Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra
Grupo:
Inês Batista
Inês Cunha
Inês Morais
Inês Spencer
Iolanda
Irina Rodrigues
Isabel Fernandes
• Motivo de internamento: Dor Pré – Cordial
dor na região do tórax
situada sobre o coração e
que irradia para o braço esquerdo
• História Pregressa:
54 anos, sexo masculino, 89 kg e 1,70 m
Depois de discussão : “aperto” no peito
“dificuldade em inspirar o ar”
sudorese
“dor de cabeça” (cefaleias)
Após 7 horas de dor aguda e intermitente no peito
Internado na Unidade de Cardiologia.
•
Antecedentes pessoais:
Hipertensão arterial (pressão arterial acima de
140x90mmHg – OMS)
Hipercolesterolémia (excesso de colesterol no sangue)
•Antecedentes familiares:
Mãe – Hipertensão arterial
Pai – Falecido por enfarte do miocárdio
•Exame objectivo:
Doente consciente, orientado no tempo e no espaço.
Auscultação cardiopulmonar – sem alterações
evidentes
TA – 130/60 mmHg (normal)
Sem edemas dos membros inferiores

Isquémia do Miocárdio (Angina de
Peito/ Enfarte do miocárdio)
› Isquémia: o estado em que se encontra o tecido quando
recebe uma quantidade de sangue insuficiente.
› Angina de Peito: dor no peito devida ao baixo
abastecimento de oxigénio (hipóxia) ao músculo
cardíaco - relacionada com certos níveis de esforço.
•
Exames complementares de diagnóstico:
Electrocardiograma: Elevação do segmento ST (compatível com
enfarte agudo do miocárdio)
Elevação do segmento ST:
Apenas em 9% dos casos não há um enfarte
Em 54% dos casos em que há enfarte esta alteração do
electrocardiograma não está presente
•
•
Análises Bioquímicas
Doseamento da creatina fosfocinase (CPK), total e isoenzima
(CPK-MB)
Doseamento da Lactato desidrogenase (LDH)
Doseamento das transaminases (TGO, TGP)
Doseamento da Troponina I
Creatina Fosfocinase

Marcador de
esquelético.
lise
celular para músculos
cardíaco e

Dois tipos de subunidades, M (muscular) e B (cerebral).
Somente no miocárdio se encontra a isoenzima contendo as
duas subunidade M e B.

A determinação de qual isoenzima está elevada, irá ajudar
a determinar qual tecido danificado.
A sua elevação pode ser doseada durante o dano tecidual inespecífico (LDHTotal). Se comprovada, solicita-se dosagem de suas isoformas para saber qual
afectado.
aspartato + α-cetoglutarato ⇌ oxaloacetato + glutamato
TGO
TGP
•
•
TGP é mais específica para as doenças hepáticas , já que a
TGO
pode ser encontrada em outros órgãos em menor
quantidade (como o músculo cardíaco , músculo esquelético ,
rins e cérebro).
Indicam lesão celular.
Troponina:
complexo
de
três
proteínas
que
participam
no
processo de contracção muscular
no músculo esquelético e cardíaco.
Existem três troponinas:
Troponina C
Troponina T
Troponina I
Troponina I: a mais específica para lesões do
músculo cardíaco, eleva-se entre 4 a 6 horas e
atinge o pico em torno de 12 horas após a lesão
miocárdica, permanecendo elevada no soro por
um período de 3 a 10 dias.
•
Na admissão: CPK total = 182 U/l (N: 38-174)
CPK – MB - 6,8% (N: < 5%)
Troponina I – 76 ng/ml
•
Após 12 horas de internamento: CPK total = 228 U/l
CPK – MB - 8%
Troponina I – 71 ng/ml
•
24 horas após o internamento: CPK total = 286 U/l
CPK – MB – 10,8%
Troponina I – 60 ng/ml

Enfarte do miocárdio
Parte do fluxo sanguíneo do coração sofre interrupção
súbita e intensa
morte das células do músculo
Cardíaco.
Pico de ocorrência do primeiro enfarte: 55 anos de idade nos
homens (doente com 54 anos de idade).
Normalmente, por acidente numa placa de ateroma, ruptura
de uma placa de gordura .
formação de um coágulo que interrompe o fluxo
sanguíneo numa das artérias coronárias.
Ruptura da capa interna das artérias
coronárias ao nível da localização da
placa de ateroma
Ruptura da própria
placa de ateroma
Hemorragia no seio da placa de
ateroma
Caso o artéria causadora do enfarte do
miocárdio esteja obstruída totalmente, temos
um supradesnível do segmento ST no ECG
(caso clínico apresentado).







