ANATOMIA
PATOLÓGICA
PATOLOGIAS da
TIREÓIDE
TIREÓIDE NORMAL
CÉLULAS
FOLICULARES
CÉLULAS C
PATOLOGIAS DA TIREÓIDE



HIPERTIREOIDISMO
HIPOTIREOIDISMO
LESÕES COM EFEITO DE MASSA
PATOLOGIAS DA TIREÓIDEMÉTODOS PARA AVALIAÇÃO







IDENTIFICAÇÃO (Idade, sexo)
HISTÓRIA FAMILIAR
EXPOSIÇÃO À RADIAÇÃO
APRESENTAÇÃO CLÍNICA/EXAME FÍSICO
CINTILOGRAFIA
DOSAGENS SÉRICAS
PAAF COM ESTUDO CITOPATOLÓGICO
POSTERIOR.
CINTILOGRAFIA
PUNÇÃO ASPIRATIVA POR
AGULHA FINA (PAAF)
USG COM DOPPLER
EXAME
CITOPATOLÓGICO
EIXO HIPOTÁLAMOHIPÓFISE-TIREÓIDE



FATORES TRÓFICOS HIPOTALÂMICOS
HIPÓFISE ANTERIOR-TSH
TSH+Receptor no epitélio folicular
Liberação de T4 e T3
EIXO HIPOTÁLAMOHIPÓFISE-TIREÓIDE

EFEITOS DO T4 E T3
Catabolismo de carbohidratos e
lipídios
Estímulo da síntese protêica
Aumento da taxa metabólica
basal
TIREOTOXICOSE/
HIPERTIREOIDISMO

TIREOTOXICOSE: Estado
hipermetabólico causado por níveis
circulantes
de T3 e T4.
a) Maior parte- HIPERFUNÇÃO DA
TIREÓIDE (HIPERTIREOIDISMO)
b) Liberação de hormônio tireoideano
pré-formado
TIREOTOXICOSE/
HIPERTIREOIDISMO

CAUSAS MAIS COMUNS:
- Hiperfunção difusa da tireóide
associada com Doença de Graves
(85%)
- BMN funcional
- Adenoma folicular hiperfuncionante
HIPOTIREOIDISMO



DEFEITO EM QUALQUER LOCAL DO
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISETIREÓIDE
PRIMÁRIO
SECUNDÁRIO
TIREOIDITES





TIREOIDITE
TIREOIDITE
TIREOIDITE
SUBAGUDA
TIREOIDITE
TIREOIDITE
INFECCIOSA
DE HASHIMOTO
GRANULOMATOSA
LINFOCÍTICA SUBAGUDA
DE RIEDEL
TIREOIDITES





TIREOIDITE INFECCIOSA
TIREOIDITE DE HASHIMOTO
TIREOIDITE GRANULOMATOSA
SUBAGUDA
TIREOIDITE LINFOCÍTICA SUBAGUDA
TIREOIDITE DE RIEDEL
TIREOIDITE INFECCIOSA



AGUDA: Via hematogênica ou
contiguidade
CRÔNICA: Imunocomprometidos
Dor cervical + sinais e sintomas de
infecção
TIREOIDITES





TIREOIDITE INFECCIOSA
TIREOIDITE DE HASHIMOTO
TIREOIDITE GRANULOMATOSA
SUBAGUDA
TIREOIDITE LINFOCÍTICA SUBAGUDA
TIREOIDITE DE RIEDEL
TIREOIDITE DE HASHIMOTO



CAUSA MAIS COMUM DE
HIPOTIREOIDISMO
INSUFICIÊNCIA GRADUALDESTRUIÇÃO AUTO-IMUNE DA
TIREÓIDE
45-65 ANOS/ FEMININO (10 A 20
mulheres: 1 homem).
TIREOIDITE DE HASHIMOTO

Quebra da auto-tolerância-Apoptose
Morte celular mediada LT CD8
citotóxico
Morte celular mediada por citocina
Citotoxicidade mediada por AC.
ATROFIA FOLICULAR
INFILTRADO
MONONUCLEAR
METAPLASIA DE
CÉLULAS DE HURTHLE
TIREOIDITE DE HASHIMOTO

