TÍTULO: RESPOSTA INFLAMATÓRIA DA ATEROSCLEROSE NO INFARTO
CATEGORIA: EM ANDAMENTO
ÁREA: CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E SAÚDE
SUBÁREA: MEDICINA
INSTITUIÇÃO: UNIVERSIDADE DE RIBEIRÃO PRETO
AUTOR(ES): JULIA POSSES GENTIL, CAMILLA FALEIROS PORTO E SILVA, CAROLINE QUILICE
NACCARATO, FERNANDA MAGNI CADAMURO
ORIENTADOR(ES): RENATA DELLALIBAERA-JOVILIANO
CATEGORIA: EM ANDAMENTO
RESPOSTA INFLAMATÓRIA DA ATEROSCLEROSE NO INFARTO.
1. RESUMO
A aterosclerose é uma doença Cardiovascular de extrema relevância na sociedade
atualmente. É uma doença oriunda da disfunção endotelial e de inflamação que
pode levar ao óbito de muitos pacientes. No presente trabalho apresentamos,
através de revisão bibliográfica, identificar a resposta inflamatória da aterosclerose
no infarto. Após a análise, verificamos que a inflamação e a participação das células
do sistema imunológico tem papel importante na patogênese em questão. Dessa
forma em indivíduos portadores de doenças circulatórias o leucograma é de extrema
relevância para orientar o diagnóstico e o tratamento desses pacientes.
2. INTRODUÇÃO
A aterosclerose é a patogênese mais encontrada nas Doenças Cardiovasculares. É
uma doença oriunda da disfunção endotelial e de inflamação (1),em resposta a
formação de lesões de gordura(placas ateromatosas), causadas pela elevada
concentração plasmática de colesterol, sob a forma de lipoproteínas de baixa
densidade. (2)
Os fatores contribuintes para o desenvolvimento da aterosclerose são a
hiperlipoproteinemia, o aumento da agregação plaquetária, a diminuição das células
endoteliais vasculares e o aumento da proliferação de células lisas. O que sugere a
presença da ação inflamatória na aterosclerose é a presença dos leucócitos,
monócitos e macrófagos. Outro mecanismo inflamatório é a relação entre os altos
níveis da PCR e o aumento da taxa de adiposidade, triglicerídeos e baixa relação do
HDL/colesterol total. (1)
O mecanismo inflamatório:
Tem sido demonstrado que a aterosclerose não é simplesmente uma doença de
depósito de lipídeos e que a inflamação tem papel fundamental na iniciação,
progressão e desestabilização do ateroma. Um marcador da atividade inflamatória é
o aumento na circulação das proteínas de fase aguda produzidas pelo fígado, como
a PCR e o fibrinogênio. A PCR é uma proteína cuja concentração aumenta
significativamente durante uma inflamação aguda. (1)
Essa resposta inflamatória na aterogênese é mediada através de mudanças
funcionais em células endoteliais, linfócitos T, macrófagos derivados de monócitos e
células do musculo liso. A ativação dessas células desencadeia a elaboração e
interação de um conjunto de citoquinas, moléculas de adesão, fatores de
crescimento, acúmulo de lipídeos e proliferação de células do musculo liso. (3)
Na vigência de disfunção endotelial, a concentração destas citoquinas eleva-se,
estimulando a produção de moléculas de adesão, assim favorecendo o recrutamento
e adesão de monócitos à superfície endotelial.
As moléculas de adesão podem promover lesão endotelial por diminuição da
distância entre monócitos e células endoteliais e facilitação do ataque de espécies
ativa de oxigênio (EAOs), originadas de monócitos ativados, constituindo um fator
adicional favorecedor à aterogênese. A molécula de adesão vascular-1 (VCAM-1)
liga-se às classes de leucócitos encontradas em ateromas nascentes: monócitos e
linfócitos T. As células endoteliais expressam VCAM-1 em resposta à entrada de
colesterol em áreas propensas à formação da lesão. (3).
Portanto, é evidente que tais processos inflamatórios desencadeados, determinam
um desequilíbrio entre as propriedades homeostáticas do endotélio que podem levar
à estimulação local da cascata de coagulação e a um estado pró-trombótico local e
sistêmico (4). Associado com o aumento depósitos de lipídeos,a proliferação celular
pode ficar tão grande que as placas se destacam no lúmen da artéria.