Valores enzimáticos começaram a diminuir 35 horas após o
internamento.
A Troponina I manteve-se doseável durante 6 dias.
Aquando da alta, o doente recebeu indicações para uma
dieta pobre em gorduras e foi inserido num programa
hospitalar de exercício para doentes pós-enfarte.
Seguido na consulta de Cardiologia.
Perdeu 10 kg.
Níveis de colesterol normalizaram e cessaram as dores no
peito.
Como o CL-LDL continuava acima do normal foi medicado
com colestiramina, prevastina e ácido acetilsalicílico (160
mg/dia).
1. Interpretar as alterações nos níveis
de Creatina fosfocinase (CPK).
•A fosfocreatina ou creatina – fosfato é usada no sentido de
obter energia;
Existem três isoenzimas identificadas no tecido humano
MM - músculo esquelético
MB – músculo cardíaco
BB – tecido nervoso
Quando o tecido é lesado, há perda da CPK para a
corrente sanguínea.
CK-MB \ CK TOTAL
Utilizada como biomarcador de lesão cardíaca;
 CK-MB
› Libertada pelo tecido cardíaco;
› Os danos no miocárdio originam a liberação
transitória de CK-MB para a circulação;
› Esta enzima eleva-se quando ocorre isquémia do
miocárdio;

– Esse aumento de CK-MB atinge o auge entre
12 e 24 horas, depois regressa ao normal
dentro de 48 a 72 horas.
24 horas após o internamento…
CK-MB - atinge os
10,8% da CK total
Lesão do Miocárdio
2. Seria de esperar alguma alteração nos
níveis de LDH ou das transaminases, TGO e
TGP? Porquê?
Lactato Desidrogenase
-Enzima
intracelular
- Tetrâmero composto por
subunidades proteicas M e H
- Interconversão de piruvato e
lactato
5 isoformas:
LDH-1: H4 – no coração
LDH-2: H3M1 – no sistema reticuloendotelial
LDH-3: H2M2 – nos pulmões
LDH-4: H1M3 – nos rins, placenta e pâncreas
LDH-5: M4 – no fígado e músculo estriado
Enfarte do miocárdio
Morte das células do músculo cardíaco
Saída de LDH
1 a 2 dias após EM
2 a 3 dias após EM – [ ] máxima
5 a 10 dias após – [ ] normal
[LDH] plasmática
Padrão útil no
Diagonóstico Tardio
Doseamento de LDH-1 – mais específico e
sensível para diagnóstico diferencial de EM
LDH-1: coração
LDH-2: sistema reticuloendotelial – a mais elevada no plasma
[LDH-1]>[LDH-2] - “flipped LDH”
Enfarte do Miocárdio
Transaminases (TGO e TGP)
Alanina transaminase (TGP):
a-Cetoglutarato + L-Alanina  L-Glutamato + Piruvato
-> citoplasma
Fígado (maioritariamente)
Rins
Coração
Músculo
Pâncreas
Aspartato transaminase (TGO):
a-Cetoglutarato + L-Aspartato L-Glutamato + Oxaloacetato
-> citoplasma e mitocôndrias
Coração
Músculo
Eritrócitos
Fígado
Pâncreas
Rins
Morte celular
6 primeiras horas após
EM durante 4 a 6 dias
36 horas - máximo
[TGO ] e [TGP] plasmática
TGO e TGP – enzimas intracelulares: Marcadores de lesão celular
Auxiliares no diagonóstico mas não permitem diagonóstico
diferencial.
3. Qual os efeitos da terapêutica com
colestiramina e prevastatina?
A Colestiramina é uma resina de
troca iónica que actua sobre os
ácidos biliares, impedindo a sua
reabsorção e interrompendo o seu
ciclo entero-hepático, causando
assim o aumento da eliminação
dos ácidos biliares por via fecal.
Efeito indireto a nível hepático: aumento da conversão de
colesterol em sais biliares e da síntese de colesterol e de VLDL.
O resultado final é uma redução do colesterol total e do LDLcolesterol até 30%, aumento da HDL de até 8% e aumento de
triglicérideos da ordem de 10 a 20%.
Diminui o risco de obstrução de uma
artéria coronária.
Prevastatina é uma substância que visa a redução do colesterol.
Prevastatina
Inibe seletivamente a HMG-CoA
reductase
(hidroximetilglutarilcoenzima A),
enzima necessária
para a síntese do colesterol.
Reduz o LDL-colesterol e em
menor escala os
triglicérideos.
Aumenta um pouco as HDL.
Diminui
o
risco
de
obstrução de uma artéria
coronária.
4. Qual o papel do ácido acetilsalicílico?
Uma vez que as dores no peito
desapareceram, poderia suspender a
toma deste fármaco? Porque?
Ácido Acetilsalicílico