PUNÇÃO ASPIRATIVA POR AGULHA
FINA
= POPULAÇÃO LINFÓIDE
HETEROGÊNEA
= CÉLULAS DE HURTHLE
TIREOIDITE DE HASHIMOTO


CLÍNICA:
Aumento indolor, mulher, meia-idade,
hipotireoidismo
“HASHITOXICOSE”
TIREOIDITE DE HASHIMOTO




PATOLOGIAS ASSOCIADAS
Doenças auto-imunes endócrinas
(Diabetes tipo 1, adrenalite autoimune)
Doenças auto-imunes não endócrinas
Linfoma não-Hodgkin de células B
Neoplasia epitelial folicular –
Controverso (CARCINOMA PAPILAR)
TIREOIDITES





TIREOIDITE INFECCIOSA
TIREOIDITE DE HASHIMOTO
TIREOIDITE GRANULOMATOSA
SUBAGUDA (DE QUERVAIN)
TIREOIDITE LINFOCÍTICA SUBAGUDA
TIREOIDITE DE RIEDEL
TIREOIDITE GRANULOMATOSA
SUBAGUDA (DE QUERVAIN)





30-50 ANOS, MULHER
PATOGÊNESE: INFECÇÃO VIRAL OU
PROCESSO INFLAMATÓRIO PÓS-VIRAL
LESÃO TECIDUAL INDUZIDA PELO LT
Inflamação + hipertireoidismo
transitório
Processo limitado
TIREOIDITES





TIREOIDITE INFECCIOSA
TIREOIDITE DE HASHIMOTO
TIREOIDITE GRANULOMATOSA
SUBAGUDA
TIREOIDITE LINFOCÍTICA
SUBAGUDA
TIREOIDITE DE RIEDEL
TIREOIDITES





TIREOIDITE INFECCIOSA
TIREOIDITE DE HASHIMOTO
TIREOIDITE GRANULOMATOSA
SUBAGUDA
TIREOIDITE LINFOCÍTICA SUBAGUDA
TIREOIDITE DE RIEDEL
TIREOIDITE DE RIEDEL




FIBROSE EXTENSA DA TIREÓIDE E
ESTRUTURAS CERVICAIS CONTÍGUAS
MASSA FIRME E FIXA
PODE ESTAR ASSOCIADA A FIBROSE
EM OUTROS LOCAIS –
RETROPERITÔNEO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL- CA
DOENÇA DE GRAVES
CAUSA MAIS COMUM DE
HIPERTIREOIDISMO ENDÓGENO
 TRÍADE CLÍNICA:
- Hipertireoidismo devido ao aumento
difuso e hiperfuncional da tireóide
- Oftalmopatia
- Dermopatia

AUMENTO
DIFUSO
DOENÇA DE GRAVES



Doença auto-imune – O que
desencadeia ??
20-40 anos, 7F : 1M
Anticorpos séricos: Anti-receptor
TSH/ Anti-peroxissomos/AntiTireoglobulina
- HIPERTROFIA E HIPERPLASIA DIFUSA
- PAPILAS SEM EIXO FIBROVASCULAR
BÓCIOS MULTINODULAR E
DIFUSO



BÓCIO: AUMENTO DA TIREÓIDE
SÍNTESE INADEQUADA DO HORMÔNIO
TIREOIDEANO
DO TSH
hipertrofia e
hiperplasia das células foliculares
EUTIREOIDISMO
BÓCIO DIFUSO NÃO-TÓXICO
(SIMPLES)


ENVOLVE TODA A GLÂNDULA SEM
NODULARIDADE
ENDÊMICO E ESPORÁDICO
BÓCIO DIFUSO NÃO-TÓXICO
(SIMPLES)
ENDÊMICO:
Áreas com baixo nível de iodo no solo,
água e alimentos
 ESPORÁDICO:
- substâncias que interferem na stn
hormonal
- defeito enzimático
* sem causa aparente