Essa conversão abrupta e imprevisível de uma placa aterosclerótica estável em uma
lesão aterotrómbotica instável, pode acometer um vaso e reduzir muito o fluxo de
sangue, chegando às vezes, a obstruir completamente o vaso. (4) Em caso de
ocorrência de oclusão cornariana aguda, a área do músculo com fluxo nulo ou tão
pequeno que não possa sustentar a função cardíaca é dita estar infartada. (2)
3. OBJETIVOS
No presente trabalho apresentamos, através de revisão bibliográfica, identificar a
resposta inflamatória da aterosclerose no infarto.
4. METODOLOGIA
Neste estudo que está em desenvolvimento, conota-se uma revisão bibliográfica em
literatura atual e pertinente, abordando consultas em bases informativas catalogadas
como Scielo, Pubmed, base LILACs, Periódicos Capes e CNPq.
5. DESENVOLVIMENTO
Por se tratar de um trabalho de revisão bibliográfica, o desfecho está sendo
realizado a partir das coletas de informações referente ao tema da pesquisa. Nesse
momento, foram compiladas as análises de seis referências pertinentes, não
havendo a necessidade de realizarmos avaliação estatística.
6. RESULTADOS PRELIMINARES
Após a realização das primeiras avaliações literárias, verifica-se que inflamação e
ativação das células do sistema imunológico têm participação importante na
patogênese da aterosclerose. Sabe-se que os monócitos são os principais
componentes da progressão da doença aterosclerótica estimulando a aterogênese e
a trombogênese.
A concentração de monócitos depende do estágio clínico da doença aterosclerótica
coronariana, sendo os valores gradualmente maiores no IAM quando comparados
com a DAC estável.(5)
Essas alterações sugerem diferentes graus de ativação leucocitária que refletem o
grau do processo inflamatório existente, responsáveis pela instabilização da placa
aterosclerótica, favorecendo, inclusive, espasmo de artéria coronária (6). Dessa
forma, em indivíduos portadores de doenças circulatórias, o leucograma é um
marcador de risco importante que pode orientar no diagnóstico e tratamento dessas
doenças. (7-13)
7. FONTES CONSULTADAS
(1) SANTOS, M. G.; PERGORARO, M. ; SANDRINI, F. ; MACUCO, E. C; Fatores de
risco no desenvolvimento da aterosclerose na infância e adolescência. Arquivos
Brasileiros de Cardiologia, vol.90 no.4; São Paulo, 2008
(2) GUYTON, A.C.; Hall, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª ed.
(3) GOTTLIEB, MGV; BONARDI, G; MORIGUCHI, EH. Fisiopatologia e aspectos
inflamatórios da aterosclerose. Scientia Medica, 2005 - core.ac.uk
(4) ROBBINS & COTRAN. Patologia: Bases Patológicas das Doenças 8ª ed.
(5) AFIUNE, N.; ABRAHÃO. Monocitose é um marcador de risco independente para
a doença arterial coronariana..Arquivos Brasileiros de Cardiologia, vol. 86 no.3;
p.240-244; Março 2006.
(6) HUNG, M.J.; KUO, L.T..; CHENG, C.W.; CHANG, C.P.; CHERNG W.J.;
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(7) WOLF, D.; ZIRLIK, A.; BEYOND, K.L; Vascular inflammation—recent advances
in understanding atherosclerosis; Cellular and Molecular Life Sciences, 2015 –
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(8) MOORE, L.; DART, X.L.; WANG, L..M.; Systemic inflammatory response
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(9) CAMPBELLA, L.A.; MICHAEL, E.; Infection and atherosclerosis development;
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(10) James E. McLaren, Daryn R. Michael, Tim G. Ashlin, Dipak P. Ramji; Cytokines,
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(11) WANG, X.; CAI, X.;DUANMIN, C.; XU; LI, J.; The Evaluation of Plasma and
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(12) COCHAIN, C.; ZERNECKE, A.; Macrophages and immune cells in
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(13) RUPARELIA, N.; GODEC, J.; LEE, R.; CHAI, J.T.; DALL’ARMELLINA, E.;
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