O ácido acetilsalicílico é a substância activa da aspirina, um fármaco
do grupo dos anti-inflamatórios não-esteroides, utilizado como :
› anti-inflamatório,
› antipirético,
› analgésico,
› antiplaquetar.

Quando um indivíduo suspeita que está a ter um enfarte,
deve mastigar uma aspirina.

Após um enfarte de miocárdio, muitos médicos
aconselham a que se tome diariamente um comprimido.
Os efeitos benéficos nestes
pacientes devem-se à acção
anticoagulante da aspirina.
Acção Anticoagulante
As plaquetas sanguíneas são activadas e agregam-se em
resposta à libertação de tromboxano A2, presente nos seus
grânulos.
O efeito anticoagulante do ácido acetilsalecílico está
relacionado com a capacidade do composto agir como um
dador de acetil à membrana da plaqueta.
O ácido acetilsalecílico afecta a função das plaquetas inibindo
a COX-1 e impedindo desse modo a formação do tromboxano
A2.
O ácido acetilsalicílico inibe a produção de tromboxano A2,
resultando na diminuição da tendência de agregação
plaquetar.
Esta acção é irreversível e os efeitos persistem durante a
vida das plaquetas expostas.
Uso da Aspirina na Prevenção de
Problemas Cardiovasculares
Há dois usos distintos da aspirina no contexto dos problemas
cardíacos:

Prevenção primária – consiste na toma de aspirina pela
população à qual não foi diagnosticada problemas
cardíacos ou vasculares, como meio de prevenção de
derrames e enfarte do miocárdio.
Contudo…

As hemorragias e acidentes vasculares cerebrais
hemorrágicos são mais frequentes em pacientes que
consomem aspirina, devido aos efeitos anticoagulantes.

Outros estudos sugerem que a aspirina não previne
enfartes do miocárdio ou AVC em paciente sem
problemas vasculares anteriores.

Prevenção secundária – consiste na toma de aspirina por
pacientes com doença cardiovascular conhecida.

Baixas doses de aspirina são recomendadas para a
prevenção secundária de AVC e enfarte do miocárdio.

Os ensaios de prevenção secundária, mostraram que a
aspirina reduz:
› as hipóteses de um AVC e enfarte do miocárdio em
cerca de 20%.
› a mortalidade geral em cerca de um décimo.
Tendo, o doente do caso clínico apresentado, uma doença
cardiovascular conhecida deverá continuar a toma do
medicamento.
Bibliografia
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http://www.hu.ufsc.br/~cardiologia/ecg1.pdf
http://www.enfarte.com/enfarte-complicacoes-do-enfarte-domiocardio.html
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http://adam.sertaoggi.com.br/encyclopedia/ency/article/003499.htm
http://pt.wikipedia.org/wiki/Troponina
http://www.manuaisdecardiologia.med.br/Dislipidemia/Lipid1_Lipid8.htm
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http://www.medicinanet.com.br/conteudos/medicamentos/1113/pravastati
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http://www.elmhurst.edu/~chm/vchembook/641serumenzymes.html
http://www.interlab-srl.com/interlabg26/analisi_img/ldh-sotto.gif
http://en.wikipedia.org/wiki/Lactate_dehydrogenase
http://en.wikipedia.org/wiki/Myocardial_infarction