Caso Clínico:
Esquistossomose
Apresentação: Ricardo Silva Filho
Coordenação: Dra Luciana Sugai
www.paulomargotto.com.br
Brasília, 10 de junho de 2011
Escola Superior de Ciências da Saúde 9ESCS)/SES/DF
Admissão (27/05/11)
• AJTJ, 7a, masculino, natural de Piratinis-PI,
procedente da Fercal-DF.
• HDA: Criança advinda do Hospital Regional de
Sobradinho onde encontrava-se internada em
tratamento para pneumonia, em uso de Unasyn.
Tem história de início de quadro de tosse e
coriza hialina há 09 dias, sem outras queixas.
Evoluiu há 07 dias com febre não aferida,
associada a dor abdominal difusa. Nega colúria,
acolia/hipocolia fecal, perda ponderal, discrasias
sanguíneas, vômitos, diarréia e outras queixas.
Mãe relata que médicos do HRS notaram o
surgimento de lesões na face (tipo
telangiectasias) à admissão, no entanto refere
que o paciente sempre apresentou-as, não se
tratando de lesões novas. Há 03 dias relata
também o aparecimento de lesão ulcerada em
cartilagem nasal esquerda.
Durante internação no HRS, criança evoluiu
com aumento da hepatoesplenomegalia,
icterícia, lesões microbolhosas em lábios (estas
já em regressão) e sinais de insuficiência
hepática.
Ao exame na ocasião, segundo relatório
anexo, apresentava-se com hiperemia
conjuntival bilateral, petéquias em face em
MMSS, teleangiectasias em MMSS e MMII,
adenomegalia cervical, fígado a 6cm do RCD e
baço a 6cm do RCE.
No momento, criança sem novas queixas.
Eliminações fisiológicas preservadas. Aceitando
bem a alimentação segundo relatos.
• Revisão de Sistemas:
- Mãe relata episódios de epistaxe recorrentes,
ocasionais há cerca de 1 ano
• Ant Patológicos:
- Aos 3 anos, relatam quadro de hepatite não
investigado, com melhora espontânea.
- Nega patologias prévias, internações ou
alergias.
• Ant Fisiológicos:
- Mãe G3PC3A0
- Nasceu de parto cesáreo, por DCP segundo a
mãe. P=3100g. Sem outros dados no cartão da
criança. Nega intercorrências durante a
gestação e o parto.
- Vacinas em dia
• Ant Familiares:
- Mãe: 26 anos, teve quadro de mola hidatiforme.
- Pai: 32 anos, hígido.
- Irmão: 3 anos, teve quadro de dor na perna
inespecífica não investigada (SIC).
- Irmã: 2 anos, Hígida
- Nega outras patologias na família.
• Exame Físico:
- REG, hipocorado +/4+, hidratado, afebril,
ictérico leve, dispnéico leve, taquicárdico.
- Otoscopia e Oroscopia sem alterações
- Rinoscopia: Mucosa nasal hiperemiada, não
observei lesões intranasais. Sem sinais de
secreção sanguinolenta no momento.
- Pele: Lesões tipo teleangiectasias em pálpebras
superior, região jugal, MMSS e MMII. Discretas
petéquias em face. Múltiplos hematomas e
equimoses em locais de punção e coleta de
sangue. Lesão ulcerada sem exsudato em
cartilagem nasal E.
- Presença de circulação colateral.
- AR: MVF algo diminuído em base E, discretos
roncos basais. FR: 24irpm
- ACV: Ictus cordis calmo, palpável no 6-7ºEICE
na linha axilar anterior, RCR em 2T, BNF sem
sopros. FC:120bpm
- Abdome: semiplano, RHA normoativos, fígado
endurecido com borda romba palpável a cerca
de 6cm do RCD e baço palpável a 4-5cm do
RCE.
- Extremidades: sem edemas.
- SN: Pupilas isocóricas fotorreagentes, não
observei edema de papila/nervo óptico corado à
fundoscopia simples. Glasgow 15. Sem déficit
motores ou focais.
Exames do HRS
• 21/05: Ht 33,3% / Leuco 10100 (0-0-0-0-3-70-20-3) /
Glicemia 140 / TGO 659 / TGP 306 / Proteínas totais
11,4 / Albumina 2,8 / BT 3,8 / BD 1,2 / BI 2,6 / LDH 486
• 23/05: Sorologia Toxo IgM negativa/ CMV IgG 93 e IgM
negativa / Mono negativa
• 26/05: Hb 9,6 / Ht 29,2% / Plaq 178 mil / Leuco 4120
(bast: 2% / neutrófilos 55% / Linf: 28% e mono:10%) /
TGO 306 / TGP 174 / GGT 203 / FAL 1144 /LDH 504 /
BT 2,9 / BD 2,4
Exames do HRS
• INR: 1,81 (23/05)
• Sorologias hepatite C (anti HCV) negativa;
Hepatite B (anti HBc total e HBsAg) negativos.