BÓCIO MULTINODULAR



Bócio simples - episódios recorrentes
de hiperplasia e involução – BMN.
Maiores aumentos da tireóide
Frequentemente confundido com
NEOPLASIA.
1) Obstrução vias
Aéreas
2) Disfagia
3) Síndrome VCS
TIREÓIDE NORMAL
PAAF COM EXAME
CITOPATOLÓGICO
“SOMOS O INTERVALO ENTRE O
NOSSO DESEJO E
AQUILO QUE O DESEJO DOS
OUTROS FIZERAM DE NÓS”
FERNANDO PESSOA
NEOPLASIAS DA TIREÓIDE

NÓDULO SOLITÁRIO
TIREOIDEANO
- NÓDULO ÚNICO X MÚLTIPLO
- PACIENTE MAIS JOVEM
- HOMEM
- HISTÓRIA DE RADIAÇÃO
- NÓDULO FRIO À CINTILOGRAFIA
NEOPLASIAS DA TIREÓIDE

BENIGNAS: ADENOMA FOLICULAR

MALIGNAS: CARCINOMA
NEOPLASIAS DA TIREÓIDE
- ADENOMA FOLICULAR



DERIVADO DO EPITÉLIO FOLICULAR
MAIORIA NÃO FUNCIONAL
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COM
NÓDULO HIPERPLÁSICO E
CARCINOMA FOLICULAR
Comparação entre adenoma
e bócio multinodular
ADENOMA FOLICULAR



IMPORTANTE – INTEGRIDADE DA
CÁPSULA
CINTILOGRAFIA- NÓDULO FRIO
ULTRA-SONOGRAFIA E PUNÇÃO
ASPIRATIVA POR AGULHA FINA
ADENOMA FOLICULAR


IMPORTANTE – INTEGRIDADE DA
CÁPSULA
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO SÓ PODE
SER FEITO APÓS CUIDADOSO EXAME
HISTOPATOLÓGICO DO ESPÉCIME
RESSECADO.
CARCINOMAS DA TIREÓIDE

1,5 % de todas as neoplasia malignas

Mulheres – adulto jovem

Infância e mais velhos- F=M
PATOGÊNESE – FATORES
GENÉTICOS
- Ca papilar: Rearranjo cromossomial
(RET-NTRK-1) e Mutação no BRAF
- Ca folicular: Mutação na família dos
oncogenes RAS/Translocação PAX8PPAR-1
- Ca medular: RET
- Ca anaplásico: p53
PATOGÊNESE - FATORES
AMBIENTAIS
- RADIAÇÃO IONIZANTE
CARCINOMAS DA TIREÓIDE




CARCINOMA
CARCINOMA
CARCINOMA
CARCINOMA
5%)
PAPILAR (75%-85%)
FOLICULAR (10%-20%)
MEDULAR (5%)
ANAPLÁSICO (menos de
CARCINOMAS DA TIREÓIDE




CARCINOMA
CARCINOMA
CARCINOMA
células C
CARCINOMA
PAPILAR
FOLICULAR
MEDULAR-origem nas
ANAPLÁSICO
CARCINOMAS DA TIREÓIDE




CARCINOMA PAPILAR
CARCINOMA FOLICULAR
CARCINOMA MEDULAR-origem nas
células C
CARCINOMA ANAPLÁSICO
CARCINOMA PAPILAR
CARCINOMA PAPILAR

VARIANTES IMPORTANTES:
1) Variante encapsulada – 10%
Diagnóstico diferencial – Adenoma
Prognóstico excelente
2) Variante folicular – Arquitetura
folicular (NÃO forma papila !!)
CARCINOMA PAPILAR

DISSEMINAÇÃO PREFERENCIAL POR
VIA LINFÁTICA
CARCINOMA PAPILAR
PAPILAS COM EIXO FIBROVASCULAR
 ALTERAÇÕES NUCLEARES
- VIDRO FOSCO (Annie Orphan)
- PSEUDO-INCLUSÕES
- FENDAS INTRA-NUCLEARES
 CORPOS PSAMOMATOSOS

