora muitas dessas anomalias sejam infrequentes, e
muitas delas raras em felinos, diversos relatos apontam
para possíveis etiologias genéticas associadas a defeitos
e doenças hereditárias em felinos [17].
Embora descartadas pelos dados epidemiológicos desse estudo, causas tóxicas e estressantes são tidas
como importantes etiologias no desenvolvimento de
malformações em felinos [19]. O uso de antifúngicos
como griseofulvina entre outros, em gatas prenhes é
descrito como responsável por malformações em tecidos ósseos, como fenda palatina e em tecidos moles,
principalmente em estruturas encefálicas em filhotes
[19]. Casos de malformações craniofaciais são descritos em gatos associadas à ingestão crônica experimental
de altas doses de vitamina A [7,8].
As anomalias descritas nesse trabalho foram
múltiplas nos três filhotes. Os Filhotes 1 e 2 apresentaram pelo menos três tipos de anomalias. Na espécie
felina, bem como em cães na grande maioria dos relatos
essas alterações são mencionadas como defeitos congênitos hereditários embora outras causadas adquiridas
possam estar envolvidas [20]. Estudos em cães de-
4
B.J. Martini-Santos, A. Diefenbach, T.C. Peixoto, et al. 2012. Anomalias congênitas múltiplas em felinos domésticos neonatos.
Acta Scientiae Veterinariae. 40(4): 1087.
Com o aumento crescente da criação de raças
puras de felinos no país e a falta de dados epidemiológicos, clinicopatológicos e genéticos sobre essas
anomalias, associados ao comportamento antiético
de indivíduos e estabelecimentos que comercializam
animais com anomalias, genes causadores dessas anomalias continuam sendo repassados para os filhotes,
possivelmente em uma maior proporção. Em decorrência de uma possível etiologia hereditária para os
vários tipos de anormalidades a recomendação ainda é
a castração dos animais que sobrevivem às anomalias.
por estruturas oculares disformes ou associada a outras
anomalias [10,17].
A artrigropose com hiperextensão de membros
torácicos e pélvicos foi observada nos três filhotes
desse estudo. Essa alteração é descrita em gatos
recém-nascidos sem alterações em estruturas ósseas
e caracterizada especialmente por hiperextensão de
membros nas articulações metacárpicas e metatársicas
[2]. Em humanos, anomalias múltiplas com desenvolvimento de artrogripose também pode ser observada
na Síndrome de Edwards [15].
Fazendo-se um paralelo com a espécie humana
as chances das condições descritas aqui serem herdadas são altas e pode ser visto como consenso, entre a
maioria dos autores, que animais com esses defeitos
não devem ser introduzidos em esquemas de melhoramento genético [3,5,10].
Declaration of interest. The authors report no conflicts of
interest. The authors alone are responsible for the content and
writing of the paper.
REFERÊNCIAS
1 Benoit-Biancamano M.O., Drolet R. & D’Allaire S. 2006. Aplasia cutis congenita (epitheliogenesis imperfecta) in
swine: observations from a large breeding herd. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation. 18(6): 573-579.
2 Bright S.R., Girling S.L., O’Neill T. & Innes J.F. 2007. Partial tarsal arthrodesis and botulinum toxin A injection for
correction of tarsal arthrogryposis in a cat. Journal of Small Animal Practice. 48(1): 39-42.
3 Brown C.C., Baker D.C. & Barker I.K. 2007. Alimentary system. In: Maxie M.G. (Ed). Jubb, Kennedy and Palmer’s
Pathology of Domestic Animals. v.2. 5th edn. London: Saunders Elsevier, pp.1-297.
4 Buote N.J. & Reese C.J. 2006. Congenital tarsal hyperextension in three cats. Journal of the American Veterinary
Medical Association. 228(6): 1200-1203.
5 Cook C.S. 2007. Ocular embryology and congenital malformations. In: Gelatt K.N. (Ed). Veterinary ophthalmology.
4th edn. Ames: Blackwell, pp.3-36.
6 Dantas A.F.M., Riet-Correa F., Medeiros R.M.T., Galiza G.J.N., Pimentel L.A., Anjos B.L. & Mota R.A. 2010.
Malformações congênitas em ruminantes no semiárido do nordeste brasileiro. Pesquisa Veterinária Brasileira. 30(10):
807-815.
7 Davies M. 2011. Excess vitamin A intake during pregnancy as a possible cause of congenital cleft palate in puppies
and kittens. Veterinary Record. 169(4): 107.
8 Freytag, T.L., Liu S.M., Rogers Q.R. & Morris J.C. 2003. Teratogenic effects of chronic ingestion of high levels of
vitamin A in cats. Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition. 87(1-2): 42-51.
9 Ginn P.E., Mansell J.E.K.L. & Rakich P.M. 2007. Skin and appendages. In: Maxie M.G. (Ed). Jubb, Kennedy and
Palmer’s Pathology of Domestic Animals. v.1. 5th edn. London: W.B. Saunders, pp.553-781.
10 Glaze M.B. 2005. Congenital and hereditary ocular abnormalities in cats. Clinical Techniques in Small Animal Practice.
20(2): 74-82.
11 Gregory S.P. 2000. Middle ear disease associated with congenital palatine defects in seven dogs and one cat. Journal
of Small Animal Practice. 41(9): 398-401.
12 Hafez B. & Hafez E.S.E. 2004. Reprodução animal. 7.ed . Barueri: Manole, 513p.
13 Harvey C.E. 1987. Palate defects in dogs and cats. Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinary.
9: 404-418.
5
B.J. Martini-Santos, A. Diefenbach, T.C. Peixoto, et al. 2012. Anomalias congênitas múltiplas em felinos domésticos neonatos.
Acta Scientiae Veterinariae. 40(4): 1087.
14 Kemp C., Thiele H., Dankof A., Schmidt G., Lauster C., Fernahl G. & Lauster R. 2009. Cleft lip and/or palate
with monogenic autosomal recessive transmission in Pyrenees shepherd dogs. The Cleft Palate-Craniofacial Journal.
46(1): 81-88.
15 Kumar V., Abbas A.K. & Fausto N. 2005. Robbins e Cotran: Patologia - Bases Patológicas das Doenças. 7th edn.
Rio de Janeiro: Saunders, 1592p.
16 Mateo I. & Camón J. 2008. Schistosoma reflexum in a cat: insights into aetiopathogenesis. Journal of Feline Medicine
& Surgery. 10(4): 376-379.
17 Narfström K. 1999. Hereditary and congenital ocular disease in the cat. Journal of Feline Medicine & Surgery.
1(3): 135-141.
18 Radostits O.M., Gay C.C., Hinchcliffe K.W. & Constable P.D. 2007. Veterinary Medicine: A textbook of the diseases
of cattle, horses, sheep, pigs, and goats. 10th edn. Edinburgh: Saunders Elsevier, 2156p.
19 Slatter D. 2005. Desenvolvimento e anormalidades congênitas. In: Slatter D. (Ed). Fundamentos de oftalmologia
veterinária. 3.ed. São Paulo: Roca, pp.23-26.
20 Yeatts J. 1986. Multiple developmental skeletal anomalies in a cat. Veterinary Record. 119(12): 303-304.
Pub. 1087
www.ufrgs.br/actavet
6