• Sorologia para hepatite A, Leptospirose e
Leishmaniose em andamento.
• Raio X de tórax: infiltrado intersticionodular
bilateral difuso, condensação à D.
Cardiomegalia?
• HD:
- PNM bilateral
- Hepatoesplenomegalia a/e (Esquistossomose?
Hepatopatia Crônica?)
EVOLUÇÃO
• Paciente apresentando melhora clínica progressiva,
permanece internado para investigação, sendo tratado
com Unasyn (D14-ainda em uso) e vitamina K*
• Exame físico atual:
-BEG, hipocorado, Hidratado, afebril, ictérico (+/4+),
eupneico
- Pele: regressão das teleangiectasias
- Lesão ulcerada em cicatrização sem exsudato em
cartilagem nasal E (aspecto de regressão).
- AR: MV pouco rude, sem RA; ausência de esforço
respiratório.
- ACV: RCR em 2T, BNF sem sopros e RA.
- ABD: semiplano, RHA+, fígado endurecido com borda
romba palpável a cerca de 3 cm do RCD, baço palpável
a 2cm do RCE; circulação colateral discreta em abdome
e tórax.
Exames do HRAS
•
-
27/05:
Teste rápido de calazar negativo
Ceruloplasmina: 53mg/dl (VN:22-61mg/dl)
TAP: 22,0/ TTPA: 44s (VN:34s)/ INR: 1,96
- Eletroforese de proteínas:
Predomínio de gamaglobulina e albumina.
PT=11,8
Albumina=2,7g/dl (22,9%)
Gama = 7,38g/dl (62,5%)
Globulina=9,10g/dl
Relação A/G=0,3
Exames do HRAS
• 30/05:
- Fundo de olho: normal.
- USG:Moderada hepatoesplenomegalia com
dilatação das veias do hilo esplênico e de porta
e com hiperecogenicidade periportal, este último
sugerindo processo inflamatório. VB colabada,
aparentemente sem alterações.Sem outros
achados. O aspecto pode corresponder a
indicação clínica de esquistossomose
Exames do HRAS
•
-
05/06:
TAP= 16,2s/ TTPa= 35,9s/ INR= 1,27
EPF negativo
Aguardando resultado de Kato-Katz
Solicitado EDA
Obs: foi solicitada bioquímica por diversas
vezes, porém SES não disponibilizava dos
reagentes no período.
ESQUISTOSSOMOSE
Esquistossomose
• AE: Schistossoma mansoni
• Hosp. Definitivo: ser humano (sist venoso
mesentérico)
• Hosp. Intermediário: caramujo (Biomphalaria)
• Prevalência de 10 a 12 milhões de casos em
todo Brasil (zona da mata e partes do agreste)
Ciclo evolutivo e transmissão
• O habitat do esquistossoma adulto são os
ramos do sistema venoso porta, principalmente
no território da veia mesentérica superior (onde
machos e fêmeas copulam).
• Média de 500 vermes/indivíduo.
• Fêmeas fecundadas migram p/ vênulas
mesentéricas do sigmóide e reto, onde iniciam a
ovopostura (1000 ovos/dia/verme).
Ciclo evolutivo e transmissão
• Após 6 dias, os ovos tornam-se maduros e uma
pequena parte consegue atravessar a parede
capilar, caindo no lúmem intestinal para serem
eliminados nas fezes.
Patogênese e Quadro Clínico
• O contato do S. mansoni com o ser humano
pode produzir a doença em 3 fases diferentes:
1-Durante a penetração cutânea pelas cercárias.
2-No momento em que acabam de surgir os
vermes adultos.
3-Após a disseminação e instalação tecidual
dos ovos eliminados pelas fêmeas.
Patogênese e Quadro Clínico
 Esquistossomose aguda:
• Dermatite cercariana:
- Prurido na região cutânea por onde as cercárias
penetram (imediatamente após a penetração)
- Erupção maculopapular pruriginosa que se
instala após 12-24h, podendo durar mais de 1
semana
Patogênese e Quadro Clínico
• Febre de Katayama:
- 4 a 8 sem da infestação (quando vermes adultos
acabaram de instalar na circ. venosa mesent).
- Febre (intermitente), cefaléia,, tosse, mialgia,
náuseas, vômitos, diarréia, etc.
- Ex. físico: hepatoespleno, micropoliadenopatia
generalizada, rash cutâneo e até angioedema.
- Laboratório: eosinofilia intensa, leucocitose
(>25.000), VHS bastante elevado.
- Curso autolimitado (máximo de 8 semanas).