CARCINOMA PAPILAR
PAPILAS COM EIXO FIBROVASCULAR
 ALTERAÇÕES NUCLEARES
- VIDRO FOSCO (Orphan Annie)
- PSEUDO-INCLUSÕES
- FENDAS INTRA-NUCLEARES
 CORPOS PSAMOMATOSOS

CARCINOMA PAPILAR
PAPILAS COM EIXO FIBROVASCULAR
 ALTERAÇÕES NUCLEARES
- VIDRO FOSCO (Annie Orphan)
- PSEUDO-INCLUSÕES
- FENDAS INTRA-NUCLEARES
 CORPOS PSAMOMATOSOS

CARCINOMA PAPILAR
PAPILAS COM EIXO FIBROVASCULAR
 ALTERAÇÕES NUCLEARES
- VIDRO FOSCO (Orphan Annie)
- PSEUDO-INCLUSÕES
- FENDAS INTRA-NUCLEARES
 CORPOS PSAMOMATOSOS

FENDAS
INTRANUCLEARES
CARCINOMA PAPILAR
PAPILAS COM EIXO FIBROVASCULAR
 ALTERAÇÕES NUCLEARES
- VIDRO FOSCO (Annie Orphan)
- PSEUDO-INCLUSÕES
- FENDAS INTRA-NUCLEARES
 CORPOS PSAMOMATOSOS

PAAF COM EXAME
CITOPATOLÓGICO
PAAF COM EXAME
CITOPATOLÓGICO
PAAF COM EXAME
CITOPATOLÓGICO
CARCINOMA PAPILAR




Nódulo tireoideano assintomático,
móvel
Massa em linfonodo cervical
Disfagia, rouquidão, tosse, dispnéiadoença avançada
Prognóstico - Idade/Extensão extratireoideana/metástase à distância
CARCINOMA FOLICULAR


Nódulo bem circunscrito
(minimamente invasivo) ou
francamente invasivo
IMPORTANTE IDENTIFICAR
INVASÃO CAPSULAR E/OU
INVASÃO VASCULAR SANGUÍNEA
LESÃO FOLICULAR
CARCINOMA
FOLICULAR
CARCINOMA
FOLICULAR
INVASÃO
CAPSULAR
INVASÃO VASCULAR
CARCINOMA
FOLICULAR
FRANCAMENTE
INVASIVO
MÚSCULO
CARCINOMA FOLICULAR


INVASÃO LINFÁTICA É RARA
INVASÃO VASCULAR SANGUÍNEA É
COMUM- Osso, pulmão, fígado
CARCINOMA MEDULAR




NEOPLASIA NEUROENDÓCRINA
DERIVADA DA CÉLULA C
PARAFOLICULAR
SECRETAM CALCITONINA- IMP no
diagnóstico e no pós-operatório.
80%- esporádicos
20%- Síndrome MEN
CARCINOMA
MEDULAR
AMILÓIDE
CARCINOMA MEDULAR
COLORAÇÃO PELO
VERMELHO CONGO
CARCINOMA ANAPLÁSICO




TUMORES INDIFERENCIADOS DO
EPITÉLIO FOLICULAR
AGRESSIVO
Pacientes mais idosos
Crescimento rápido, extensão extratireoideana, metástase pulmonar
PUNÇÃO ASPIRATIVA POR
AGULHA FINA (PAAF) citopatológico





Método útil na avaliação inicial de
massa tireoideana
Rápida
Barata
Complicações mínimas
Boa sensibilidade e especificidade =
90%
PUNÇÃO ASPIRATIVA POR
AGULHA FINA (PAAF) – EXAME
CITOPATOLÓGICO





Ca papilar
Ca indiferenciado
Ca medular
Linfoma
Ca metastático
PUNÇÃO ASPIRATIVA POR
AGULHA FINA (PAAF) – NÃO
DIFERENCIA:
ADENOMA FOLICULAR
CARCINOMA FOLICULAR
SOMENTE O ESTUDO
HISTOPATOLÓGICO DO ESPÉCIME
CIRÚRGICO !
GOSTAR DE ANATOMIA
PATOLÓGICA ...