Patogênese e Quadro Clínico
 Esquistossomose crônica:
- Assintomática na maioria dos casos.
- Alguns pacientes podem desenvolver
importantes síndromes clínicas.
- Granuloma esquistossomótico: reação
imunológica local após a disseminação e
instalação dos ovos eliminados pelas fêmeas.
Patogênese e Quadro Clínico
• Fibrose de Symmers:
- Fígado abarrotado de ovos nos seus espaços
porta, desenvolve uma progressiva fibrose
periportal nodular.
- Hepatomegalia de consistência endurecida e
nodular.
- A função dos hepatócitos é totalmente
preservada.
- O grande problema dos granulomas e fibrose é
a síndrome de hipertensão portal.
Patogênese e Quadro Clínico
• Forma hepatointestinal:
- Decorrente da presença de ovos nos espaçosporta do fígado e na mucosa intestinal e
colorretal.
- Apresentação clínica muito variada (dispepsia,
eructação, vômitos, pirose, anorexia, associado
a dor abdominal e pequenos surtos diarréicos
ou até disenteria)
- Ex. físico: emagrecimento, hepatomegalia,
“corda cólica sigmoideana”.
Patogênese e Quadro Clínico
• Forma hepatoesplênica:
- Forma clínica mais importante.
- O que a define é a presença de esplenomegalia
associada a hipertensão portal.
- O pcte apresenta-se com sinais de hipertensão
porta, como varizes de esôfago, circulação
colateral, hematêmese, etc.
- Ascite não é comum (obstrução pré-sinusoidal)
Patogênese e Quadro Clínico
• Forma pulmonar:
- 20 a 30% dos casos
- A maioria dos pctes a exibe associada à forma
hepatoesplênica da parasitose.
- Clinicamente divide-se em 2 formas
vasculopulmonares: Hipertensiva (obstrução) e
Cianótica (micro FAVs)
Patogênese e Quadro Clínico
• Forma Renal:
- É mais frequente na forma hepatoesplênica.
- O tipo de lesão mais encontrada é a
glomerulonefrite membranoproliferativa.
- Clinicamente a nefropatia manifesta-se através
de proteinúria e Sd. Nefrótica
- Após 10 a 15 anos, 50 a 60% dos pctes
progredirão para rins em fase terminal.
Patogênese e Quadro Clínico
•
-
-
Neuroesquistossomose:
Acredita-se na existência de 3 mecanismos para tal
acometimento:
1. Embolização de ovos através da rede arterial, por
anastomoses arteriovenosas prévias.
2. Migração de ovos através de anastomoses entre os
sistemas venosos portal e de Batson.
3. Oviposição in situ, após migração anômalados
helmintos
O QC dependerá da localização dos ovos (medula
espinhal toracolombar é mais frequente – mielite
transversa).
Diagnóstico Diferencial
•
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•
•
•
•
•
Calazar
Doença de Wilson
Mononucleose
Doença Inflamatória Intestinal
Síndrome do cólon irritável
Hepatites
Neoplasias
Etc.
Diagnóstico
• Avaliação Inespecífica:
- Eosinofilia, plaquetopenia, hipoalbuminemia.
- Elevação da gamaglobulina!
- Obs: Ecocardio, Eco abdominal, EDA...
• Provas Imunológicas:
- Intradermorreação, fixação do complemento,
imunofluorescência direta e ELISA de captura.
- Mais utilizadas na fase crônica.
Diagnóstico
• Métodos Parasitológicos:
- EPF (Lutz e Kato-Katz)
-Biópsia Retal
Tratamento
Suporte:
- Dermatite: anti-histamínicos locais e
corticoesteróides tópicos.
- F. Katayama: hidratação, antitérmicos,
analgésicos e antiespasmódicos.
- Outros: B-bloqueadores, controle da dispepsia,
diarréia...
Tratamento
Específico:
• Praziquantel:
- 40 mg/Kg, dose única (80-90% de cura).
- Obs: não deve ser administrado em gestantes e
lactantes não devem amamentar durante as 72h
subsequentes.
- Contra-indicado na insuficiência hepática, renal
e cardíaca graves e na forma hepatointestinal
descompensada.
Tratamento
• Oxaminiquine:
- 20 mg/Kg, dose única.
- Deve ser associada á Prednisona, 1mg/Kg/dia
(1 dia antes da droga específica).
- Contra-indicado em grávidas, lactantes,
crianças menores de 2a, hipertensão porta
descompensada e insuficiências renal, hepática
e cardíaca graves.
• Tratamento cirúrgico*
Tratamento
• Controle de cura:
- Seis EPFs (1/mês ou 2 a cada 2 meses)
- Biópsia retal no sexto mês pós-tratamento
Obrigado!
Ddos Clayder, Alexandre e Ricardo
ESCS!